Tahikardija Simptomi in zdravljenje

Med paroksizmalno tahikardijo prevladujejo tahikardije supraventrikularne lokalizacije. Večina VT se pojavi z miokardnim infarktom.

razlogov

Porazi infarkt: miokardni infarkt, miokardna ishemija kardio-miopatija, hipertenzija, srce, pljučna srca, srčnih zaklopk bolezen, miokarditis, travme, operacije, tumor.
Zdravila: srčni glikozidi, simpatikomimetiki, antiaritmiki, teofilin.
presnovnih motenj: hipokaliemija, Hypomagnesemia, odpoved ledvic, zastrupitev( alkohol, nikotin, kofein).
Hipoksija: bronhopulmonalne bolezni, srčno popuščanje, anemija.
Endokrini bolezni: diabetes mellitus, hipertiroidizem.
Rastlinski vplivi: vagotonija, simpatikotonija.
Drugi razlogi: refleksna( travma), sindrom braditahikardije, WPW sindrom.
Idiopatik( primarna električna srčna bolezen).

Reentry( reaintrie, recipročna, ponavljajoča tahikardija).Pod določenimi pogoji se v miokardiju pojavlja val vzbujanja, ki se razmnožuje vzdolž zaprtega kroga. Sprva električni impulz( ali extrasystolic sinusa) sreča del blokade ene od smeri, potem je ta pulz nonexcitability obvodom oviro se vrne preko prvotnega blokiranem odseka, da se tvori kontinuirano gibanje impulza v zaprti zanki in nadaljnjo stimulacijo preddvorov in prekatov.

Večina tahiaritmije( 80%), s tem mehanizmom razviti, imenovane v angleški literaturi ponoven( krožeča).
Številne NTV so posledica prirojenih strukturnih sprememb v srcu, ki povzročajo razvoj recipročnih tahikardij. Izbirno AV pot spodbuja orthodromic tahikardija in vzdolžni disociacija AV vozel zdi AV vozla batne tahikardijo. Ventrikularne recipročne tahikardije običajno povzročijo pridobljene ventrikularne lezije, na primer zaradi miokardnega infarkta.

Vzajemna tahikardija se začne in konča nenadoma. Ponavadi je ta "hitra" tahikardija s srčno frekvenco 140-200 na minuto. Spontani ekstsystoli in zvišan sinusni ritem sprožita pojav vzajemne tahikardije.
Takšna tahikardija je povzročena in ustavljena s programirljivim pečenjem. Vagalni testi pogosto pomagajo pri supraventrikularnih recipročnih tahikardijah. Učinkovita antiaritmična zdravila, elektrokardiostimulacija in zlasti EIT.Z EFI v primerih ULT, redkeje z VT, je mogoče natančno preslikati povratno zanko in izvajati ablacijo krajev zanke.

Ektopična avtomatika( ektopična, avtomatska, žariščna tahikardija).Tahikardijo povzroča povečana električna aktivnost celic prevodnega sistema in miokarda. Avtomatska tahikardija predstavlja do 10% vseh tahikardij.

najpogostejši avtomatsko tahikardija ga metaboličnih motenj povzroča: hipokaliemijo, Hypomagnesemia ali sympathicotonia simpatomimetiki, spremembe v kislinsko-bazično ravnotežje, ishemije. Takšne aritmije so pogoste pri oddelkih za intenzivno nego pri bolnikih z akutnimi boleznimi.

Za avtomatsko tahikardijo je značilen postopen začetek in zaključek. Običajno gre za "počasno" tahikardijo s srčnim utripom 110-150 na minuto, brez hemodinamičnih motenj.
Samodejna tahikardija ni inducirana in se ne ustavi s programljivim ali pospešenim srčnim spodbujevalnikom. Ekstrasistoli ne povzročajo tahikardije, vagalne preiskave pa ne morejo ustaviti HPV.

Pri zdravljenju je pomembno odpravo presnovnega vzroka za aritmijo. Ektopični avtomatizem je običajno težko zdraviti z antiaritmiki in EIT.

želite poiskati aritmogene usmerjenost v srčni mišici z električnim kartiranje srca lahko zazna dovolj učinkovito in odpraviti prek ablacije aritmije uporabo ablacijo kateter.

Sprožitvena aktivnost( sprožilec, žariščna tahikardija).Po prehodu skozi vzbujanja valov sledu električno obdeluje intenzivnost do¬statochnoy lahko privede do razvoja tahikardije. Trigger tahikardija ima značilnosti avtomatskih in vzajemnih tahiaritmije: postopen začetek in konec klica in olajšave pri takta( precej slabše kot recipročna).

Upoštevajte, da normalna EKG premalo informativni za diagnozo mehanizma tahikardija in lastni EFI potrebno.
Poznavanje mehanizma tahikardija veliki meri določa izbiro metodi zdravljenja aritmije antiaritmik zdravilo. Leta 1990 je bil razvit za razvrstitev antiaritmična zdravil( "sicilijanske Gambit"), ki temelji na vplivu zdravil na elektrofiziološke mehanizmov in ranljive parametri aritmije. Vendar kompleksnost klasifikacije in nezmožnosti v številnih primerih določiti elektro-fiziološke lastnosti aritmije preprečujejo široko uporabo te klasifikacije.

Nedavno je bilo predlagano, da razvrstitev atrijsko tahikardijo žarišča( kontaktno), aritmija obsega ojačanja ektopična avtomat sprožilca aktivnost in mikrorientri( zelo majhni krogi periodičnega vzbujanja) in vključuje makrorientri.

Bolniki s tahiaritmijami najpogosteje poročajo o pritožbah na srčni utrip. Ta simptom se nahaja pri epidemioloških študijah pri 16% populacije.

Vendar pa subjektivni občutek palpitacije ni vedno zaradi aritmij. Na primer, ko samo spremljanje EKG 17-61% srčni utrip spremlja motnjo srčnega ritma.

najpogostejši vzrok za palpitacije, non-fibrilacija, menijo duševnih motenj. Na primer, v študiji B. E. Weber et al.(1996) pri 190 bolnikih s palpitacijami v 31% primerov je bil simptom posledica psihopatološkega vzroka. Najpogosteje med mentalnimi motnjami v prisotnosti palpitacije je panična motnja.

aritmij, zlasti ventrikularno aritmija, lahko vzrok kroničnega kašlja, ki ne izgine antiaritmik terapijo.

V odsotnosti življenjsko nevarne situacije, začasno kontraindikacija za kardioverzije šteje glikozid zastrupitve, hipokaliemijo in nekompenziranimi srčnega popuščanja.Če ni nobenih kliničnih ali elektrokardiografske znaki prevelikega odmerka srčnih glikozidov, digoksin preklicati, preden je ETI ni potrebno. V nasprotnem primeru je bolje, da odloži kardioverzijo, običajno več kot 24 ur, zaradi nevarnosti ognjevarnih tahiaritmije ventrikularne.

V primeru nizkega srčnega utripa med SVT, ki niso povezani z drogami, imeet¬sya poškodbe sistema prevodnosti. Zato, zaradi nevarnosti hude bradikardije spodbujevalec morda morali zamenjati.

Ko je bolnik pri zavesti in imajo možnost splošno anestezijo, za zmanjšanje neugodja v razelektrenjem intravenski diazepama( & gt; 10 mg) in morfin.

priporočiti kratko delujoči anestetikov, da po kardioverzije bolnik hitro opomogla in ni treba pustiti bolnika v bolnišnici čez noč.

Ena pogosta napaka je pomanjkanje anestezije. V tem primeru, bolniki niso le doživlja nelagodje, vendar se spomnim, da je občutek. Zapleti



močan električni sunek lahko povzroči poškodbe na srčni mišici, ki povzroča spremembe v EKG in izboljšanje srčne biomarkerjev v krvi.

pogosto zgodi rast ali depresije segmenta ST( 35%), negativni T-val( 10%).Na splošno so te spremembe v 5 minutah, v redkih primerih pa lahko traja tudi do 30-60 min. Negativni T val lahko traja več dni.
v 7-10% primerov po kardioverzija poveča stopnjo srčnih biomarkerjev v krvi. Upoštevajte, da je aktivnost troponin, drugače se mioglobin in CK ne poveča, kar je pomembno pri diagnozi miokardnega infarkta

asistolo s cepiči ritmom povzroča ogromno sproščanje acetilholina in je praviloma potekajo 5 sekund. Ko odporne bradikardija predpiše atropin.

nesinhroniziran s srčnim ciklom lahko zapleteno kardioverzija VF( 0,4%), ki je lahko izločen s ponovnim praznjenju.

v 2-3% primerov se lahko razvije pljučni edem po 1-3 urah po ponovni vzpostavitvi sinusnega ritma, katerih izvor ni jasen. Kol¬laps nedoločeno narava razvija v 3% in lahko traja nekaj ur. Izboljšana



kardioverzija Med možnih načinov za povečanje kardioverzijo učinkovitosti najbolj priljubljenih naslednje:

praznjenja visoke energije na zunanjih( 720 joulov dveh defibrilatorjev) in notranjih( 200-300 joule) kardioverzijo,
elektrode spremenijo lego, stiskanje
prsnega koša,
dvofazna praznjenja,
uvedba antiaritmikov zdravila, in ponovite postopek,
električno kardioverzijo na ozadju antiaritmikov zdravljenja.

povzroča in nagnjena

Če je mogoče, identifikacijo in odpravo vzrokov tahiaritmije( hipertiroidizma, koronarne ateroskleroze, hipokalemija), in odpraviti dejavnike predispozicijski( hipoksija, sympathicotonia).Pogosto obstajajo situacije, ko kombinacija različnih dejavnikov vodi do pojava tahiaritmijo in potrebujejo kompleksno obravnavo.

v primeru resnega simptomatskih tahiaritmije običajno na začetku stojalu tahikardija, nato pa je problem odstranjevanja vzrok aritmije. Prav tako je treba upoštevati posebnosti zdravljenja aritmije, odvisno od vzroka in prisotnost na voljo komorbiditete.

Da bi preprečili tahikardija ponovitve se uporabijo ukrepi naslednjim:

Odstranjevanje vzrok aritmije: miokardni revaskularizaciji, popravka ventil napak, zdravljenje hipertiroidizma.
antiaritmik zdravljenje odvisnosti od drog.
terapije brez drog( radiofrekvenčna kateter ablacijo kirurškem posegu, ICD protivotahikarditichesky ECS).
Odpravljanje dejavnih dejavnikov.
Psihoterapija.
povzročilce tahiaritmije
vadbe.
Mentalni dejavniki: stres, tesnoba, depresija.
disfunkcija VNS.Alkohol, kajenje, kava. Reflektor
vpliv: žolčni kamni, požiranje, hiatalna hernija, zaprtje, uživanje hrane, oster ovinek, osteohondroza, itd Spreminjanje
AD. .
Spreminjanje srčnega utripa.
Eliktrolitnye motnje: hipokaliemija, Hypomagnesemia.
Zdravila: teofilin, diuretiki, ščitnični hormoni itd.

Upoštevajte pomen prepoznavanja spodbujevalnih dejavnikov, ki olajšajo nastanek tahikardije. Odprava ali odprava teh dejavnikov pogosto pomaga zmanjšati pogostost recidivov in odmerek antiaritmičnih zdravil. Hkrati pa razmerje med dejavniki, ki lahko povzročijo aritmijo in motnje srčnega ritma, ni vedno dokazano. Na primer, pri bolnikih z občasnim VT potreba po terapiji z ICD ni bila odvisna od kršitve kalijskega ravnovesja.
pogosto v prvih nekaj mesecih let po začetku paroksizmalno tahikardijo, da je ena ali dve obarjanje faktor, in v kasnejših fazah so običajno številne situacije prispevajo k nastanku aritmije.

Zdravilo ali kirurško profilakso napadov tahikardij ima alternativo - olajšanje ponavljajočih se napadov. Zato je v začetku treba rešiti problem potrebe po preventivnem zdravljenju.

Stalni sprejem antiaritmičnih zdravil ima svoje pomanjkljivosti, na primer neželene učinke zdravil( vključno z aritmogenskimi zdravili).

Odločitev o preventivnem zdravljenju je sprejeta, če pozitivne spremembe v rezultatu zdravljenja bistveno prevladajo nad možnimi negativnimi vidiki. Profilaktično zdravljenje je navedena v naslednjih primerih:

epileptični napadi tahikardija, skupaj s hudimi hemodinamičnih motenj( sinkopo, angine, sunke, cerebrovaskularni inzult).
Tahikardija lahko povzroči VF( odporen VT v IHD).
tahikardija z ogroženo hemodinamiko zmerno( dispneja, utrujenost), pogosto pride( npr & gt; 1-krat na teden) za lajšanje in potrebuje intravenozno dajanje zdravil.
Tahikardija se pogosto ponavlja in povzroča subjektivno nelagodje brez večjih hemodinamičnih motenj.



merila učinkovitosti zdravljenja za oceno učinkovitosti profilaktično zdravljenje za simptomatsko paroksizmalno tahikardijo lahko vodene na občutek bolnika. V tem primeru je potrebno obdobje opazovanja, ki presega največji interval med tahikardijskimi napadi vsaj 3-krat. Rezultati

pogosto dnevno zdravljenje paroksizmalne tahikardije se lahko ovrednoti z dnevno spremljanje EKG s primerjavo pogostosti ritma epizod pred in po zdravljenju. V tem primeru je treba pogostnost aritmije upoštevati v različnih dneh. Učinkovitost preprečevanja

vzajemne tahikardijo tudi določiti, kdaj EFI, ko je ocenjena možnost povzročijo tahi¬kardiyu po dajanju aritmiji zdravila.

Upoštevajte, da se ocena zdravil za oralno uporabo izvaja v enakih odmerkih, ki jih bo bolnik uporabil.

Za preprečevanje paroksizmov tahikardija uporablja antiaritmična zdravila. Prednost imajo dolgoročne, poceni in varne droge.

Prav tako morate upoštevati sočasno patologijo. Na primer, pri bolnikih, ki so doživeli miokardni infarkt, je bila zaradi povečane smrtnosti nezaželena uporaba zdravil razreda 1C( propafenon, flekainid).To priporočilo je razširjeno na druge strukturne bolezni srca. Upoštevajte, da je uporaba teh zdravil pri bolnikih brez lezij srca varna. S sistoličnim srčnim popuščanjem lahko zdravilna učinkovina 1A( zlasti disopiramid), razred 1C in antagonisti kalcija povzročijo napredovanje srčnega popuščanja.

Izbor antiaritmičnega zdravljenja

1. stopnja: antiaritmična monoterapija - izberite eno antiaritmično zdravilo. Na začetku je zdravilo, ki ima dober učinek s to aritmijo, izbrano glede na velike randomizirane kontrolirane poskuse. V praksi ni neobičajno, da izberemo antiaritmično zdravilo z uporabo metode "preskus in napaka".

2. faza:

a) kombinirano zdravljenje - izberite kombinacijo dveh antiaritmičnih zdravil. V tem primeru je treba zapomniti možne nevarnosti kombiniranega zdravljenja, vključno s proaritmičnimi učinki. B) nadzor srčnega utripa - z ULT, zmanjšanjem AV in s tem srčnega utripa z beta-blokatorji, kalcijevimi antagonisti, digoksinom ali kombinacijo teh zdravil. Redko se za ta namen uporablja amiodaron.

c) invazivno zdravljenje - radiofrekvenčna kateterna ablacija aritmogenega fokusa ali območja ponovnega zankanja, implantacija kardioverter-defibrilatorja.

Pomembno je omeniti, da se pri hudih tahiaritmih pogosto izbere bolj agresivno invazivno zdravljenje( radiofrekvenčna ablacija, kardioverter-defibrilatorji).

Praktična priporočila

Pritožba na srčne palpitacije ni vedno posledica tahiaritmije. Palpitacija je lahko povezana z anksioznostjo, zdravili, anemijo, hipertiroidizmom, hipoglikemijo in drugimi boleznimi.
Prizadevati si je treba prepoznati vzrok aritmije in ga odpraviti.
Z majhnim učinkom povprečnega terapevtskega odmerka antiaritmičnega zdravila je priporočljivo, da se odmerek ne poveča, ampak da se spremeni zdravilo.
Če zdravila v eni skupini ne učinkujejo, so pogosto druga zdravila iste skupine neučinkovita.
S kombinacijo zdravil se lahko pojavi kakovostno drugačen učinek kot pri enem samem zdravilu.
V bolnišnici je zaželeno, da vzame 2-3 zdravila za preprečevanje in olajšanje tahikardije.
S podaljšanim antiaritmičnim zdravljenjem se pogosto razvija odpornost na zdravljenje, ki jo je mogoče odpraviti z zlomom zdravljenja, povečanjem odmerka ali spreminjanjem zdravila.

tahikardija imenuje vzbujanje preddvorov in / ali prekatov pri frekvenci, višji od 100 minut. Potrebno je le tri zaporedne pobuđenja eno komoro srca( valovi ali vdrtine na EKG kompleksov) definirati tahikardijo. Klinični pomen tahikardije je določena predvsem s povečanjem srčnega utripa, ki je vedno ni registrirana z supraventrikularne aritmije. Kako uporabljati ljudska zdravila za to bolezen poglej tukaj. Terminologija

tahiaritmije tok dovolj standardizirana.
klic se je pojavil, in je bila predlagana ponavljajoče se epizode prvi epizodi aritmije v zadnjih mednarodnih priporočilih za atrijsko fibrilacijo - ponavljajoča. V primeru spontanega zaprtje tahikardija epizodo je opredeljena kot paroksizmalno, kardioverzijo in, če je potrebno - tako vztrajen.

