Tehotenstvo s autoimunitným ochorením pečene( hepatitída, cholangitída, cirhóza)

do autoimunitných ochorení pečene sú autoimunitné hepatitída, primárna biliárna cirhóza, primárna sklerotizujúca cholangitída, nezařaditelné( atypické) ochorení: autoimunitné cholangitída, kryptogenní( idiopatická, séronegatívne) hepatitída a cirhóza, priečne syndrómy v kombinácii, vrátane vírusových hepatitíd. Miera výskytu pečeňových ochorení autoimunitných sa stále zvyšuje, vrátanev dôsledku zvýšenia kvality diagnostiky a zaznamenal to hlavne u žien v reprodukčnom veku.

príznaky autoimunitných ochorení pečene

príznaky sú veľmi rozmanité, nešpecifické a daná prevedenie ochorenie, ktoré môže byť latentný( bez príznakov v prítomnosti laboratórnych zmien) oligosymptomatická( jednotlivé symptómy, ktoré významne neovplyvňujú na stave pacientov), vyznačujúci sa tým, príznakom akútnej hepatitídy alebo zjavných komplikáciív terminálnom štádiu ochorenia.

Vo všetkých prípadoch, diferenciálnej diagnóza vírusovej hepatitídy, metabolické ochorenie pečene( alkoholické a nealkoholické steatózy, steatohepatitídy), ochorenie pečene počas helmintické infestácie( opistorhoz), Wilsonova choroba - Konovalov a hemochromatóza, pečeňové rakoviny a cholangiokarcinom, rovnako ako liečivé pečeňových lézií,To vysvetľuje značné množstvo diagnostických testov používaných u pacientov s podozrením na ochorenie pečene.

instagram viewer

Diagnostika pečeňové autoimunitné ochorenie

Obsahuje všeobecnú analýzu krvi, stanovenie sérového celkového bilirubínu krvi a jeho frakcie, frakcie cholesterolu, celkový proteín a proteín, AST, ALT, AP, GGT, IgA, M, G, CEC, CRP,koagulácia, reumatoidná faktor, LE-bunky seromarkerov vírusovej hepatitídy B, C, D, G, TT, CMV, vírus Epstein - Barrovej, herpes simplex 1 a typu 2, kyselina močová, železo séra, TIBCO,feritínu, transferín, ceruloplazmín a medi v krvi a v dennom moči, sérové nádorové markery( a-fetoproteínu, CA19-9, CEA) a sérologické markery autoimunitných ochorení pečene. Medzi ne patrí autoprotilátky proti bunkových a subcelulárnu štruktúr: antinukleárne protilátky( ANA), antimitochondriálnych protilátky( AMA) a protilátky k piruvatdekarboksilaznomu komplex( AMA-M2), anti-bunky hladkého svalstva( SMA), protilátky mikrozómami pečene alebo obličiek 1sttypu( LKM1), protilátky na rozpustný pečeňové antigén( SLA), protilátka proti pečeňové-pankreatické antigénu( LP), neutrofilné cytoplazmatickej protilátky( ANCA), atď. .

Autoimunitné ochorenia pečene je pravdepodobné, že v prítomnosti príznakov ochorenia pečene bez ohľadu na to skôr ycanovlennogo diagnóza, vrátanechronická vírusová hepatitída, a to najmä v prípade, že sú kombinované s anémiou a ďalšími cytopéniou, prudkým nárastom y-globulín( IgG), autoimunitných ochorení, dedičnosti autoimunitné patológie.;na nemotivovaný zvýšenie ALT, AST, alkalickej fosfatázy, bilirubínu, bez ohľadu na závažnosti zmeny;v kombinácii hepatomegália, splenomegália s lability pečene a sleziny;v prítomnosti artralgia, pažerákových varixov( najmä v neprítomnosti ascitu), absencia encefalopatie v neskorších fázach cirhózy, a prítomnosť xantomy ksantellazm, svrbenie a hyperpigmentácia kože v kombinácii s inými autoimunitnými ochoreniami pečene stavov. Začnite

imunopatologickej procesy v pečeni môže veľa faktorov, väčšina vírusov sú hepatitída A, B a C, osýpkam, faktory životného prostredia, prebytok ožiarenia ultrafialovým svetlom( vrátane soláriá), lieky( hormonálna antikoncepcia, diclofenac, ketokonazol, niektoréHepatoprotektory, interferóny, atď.)Diskutuje pravdepodobnosť genetickú citlivosťou na autoimunitné ochorenie pečene, spojené najmä s C4AQO alelami a haplotypu HLA B8, B14, DR3, DR4, DW3.C4a gén spojený s rozvojom autoimunitnej hepatitídy u mladších pacientov, HLA DR3-pozitívnych pacientov sú náchylnejšie k skoré a agresívne ochorenie s menšou citlivosťou na lieky, HLA DR4-pozitívnych pacientov, sú náchylnejší k extrahepatálnych prejavov choroby.