Nekateri strokovnjaki prepoznajo akutno tečaj - ko tahikardija med akutno bolezen, npr virusnega miokarditisa. Za nekatere tahiaritmije značilno stalno-periodičnega seveda označena z izmenično epizode aritmijo s kratkim sinusni ritem.

Lokalizacija: sinusna, atrijska, atrioventrikularni povezana s PD, ventrikularna.
Tečaj: akutni, paroksizmični, ponavljajoči se.
Mehanizem: vračljiv, samodejen, sprožilec.
Simptomi: asimptomatski, simptomatsko( srčno popuščanje, hipotenzijo, angina, sinkopa).

EKG Holter EKG
Dogodkovnost in spremljanje transtelephonic EKG

Elektrofiziološke za preskušanje preiskava Vaja

zdravljenje

taktike Cupping tahikardija je odvisen od prisotnosti hemodinamskih motenj in prognozo. V primeru hude zaplete tahikardije( šoka, kongestivnega popuščanja srca, akutnih cerebrovaskularnih nezgod, miokardno ishemijo) je prikazana ETI kot antiaritmiki manj učinkoviti, ne vedno deluje hitro in lahko celo poslabša stanje, na primer, znižuje krvni tlak.

z disfunkcijo sinusnega vozla ali AV blok razredu 2-3 izpostavljen tveganju razvoja resne bradikardijo, asistolo do ovira zdravljenje tahiaritmijo.

Varčevanje povzroča tahiaritmije( hipertiroidizem, hudo srčno okvaro), neuspeh lajšanje prejšnjih napadov ali nezmožnosti za dolgoročno ohranjanje sinusni ritem ji ne zelo obetavno obnovo sinusni ritem.

Asimptomatske tahikardije pogosto ne zahtevajo zdravljenja. Hkrati v koronarno aterosklerozo in povečanim tveganjem za VF kaže sinusni ritem. Ko je

blagih simptomov( utrujenost, palpitacije, dispnejo pod obremenitvijo) se običajno uporabljajo antiaritmična sredstva.

antiaritmična zdravila uporabljajo za lajšanje tahiaritmije

razreda 1A: giluritmal, disopiramid, prokainamid, kinidin sulfat.
Razred 1B: lidokain, meksiletin, fenitoin.
razred 1C: VFS, moratsizin, propafenon, flekainid, etatsizin.
Razred 2: beta blokatorji propranolol, esmolol.
Razred 3: amiodaron, bretilijev tozilata, dofetilid, ibutilid, nibentan, sotalol.
Razred 4: antagonisti kalcijevih: verapamil, diltiazem.
Druga zdravila: ATP, kalij, magnezija.

Upoštevajte, da učinek amiodarona v nasprotju z drugimi pripravami, razvija dovolj počasi, na primer, na faznega prehoda v sredstvo za 5,5 ure( od 2 h do 48 h).To zavira uporabo zdravila v nevarnih pogojih, ki zahtevajo takojšen učinek.

nibentan drog, pokazala precej visoko učinkovitost pri zdravljenju atrijske fibrilacije in plapolanja lahko zaplete QT intervala sindrom podolgovat nevarne ventrikularne tahikardije.

V medicinski praksi pogosto obstajajo primeri, ko je vrsta tahikardije ni znan, na primer, če ne morete registrirati EKG ali težko razložiti. V teh primerih je potrebno zdravljenje z uporabo najbolj racionalnega pristopa.

Zdravljenje mora potekati v sproščenem poslovnem vzdušju, saj stres in giperkateholaminemii poveča srčni utrip. Prisotnost nepooblaščenih oseb motijo, in povečuje verjetnost napak. To je potrebno, da se zagotovi spremljanje EKG in krvnega tlaka, nastavite sistem polnjenja. V hiši, kjer je zdravljenje aritmije, bi moralo biti vse, kar potrebujete za oživljanje. Ker se včasih pojavi po Cupping tahikardija bradikardija( sindrom bradi-tahikardija), lahko zahtevajo začasno krmiljenje takta.

Pri akutnem srčnega popuščanja povezati zdravljenje s kisikom. Proti strahu terapija zahteva upoštevanje interakcije z drugimi zdravili, na primer, lahko diazepam poveča učinek ATP na sinusni in AV vozlišč.Če se motnje elektrolitov( hipokaliemijo, Hypomagnesemia), ali pa so zelo verjetno, da je treba izvesti ustrezne popravke.

Zunaj akutnega miokardnega infarkta je bistveno bolj pogosta SVT.Izbira olajšave taktike je odvisen od ritma tahikardije, ki se lahko določi avskultacijo ali impulz.

ritmični tahikardija je lahko posledica različnih SVT in VT, med katerimi je najpogostejši AV batni tahikardija( nodalne ali orthodromic).

Pri ritmični tahikardijo priporočam, da najprej opraviti vagalnim vzorec, in če to ne pomaga, potem začne 6-12 mg ATP.ATP učinek je značilno AV batnih tahikardije, še manj v tem primeru obstaja vzajemni sinusov in ventrikularne tahikardije.

znižani srčni utrip ali videz premori po pojavijo vagalni teste ali ATP označuje lokalizacijo atrijsko tahikardijo, najpogosteje - atrijsko plapolanje, ali atrijsko tahikardijo.

Pri ohranjanju tahikardijo, ko je blokada AV vozlišče z visoko stopnjo zaupanja, da lahko govorimo o VT.

Upoštevajte, da se lahko domneva, lokalizacija tahikardija, v redkih primerih je ta pristop napačen. Na primer, stabilna VT s konfiguracijo LBBB včasih stojalu vagalno vzorcev in ATP.

Ko je spastična tahikardija pogostejša, atrijska fibrilacija, redko - atrijsko plapolanje z različnimi stopnjami AV bloka in še redkeje - atrijsko tahikardijo. Vse te oblike supraventrikularne tahiaritmije lahko tako uzkokompleksnymi in shirokokompleksnymi s sočasnim BNPG.Poleg tega obstajajo spastični oblika VT: obojestransko-fusiform in politopnye.

Pri krčevito tahikardijo neznane vrste je smiselno uporabiti metode za lajšanje atrijske fibrilacije. Zdravljenje

aritmiji nedoločeno tahikardija

Pri vpisu za pogoste EKG kompleksov ozkih QRS( & lt; 120 ms) lahko sklepamo supraventrikularne izvor tahiaritmijo, kot VT kompleksov z ozek zelo redka. Upoštevajte, da se lahko izraz "supraventrikularna( supraventrikularne) tahikardija" se uporablja le, kadar je nemogoče določiti lokacijo in mehanizem tahiaritmijo. Diferencialna diagnoza

uzkokompleksnyh tahiaritmije s površinsko EKG morfologije temelji na oceni P vala in njegove lokacije v srčnem ciklu.12-kanalni EKG lahko diagnosticirati vrsto tahikardija uzkokompleksnoy pri 81-84% primerov. Diferencialna diagnoza

SVT Ko roglji P videli nejasno pomoč lahko neprekinjeno EKG zapis za enega svinca( II, V,), povečanje signala( 2: 1), različne hitrosti snemanja( 25-50-100 mm / s).

AV disociacija - neodvisna vzdraženje preddvorov in prekatov - lahko ugotavljamo na uzkokompleksnoy tahikardije. V tem primeru je tahikardija lokaliziran v AV vozlišču - Njegovo svežnja deblo ali intraventrikularno prevodno sistema in prevajanje impulzov na preddvorov blokirana( retrogradna AV-blok).EFI omogoča

vzrok batnih tahikardijo, tahiartimija lokalizirati in izbrati najboljše zdravljenje. Indikacije

EFI na uzkokompleksnoy tahikardija razreda

I( dokazano učinkovita)

1. Bolniki s pogostimi ali slabo prenašajo, tahikardija epizod, neustrezno odzivajo na zdravljenje z drogami, za katerega je lokalizacija mehanizem vir znanja in elektron-trofiziologicheskih trakt tahikardija lastnosti pomembno, da izberete ustrezenobdelavo( droge, kateter ablacijo stimulacije in kirurgija).

2. Bolniki, ki imajo raje ablacijo na zdravljenju odvisnosti od drog. Razred

II( nasprotne dokaze o učinkovitosti)

bolniki s pogostimi epizodami tahikardije potrebujejo medicinsko zdravljenje, ki ima vrednost okoli proaritmičnimi učinkov antiaritmiki, njihov učinek na sinusnega vozla ali AV prevodnosti. Zdravljenje

uzkokompleksnoy tahikardije je skoraj enaka postopki, opisani v oddelku nedoločen tahikardije. Ko

tahikardija kompleksov s širokimi QRS( & gt; 120 ms) lahko prevzemajo tri položaje:

• VT;

• SVT z obstojnimi ali frekvenčno odvisnih motenj trizheludochkovogo DNA od( BNPG);

• SVT z sindrom WPW.Kot lahko znanje oblika

tahikardije za dodelitev bolj učinkovitega zdravljenja, diferencialna diagnoza postane pomembno. Največji problem je razlika med VT in SVT z aberacije.

Za razlikovanje SVT z aberacije( BNPG) in VT ponudil številne kriterije. Vsaka od teh meril ima posebej nizko vsebnost informacij, ampak s kombinacijo več meril za točnost diagnoze je 80-90% ali več.Upoštevajte, da so simptomi in hemodinamske znaki ne pomagajo pri diferencialni diagnozi.

Diagnostični ima SVT in VT

Pri analizi EKG, je pomembno, da so seznanjeni s tipično vzorec BNPG kot razlike kažejo ventrikla vir vzbujanja.

velik pomen za diagnostiko in morfologijo spominja širše komplekse med VT in sinusni ritem. Pogosto se lahko določi neprekinjeno snemanje EKG prehodno spreminja QRS morfologijo pomagajo pojasniti vrsto tahikardije( sl. 1.13,1.15).Določitev

na ločena dražljaja atrijska EKG( AV disociacije) so lahko pomembna pri diferencialni diagnozi shirokokompleksnyh tahikardije. Pogostost atrijske frekvence, ventrikularna stopnja presega frekvenčno karakteristiko za SVT, in v nasprotnem primeru drži VT.

težko razložiti, povezane z atrijsko in vzbujanje ventrikla, saj VT v 25-30% primerov možno izvesti vzvratni atrijske impulzov. Vendar pa je stopnja VT v tem primeru je ponavadi 120-140 na minuto, kar ni značilno za vzajemno SVT.In težko diagnosticirati prisotnost psevdo P-val, ki je del kompleksa QRS v času VT.Stopnja

pogostnost atrijske in ventrikularne ritma lahko EKG, kardiovaskularna pulz valov in ehokardiografske.

Za diagnozo lokalizacijo tahikardijo uporabo oceno venske in arterijske impulzov( srčni zvoki), kar kaže na zmanjšanje desni atrij in levega ventrikla. Za odkrivanje utrip na vratnih venah uporabo gepatoyugulyarny refluks. Da bi ugotovili morebitno atrijsko krčenje z ehokardiografijo.

lahko uporabite datum diagnozo tahikardija metod upočasnitev AV: vagalnim vzorec in ATP.

frekvenca Zmanjšana ventrikularna tahikardija ali uvlek je značilno za supraventrikularno tahiaritmije lokalizacijo. Upoštevajte, da verapamil VT lahko včasih povzročijo večjo hipotenzijo in pospešek hitrost prekata, vendar njegova uporaba v tej situaciji je manj zaželeno.

Diagnostična vrednost lahko variabilnost intenzivnosti impulza in zvočnosti srce zvoki nastane, ko VT asinhrona krčenje preddvorov in prekatov.

Informativno hitrost spreminjanja in srčni zvoki pri diagnozi VT

Nadalje, ko SVT BPNPG običajno zajeta s posebnim cepitev II tonu nadaljuje pri izdihavanju.

Upoštevajte tudi, da shirokokompleksnaya tahikardija, ki se je razvil pri bolnikih po miokardnem infarktu ali srčnega popuščanja, običajno( 80-90% primerov) je ventrikularna.

diagnoza atrijske fibrilacije ali atrijskega plapolanja, tahikardija antidromic v WPW sindroma ima svoje značilnosti. V prid

WPW sindrom kaže visoko frekvenco vzbujanja prekata( & gt; 220-250 min), QRS morfologija razlike glede na klasične slike BNPG( zglajena delta valov enosmerno QRS), QRS zoženje kadar dajemo pripravki blokirnih DP( 1A, 1C,razred 3), prisotnost klasičnih znakov preekscitacije v prejšnjem EKG v sinusni ritem.

je pomembno omeniti, da je blokada AB uporabo verapamil ali digoksin, ne samo, da ne zmanjša srčni utrip, vendar pa se lahko izboljša.

Po

površine EKG je pogosto nemogoče ločiti oblik shirokokompleksnoy tahikardijo. Na primer, s krožečo VT v njegovi snop ali krak atriofastsikulyarnom traktu ima morfologija QRS značilno SVT z aberacijo. Aritmije z predvozbuzh-deniem mogoče razlikovati od ventrikularno tahikardijo zaradi enega analize QRS morfologije.

Izvajanje elektrofiziološke študije lahko primerno v primeru hudo tahikardijo, ko je znanje lokalizacijo in tahikardija mehanizma pomembno pri izbiri zdravljenja.

za bolezni srca, zlasti miokardnega infarkta in kongestivne odpovedi srca, ventrikularna tahikardija pojavlja veliko pogosteje kot ITL in lahko gredo v VF.Torej, če ne morete določiti lokacijo shirokokompleksnoy tahikardija uporablja taktiko zdravljenje VT.

Farmakoterapija VT sestavljajo lidokain, in odsotnost učinek - prokainamid ali amiodarona.Če zdravila ne pomagajo, potem porabijo EIT.

Spomnimo se, da hudi zapleti( šok, akutno srčno popuščanje, miokardni ishemija, sinkopa) zahtevajo takojšnje EIT.V drugih primerih, ko ritmično tahikardija priporočamo prokainamid, amiodaron, sotalol, in čeprav srčnega ritma tahikardije( npr atrijska fibrilacija znotraj WPW sindroma) - prokainamid, ibutilid ali flekainid.

Relief shirokokompleksnoy tahikardija tahikardija

klinični pomen je odvisna od njene nevarnosti za življenje bolnika, ki trpi za zmanjšanje delovne sposobnosti in drugih omejitev. Pomemben dejavnik tahikardija kliniki je kršitve sistemskega hemodinamskih, ki je z zmanjšanjem učinka srca pri visokem srčnem utripu najpogosteje povzročajo. Poleg tega primerna dovod krvi do vitalnih organov je odvisen od stanja periferne vaskularne tona, lokalno lutoregulyatsii sistem pretoka krvi in ​​drugih faktorjev. Na primer, mladi z SVT z VP & gt; 200 min v znatnega zmanjšanja možganskega krvnega pretoka in omedlevice pojavljajo redko, in pri starejših bolnikih s tahikardijo srčni utrip 150-170 utripov / minuto lahko vodi do motenj zavesti.

V nekaterih primerih povečanje srčnega utripa glede na shranjene obsega giba vodi do povečanja minutnega volumna srca in zviša krvni tlak.

prisotnost simptomov med tahikardija pomemben vpliv na izbiro zdravljenja. Asimptomatsko tahikardija, v nasprotju s simptomatsko, običajno ni treba zdraviti.

Pritožbe pacientov palpitacije in nereden, kot je prikazano zgoraj, so zelo nezanesljivi znaki aritmije, tako da potrdite aritmija in simptomi povezava uporablja naslednje metode in tehnike:

• Registriraj srčnega utripa ali EKG med simptomatsko epizode.

• moniterirovanie Holter EKG, spremljanje ambulantno krvni tlak. Spremljanje

• Dogodkovnost EKG.

• Provokacija tahikardija z EPS( ali intrakardialno transezofagealna korakanje).Zdravljenje

• Test( "exjuvantibus"): antiaritmike, antiaritmična implantacije naprave. Ko zmanjšanje

ventrikularno tahikardijo polnjenje čas in količina krvi izbija lahko poslabša delovanje srca črpalke. Običajno hudo akutne srčne insuficience( Killip razred 3-4) na izhodišču razvila obstoječih leva ventrikularna disfunkcija ustreznem predvsem miokardnega infarkta, kardiomiopatijo ali valvularne bolezni. To je razvidno iz simptomov srčnega popuščanja, zgodovino simptomov miokardnega infarkta na EKG, levega prekata širitve z ehokardiografijo.

V tem primeru se tradicionalna zdravljenje akutnega srčnega popuščanja uporabo vazodilatatorji( nitroglicerina, natrijev nitroprusid), diuretiki in simpatikomimetiki( dopamina) ni samo neučinkovit, ampak tudi nevarno. Uvedba vazodilatatorji v tahikardije ozadja lahko povzročijo hudo hipotenzijo. Furosemid zasloni kalija, kar prispeva k aritmij neodzivna na zdravljenje. Simpatikomimetiki poveča srčni utrip s povečanjem avtomatizem aritmogene fokus in pospešek AB.

je treba razumeti, da je pogosto tahikardija zmanjša srčno moč, in odločilno prispeva k bolnišnici zaradi odpovedi srca. Postopek izbire pri zdravljenju odpovedi "tahikarditicheskoy" akutni srčni je EIT, ki je najbolj učinkovita pri zmanjševanju aritmije in zmanjšuje ventrikla kontraktilnost.

Če ne morete preživeti EIT, je treba imenovati antiaritmična droge, kljub negativnim inotropnim učinkom. Na primer, beta-blokatorji in blokatorji kalcijevih kanalčkov( verapamil, diltiazem) aretira pljučni edem povzroča SVT.Istočasno, če disfunkcijo levega prekata imel pred razvojem tahikardijo, uvedba antiaritmična zdravil lahko po izločitvi tahikardija na kratko manifestacij srčnega popuščanja poveča. V tem primeru je prikazano zdravil z minimalno vpliva na kontraktilnost miokarda, kot lidokaina ali amiodarona. Slabost amiodarona v tej situaciji je počasen razvoj učinka.

S tahikardijo s srčnim utripom & gt;170 180 na minuto običajno začne zmanjšati srčni izhod in krvni tlak. Pri konvencionalnem zdravljenju hipotenzije in sočutje metikam in infundiranje tekočine in je lahko neučinkovito ali celo nevarno. Simpatomimetične ukrepi na tahikarditicheskoy hipotenzijo povezana z vazopresorne učinkom, ne pa s povečanjem učinka srca. Zato je treba dodeliti dopamina v zadostnih odmerkov ali drog s pretežno Vazopresorski delovanja( noradrenalina).Upoštevajte, da lahko simpatomimetikov pogostejše tahikardije in zmanjša učinek antiaritmiki.

Postopek izbire je EIT zaradi večje učinkovitosti in varnosti v primerjavi z antiaritmično prepapatami.Če ne morete imeti kardioverzijo, je treba zatreti tahikardijo - osnovni vzrok hipertenzije. Na primer, ko SVT beta-blokatorji in antagonisti kalcija zmanjša srčni utrip in poveča krvni tlak.

Če je bilo znižanje krvnega tlaka pred razvojem tahikardijo se daje prednost antiaritmiki z minimalno hipotenzivnega učinka. Upoštevajte, da intravensko Amiot-Daron, zlasti s hitro uvedbo in zmanjšuje krvni tlak pri 20-26% primerov zaradi vazodilatacije.

Opomba informacije o zmanjšanju hipotenzivni učinek kalcijevih antagonistov po predhodnem dajanju vsebujejo kalcij, kot sem ml 10% kalcijevega klorida. Tako kalcijevimi antagonisti je antiaritmik učinek ne zmanjša. Zdravniki uporabljajo sočasno uporabo prokainamida in simpatikomimetikov. Ko

tahikardija znatno poveča miokardni po kisiku, in v primeru znatnega aterosklerotične stenoze koronarnih arterij lahko povzroči ishemijo ali miokardni nekrozo. Vendar pa je diagnoza preteklosti je pogosto zelo težko, zaradi številnih dejavnikov. Ko se je v 70% primerov je

uzkokompleksnoy tahikardija segment depresija ST, ki je povezana z sympathoadrenal aktivnostjo. V literaturi je opisano, depresija segmenta ST globino 1-8 mm in malo razlikuje od ishemičnih sprememb. Upoštevajte tudi, da po zaprtju tahikardija pogosto( 40% primerov) obstaja negativna T valov, ki se lahko vzdržuje od 6 ur do 2-6 tednov. Ta kršitve repolarizacijski imajo & gt; 90% bolnikov, ki niso povezane s koronarne srčne bolezni.

V zvezi z obstoječimi težavami pri razlagi EKG v diagnostiki mora upoštevati prisotnost ishemične bolezni srca v zgodovini, anginal bolečine, povečanje plazemske označevalcev miokardnega nekroze( troponini, MB Prenesi zdaj CPK), premik ST segmenta po

tahikardijo, koronarnih dejavnikov tveganja za bolezni srca( moškega spola, starosti, hipertenzije, diabetesa, hiperholesterolemije, kajenje).Ko je tahikardija prekinjena, je mogoče opraviti test s telesno aktivnostjo.

miokardna ishemija zahteva sili sinusnega ritma, prednostno z uporabo EIT.Upoštevajte, da med tahikardija nitrati manj učinkovita, in včasih lahko razvije hudo hipotenzijo.

Atrijska fibrilacija pojavlja pri 0,4% populacije, predvsem pri starejših in starosti, in do 25 let atrijske fibrilacije je zelo redka.

V prisotnosti atrijske fibrilacije poveča dvakratno tveganje za smrt, ki je glavni vzrok za embolično kapi, ki razvija najpogosteje po 60 letih.

ACC /AHA/ ESO Po zadnjih priporočilih izoliranih paroksizmalna( paroksizmalna), obstojna( obstojna) in kontinuirno( trajno) atrijske fibrilacije. V krčevitih pride do spontanega sinusni ritem, običajno v obdobju do 7 dni.Če potrebujete zdravila ali električni kardioverzijo, se imenuje za lajšanje vztrajno aritmije. Običajno trajajoča atrijska fibrilacija traja več kot 7 dni. V to kategorijo spadajo tudi stalne primere dolgotrajne aritmije( na primer, več kot 1 leto), ko je bila izvedena kardioverzije.

je označen kot prva pojavila v primeru prve registracije aritmije.Če sta dve ali več epizode atrijske fibrilacije - krčevitih ali dolgotrajno - aritmije nadalje razvrščena kot ponavljajočim.

srca bolezni, ki prizadenejo atrijsko

• hipertenzivna srčna

• CHD

• kardiomiopatija( primarni, sekundarni miokarditis)

• mitralne, atrijska septalno okvara

• pljučna bolezen srca( akutne, kronične)

• srčne kirurgije: obvoda koronarne arterije cepljenje, mitralnovalvotomy, mitralne

• Opcijsko pot Kent( WPW sindrom)

druge aritmije

• SSS

• tahiaritmije: atrijska undulacija, pred drugoserdnye tahikardija, AV vozla izmeničnim tahikardija, orthodromic tahikardija, ventrikularna tahikardija

živčevja

• Hipertiroidizem

• Presnovne motnje: hipokaliemija, hipoksija, zastrupitev z alkoholom

• Zdravila: srčni glikozidi, simpatomimetiki, teofilin

odsotnost bolezni srca in sistemsko krši

• idiopatske

• Če se pojavi atrijska fibrilacija, lahko srčni utrip pod nadzorom do 24 ur, pričakujejo spontani sinusnega ritma.

• Če atrijska fibrilacija še sol 2 zahtevani antikoagulacijo 3 tedne pred kardioverzijo in 4 tedne po njej dni, ne glede na način kardioverzijo.

• Če atrijska fibrilacija nadaljuje & gt; 2 dni, je prednostno, da se ponovno vzpostavi sinusnega ritma z električno kardioverzijo.

• Če je ni jasnega vzrok atrijska fibrilacija treba oceniti raven, ščitnico stimulirajočega hormona v plazmi.

• Pred začetkom zdravljenja je potrebno, da bi poskušali izključiti prevelik odmerek digoksina, kjer je veliko droge niso prikazani.

• Ko je obnovitev sinusni ritem potrebno zapomniti o možnosti za sindrom Brady-tahikardije, še posebej pri starejših, ko omotica ali omedlevica v zgodovini, nizek srčni utrip.

• Ko srčni utrip & gt; strelja 250 min ponavadi dodaten prevodni pot, pospešena z AV vozlišče ali hipertiroidizma.

• V krčevitih, zlasti pogoste in dolgotrajni, atrijske fibrilacije, profilaktično antikoagulacijsko zdravljenje je podobno trajno obliko.

• Pri povečanim tveganjem poškodb pri proizvodnji ali pri športnih dejavnostih, nesteroidna protivnetna zdravila dolgotrajna uporaba antikoagulantov nezaželeni

Ko atrijsko plapolanje vzbujanje val širi mehanizem makro reentry okoli velikih anatomskih struktur, kot so obroči ali trikuspidalne žarišč fibroze.

Očitno je izraz "plapolanje" določeni več vrst atrijsko tahikardijo, kar se odraža v različne klasifikacije tahiaritmije( I in vrst II, tipičnih in atipičnih oblikah).

Vzroki atrijska undulacija ne razlikujejo bistveno od tistih v atrijsko fibrilacijo. V paroksizmalno strukturne poškodbe srca morda ne bodo na voljo v času kot trajno obliko običajno povezuje z boleznijo revmatične ali ishemično boleznijo srca, kardiomiopatijo. Vendar je treba omeniti, z zdravilom inducirana atrijsko plapolanje, ki se pojavi pri zdravljenju atrijske fibrilacije zastopnika 1C in 1A in 3 razred. V tem primeru, antiaritmikov sredstva prispevajo k bolj počasi in ritmično vzbujanje atrijev.

incidenca atrijske fibrilacije je 2,5-krat večja pri moških in povečuje s starostjo, od 5 primerov na 100 000 prebivalcev do 50 let, 587 primerov na stare 100 000 prebivalcev več kot 80 let.

Ko ECG atrijsko plapolanje valovi P namesto določi ritmični valovi frekvenčnega F 240 min( v odsotnosti antiaritmikov zdravljenja).Razlike FF interval je običajno manj kot 20 ms. Dodeli

značilno obliko atrijske fibrilacije, je približno 85%.Valovi F vodi II in III imajo "žagasti« obliko in svinca V, tipično podobna pozitivno Vile R. Če se netipično obliko II in III vodi valovni F zapiše kot pozitivne ali negativne zob podobne zob R.

V razširjeni klasifikaciji H. Wells( 1979) razlikuje med tipi I in II atrijskega flutterja.

Pri tipu I je frekvenca F valov 240-340 na min. Ta vrsta atrijsko plapolanje zaradi mehanizma reentry, tako tahiaritmijo dobro zasidrana na pospeši elekgrokardiostimulyatsii. Atrijski flutter I tip je blizu tipični obliki.

Pri tipu II je frekvenca F valov 340-430 na minuto. Ta vrsta tahiaritmijo je povezana s pojavom avtomatizem ognjišča povečala, tako elekgrokardiostimulyatsiya neučinkovito.

V nekaterih primerih preddvora EKG valovi so komaj vidna in so opredeljeni samo v transezofagealna ugrabitev VE ali ustvariti AV blok preko karotidno sinusnega masažo ali zdravil( ATP, verapamil, propranolol).

frekvenčni pobuđenja ventrikularna atrijsko plapolanje omejen fiziološka AV-blok 2: 1-3: 1.Če je registrirana blokada 4: 1 in zgoraj, je ponavadi organska lezija ali vpliv zdravil.

RR intervali so lahko enaki, npr ko sprejem stopnje AV blok 2 tipkanjem 2: 1 ali 3: 1.Z AB blokado 2 stopinj tipa 1 ali tipa II z različnimi stopnjami blokade se intervali RR razlikujejo.

Pri mladih bolnikih, AV vozlišče, ki oddaja do 300 pulzov na minuto, tako atrijsko plapolanje, običajno povezana s kirurškim posegom prirojenih srčnih napak, je zelo nevarna. Na primer, po 6 letih pri bolnikih brez srčnega utripa nenadna bila aritmiji smrt registriran pri 20%, in v prisotnosti srčnega utripa - 5% primerov. Ko je srčna frekvenca višja

Z00 min ponavadi dodaten prevodni pot, pospešena z AV vozlišče ali hipertiroidizma. Pri zdravljenju

antiaritmiki iz razreda 1A in 1C lahko zmanjšajo frekvenco vzbujanja preddvorov( FF) do 120-200 na minuto in ustrezno izboljšati lastni atrijske impulze preko AV vozla s povišanim srčnim utripom.

pogosto undulacija in atrijska fibrilacija pojavljajo skupaj, lahko eden tahiaritmija pred drugo ali pa obstaja intermitentno vzorec na elektrokardiogramu.

1. virusnega miokarditisa, atrijsko plapolanje nastane prvi tip I z 2 stopinj AV blokom( 4-6: 1), in srčni utrip v 40-60 minutah.

2. Idiopatski rekurentni paroksizmalni atrijski flutter tipa II s sinkopo.

Zdravljenje atrijsko plapolanje je podobno zdravljenje atrijske fibrilacije, vendar obstaja nekaj spodaj navedenimi značilnostmi.

Nefarmakološka kardioverzija

Atrijski flutter zlahka zavre EIT.Zaželeno je, da se začne z kardioverzijo podelitev razrešnice 100 J učinkovita pri 85% primerov, od izkoristka izprazni pod 50 J - 75%.Po izpustu> 100 J( 100-200-360 J) se sinusni ritem obnovi v 95% primerov. Ko tipa

plapolanje I 80% učinkovita stimulacije, ki se običajno opravi preko požiralnika elektrodo. Prenos pospeši hitrost stimulacije za 15-25% nad spontani frekvenci atrijska undulacija ali odbojko pogoste stimulacije( 40 dražljaji pri frekvenci 10 na sekundo).Po dajanju antiaritmičnih zdravil ali digoksina se učinkovitost CHPP poveča.

Kardioverzija zdravil

Zdravljenje z zdravili je na splošno manj učinkovito kot pri atrijski fibrilaciji. Prednost imajo intravenski ibutilid obnovijo sinusni ritem v 38-76% primerov. Očitno so sotalol, amiodaron in pripravki z 1C in 1A razredi manj učinkoviti. Ko se atrijsko plapolanje

bali povečanje srčnega utripa po dajanju antiaritmiki razreda 1A ali 1C, ki je povezana z antiholinergičnim učinkom in zmanjšanja incidence atrijske vzbuditev zaradi pojemka.

Priprave 1A in 1C razred zmanjšanje intraventrikularno dirigiranje in lahko povzroči precejšnjo širitev QRS kompleksov. V tem primeru se lahko razvije široko zapletena tahikardija podobna VT.

Če ni učinka kardioverzija atrijske nadzora undulacija srčne frekvence poteka ob uporabi kalcijevimi antagonisti, beta blokatorji, digoksina.

Poleg tega lahko poskusite prevesti flutter v atrijsko fibrilacijo. Slednje se bolje prenaša, lažje je nadzorovati srčni utrip in pogosteje se sinusni ritem spontano obnavlja. V ta namen se uporablja nasičenost z digoksinom, verapamilom ali CPP.

Profilaksa tromboembolizma pri kardioverziji

Številne študije so poročali večjo pogostost tromboembolijo med kardioverzijo pri bolnikih s stalnimi bolnikov atrijsko plapolanje. Na podlagi teh podatkov, nekateri strokovnjaki menijo, da je potrebno izvesti preprečevanje trombembolije pred kardioverzijo( konvencionalno ali na podlagi transezofagealna podatkov ehokardiografije).

Ob atrijalni flutterju se je po kardioverziji zgodnejša obnova atrijske funkcije. Glede na nedavne študije, je tveganje za trombembolijo v naslednjih mesecih znašal 0,6-2,2%, kar razumen antikoagulant za 4 tedne po kardioverzijo.

Farmakoterapija

profilaktično zdravljenje je podoben tistemu, ki je opisan v poglavju atrijske fibrilacije. Treba je ponovno poudariti nevarnost hude tahikardijo s ponavljajočim atrijske fibrilacije pri bolnikih, ki so prejemali drogam 1C razred.

radiofrekvenčno ablacijo

Pri tipični obliki atrijsko plapolanje( tipa I) vzbujanja Povratna razteza krožno okoli obroča trikuspidalne ventil v desni atrij. Radiofrekvenčna ablacija v ožine( cona med ustjem spodnje vena cava in trikuspidalne ventila obroča) je učinkovit pri 81 -95% primerov pa stopnja tahikardija ponovitve v 10-33 mesecev 10-46%.Po postopku v 11-36% primerov razvije ali ne preneha, atrijska fibrilacija, kar ni presenetljivo, saj je običajno bolezen preddvorov. Upoštevajte, da je pri bolnikih z atrijsko plapolanje z zdravljenja je tveganje atrijske fibrilacije 60%.Učinkovitost metode zmanjša s kombinacijo flutterja in atrijske fibrilacije.