V mnohých prípadoch je autoimunitné ochorenie pečene je diagnostikovaná prvýkrát u žien v súvislosti s tehotenstvom. V rovnakej dobe, údaje o vývoji a priebehu tehotenstva u pacientov s autoimunitným ochorením pečene, ako aj ich vzájomného vplyvu je veľmi zlá.

Údaje, ktoré sú tieto choroby sprevádzané javy hypogonadizmu, čo má za následok nedostatok ovulácie, menštruácie a vzácnemu výskytu tehotenstva. Avšak, v praxi, reprodukčné poruchy u pacientov s autoimunitnými ochoreniami pečene je extrémne zriedkavé, takže v skorých štádiách ochorenia a tehotenstvo je možné, že sa vyskytuje častejšie ako v neskorších fázach. A možnosť pokračovať v tehotenstve u žien s autoimunitným ochorením pečene naznačuje existenciu prirodzených mechanizmov, ktoré potláčajú imunitný systém a poskytujú najviac úspešné ukončenie tehotenstva. Rozvoj a zachovanie tehotenstva je možné aj vďaka primeranosti spracovania pri správnej diagnóze a umožňuje ženám plánovať tehotenstvo po dobu remisie.

autoimunitná hepatitída Autoimunitná hepatitída je teraz definovaný ako nepermisivní predovšetkým periportálna hepatitídy tečúcou s hypergammaglobulinemia a autoprotilátky u tkaniva prístupné s imunosupresívnej liečbe. Izolovať 2( a niekedy 3), ako autoimunitné hepatitídy. Typ 1 je spojený s vysokými názvami ANA a SMA.Termín "AIH typu 1" nahrádzajú predchádzajúce definície "podobné lupusu hepatitídy" a "autoimunitné chronickej aktívnej hepatitídy."Autoimunitné typ-2 hepatitída je charakterizovaná prítomnosťou protilátok LKM-l, namierené proti cytochrómu P-450 11DG;často začína v detstve akútnej prebieha s rôznymi extrahepatálnych prejavov;To postupuje k cirhóze rýchlejšie ako hepatitída typu 1( do 3 rokov, v tomto poradí, v 82 a 43% pacientov).

Možnosti autoimunitná hepatitída:

1. malosimptomno príznakov alebo ak náhodne zistilo, že majú hladiny ALT a AST.

2. Akútne nástup s ťažkou až do vývoja fulminantnej hepatitídy s rozvojom zlyhania pečene( horšia prognózou u pacientov s akútnym vzplanutia choroby, podľa typu akútnej vírusovej hepatitídy, s prítomnosťou známok cholestáza, ascites, opakovanými epizódami akútna pečeňová encefalopatia).

3. Autoimunitné hepatitída s dominantnými extrahepatálními prejavmi( bolestí kĺbov( bolestí kĺbov), polymyositida( bolesť svalov), lymfadenopatia, pneumonitída, pleuritída, perikarditída, myokarditída, fibrózne alveolitída, zápal štítnej žľazy, glomerulonefritídy, hemolytická anémia, trombocytopénia, nodulárna erytém, atď.)

Varianty s dominantnými extrahepatálními prejavmi:

- horúčkovité prejavuje intermitentnú horúčka( nízkeho stupňa alebo horúčkovitých), v kombinácii s extrahepatálními prejavmi a zvýšenie ESR.- - Artralgichesky( bolesť kĺbov, svalov, akútna recidivujúce migračné polyartritídy so zapojením veľkých kĺbov bez ich deformácie, kĺby chrbtice) s neskorým nástupom žltačky.

- žltačkou ktoré odlíšené od hepatitídy A, B, E, a zvlášť C, pričom sa môže protilátka v sére sa objavujú po dostatočne dlhý čas po nástupe ochorenia.

- Vo forme "masky" systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída, systémový vaskulitída, autoimunitné zápal štítnej žľazy, atď. .

väčšine prípadov, autoimunitné hepatitída debut nešpecifické symptómy - slabosť, únava, anorexia( strata hmotnosti, strata chuti do jedla), zníženú výkonnosť, bolesti svalov a bolesti kĺbov, zvýšenie teploty na subfebrile, nepríjemné pocity v hornej časti brucha, žltnutie mierne kože a očné bielko, koža svrbí.Na rozdiel od vírusového ochorenia hepatitídy postupuje, a počas 1-6 mesiacov existujú jasné príznaky autoimunitné hepatitídy.