Indikacije za radiofrekvenčno ablacijo med atrijske fibrilacije in plapolanja

Razred 1( dokazano učinkovita)

bolnikov z atrijsko plapolanje, če je zdravilo neučinkovito ali slabo prenašajo, ali če bolnik ne želi, da bi zdravila za dolgo časa. Razred

II( nasprotujoči dokazi o učinkovitosti)

Bolniki z atrijsko plapolanje in atrijske fibrilacije, če je zdravilo neučinkovito ali slabo prenašajo, ali če bolnik ne želi, da bi zdravila za dolgo časa.

kontrola stopnja

začasno pred kardioverzijo in pri konstantni oblike za zdravljenje atrijske undulacije je zmanjšanje pulzi povezave AV.

Ko atrijsko plapolanje težje nadzirati srčni utrip v primerjavi z atrijsko fibrilacijo. Pogosto se doseže optimalno ritma prekata zahteva 2 ali celo 3 zdravila( beta-blokator, zaviralce kalcijevih kanalčkov, digoksin).Pri dodeljevanju

kalcijevih antagonistov in / ali beta zaviralci ventrikularna sprememba odziva ni postopoma atrijske fibrilacije, in v korakih, na primer od 2: 1 do 3: 1 do 4: 1.Preprečevanje tromboemboličnih

tveganja kapi pri konstantni atrijsko plapolanje bilo v preteklih podatkih povečala za 41% 17413 primere atrijske fibrilacije pri L. A. Biblo et al. V študiji K. Seidl et al.pri spremljanju bolnika 191 z atrijska undulacija za 26 ± 18 mesecih razkrila trombembolijo v 7% primerov.

Hkrati pri bolnikih z atrijsko plapolanje tromb v levem atrijsko dodatku so našli le pri 1-1.6% primerov in desni atrij - 1% primerov. Zaradi relativno redkost krvnih strdkov v preddvorih med atrijsko plapolanje, je mogoče domnevati, da so trombemboličnih zapletov z neregistriranega atrijsko fibrilacijo povzročil. Poleg tega, opisanih primerih, ko je eden razvija atrijska undulacija, v drugem - atrijske fibrilacije, in EKG je bil posnet slike atrijske undulacije.

Veljavnost tekočega antitrombotičnega zdravljenja s konstantnim atrijskim flutterjem trenutno ni jasna. Po več ameriških in evropskih strokovnjakov, bi bilo treba podaljšati priporočiti antitrombotično zdravljenje v atrijske fibrilacije in atrijskega plapolanja.

• s srčnim utripom & lt;100 na minuto je AV blok 2. stopnje, kar zahteva previdnost pri zdravljenju.

• Če je srčni utrip višji Z00 min ponavadi dodatno prevodno pot, AV vozla uspešni pospešeno ali hipertiroidizma.

• Pred začetkom zdravljenja je potrebno, da bi poskušali izključiti prevelik odmerek digoksina, kjer je veliko droge niso prikazani.

• razreda 1A in 1C formulacije lahko poveča prevajanje impulzov na prekate, da zahtevani vnaprej Dodeli kalcijevih antagonistov ali beta-blokatorji.

Pri nekaterih ljudeh, je običajno prirojena vzdolžni disociacija AV vozlišča, predisposes AV izmeničnim tahikardijo. Slednje se pogosteje razvija pri mladih( manj kot 40 let) brez strukturnih poškodb srca.

V tem primeru AV vozlišče vključujejo "hitre" in "počasne" vlakna; vezavi drugi in zadnji lokalizacijo spojin s preddvorov.

V 80. letih je bilo dokazano, da lahko zagon tahikardije razširi v nekaterih primerih, ki jih okolouzlovym poti v desni atrij in križišču teh poti vodi do prenehanja tahikardije. V tem primeru se pogosto uporablja izraz "recipročna tahikardija iz AV spojine".

V večini primerov, AV vozla tahikardija pulz je vzajemen anterogradno na "slow" poti in retrogradno na "vročo" poti. Tahikardija zgodi s kroženjem hitro impulzov anterogradno in retrogradno nad počasno sredino atrijske ali tkiv. V zelo redkih primerih se gibanje impulsa odvija vzdolž počasnih anterogradnih in retrogradnih poti. Ko

AV vozla tahikardija vzajemni običajno zajeta ritmično tahikardijo z območja srčnega utripa pri 140-200 min.

elektrokardiograma vzorec za dano tahikardijo odvisna od elektrofiziološke lastnosti AV vozla in sosednje tkivo. Oblika tahikardija( pulz obtočna pot) je določen s položajem vala P v srčnem ciklu. Elektrokardiograma

podpiše AV vozla tahikardija je registrirana ritmični izmeničnega uzkokompleksnaya( če ne BNPG) tahikardija brez zob F "na različne obtočne poti

EKG impulzov na tipičen AV vozla izmeničnim tahikardije( " slow-fast ").Takšen EKG je odkrit v 66-74% primerov te tahiaritmije. Zobje F "skrita v kompleksu QRS, saj gre za hkratno vzbujanje preddvorov in prekatov. V tranzezofagealnem svinčniku VE so zobje P 'običajno dobro vidne. Manj

retrogradna P valov QRS je mogoče videti kot zob psevdo-S-II v času ugrabitve ali psevdo-i-val v svinčevega V1.Takšen EKG se zabeleži v 22-30% primerov AV vdolbine vzajemne tahikardije. Za razliko orthodromic tahikardije pri RP intervalu sindrom WPW '& lt;100 ms. Ko

netipično obliko tahikardije( "hitra počasno") retrogradna P valov se nahaja pred kompleksa QRS, t.j. RP '& gt;P'R( 4-10%).Pri nekaterih bolnikih se retrogradno P-valov se nahaja v sredini srčnega cikla v impulzih kroži v počasnih poti( "počasi počasi").

je treba omeniti možnost spreminjanja položaja P val "v srčnem ciklu pod vplivom antiaritmiki, kar bistveno otežuje diagnozo. Deluje

AV vozla tahikardija recipročna običajno po atrijske ekstrasistole s podolgovatim intervala PR.V tej obliki tahikardije splošno RR intervali so enaki, včasih z majhnimi spremembami zaradi sprememb v AV prevodnosti. Možno skrajšanje RR intervalov v prvih in zadnjih nekaj raztezek tahikardija srčnega cikla. Vagalni test pogosto ustavi tahikardijo in včasih le malo upočasni. Pojavljanje

AV blok brez prekinitve tahikardija praktično odpravlja AB vzajemno tahikardijo kot je zapirala v njegovi svežnja prtljažnik tahikardijo na tej ravni zelo redka.

AB izmeničnim tahikardijo induciramo in zlahka stojalu preko pospeši ali programirano krmiljenje takta. Tahikardija

sproži kljusanje med pospeši običajno stimulacije frekvenčnega območja, ki je blizu točke Wenckebachovega.Če najprej je programirana stimulacije

zmanjšuje sklopke extrastimulus interval( EST) znatno raztezek EST-R interval in nato inducirane tahikardije.

večini primerov, je potrebno razlikovati AV vozla tahikardijo z obojestranskimi AB tahikardija( orthodromic) povezan z impulzno prevajanjem skozi deluje le retrogradno DP.Ta oblika tahikardije predstavlja do 30% vseh NTV.

EKG ni viden napad DP ima značilno WPW sindrom - skrajšanje intervala PR, delta valov in široko paleto QRS & gt;120 ms. Običajno taki tahikardija kaže na nahaja EKG val retrogradno P 'ST spojnice ali T valov( RP' & gt; 100 ms).

končna diagnoza AV tahikardija s skrito DP je mogoče le z EPS, kadar se uporablja z prekatno spodbujanje atrijska navdušena kot prtljažnik snopa His.

Zdravljenje tahikardije ne razlikuje od zdravljenja AV vozla batnimi tahikardije. V tem primeru ne obstaja nevarnost kalcijevih kanalčkov in beta blokatorji, kot funkcije DP le retrogradnih.

besedilo diagnoza

1. idiopatski paroksizmalna atrioventrikularna vozla izmeničnim tahikardija s presinkope.

2. idiopatske paroksizmalna tahikardija, atrioventrikularni vozla izmeničnim( "hitro-počasi") s srčnim utripom 200 na minuto, angine.

napad uvlek Ko AV vozla tahikardija vzajemni učinkovito vagalne vzorec in mnogi antiaritmikov droge. Najbolj optimalna shema zdravljenja je prikazana v tabeli.

učinkovita zdravila za zdravljenje AV vozla tahikardija vzajemne

taktike uvlek AV vozla tahikardija vzajemni

opombo zadosti vzorcev vagalno visoka učinkovitost( 60-80%).Prednost imajo karotidne sinusni masažo. Vendar pa, če obstajajo akutnih cerebrovaskularnih nesreče v zgodovini, hrup na karotidnih arterijah, ali starosti, vzorec ni prikazana. Preizkus s napenjanjem Valsalve je prav tako zelo priljubljen.Če ne pomaga

vagalne vzorec nato tahikardija več kot 90% kalcijevimi antagonisti ali zasidrana ATP.Upoštevajte, da učinkovitosti pojavijo vagalni vzorcev po dajanju antiaritmična povečuje droge. Zelo redko pa zahteva uporabo drugih -antiaritmiki( 1A, 1C ali 3 razredi).

Easy obnovljena sinusni ritem med Srčni spodbujevalec.

Nekateri bolniki, pri redkih epizod tahikardije in nezmožnosti parenteralno zdravljenje uspešno uporabljena Cupping preko oralne pripravke:

• verapamilom

• 160-320 mg propranolola 80 mg ± 120 mg diltiazem

• pindolol verapamil 20 mg ± 120 mg

• 450 mg propafenon

ustni zdravila vplivajo na povprečno po 30-40 min( 4 min - 3,5 ure).Hitrejši učinek se pojavi, če se drog sublingvalno in žveči.

Pri oralno zdravljenje izbiri v bolnišnici je zaželeno, da se zagotovi, da takšna obdelava ne povzroča resne zaplete,

npr simptomatska hipotenzija, zmanjšanje Td & lt;80 mm Hg.Člen, sinusna bradikardija & lt; . 50 min, stopnja AV blok 2-3 itd

Najpogosteje zdravljenje začne z beta blokatorji ali antagonisti kalcija z boljšim razmerjem med tveganjem in koristjo. Z neučinkovitosti teh sredstev daje prednost radiofrekvenčno ablacijo, včasih predpišejo zdravila na 1C ali 3 razrede.

učinkovita zdravila za preprečevanje AV vozla tahikardija vzajemno

C 90S radiofrekvenčni ablacijo postala široko uporablja za zdravljenje AV vozla batne tahikardijo. Prednost imajo amputacijo počasi( zadaj) načine, saj v tem primeru manjšo incidenco AV blokom( približno 1%) in višjo učinek v atipičnih oblikah tahikardije. Ablacijo počasni poti je učinkovita pri 90-96% primerov. V redkih primerih, nezmožnost slow poteh ablations izvedli hiter ablacijo( spredaj) trakt. V tem primeru je izkoristek 70-90% in se pogosto razvije popoln AV blok zahteva srčni spodbujevalnik implantacije( približno 8% primerov).

Indikacije za radiofrekvenčno ablacijo

I razred( dokazano učinkovita)

bolnikih s simptomatsko stabilna AV vozlišč batnih tahikardijo, če je zdravilo neučinkovito ali slabo prenašali, ali bolniki ne želijo, da bi zdravila dolge. Razred

II( nasprotujočih podatkov o učinkovitosti)

1. Bolniki s stabilno AV vozla recipročnega tahikardije odkrito med EFI ali po izbiri katetra ablacijo drugih aritmij.

2. Identifikacijska dvojne poti v AV vozla in atrijske ehokomplek-cos brez izzivanja tahikardije med elektrofizioloških študijah pri bolnikih s sumom vzajemni AV vozliščnih tahikardije.

• Če bolnik pritožuje srčnih napadov, bo po vagalnim sojenja, je običajno AV izmeničnim tahikardijo.

• V primeru AV batnih tahikardijo morali izvedeti razpoložljivost dodatnih načinov.

• mora oceniti tveganje morebitnih zapletov( avskultacija v karotidnih arterij, akutni cerebrovaskularni zgodovine nesreča, starost) pred stimulacijo karotidne sinusa.

• verapamil in ATP so najbolj učinkovita zdravila za lajšanje AV izmeničnim tahikardije.

ektopična žarišča vzbujanja z žariščno tahikardija AB spojine se pogosto pojavlja v regijo žarka bloku. Značilno je, da je to tahikardija je pogosta pri otrocih in dojenčkih, kot pri odraslih je redka. Značilno ponavljajoča Seveda tahiaritmija redko kronična oblika.

• Zdravila: glikozid zastrupitev, simpatomimetiki

• miokardna ishemija, miokardni infarkt( nižji)

• miokarditis

• kardiomiopatije

• operacijo srca( VSD)

• PPKR

frekvenco vzbujanja če je AV osrednja tahikardija tipično 110-250 stročnicemin Excitation pogosto zaradi atrijske sinusni ritem z AV disociacije vzorcem( razmeroma redko pozitivne pri ugrabitvi II roglji P ni povezana z ventrikularno ritma).Manj pogosti so vzbujanjem atrijska retrogradna od AB ognjišča. V tem primeru EKG vidne negativne roglji P 'med ugrabitvijo II za kompleksa QRS ali zob F' skriva kompleksa QRS.

Odrasli lahko registrirajo "počasno" tahikardijo s srčnim utripom 70-120 na minuto, ki se včasih imenuje neparoksizmalnoy tahikardijo iz spojine AB in obdelamo ločeno od goriščne AB tahikardije. Izraz "tahikardija" na prvi pogled ni povsem pravilne za frekvence v območju 70-100 min, vendar je to zelo visoke frekvence za spodbujevalnikom spojine AB.

določena karakteristika za ektopična žarišč postopno začetku in koncu tahikardijo. Tahikardija spreminja glede avtonomnega vplivi.

tahikardija z nizko srčni utrip običajno ne krši hemodinamskih in ne potrebuje zdravljenja.Če je potrebno, se težave zdravljenja naleteli pri iskanju učinkovitega zdravila.

Najprej morate poskusiti odpraviti vzrok( srčne glikozide, simpatikomimetiki, osnovna bolezen).V nekaterih primerih se lahko zaustavi tahikardije z drogami 1A, 1C in 3. razred. Kardioverzije je običajno neučinkovito in celo nevarno, če glikozid zastrupitev. Za preprečevanje tahikardije epizod se lahko uporablja propafenon, sotalol in amiodaron.

Kadar je odporen tahikardija z visokim srčnim utripom lahko dodeli zdravili, ki počasi AV prevodne, ki pa ne bo učinkovita pri lokalizaciji ognjišča v kračnim bloka. Ko je

neučinkovitost ali nestrpnost do zdravljenja odvisnosti od drog visokofrekvenčno ablacijo zunajmaternične žarišč.Ko pride

sinusna tahikardija kroženje vzajemni vzbujanja val sinusnega vozla. Predlagajte disociacijo v je sinusnega vozla podobna AV vozlišče. Pogosto vzbujanje poteka v sosednjih delih desni atrij, tako da nekateri raziskovalci uporabljajo izraz "sinoatrijskega izmeničnim tahikardija".Tahikardija razmeroma redko in je 1-10% SVT.

• CHD

• atrijska septalno popačenja

• miokarditis

• kardiomiopatije

Morfologija valovi P med sinusno tahikardijo vzajemni podoben tistemu pri običajnem sinusnega ritma, ali lahko razlikuje pri impulza kroži v okolouzlovoy atrijskega tkiva.

razliko sinusna tahikardija s povečanjem simpatičnega aktivnosti, povečanja intervala PR in pogosto posneto AV blok obdobja Wenckebachovega povzročajo. Sinusna tahikardija

vzajemno relativno "počasi" - srčni utrip splošno je 100-150 cpm in tahiaritmija epizoda vsebuje največ & lt; 10-20 kompleksov in redko preseže nekaj minut.

tahikardija pojavi, in konča po atrijske udarcev. Včasih pa se začne tahikardije brez predhodnega utripov, ki jo razlikuje od drugih batnem tahikardije.

Opozoriti je treba, da je polovica bolnikov ima motnje v sinusnem vozlu.

napadi tahikardije je običajno počasen srčni utrip in kratek čas, tako da olajšava je redki aritmije. Vagalnim testi odpraviti sinusni batni tahikardija je precej manj od AV batni tahikardijo.dovolj učinkovita verapamil, beta blokatorji, in ATP, vendar pa bi bilo treba opozoriti

možna sočasna disfunkcijo sinusnega vozla. Priprave 1 razred slabe obnoviti sinusni ritem na tej tahikardije. Poleg tega lahko napadi se skrajša s spodbujevalec.

preprečiti paroksizmalnih tahikardij uporabljajo verapamil, beta-blokatorji in amiodaron. Za izbiro zdravljenja uporablja Tees izkoristil sprožilca tahikardije. Ko

simptomatsko ponavljajoča tahikardija in pogosto neučinkovita ali nestrpnost do zdravljenja odvisnosti od drog na voljo radiofrekvenčno ablacijo, včasih sledi implantacijo spodbujevalnika.

recipročna paroksizmalna atrijska tahikardija je redka in predstavlja približno 5% vseh SVT.

• CHD

• atrijska septalno okvara

• miokarditis

• kardiomiopatije

• hipokaliemija

• srčni glikozid zastrupitve

• idiopatski

ECG morfologija P-valov spremembe so prikazane pred QRS kompleksa. Pri aritmije lokalizacije v zgornjem atrijsko P val pozitivnega med ugrabitvijo II in lokalizacijo aritmije v spodnjem atrij - negativno. Stopnja tahikardija je 120-220 min. Interval PR običajno podaljša, vendar se stopnja AV bloka 2 je redka.

spontano konec tahikardije lahko naenkrat s postopnim pojemka ali izmenične spremembe v trajanju srčnega cikla( dolge kratke).

vagalnim testi običajno ne ustavi tahikardija, četudi AV blok vzrok. Pri nekaterih bolnikih, tahikardija zasidrana adenozin, beta blokatorji ali verapamil.

za zdravljenje atrijske batne tahikardijo uporabo drog 1C razred in amiodaron. Sotalol razreda 1A in formulacije so nekoliko manj učinkoviti. Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta in zaviralci kalcijevih kanalčkov imajo majhen vpliv na gospodarstvo v atriju in se uporablja predvsem za nadzor srčnega utripa.

osrednja paroksizmalna atrijska tahikardija pojavi pri 0,3% populacije in predstavlja približno 5% vseh SVT.Pri otrocih je to tahikardija pojavlja veliko pogosteje - okoli 10-23% vseh SVT.

• Ishemija

infarkt • dilatativna kardiomiopatija

• miokarditis

• prolapsa mitralne zaklopke

• Po korekciji atrijske septalno napak

• kronične pljučne bolezni, zlasti akutne okužbe

• digitalisa zastrupitve

• hipokaliemijo

• alkoholiziranosti

• idiopatski

Ko tahikardijazabeležene spremembe morfologija P valov pred kompleksa QRS.P val pogosto skrito v prejšnjem intervalu T. PQ zob, ki se nahaja na plastnice. Tahikardija je ponavadi nestabilen s frekvenco 100-200 na minuto. V zadnjem času je bil

atrijska tahikardija opisano, vir, ki pogosto lokalizirana v pljučnih žilah, ki ima srčni utrip & gt;250 minut in pogosto obrača v atrijske fibrilacije.

tahikardija lahko zaradi prezgodnjega atrijske krčenje povzroča pozneje brez istem intervalu spenjanje. Prvi P val tahikardija podoben temu P val v tahikardije, za razliko od večine oblik vzajemno atrijsko tahikardijo.

prvi RR interval postopno zmanjšuje( "ogreje" zunajmaternične žarišč).Nihanja RR intervali običajno zanemarljiva( & lt; 50 ms).Možen izhod blok 2 stopinji tipa I s postopnim zmanjšanjem intervala RR in pojavom premorom manj kot 2 * RR ali blokade 2 stopinji s pojavom tipa II premori multiple interval RR.

vagalnim tahikardija vzorci ne ustavi, tudi če AV blok vzrok.

tahikardija pogosto neozdravljive. Antiaritmiki( razred 1A in 1C, sotalol, amiodaron) izberemo empirično. Za kontrolo hitrosti z uporabo beta blokatorji, kalcijevimi antagonisti in srčne glikozide.

trenutno običajno poteka radiofrekvenčno ablacijo, katerega učinkovitost doseže 90%.

Kronična osrednja atrijska tahikardija običajno pojavi pri otrocih in le redko pri odraslih. SVT med odraslimi je stopnja kršitev registrirana v 2.5-10% primerov, in med otroki -V 13-20% primerov. Najdeno nepreryvnoretsidiviruyuschee ali vztrajen aritmija znotraj.

• Popravljanje atrijska septalno okvara

• miokarditis

• dilatativna kardiomiopatija

• otekanje

•

idiopatska kroničnih kontaktnih atrijske spremembe morfologije vala tahikardija p so prikazani pred kompleksa QRS.Pogosto označeni nihanja v RR intervalov zaradi zunajmaternične nestabilnosti ostrenja.atrijsko frekvenco vzbujanja je pri odraslih 120- 150 m, in otroci - 180-250 min. Kamin vzbujanje lahko občutljivi na avtonomnih vplive. Možna blokado izstopne komore za 2 ° C tipa I s postopnim zmanjšanjem intervala RR in pojavom premora pod 2 * 2 blok PP ali stopnjo s prihodom tipa II premori multiple interval RR.V večini primerov

nepreryvnoretsidiviruyuschey tvori prvi 4/2 RR interval postopoma zmanjšuje( "ogreva" zunajmaternično fokus).Konec tahikardija postopno povečanje intervalov RR ali naenkrat.

tahikardija pogosto neozdravljive. Lahko poskusite droge razreda 1C, amiodaron, magnezij. Kardioverzije in elekgrokardiostimulyatsiya neučinkovita. Za kontrolo hitrosti z uporabo beta blokatorji, kalcijevimi antagonisti in srčne glikozide. Razgradnja

aritmogena poudarek je zdravljenje izbire za hudo tahikardijo in neučinkovitosti antiaritmiki. Uporabi katetra radiofrekvenčno ablacijo aritmični poudarkom, kirurški odstranitvi ali kurišča izolacijo.

bila nedavno opisano nepreryvnoretsidiviruyuschaya monomorfne atrijska tahikardija neznanega mehanizma, ki je lahko zatreti lidokaina in neobčutljiva na drugo antiaritmikov zdravila. Ko

polytopic( "kaotično" multifocus) atrijska tahikardija zaradi hipoksije, toksičnimi učinki, spremembe v preddvorov organskem odpira več žarišč patoloških impulze. Ponavadi fibrilacija razvije pri starejših ljudeh s številnimi zdravstvenimi težavami. To je najbolj običajna oblika avtomatsko atrijsko tahikardijo.

nenadni tok tahikardija običajno manj kronična. Smrtnost v tem tahikardijo doseže 30-60% in je posledica veliki večini primerov osnovno bolezen.

• kronična obstruktivna pljučna bolezen( 65-80% vseh vzrokov) odpoved

• popuščanje

• Zdravila: teofilin, simpatomimetiki, srčni glikozidi

• sepsa

• miokardni infarkt

• • pljučnica pljučna embolija

• sladkorna

• hipokaliemija

Zapisi roglji P najmanj 3 vrste nepravilen ritem, intervalnih RR, LR in RR precej razlikujejo. Srčni utrip je ponavadi 100-130 na minuto in le redko, predvsem pri otrocih je višja. Večina impulzi izvajajo na prekate. Včasih je

politopnye atrijska tahikardija po mnenju zdravnikov kot atrijsko fibrilacijo. Ob istem času, v 50-70% primerov ta politopnye atrijska tahikardija ali v kombinaciji prehaja s časom in atrijske fibrilacije.

očitno mogoče tahikardija ena zunajmaternične poudarek z več poti impulz. Primer za prehod polytopic tahikardija tahikardije z identičnimi morfologija P in konstantno srčno frekvenco po intravenskem dajanju beta blokatorji med EFI.Z radiofrekvenčno ablacijo tahikardija bila utrjena.

potrebno poskusiti zmanjšati negativni vpliv osnovne bolezni, npr imenuje učinkovite bronhodilatatorji in zdravljenje s kisikom v poslabšanja kronične obstruktivne pljučne bolezni. Oksigenacijo treba vzdrževati nasičenost s kisikom & gt; 90%.

V mnogih situacijah, vključno odpornih oblikah, magnezija učinkovito s hkratnim korekcijo hipokaliemije. V primeru teofilina prevelik odmerek dajemo dipiridamola.

beta blokatorji( metoprolol) obnoviti sinusni ritem v 70% primerov, vendar pa skrbi bronhialne obstrukcije, ki jih astma še posebej povzroča. Verapamil zavira aritmijo v 20-50% primerov. Učinkovitost amiodaron je malo raziskano.

Blokada AV( verapamil, metoprolol) se običajno doseže z velikimi težavami, vendar v odporne primerih uporablja katetra spremembo povezavo AV.

Kardioverzija je redko učinkovita. Ablacija katetra se ne uporablja, ker je v atriji več ektopičnih žarišč.Shranjevanje

aritmije prisotnosti trombembolijo, označuje antitrombotični zdravljenje( disaggregants, antikoagulansi).

vir VT se nahaja distalno od razvejanosti snopa His, in je lahko v sistemu prevodnega( kračni blok, Purkynjevih vlaken) in v ventrikularne miokarda.

Razvrstitev ventrikularne tahikardije

• koronarne srčne bolezni( srčni infarkt, miokardni infarkt, anevrizma, angina pektoris)

• dilatativna kardiomiopatija in miokarditisa

• srčno napako( prirojene, pridobljene)

• prolaps desno prekata displazije z mitralno

ventili • hipertrofična kardiomiopatija

• aritmogena

•sindrom QT

• idiopatski

podolgovate intervala v veliki večini primerov( 67-79%), ventrikularna tahikardija pojavi pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo, vsaj v drugih bolezni srcaIn v 2-10% primerov, vzrok ni mogoče identificirati. V zvezi s tem, zanimivo podatki J. sev, s sod., Preiskane 18 bolnikov z ventrikularna tahikardija povprečnega trajanja 3 leta brez napak CHD ventil, srčne insuficience in običajnimi intervali QT.Ko biopsija desne prekata v 89% primerov odkrijejo nepravilnosti: klorovodikova slike dilatativna kardiomiopatija( standardnih dimenzij in kontraktilnost) v 50%, 17% miokarditis, aritmogene displazije pri 11% izgube majhne koronarne arterije v 11% primerov.

1. Široki kompleksi z QRS = 120-200 ms. Redki uzkokompleksnaya VT blokada z vzorcem ali spredaj-zadaj zgornjem nižji razvodu LNPG.

stopnja 2. Srce je običajno 150-180 cpm tahikardija & lt; 130 in & gt; 200 min redko opazili.

3. ritmično tahikardija z malo variabilnosti RR( & lt; 20 ms).Nepravilen ritem je lahko posledica prekata zajem sinusni impulzi spremeniti krožečo dolžino zanke, goriščno nestabilnosti ali izhod blokada zunajmaternično center.

4. Atrial Pts P najpogosteje niso vidni.Če vam uspe, da jih registrirajo, potem je ponavadi neodvisna od prekatov, redko sinusni ritem. V 25% primerov VT pojavi retrogradno VA-gospodarstva( 1: 1 ali tipa BA blok 2 ° 1 in 2) z registracijo zob F "in ST spojnice ali T valov VA blokade lahko z vagalne testu povzročile.

Spomnimo se, da obstajajo tri zaporedne kompleksi ventrikularne na EKG bi bilo treba obravnavati kot ventrikularno tahikardijo in aritmije niso skupina. Dodeli

monomorfne VT z identičnimi kompleksi QRS-T in polimorfnih ventrikularno tahikardijo. Slednje je posledica obeh virov različnih lokalizacije in proizvodnjo na enem mestu s spreminjajočimi širjenja poti vala vzbujanja v prekata.

je pomembno, da se preuči možnost artefaktov Holter EKG, ki so zelo podobni ventrikularni( shirokokompleksnuyu) tahikardijo.

razlogi za artefaktov velja pretok bolnikov, slab stik elektrod s kožo, in elektromagnetne motnje.

Zanimivo je, da med zdravniki izpostavil artefakte 6% med kardiologi - 42%, in med electrophysiologists - 62%.Preostali zdravniki so najpogosteje diagnosticirali s ventrikularno ali širokokotno tahikardijo.

Pravilna identifikacija artefakte temelji na elementih odkrivanja kompleksi QRS v intervalih mnogokratnika sinusni RR intervalov, nestabilno izhodiščem pred ali po artefakte epizodo, kompleks QRS registracija takoj po epizoda zaprtje, je nemogoče fiziološko in dobrobit s tahikardijo z visokim srčnim utripom. S posebnimi

elektrokardiogram metode za obdelavo signalov( v povprečju ob uporabi različnih kompleksov, filtracija) lahko identificiramo tako imenovane ventrikularne poznih potencialov. Slednji so nizki amplitudi( 1-25 mV) odstopanja v končnem delu kompleksa prekata. Merila

pozne potenciali so naslednje značilnosti filtriranega kompleksa prekata:

1) Trajanje & gt; 114-120 ms;

2) terminalni del signala z amplitudo <40 μV za> 39 ms;

3) Signalna amplituda <20 μV v zadnjih 40 ms.

Take poznih potenciali zabeležene pri bolnikih po miokardnem infarktu z protrahirane ventrikularne tahikardije pri 70-90%, ne-ventrikularno tahikardijo - pri 7-15%, in pri zdravih ljudeh - v 0-6% primerov. Pozna potenciali se lahko določi po

3 ure po začetku anginal bolečine in se običajno zabeležijo v prvem tednu in izginil pri nekaterih bolnikih po 1 letu.

ishemična srčna bolezen: miokardni infarkt( 12,02,94) 2 FC angine, paroksizmalna utrpel polimorfno VT z presinkope.

idiopatske dilatativna kardiomiopatija, srčno popuščanje 3 FC, paroksizmalna zadržanim monomorfni ventrikularna tahikardija s LBBB vzorcem in epizodami pljučnega edema.

idiopatski stalno ponavljajoči se monomorfni VT z vzorcem BPNAP.

v primeru resnega hemodinamičnih( pljučni edem, angina, sinkopa, hipotenzija) prikazuje EIT.Začetna ETI praznjenja izberemo v odvisnosti od oblike protrahirane ventrikularne tahikardije: The monomorfni VT brez hemodinamičnih motenj začeli opravljati 50J na monomorfne ventrikularno tahikardijo z ogroženo hemodinamiko - Fast polimorfno VT izpust 100 J velja podobno trepetanje prekatov in kardioverzijo začnejo opravljati 200J. .

Če situacija ne zahteva nujnega EIT, potem predpiše zdravilo. Pomembno je, da se upoštevajo možni vzrok ventrikularno tahikardijo( miokardno ishemijo, hipokaliemijo), in poskusite, da to popravimo.

monomorfni VT je običajno povezana z mehanizmom ponoven in je pogostejša pri bolnikih z miokardnim infarktom in post-infarktne ​​brazgotine.

najprej koristno vprašati bolnika kašelj, ki lahko privede do ponovne vzpostavitve sinusni ritem, ki je posledica izboljšane koronarne promet. Hod na prsnici je lahko nevaren zaradi tveganja razvoja VF.

taktike lajšanje ventrikularna tahikardija

običajno začnejo zdravljenje z lidokaina, čeprav je manj učinkovita, vendar ima le malo vpliva na kontraktilnost miokarda in krvni tlak.Če ni učinka, predpiše Prokainamid, ki je boljša od lidokaina za antiaritmično aktivnostjo, vendar pa ima več stranskih učinkov. Pri zmerni arterijski hipotenziji, srčnem popuščanju ali motnjam prevodnosti se priporoča amiodaron. FDA odbor priporoča naslednjo shemo priprave: 150 mg razredčen v 100 ml 5% glukoze in apliciran v 10 minutah( hitrost 10 ml / min ali 15 mg / min) in nato 900 mg razredčimo v 500 ml 5% glukoze innajprej 360 mg se daje v teku 6 ur( stopnji 1 mg / min ali 33 ml / min) in nato 540 mg s hitrostjo 16 ml / min ali 0,5 mg / min).Če se vztraja tahikardija nadaljuje, se lahko bolusno dajanje 150 mg amiodarona ponovi vsakih 15-30 minut.

Glede na visoko tveganje za napredovanje do ventrikularno fibrilacijo, je zdravljenje polimorfne VT običajno izvaja EIT.Če ni mogoče izvesti električno kardioverzijo se uporablja lidokaina, brez učinka predpisanega amiodaron.

Običajno je dvosmerni-fusiform VT.V tem primeru boste morali preklicati zdravila, ki povečujejo interval QT, in izvede popravek presnovnih motenj( hipokaliemijo, Hypomagnesemia).

V tem primeru, antiaritmikov droge so neučinkoviti in pripravki 1A in razred 3 celo nevarno. Pri zdravljenju aritmije

prikazanega intravensko magnezijevega: bolusa 2 g magnezijevega sulfata( 8 ml 25% magnezijevega sulfata 1 minuto) skoraj v trenutku ustavi tahikardijo.Če ni učinka, ponovite vnos po 5-15 minutah. Po aretira tahikardijo izvedemo magnezijeva podpira dajanje s hitrostjo 3-20 mg / min za 24-48 ur. Povečanje frekvenco sinusnega ritma s 100-120 na minuto preko-simpatomi metikov zmanjša tveganje za ponovitev VT.

Namen preventivnega zdravljenja je, da se prepreči ponovitev simptomatsko tahikardijo prekata in zmanjšanje tveganja za nenadno motenj srčnega ritma smrti, ki je običajno povezano s prehodom hitro tahikardijo prekata v ventrikularno fibrilacijo.

tveganje za trajno VT ponovitve v roku 2 let, je 30-50%, tako da potem je treba najprej epizoda VT preventivne ukrepe.

Seveda, morate ugotoviti bolezni srca, običajno( v 90-95% primerov), je na voljo za stabilne ventrikularno tahikardijo. V ta namen izvajamo ehokardiografijo in koronarno angiografijo. Pri koronarne ateroskleroze zahteva miokardno revaskularizacijo( koronarni bypass operaciji ali angioplastike) in Antianginozni zdravljenje, vključno z beta blokatorji. Ko znižane levega prekata funkcijski predpisano inhibitorji ACE, beta-blokatorji z natančnem korekcijo ravnotežja elektrolitov v primeru diuretikov.

Izbira preventivnega zdravljenja VT( zdravil, ICD) je odvisna od tveganja aritmične nenadne smrti.

Bolniki z upočasnjenim ventrikularno tahikardijo v prisotnosti bolezni srca hemodinamsko E zapletov( sinkopo, srčno popuščanje, hipotenzijo) z disfunkcijo levega prekata( EF & lt; 35-40%) je prikazana kardioverter-defibrilator( Avid, C brez nje).

v primeru izpada vsaditvijo kardioverter-defibrilator uporabimo antiaritmiki: amiodaron, sotalol ali kombinacije amiodarona in beta blokatorjev.

Možno je izbrati antiaritmično zdravilo empirično, na podlagi rezultatov študij zdravil z VT v veliki skupini bolnikov. Poleg tega je možna individualna ocena učinkovitosti zdravil glede na rezultate Holterovega monitoringa ali EFI.Menimo, da je empirično zdravljenje manj učinkovito, vendar zanesljive nadzorovane študije, ki primerjajo različne pristope, praktično ne obstajajo.

V povezavi z zaznano prednost amiodaron in sotalol, kot tudi možnost vsaditev kardioverter-defibrilator trenutno izbor antiaritmiki s poseben preizkus zdi manj pomembno. Poleg tega je ovrednotenje učinkovitosti amiodarona ovirano s počasnim razvojem učinka in dolgotrajnim odvzemom zdravila, kar ovira preskuse drugih zdravil.

Holter spremljanje in EFI se lahko uporabijo za izbiro preventivnega antiaritmičnega zdravljenja.

Ocena učinka spremljanja holterja temelji na zmanjšanju števila prvotno razpoložljivih aritmij

.Zato te metode ni mogoče vedno uporabiti. Na primer, pri stabilnem VT pri bolnikih s IHD so v 17-34% primerov spontane ventrikularne aritmije odsotne. Zaradi očitne razlike aritmij od dneva do dneva, je zdravljenje ocenjena kot učinkovita, če EKG spremljanje števila ventrikularne ekstrasistole zmanjša za ZH70% para - za ~ 80% epizod nestabilnega VT - pri & gt; 90% in epizode utrpeli VT izginejo.

Po metodi EFI je mogoče v 90% vzpodbuditi recipročno VT pri stabilnem monomorfnem VT, v VF pa 30-60%.Po uvedbi zdravila se naredi drugi poskus za indukcijo tahiaritmije in, če se to ne šteje za uspešno, upoštevajte, da je ta učinkovita. Na žalost, po EFI, lahko učinkovito zdravilo izbere le v 15-40% primerov, v teh primerih pa je letna pogostnost relapsov tahikardije okoli 5%.

Kateri od dveh metod izbire antiaritmičnega zdravljenja bi morali biti prednostni? Po napačnih podatkih študije ESVEM sta oba pristopa približno enaka, čeprav večina strokovnjakov raje uporablja EFI.

Profilaktična učinkovitost antiaritmičnih zdravil za relaps VT je precej nizka. Nič manj pomembna značilnost antiaritmičnih zdravil ni sposobnost zmanjševanja tveganja nenadne smrti, kar je pri bolnikih z VT povišano. Niso vsa antiaritmična zdravila sposobna učinkovito rešiti ta dva problema.

Pila randomiziranih kontroliranih preskušanj zdravil in predvsem 1 razreda 1C podrazred( CAST, denar), preprečitev ponovitve VT, lahko povečajo tveganje za nenadno smrt, ki omejuje uporabo teh sredstev. Upoštevajte, da so bile raziskave opravljene pretežno pri bolnikih po miokardnem infarktu in niso vedno vključevale bolnike z odpornim VT.Kljub temu se ti rezultati prenašajo na bolnike s stabilno VT in drugimi strukturnimi lezijami srca.

zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, čeprav preprečujejo ponovitev VT in zmanjšajo tveganje za nenadno smrt, vendar se štejejo za manj učinkovite kot amiodaron.

Številne študije so opozorile na preventivni učinek sotalola, ki je očitno nekoliko slabši od učinka amiodarona( AVID).

Učinkovitost profilakse z antiaritmiki z obstojno VT in VF

najpogostejši in očitno je učinkovita pri preprečevanju ventrikularno tahikardijo je amiodaron( kaskadi DENAR, CID).Amiodaron najprej dajemo v velikem odmerku, da se doseže hitra učinek( 800-1600 mg / dan 1-3 tednov), nato pa preide na vzdrževalno dozo( 200-400 mg / dan).

Kaj storiti z VT s hudimi simptomi, neučinkovitostjo amiodarona ali sotalola in bolnikovega pomanjkanja ICD?Ostanki so še vedno poskusili okrepiti učinek antiaritmičnih zdravil s pomočjo drugih sredstev. Na žalost trenutno ni randomiziranih študij o učinkovitosti kombiniranega zdravljenja.

Na podlagi podatkov

CAMIAT in EMIAT študije kažejo izboljšanje združen učinek beta blokatorji in amiodaron. Med drugimi zdravili, je treba dati prednost tistim, ki nimajo bistvenega povečanja smrtnosti v nadzorovanih preskušanjih. Tudi če se zgodi, posamično majhno povečano tveganje za nenadno smrt, v primeru dobrega učinka, lahko bolniki znebiti hudih napadov.

Čeprav obstaja povečano tveganje za en razred zdravil( predvsem razred 1C), ne moremo izključiti učinkovitost kombinacije teh zdravil z amiodaron, sotalol ali beta blokatorji. Poleg tega je v tem primeru mogoče uporabiti nižje odmerke antiaritmikov. Tu

zgledno vezje kombinirano zdravljenje:

1. amiodaron 200 mg / dan + atenolol 50 mg / dan.

2. amiodaron 200 mg / dan + meksiletin 400 mg / dan ali podaljšanim dizopiramid 200 mg / dan ali moratsizin neogilu-Ritman ali 20 mg / dan 400 mg / dan v 2 deljenih odmerkih. Sotalol

3. 320 mg / dan + pripravki iz seznama v odstavku 2. 4.

Metoprolol je 200 mg / dan + pripravki iz seznama v odstavku 2.

Trenutno kirurško resekcijo aritmični poudarkom redko uporabljajo, saj zapletena aritmogena poudarek lokalizacija( kartiranjeizvedemo na gonilno silo in med operacijo potrebujejo kardioplegije) in visoko tveganje za smrt( 5-20%).Ta metoda je izbrana za anevrizmo po miokardnem infarktu in funkciji levega prekata.

V večini primerov, se sedaj uporablja ICD in radiofrekvenčno ablacijo.

Če obstajajo dokazi visoko tveganje za nenadno smrt( obdelana VF syncopal VT, simptomatske VT v prisotnosti bolezni srca, zlasti v PV & lt; 35%), nato pa prikazuje implantacijo kardioverter-defibrilator, saj je ta metoda bolj učinkovito kot amiodaron( AVID, CID, DENAR).

Pri bolnikih srčni zastoj, ICD zmanjšalo tveganje za nenadno smrt za 2% več kot 1 leto in do 6% za 5 let. Medtem ko operativna umrljivost pri vgradnji ICD trenutno ne presega 1%.

namen radiofrekvenčnega ablacijo je ustvariti ovire v najožjem mestu krožnega gibanja povratnih valov.

Postopek uporablja le, kadar monomorfne ventrikularno tahikardijo zaradi mehanizma krožeče in je učinkovita v povprečju 70-72% bolnikov. Ko je strukturno normalno učinkovitost srca ablacija 85-90%, z idiopatsko dilatativna kardiomiopatija( ponoven vstop sistem blok veje) - 61%, z CHD - 54-73%.Zapleti se pojavijo v 3% postopkih brez poročanja o smrti.

Tehnika ablacije je odvisna od tipa VT.Bolniki brez strukturne bolezni srca imajo običajno monotični VT in ablacija je običajno učinkovita. Z ogromno škodo na srcu, zlasti po miokardnem infarktu, je pogosto polytopic ventrikularna tahikardija. V teh primerih je eden kateter ablacijo VT pri teh bolnikih ne izključuje drugih metod antiaritmikov zdravljenja.

Indikacije za radiofrekvenčno ablacijo [AHA / ACC 1995]

I razred( dokazano učinkovit)

1. Bolniki s simptomatsko trajno monomorfne ventrikularno tahikardijo, če je tahikardija neodzivna na zdravljenje, ali bolnik ne prenaša zdravila ali nočejo sprejeti dolgoročno zdravljenje.

2. Bolniki z VT in ponovitev v njegovem sistemu.

3. Bolniki z upočasnjenim monomorfne VT in ICD doživlja multiple učinek kardioverzijo brez reprogramiranja ali sočasno zdravljenje. Razred

II( nasprotne dokaze o učinkovitosti)

nestabilnega simptomatsko VT z odpornostjo na zdravljenje ali nestrpnosti bolnika zdravil, ali bo pripravljen prevzeti zdravil za dalj časa. Zdravljenje

nestabilna ventrikularne tahikardije

Zdravljenje nestabilne VT opredeljujejo tveganje nenadne smrti, ki je skoraj v celoti odvisna od prisotnosti in resnosti osnovne bolezni - običajno miokardni infarkt in disfunkcijo levega prekata( EF & lt; 40%).Pri bolnikih brez bolezni srca se tveganje za nenadno smrt ne poveča in zdravljenje običajno ni potrebno. Vprašanja preprečevanja nenadne smrti so obravnavana v ustreznem oddelku spodaj.

zelo nestabilen VT običajno ne vodi do večje motnje v hemodinamskih in poslabšanja bolnikovega stanja. Primerjalna učinkovitost antiaritmiki zatreti ventrikularne aritmije, predstavljene v tabeli.

učinkovitost v nestabilnem ventrikularno tahikardijo in ventrikularne ekstrasistole

ko se zazna spremljanje EKG bolnikov z akutnim miokardnim infarktom v 45-60% primerov ventrikularne tahikardije, prednostno v prvih 48 urah. Razvoj ali vzdrževanje stabilnih VT po 48 urah po začetku miokardnega infarkta vodi k povečanemu tveganjusmrt iz prekata fibrilacije. V tem primeru, na primer, vložena študij GISSI-3 za 6 tednov, umrljivosti se je povečalo za več kot 6-krat.

bolnikov po miokardnem infarktu z nestabilno ventrikularno tahikardijo( monomorfne ali polimorfna), ki se uporabljajo zaviralci beta( atenolol 100 mg 1-krat, metoprolol 100 mg 2-krat).Glede na meta-analiza randomiziranih preskušanjih amiodaron zmanjša skupno smrtnost. Pri disfunkcijo levega prekata( EF & lt; 40%), zaviralci ACE prikazano.

v kontroliranih študijah je uporaba drog razreda I pri bolnikih po miokardnem infarktu prišlo do pomembnega povečanja smrtnosti, vendar ta zdravila niso prikazani.

Če utrpel VT priporočam, najprej izvesti angiografijo in revaskularizacije( koronarne bypass operacijo, pljučnega), aneurysmectomy. Ko

malosimptomno trajno VT morebitno uporabo drog, med katerimi je prednost amiodaron. Omembe vredno je kombinacija amiodarona in blokatorjev beta. Očitno zelo učinkovit, in sotalol. Beta blokatorji ne morejo učinkovito preprečiti trajno ventrikularno tahikardijo. S pogostimi napadi VT brez hemodinamsko radiofrekvenčno ablacijo zmanjša pogostost recidivov tahikardije.

syncopal bolniki z VT ali utrpi tahikardijo simptomatska ventrikularna( -e predobmorokom ali angina ali hipotenzija) z disfunkcijo levega prekata( EF & lt; 35-40%) je prikazana kardioverter-defibrilator( AVID, CID).Opomba

visoko frekvenco ventrikularne aritmije med trombolizo, doseže maksimum pri 30 minutah po ponovni vzpostavitvi koronarnega pretoka krvi. Pogostnost reperfuzijske VT lahko doseže 40% in VF - 10%.Vendar pa učinek profilaktično dajanje lidokaina ali drugih antiaritmiki ni določena. Interval

sindrom podaljšana QT imenuje država z večjo interval QT, in prisotnost obojestransko-vretena VT.

• Zdravila: antiaritmiki( 1 A, razreda 3 in v manjšem obsegu 1C razred), derivati ​​fenotiazina( klorpromazin, alimemazina, frenolon, tioridazin, klorpromazin, neuleptil, haloperidol, droperidol, prometazin, etatsizin), heterocikličnih antidepresivi( amitriptilin, imipramin, doksepin, maprotilin), indapamid, antihistaminiki( astemizol, terfenadin), makrolidi( eritromicin), kotrimoksazola, cisaprid.

• Organska srčne bolezni: srčni infarkt, kardiomiopatija, miokarditis, prolapsa mitralne zaklopke.

• bradiaritmijami: SSS, AV blok 3. stopnje.

• elektrolitske motnje: hipokaliemija, Hypomagnesemia, hipokalciemija.

• Bolezni endokrinega sistema: diabetes, fenokromocitoma, hipotiroidizem.

• Centralni živčni sistem: tromboza, embolija, tumorji, infekcije, hemoragična kap.

• Kongenitalna oblika: Jerwell-Lange-Nielsen sindrom( gluhi-mutism, sinkopa, & gt; QT), Romano-Beseda sindrom( sinkopa, & gt; QT), natrijev gen kanal mutacija( SCN5A).

interval QT odraža hitrost repolarizacijo v njegovem-Purkynjevih sistema. QT interval se določi od začetka zobne Q( R) na stičišču T val navzdolnje kolena s isoline.

Kljub obstoječim dvome o natančnosti tehnike pogosto uporabljenih oceno popravljena QT intervala Bazetta formule: Q-Tc = QT /( RR) 1/2.

Po podatkih Evropskega združenja za vrednotenje zdravil, QT zgornjo mejo normo za moške je vrednost 450 ms, in za ženske - 470 ms. Interval

Standardi QTc

Kvalifikacije absolutna vrednost intervala QT šteje manj informativna. Značilno riskZhT poveča, če je interval QT presega 500 milisekund, in če je 600 ms ali več, je skoraj vedno razvija VT.

podaljšanje intervala QT lahko spremenljiva. Pogosto Holter pred razvojem VT je znatno povečanje intervala QTc.

Če ni VT, je priporočljivo uporabljati izraz "pojav podolgovato režo QT».

za dvosmerno vretena-VT( "torsade de pointes") je značilno postopno spremembo v polarnosti med kompleksi QRS od pozitivnega do negativnega in obratno. Intervali RR so nepravilni s spremembo magnitude do 200-300 ms. Tahikardija se odlikuje z visoko frekvenco( 200-300 m), nestabilnost( epizode C6 do 100 kompleksov) in nagnjenosti k ponovitve. Glavna nevarnost dvosmernega vretena VT je tveganje prehoda na VF.

tahikardija epizode v sindromom pridobljene se z aktivnostjo sprožilnega ponavadi posledica in ponavadi pojavijo na ozadju redke sinusnega ritma. Zato se ta tahikardija imenuje "tahikardija, odvisno od premora".Pri prirojenih

( idiopatsko) pojavi QT intervala sindrom podolgovati tahikardija v več kot polovici primerov med čustvenega stresa ali izvaja stres.

nestabilno VT lahko bolezenskih znamenj, in v primeru protrahirane ventrikularne tahikardije tam omotica, sinkopa, srčni zastoj. VNS in kateholamini lahko vplivajo na manifestacijo in resnost tako prirojenega kot pridobljenega sindroma podaljšanega intervala QT.Dodeli

Akutna toksičnost( droge, kraniocerebralna travma, miokarditisa) in kronične( miokardni infarkt, kardiomiopatija, prirojena oblika) med sindromom. Zdravilo izbire je

magnezija, katerih vnos v odmerku 2 g( 8 ml 25% magnezijevega sulfata) za 1 min bolus zavira tahikardije skoraj v trenutku.Če ni učinka, ponovite vnos po 5-15 minutah in po potrebi izvedite EIT.

Upoštevajte nizko učinkovitost lidokaina in bretil tosilata. Včasih opisujejo učinek verapamila. Zdravilo 1A in 3 je lahko nevarna za zdravljenje, kar lahko poveča interval QT in resnost sindroma. Po privlačnih tahikardijo

izvedemo magnezijeva podpira dajanje s hitrostjo 3-20 mg / min za 24-48 ur. Povečanje srčnega utripa z infuzijo simpatomimetiki tudi preprečuje ponovitve bradizavisimoy VT.

za zatiranje in preprečevanje tahikardije razen simpatomimetik, uporabljajo pogosto atrijska ali ventrikularna stimulacije. Ker

obojestransko-fusiform VT običajno pojavi pred bradikardijo ali med dolgimi sinusov premori, nato pa, da se zmanjša pogostost recidivov tahikardija ponavadi poveča srčni utrip na 100 do 120 minut, s srčnim spodbujevalnikom ali spodbujevalnika začasno namestiti simpatikomimetiki.

Če ne morete odpraviti vzrok, je priporočljivo za vsaditev kardioverter-defibrilator ali trajni srčni spodbujevalnik, ko obrazec bradizavisimoy. Možno je uporabljati meksiletin ali tokainid, ki ne spreminjajo intervala QT.

Če pride do pojava podaljšanega intervala QT, je treba vzrok odpraviti, pri uporabi potencialno nevarnih zdravil pa je treba paziti.

Smrtnost pri prirojenem sindromu podaljšanega QT intervala je 50-70%.Poudarja dejavnike tveganja za nenadno smrt, predstavljene v tabeli.dejavnik tveganja

za nenadno smrt pri bolnikih s sindromom podaljšanega intervala QT

I razreda

1. Sinkopa.

2. srčni zastoj dvosmernega vretena VT( FV).

3. Jerwell-Lange-Nielsen je recesivna možnost.

4. 3 genetska varianta.

Pa razred

1. QTc & gt;600 ms.

2. Srčni dogodki pri novorojenčkih.

3. Postpartalno obdobje.

4. Ženski spol.

5. Syndactyly in AB blokada.

6. Makroskopska alternativa T.

116 razred

1. Družinska zgodovina.

2. Disperzija QT intervala. Za edem

dvosmerno vreteno VT 5-10 mgsoskorostyu dajemo propranolol 1 mg / min. Primarna preventiva nenadne smrti pri bolnikih z režo sindrom podaljšana QT

I razred( dokazano efektivno)

1. izogniti težkim fizičnim naporom pri simptomatskih bolnikih.

2. Beta-blokatorji pri simptomatskih bolnikih.

Pa razred( več podatkov za učinkovitost)

1. izogibanju pripravke, ki podaljšujejo interval QT pri bolnikih s simptomi ali brez prevozniki latentne gena.

2. izogniti težkim fizičnim naporom pri bolnikih brez simptomov ali latentno nosilnega gena.

3. beta blokatorji pri bolnikih brez simptomov.

4. In CD + beta blokatorji za ponavljajočih se simptomov pri bolnikih, ki prejemajo beta blokatorji. Glede

VT povezava s povečano simpatičnega aktivnostjo, profilaksa izvedemo z uporabo visoke( največjim dovoljenim) odmerke beta-blokatorjev, ne manjka odmerek. V primeru izpada stalne spodbujevalnika se uporablja za preprečevanje bradikardijo v kombinaciji z visokimi odmerki beta blokatorji.

z visokim tveganjem za nenadno smrt skupaj z beta-adrenergičnih receptorjev, ki se uporablja, in KD obdelovalne v elekgrokardiostimulyatsii načinu in sposobne ustaviti ventrikularno tahikardijo ali ventrikularno fibrilacijo. V zadnjih letih

opisane mutacije srčnih natrijevih kanalov( SCN5A), lahko elektrofiziološke lastnosti korigira pripravki 1C razred. Nedavno objavljene Rezultati študije potrjujejo možnost, da bistveno zmanjša QTc- interval po dolgotrajnem zdravljenju s kalijevimi drog( kalijev klorid, spironlakton) pri bolnikih z mutacijami v genu( HERG ali KNCH2) kalijevih kanalov.

Ne pozabite izbrisati težkim fizičnim naporom in zdravil, ki podaljšujejo interval QT.

• Dolgotrajno zdravljenje z razredom antiaritmike 1A, amiodaron in sotalol, potrebne za spremljanje intervala QT.

• Če je zdravljenje zgoraj navedenih zdravil pri bolnikih epizode vrtoglavice ali sinkopo, je treba izključiti aritmični zapletov.

• Podaljšanje intervala QT lahko prehodna, tako da se lažje izvajanje diagnostično spremljanje EKG hodterovskoe

• Bodite pozorni na obliko shirokokompleksnoy tahikardije je: v prisotnosti vretena sistemov, je potrebno izključiti sindrom dolgo QT.

• Dvosmerno fusiform-VT, ko podolgovata reža sindrom QT zdraviti magnezijev oksid.

aritmogena desnega prekata kardiomiopatija šteti miokardno boleznijo, ki vplivajo predvsem v desni prekat in zamenjavo mišičnih celic označen maščobnega in vlaknasto tkivo.

pogostost bolezni se ocenjuje na približno 1 primer na 5000 prebivalcev, čeprav obstajajo težave pri odkrivanju te bolezni. Opredeljena genetska predispozicija, ki jo avtosomno dominantne vrste prenašajo. V družinskih oblik genetskih nepravilnosti, ugotovljenih v 1( 14q23-Q24) in 10 kromosomov.

aritmični desnega prekata kardiomiopatija v več kot 80% primerov odkritih pred starostjo 40 let. Bolezen lahko sklepamo pri mladih v primeru sinkope, prekatno tahikardijo ali srčnega zastoja, kot tudi pri odraslih bolnikih s srčnim popuščanjem.

po 40-50 letih lahko razvije pravo srčno popuščanje. Klinika srčno popuščanje običajno pojavi po 4-8 letih po prijavi na vzorcu EKG polno BPNPG.

tudi vpletenosti v bolezenski proces levega prekata( biventricular displazija), sega v razširjenem oblikah bolezni do 60% primerov. Ko se

ehokardiografija velja za najbolj značilne lastnosti desni prekata dilatacijo z lokalno anevrizme med Dijastola diskinezij in nižji bazalni regiji. Pomembna značilnost je razmerje desnega prekata končni diastolični premer leve & gt; 0,5.

pri 54% bolnikov z aritmogena igralec kardiomiopatija prekata se zabeleži na elektrokardiogramu T valov inverzije na precordial vodi V2 3. Upoštevajte, da je ta funkcija dokaj pogosta pri otrocih.

značilna manifestacija aritmični pravica prekata kardiomiopatijo šteje razširitev QRS kompleksa v žil V primerjavi 3PO preusmerjanje V6.Pri celotni širini BPNPG QRS kompleksov v vodi V2 3-50 ms več preusmerjevalnih V6.

Pri 30% bolnikov s kardiomiopatijo, aritmogena desnega prekata pozno kompleks QRS in zgodaj segmenta ST v EKG-epsilon določeno nizko amplitudo valovanja.

V 18% primerov registriranih BPNPG nepopolna, in 15% - celotna BPNPG.Ti simptomi so nespecifični in, kot se lahko pojavijo pri zdravih ljudeh.

VT kaže slika monomorfne LBBB, saj je vir tahiaritmijo pravica prekata. Razvoj ventrikularno tahikardijo zaradi tvorbe obodnih lezij okoli dražljajev fibroserozne lipidov degenerativnih mišičnih celic.

V aritmični desnega prekata kardiomiopatija računov za približno 5% nenadnih smrti pri ljudeh pod 65 let starosti in 3-4% smrtnih primerov, povezanih s telesno dejavnostjo pri mladih športnikov. Letna stopnja smrtnosti 3% s pri zdravljenju, vključno ICD brez obdelave, in 1%.

VT in ventrikularna fibrilacija se najpogosteje razvijajo s telesno aktivnostjo, poleg tega se aritmije ponavadi reproducirajo z uvedbo simpatomimetikov( izoprenalin).

ventrikularne aritmije nahaja pred pogostejše sinusnega ritma in ventrikularna tahikardija epizod neposredno sproži ekstrasistole enako morfologijo v nasprotju z ishemično srčno boleznijo.

Velika

1. Izgovorjena dilatacija ali zmanjšanje izlocanja desnega prekata brez( ali z majhno) disfunkcijo levega prekata.

2. Lokalna anevrizma desnega prekata.

3. Izražena dilatacija segmenta desnega prekata.

4. Vlakno-lipidna zamenjava miokarda desnega prekata z endomiokardno biopsijo.

5. Epsilonski val ali lokalno povečanje( > 110 ms) širine QRS v desnih prekordnih vodih( Vl3).

Majhna

1. Enostavna dilatacija ali zmanjšanje izlocanja desnega prekata z nespremenjenim levim ventriklom.

2. Enostavna segmentacija dilatacije desnega prekata.

3. Regionalna hipokinezija desnega prekata.

4. Pozni potenciali.

5. inverzijo vala T v precordial vodi( V23) pri bolnikih po 12 letih odsotnosti BPNPG

6. VT z LBBB vzorcem.

7. Pogosti ventrikularni eksististol in I( > 1000/24 ​​h).

8. Družinska anamneza prezgodnje nenadne smrti( <35 let) zaradi domnevne desne ventrikularne displazije.

9. Družinska anamneza aritmogene kardiomiopatije desnega prekata.

Za diagnozo zadostuje dva velika ali ena velika in dve majhni merili.

drog

najučinkovitejše antiaritmike ali preprečitev ventrikularne aritmije, se šteje, zaviralec beta, sotalol, amiodaron in kalcijevih antagonistov. Priprave prvega razreda so praktično neučinkovite. Non-zdravljenje

radiofrekvenčno ablacijo je bil učinkovit pri 32,45 in 66% po prvem, drugem in tretjem zdravljenja, oziroma ko opazimo več kot 4,5 leta. Glavna ovira za učinek zdravljenja je progresivna narava bolezni, kar vodi k nastanku vedno večjih aritmogenih žarišč.

bolnikov z epizodo srčnega zastoja, sinkopo, ali zgodovino tahikardijo življenjsko nevarne prekata je prikazan kardioverter-defibrilator v povezavi z uporabo zdravil za zmanjšanje pogostosti izpustov. Zgodnje

vzbujanje( preekscitacije) infarkt ali ventrikularna sinusov preddvora pulzi pride skozi prirojenih mikroskopsko majhnih vlaken - ti dodatni sredino( DP).Najpogosteje so največji klinični pomen atrioventrikularni ali Kentovi svežnji.

Klinični pomen Jamesove poti med atrijo in njegovim snopom ni dovolj ugotovljen. Trenutno ni nobenega konkretnega dokaza o specifičnem LGL sindromu, za katerega je značilen kratki PR interval, normalni QRS kompleks in tahikardija, povezana s atrijsko-giasičnim traktom.

Pod sindromom WPW( Wolf-Parkinson-White) so mišljeni napadi UHT, povezani s prisotnostjo atrioventrikularnega križa ali skupkom Kenta. Ugotovljena je bila mutacija gena( 7q34-q36), odgovorna za družinsko obliko WPW sindroma.

Congenital Kent žarek se nahaja v 0,1-0,3% populacije, pri moških prevladujejo( 60-70%).Pogostnost paroksizmičnih tahiaritmij v prisotnosti elektrokardiografskih znakov DP je ocenjena na 10-36%.

Če obstaja DP, je v večini primerov najprej vzbujana osnova ventrikle, kar vodi do naslednjih sprememb EKG:

1. Krajšanje PR intervala: PR & lt;120 ms, vendar je PJ interval normalen, za razliko od BNPG.

2. Širok Ventrikularni kompleks: QRS & gt;100 ms.

3. Delta-wave: plitvo naraščajoče koleno valov R v trajanju 20-70 ms in višini 2-5 mm. Pogosto obstajajo atipične različice delta val: dvofazni ali negativni v obliki zoba q( Q), ki se pojavljajo samo v enem ali dveh vodi.

Upoštevajte, da je zelo težko določiti lokalizacijo DP s prisotnostjo in polarnostjo delta valov v različnih vodilih EKG.Na primer, predpostavljena lokalizacija tipov od A do C sovpada s podatki EFI samo v 30-40% in v skladu s tabelo J. Gallagher - v 60%.Za uničenje je informativenost teh metod nezadostna, za medicinsko obravnavo pa znanje lokalizacije kentnega žarka ni pomembno.

Simpatična aktivacija pospeši DP, medtem ko spremembe v tonu parasimpatičnega živčnega sistema nekoliko spremenijo postopek.

Včasih obstajajo EKG z znaki predhodnega vzbujanja in slika BLNPG.V tem primeru je pogosto atrioventrikularni fascicular nodofastsikulyarny ali dodaten način, v katerem so vlakna običajno uveden v desnokračni blok.

Obstajajo oblike z običajnim PR intervalom in brez delta valov. V latentni obliki je takšna slika posledica počasnega DP-ja, levo-strani lokalizacije DP-ja ali prehodne blokade DP-ja. V teh primerih lahko pomagajo tehnike, ki povečajo pojavnost pojava WPW:

• Vagalni test.

• Blokada AV-prevodnosti( verapamil, ATP).

• Elektrofiziološka študija. Pri latentni

lastni impulz DP je možna samo retrogradno( od prekatov do preddvorov), tako da so pred-vzbujanja EKG znaki vidni. Retrogradno DP lahko zazna intrakardialno ali EFI med vzajemnih uzkokompleksnoy ritmični tahikardije z RP '& gt;100 ms.

Če je motnja intraventrikularne prevodnosti možna, so možne spremembe v kompleksu QRS, podobne delta valu. Takšne primere se najpogosteje srečujejo z miokardnim infarktom, miokarditisom, kardiomiopatijo, miokardno hipertrofijo levega prekata.

Potreba po razjasnitvi narave motenj prevoda se pojavi ob pojavu paroksizmalne tahikardije. V teh primerih, poleg analize EKG v času tahikardije so koristne naslednje diagnostične tehnike:

• vagalnim vzorcev - izboljšane delta val.

• Test z verapamilom ali ATP - delta val se razširi.

• Atropin test - delta val se zmanjša.

• Preizkus s procainamidom ali giluritmalom - delta val se zmanjša, pojavnost intraventrikularne blokade se poveča.

• Elektrofiziološka študija.

Upoštevajte, da sprememba v ravnanju AV vozla ne spremeni EKG v primeru nocinodikularnih vlaken Maheima.

Congenital DP predispozna na pojav paroksizmalne tahikardije. Na primer, polovica pacientov z skupek Kenta registriranih tahikardija, med katerimi so:

• orthodromic AV batnih tahikardije( 70-80%).

• Atrijska fibrilacija( 10-38%).

• Atrijski flutter( 5%).

• Antidromna AV vzajemna in pred-excitatory tahikardija( 4-5%).

Napoved za večino tahikardij je ugodna, hitrost nenadne smrti pa je približno 0,1%.

V 20% primerov je ortodermna AV vzajemna tahikardija združena s paroksizmalno atrijsko fibrilacijo.

Upoštevajte, da prisotnost znakov DP ne izključuje možnosti razvoja pri teh bolnikih in drugih vrstah tahikardij. Na primer, AV vozlišče nosne povratne tahikardije pogosto zazna.

orthodromic( AB izmeničnim) tahikardija razvije mehanizem krožečo ko impulzi potujejo iz preddvorov na prekate z običajnim sistemom prevodni( AV vozlišča, His-Purkynjevih sistem), in vrne atrij z RP.Na EKG je za tahikardijo značilen naslednji simptomi:

• Retrogradni zobje P '(negativno v II svinec).

• P val se nahaja za kompleksom QRS z RP '& gt;100 ms in ponavadi P'R & gt;RP ".

• Tahikardija ritmična, brez AV blokade.

Atrijski zobi so najbolje vidni v prehodu prehoda.

V redkih primerih počasne retrogradne prevodnosti vzdolž DP se P-zobci nahajajo daleč za kompleks QRS in P'R & lt;RP ".Tahikardija

nenadoma začne in konča, označen s ritem in višji srčni utrip( 150-250 min) kot pri batnih AV vozla tahikardijo. Wide QRS kompleksi med vzpostavljeno tahikardije zaradi do BNPG prisotnosti in se pojavljajo v 38-66%, t.j.veliko pogosteje kot v vozlišča tahikardije AV.

Če blokada razvije v prekatu, ki je RP, RP 'povečuje interval in tahikardija ritem postane manj( učinek Harry Kümel-Sláma).Antidromic tahikardija

Antidromic tahikardija je redka in razvija z mehanizmom ponoven, ko impulzi potujejo iz preddvorov na prekate preko RP in vrnitev v preddvorov običajnega sistema prevodni( His-Purkynjevih sistema, AV vozla).ECG kot tahikardija je označen s široko paleto QRS.P val širokih QRS kompleksov skoraj ni vidna.

V WPW sindroma pri 5-16% primerov pride več DP.V tem primeru se lahko predhodno vzbujanje razvije tahikardija, v kateri je pulz poteka anterogradno in retrogradno na AP.Mnogi strokovnjaki menijo, da so tahikardija preekscitacije znotraj antidromic tahikardijo, saj med njimi ni nobenih razlik v strategijah EKG in zdravljenja.

Značilno je, bolniki z atrijsko fibrilacijo in atrijskega plapolanja tudi AV izmeničnim tahikardija. Opisano redki primeri prehodnega orthodromic tahikardije( srčni utrip 180-200 min) v ventrikularno fibrilacijo.

atrijska fibrilacija in plapolanje so zelo nevarni, ko DP "hitro", ker so prekati navdušeni zelo pogosto razvijejo hude hemodinamske nestabilnosti. Med atrijsko fibrilacijo, ventrikularna določen frekvenčni odziv 360 min.

sprožilec faktor atrijske fibrilacije lahko atrijska miokard, ki jo je mogoče odkriti v 50% bolnikov s simptomi stranskega poti, nenadne smrti.

Če frekvenca vzbujanja prekata doseže 250 m, obstaja realna nevarnost VF.Pri visokih stopenj srcu( & gt; 250 min) obsegajo prvi napad lahko povzroči letalne tahiaritmije. ECG kontinuirno ali periodično širok spekter zabeleži.

incidenca nenadne smrti pri WPW sindromu se ocenjuje na 0,15% letno, medtem ko asimptomatski bolniki - spodaj. Dejavniki nizkim in visokim tveganjem za VF.Upoštevajte, da je omedlevica ni napovedovalec povečano tveganje za nenadno smrt.

• Ko atrijska fibrilacija minimalna RR & lt;250 ms

• ETA RP & lt;270 ms

• Več APS

Napovedujejo majhno tveganje VF

• Znaki WPW pojava na EKG nestabilno

• Delta valove nenadoma( ne postopoma) izgine med vadbo

• izginotju delta valov med farmakološke preskuse( prokainamid 10 mg / kg, giluritmal1 mg / kg, dizopiramid 2 mg / kg)

• Ko atrijska fibrilacija minimalna RR & gt;250 ms

• ETA RP & gt;270 ms Wenckebachovega točka DP & lt;250 min

EFI lahko izvedemo pri bolnikih s sindromom WPW oceniti tahiaritmija mehanizem DP elektrofiziološke lastnosti( Wenckebachovega točka DP in ETA) in normalno prevodno sistem in število APS lokalizacije, učinkovitosti antiaritmično terapijo ali ablacijo zmožnosti DP.

transezofagealna EPS omogoča:

1. Ugotovite, latentni ali presledkih. Na primer, pred vzbujanje se pogosto ne zazna, ko je z leve strani za lokalizacijo Kent žarek na EKG.

2. oceniti funkcionalne lastnosti RP.Na primer, ko "hitro" DP( ERP & lt; 220-270 MS Wenckebachovega točka & gt; 250 min) povečala nevarnost VF.

3. Diagnose izmeničnim tahikardijo.

4. Izberite profilaktično zdravljenje tahikardije.

Hkrati bi morala vedeti, da je normalna neodzivnih obdobje AP ne izključuje nevarnosti atrijske fibrilacije s hitrim odzivom prekata.

intrakardialno elektrofiziološke študije, v nasprotju s študijo transezofagealna nam omogoča, da oceni natančno lokacijo in število

DP, DP kažejo sled. Te informacije so potrebne za uničenje učinkovitosti PD in spremljanje zdravljenja.

Indikacije za EPS

razred 1( dokazano efektivno)

1. Študija Diagnostic pred katetra ali kirurško ablacijo DP.

2. Bolniki, ki so preživeli srčni zastoj ali imajo nepojasnjene sinkope.

3. Bolniki s simptomi aritmije, v katerem naj bi določitev mehanizma ali poznavanje lastnosti DP in normalno prevodnem sistemu pomagajo pri izbiri ustreznega zdravljenja.

4. Bolniki z AV recipročnega tahikardija, atrijska fibrilacija ali atrijsko plapolanje, ki je načrtovan za konstantno zdravil.

II razred( nasprotne dokaze o učinkovitosti)

1. Bolniki brez simptomov, ki imajo družinsko anamnezo nenadne smrti, v katerem se lahko poznavanje lastnosti DP ali inducirane tahikardije pomagajo pri izbiri zdravljenja ali priporočila za nadaljnje delo.

2. Bolniki brez aritmije, ki opravljajo dejavnosti, povezane z visokim tveganjem, ki imajo znanje o lastnostih DP ali jih povzroča tahikardijo lahko pomaga pri izbiri zdravljenja ali priporočila za nadaljnje delo.

3. Bolniki, ki se podvržejo operaciji srca iz drugih razlogov.

sindrom tok WPW

Povprečje za WPW sindroma se lahko predstavi na naslednji način:

1. korak: kratko( & lt; 20-30 min) napade orthodromic tahikardijo, refleksno ustavil.

2. korak: povečevanje pogostosti in trajanja( 30 minut - 3 ure) napadov Cupping eno antiaritmik drogo, včasih v kombinaciji z pojavijo vagalni vzorcev. Za preprečevanje tahikardije uporabite zdravila.

Korak 3: pogoste in podaljšan( & gt; 3H) napade orthodromic tahikardijo, pojav napadov atrijska fibrilacija, ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, motenj sistema prevodnega( PPKR, BNPG, AV-blok), toleranca do antiaritmična zdravila. Navede se kateterska ablacija DP.

Takšna slaba situacija ni tako slaba.

opisani pri odraslih primeru sporadični PD involucijo povzroča kontaktno fibrozo, kalcifikacija špranje fibrosus, mehanske poškodbe izovolumenskega mišični vlakneni mostovi med obročem in ventrikularne miokarda.

Smrtnost zaradi aritmije v WPW sindromu je 1,5%.

diagnoza miokardni infarkt

žarek v Kentu se pogosto kaže lažna EKG.Patološko zob Q( negativna delta valov) z diskordantna dvigom spojnice ST pojavi pri 53,5-85% od WPW pojava. Opažamo, da se lahko velikost premika segmenta ST razlikuje, kar je odvisno od vegetativnih učinkov na prevodnost vzdolž DP.

V nekaterih primerih, elektrokardiogram manifestacije miokardnega infarkta spomni WPW pojav z negativnim delta val.Široki in spremenjenih kompleks QRS, ST segmenta premik diskordantna in T val povzroča velike težave pri diagnozi miokardnega infarkta pri bolnikih s pojavom WPW.V tem primeru je potrebno za navigacijo za dolgo anginal bolečino, povečano aktivnost miokardnega nekroze označevalca( CK MB, troponini), oslabljena izotopov kopičenje v miokarda levega prekata, akinezija z ehokardiografijo.

Različni farmakološki testi pomagajo pri diagnosticiranju miokardnega infarkta. Na primer, blokada DP lahko povzroči izginotje elektrokardiografskih znakov, ki jih povzroči sprememba v času vzbujanja. Podoben rezultat je mogoče doseči v 30-50% primerov pri pospeševanju AV vozlišča z atropinom. Po uvedbi ATP se je izboljšal razvoj Kentove grede na EKG.Upoštevajte, da ko se izginotje preekscitacije lahko ohranila negativno

zob T. Ko tam elektrokardiografske znaki predloga PD WHO strokovna delovna skupina uporabi izraz "pojav WPW», in v primeru pridružitve tahikardijo - sindrom WPW ».

ločevati naslednjih kliničnih oblik WPW pojava:

očitne - spremembe trajna EKG( skrajšana PQ, delta val, širok QRS).

Intermittent - prehodne spremembe EKG, vključno z brady- in tahikardično blokado DP.V tipični EKG spremembe spremljanja občasno izgine v 30-40% primerov, kar je običajno, povezanih s prehodno blokado PD.

Latent - ECG spremembe se pojavljajo samo pri EFI.

Skrito - obstaja samo retrogradna gostiteljica pulz DP, tako v mirovanju EKG je normalno in vedno na voljo orto fomnaya( AB izmeničnim) tahikardija.

1. Pojav WPW, prekinitvena oblika.

2. WPW sindrom, latentni obliki, nenadni atrioventrikularnega izmeničnim tahikardija.

3. WPW sindrom s paroksizmalno atrijsko fibrilacijo, srčni utrip do 240 min, sinkopo in prehodnih ishemičnih napadov.

Ni potrebno zdravljenje, če obstaja asimptomatski pojav WPW.Osebe nekaterih poklicev( piloti, potapljači, vozniki javnega prevoza) EPS priporočljivo določiti lastnosti DP in provokacijo tahikardije, ki bodo izbrali prave taktike. V primeru omedlevice se izvede elektroforeza in uničenje katetra DP.Preventivno antiaritmično zdravljenje je trenutno redko predpisano.

relief orthodromic AV batni tahikardija je podobno zdravljenje AV vozla batnimi tahikardije. Vagalni test, verapamil( diltiazem) in CHPES imajo dober učinek.

V redkih primerih, spontan prehod orthodromic tahikardija v atrijsko fibrilacijo in nato blokira AV prevodne verapamila ni zaželeno. V takšnih primerih se lahko zahteva nujni EIT.

je treba upoštevati povečano tveganje atrijske fibrilacije z intravenskim dajanjem ATP.

Za preprečevanje tahikardije je priporočljiva uporaba zdravil 1A, 1C ali 3.Očitno je mogoče dolgotrajna uporaba zaviralcev beta, zlasti v odsotnosti podružnica "hitro»( ACC /AHA/ ESC, 2003).Z neveljavnosti ali intolerance antiaritmiki katetra, prikazani uničenje DP.

Pri visokih srčni utrip in hude hemodinamske motnje, je treba takoj izvesti električno kardioverzijo. V drugih primerih, za lajšanje tahikardije splošno izberemo drog z močno in hitro aritmiji smislu dobre blokirajo AP, npr, propafenon, prokainamid in ibutilid ali flekainida. Amiodaron je učinkovit, vendar razmeroma počasen razvoj učinka v hudih primerih omejuje njegovo uporabo.

pred kratkim predstavil v dofetilida klinični praksi pokazale dobro uvlek učinek z WPW sindromom z atrijsko fibrilacijo. Enkratna ali ponavljajoča se uporaba zdravila, ki je izločila aritmijo, je bila v 82% primerov.

Učinek antiaritmiki za gostitelja DP

Upoštevajte, da se ocena vplivom drog na hitrosti v RP določene predvsem za tahikardije zdravljenje shirokompleksnyh, zlasti atrijske fibrilacije in plapolanje, ne orthodromic tahikardija. Zaradi možnosti za pospešitev razvoja na AP in VF intravenski uporabi kalcijevih antagonistov, blokatorjev beta in digoksina kontraindicirana.

Če obstajajo dejavniki povečanega tveganja nenadne smrti, je nujno uničenje DP.V drugih primerih lahko poskusite preprečiti epileptične napade z zdravili 1C ali 3 razredom.

Upoštevajte, da se pri peroralnem vnosu verapamila tveganje za VF ne poveča. V našem opazovanju po zaužitju 80 mg verapamila na EKG registrirane izginotja WPW paradoksalen pojav.Čeprav nikoli v preteklem in kasnejše dnevno spremljanje EKG brez verapamilom so opazili znake DP blokade. Očitno, in hav e APS z različnimi lastnostmi in različnih elektrofiziološko odziv na farmakološka sredstva.

Za 1A zdravljenje in preprečevanje antidromic tahikardija uporabljajo droge, 1C in 3. razred. Za razliko orthodromic tahikardijo, v tem primeru niso prikazani verapamil in digoksin je mogoče povečati srčni utrip. Z neveljavnosti ali intolerance antiaritmiki katetra, prikazani uničenje DP.

varnost, učinkovitost in relativno nizki stroški radiofrekvenčnega katetra zdravljenja ablacijo PD je metoda izbire pri večini bolnikov z WPW sindromom storiti. Postopek zdravljenja vsebuje izvedbo elektrod na lokacijo PD, predhodno označene z EFI in električne uničevanje praznjenja spojine.

Učinkovitost zdravljenja z RP, ki se nahaja v levem prosti steni je 91-98%, v septalno območju - 87%, N desni prostega stene - 82%.

celotna pojavnost zapletov in smrti 2,1% in 0,2% zapletov vključujejo poškodbe ventilov, tamponada perikar ja, AV blokade, pljučna in sistemskih embolij. Pomembno je omeniti, da po uspešno ablacijo DP pogosto ponavljajočega atrijsko fibrilacijo: 12% pri bolnikih, mlajših od 50 let, 35% pri bolnikih, starejših od 50 let, v 55% primerov pri bolnikih, starejših od 60 let.

I razred( dokazano učinkovita)

1. Bolniki s simptomatsko AV batnih tahikardija, če je zdravilo neučinkovito ali bolnik slabo prenaša nima želje, da traja dolgo priprav.

2. Bolniki z atrijsko fibrilacijo( ali drugih atrijske tahiaritmije) in hiter odziv prekata z AP, če je zdravilo neučinkovito ali bolnik slabo prenaša nima želje, da traja dolgo priprav. Razred

II( nasprotujočih podatkov o učinkovitosti)

1. Bolniki z AV batnih tahikardijo ali atrijsko fibrilacijo od vzbuditev ventrikularne visoka stopnja odkrite med EFI drugih aritmij.

2. Bolniki z asimptomatsko prekata preekscitacije ko se njihovo preživetje, ali poklic, ali stanje duha ali javne varnosti lahko poslabšala spontani tahiaritmije ali abnormalnosti na EKG.

3. Bolniki z atrijsko fibrilacijo in prekata odziv krmili preko AP.

4. Bolniki z družinsko anamnezo nenadne smrti.

Kirurško zdravljenje

Trenutno je operacija le redko uporablja. Operativno uničenje se izvaja v pogojih umetnega obtoka ali brez njega, z endo- ali epikardnim dostopom. Uničenje DP se izvaja s pomočjo akutnega križanja, križne strukture, elektrodestrukcije, kemične denaturacije.

Učinkovitost zdravljenja je približno 100%.Smrtnost metode je približno 1,5%, in če se korekcija srčne bolezni izvaja hkrati, 2-5%.AV blok 3. stopnje se pojavi v 0,8% primerov, kar je posledica delitve atrijev in komor v območju DP med operacijo. Ponovljeno uničenje je potrebno v 0-3% primerov.

• Normal EKG ne izključuje prisotnosti DP.

• Določanje DP prisotnosti in lokalizacije polarnost delta valov v različnih EKG vodi ima bistveno klinični pomen.

• Prirojeni snop Kenta se lahko pokaže na EKG s psevdo-infarktnimi spremembami.

• Upravljanje prekata sindroma preekscitacije definirana s prisotnostjo tahikardija in prevodnih lastnosti RP.

• Bolniki z nekateri poklici znaki preekscitacije na EKG zahteva opredelitev DP elektrofiziološke lastnosti zaradi visokega tveganja neugodnih razmerah, ki so že v prvem epizodi tahikardije.

• verapamil in digoksin pospešiti gospodarstvo dodatno pot v Kentu in je lahko nevarno za razvoj atrijske fibrilacije ali atrijskega plapolanja.

• Povprecna vzajemna tahikardija AV vozlov lahko povzroci retrogradno delovanje DP.

• Ko tahikardija srčni utrip z zelo visoko( & gt; 200-250 min) je treba izključiti sindrom ventrikla preekscitacije.