príznaky pokročilom štádiu autoimunitné hepatitídy, vyznačujúci sa tým, rôznym stupňom závažnosti astenické syndrómu, horúčky, progresívne žltačka, hepatosplenomegália, bolesť kĺbov, svalov, závažnosť v pravom hypochondria, hemoragická vyrážka nezmizne pri stlačení a zanechá tan-hnedé pigmentácie, lupus a erythema nodosum,fokálnej sklerodermia "žilky" palmárno erytém a kol.

diagnostické kritériá sú autoimunitné hepatitída povýshenie ALT, AST, GGT sérum, hyper-γ-globulinemiya a zvýšené hladiny IgG & gt; 1,5 krát, zvýšená sedimentácia erytrocytov, biopsia dát pečene, vysoký titer hepatitídy B sérologických autoimunitných markerov( ANA, SMA a LKM-1( v titulkoch, ktorý nie je nižší ako 1:80 a 1:20 u dospelých u detí, ale je titer protilátky sa môže meniť a niekedy úplne zmizne, a to najmä pri liečbe glukokortikoidmi( GC)).

pacienti tehotenstvo s autoimunitné hepatitídy, najmä pri procese je nízka aktivita, často dochádza, pretožeToto ochorenie postihuje väčšinou mladé ženy. Amenorea a neplodnosť sú obvykle sprevádzané iba vysokou aktivitou pečeňového procesu. Avšak to nevylučuje vývoj ženy tehotenstvo, pretože liečba sa samostatne alebo v kombinácii kortikosteroidmi s azatioprínom vedie k remisii ochorenia, podporovaný nízkymi, zriedkavé - stredná dávok liekov proti ktorému je obnovená reprodukčnej funkcie žien.Účinná liečba vedie k významnému zvýšeniu prežitia pacientov s autoimunitné hepatitídy, a to aj vo fáze cirhózy pečene, takže pacient môže otehotnieť a pôrodu( často dvakrát) pre ochorenie, vrátanepo transplantácii pečene.

priebeh tehotenstva u pacientov s autoimunitné hepatitídou a vplyvu tehotenstva na priebeh choroby nie sú dobre doteraz objasnený.Väčšina výskumníkov verí, že tehotenstvo u pacientov s autoimunitné hepatitídou na pozadí remisie, podporovaná GCS, vrátanev kroku kompenzovať cirhózy bez známok portálnej hypertenzie, žiadne veľké riziko pre matku i plod. Exacerbácie ochorenia počas tehotenstva sú zriedkavé.Laboratórne vyšetrenia počas tehotenstva často zlepší, vracajúci sa po pôrode na úrovni registrovaných pred tehotenstvom. Avšak, popísaný prípadov významná narušenia tehotná vyžaduje väčšie dávky kortikosteroidov. Kontrolované štúdie sa však nevykonali a nie je jasné, s čím súviselo zhoršenie. Pri vysokej aktivite

autoimunitná hepatitída, nekorrigiruemoy GCS tehotná stav zhoršuje porušené základné funkcie pečene sa môže vyvinúť zlyhanie pečene, preeklampsia, placentárnu nedostatočnosti, Abrupcia placenty, krvácanie v poradí a šestonedelí.Fetálny patológia môže byť vyjadrená v znakovom hypoxie plodu a podvýživou kvôli nedonosených placentárnu nedostatočnosti. Pravdepodobnosť smrti plodu je v tomto prípade pomerne vysoká.

pravdepodobnosť exacerbácie autoimunitnej hepatitídy je zvyčajne v prvej polovici tehotenstva alebo v popôrodnom období( zvyčajne v prvých 1-2 mesiacov.).Exacerbácia ochorenia v šestonedelí sa pozoruje u približne polovice pacientov. Exacerbácia počas tehotenstva je zvyčajne spojená s nerozpoznané až do jej rozvoja aktívnej pečeňovej procesu, ale v tomto prípade je druhá polovica tehotenstvo aktívne autoimunitnej hepatitídy sú zvyčajne zníži, čím sa zníži dávky kortikosteroidov minimálne účinným.

Normálne ukončenie tehotenstva dochádza u väčšiny žien s autoimunitné hepatitída. Nepriaznivý koniec tehotenstva pozorované v štvrtinu prípadov vrátane vážnych komplikácií, ktoré sú pravdepodobne spojené s prítomnosťou protilátok proti SLA / LP.Frekvencia nekomplikovaných pôrodov ako progresia ochorenia pečene klesá.Naopak, výskyt spontánneho potratu a vnútromaternicovej smrti plodu sa zvyšuje. V tomto ohľade, pacienti byť cirhóza fáze navrhuje potrat v raných fázach( pred 12 týždňov.), Hoci to môže byť skladovaný pri pretrvávajúcej túžby ženy, ak je cirhóza nesprevádza príznaky dekompenzácia a vyjadril portalnoy hypertenziu sprevádzaný vysokým rizikom život ohrozujúcekrvácanie( často sa vyskytuje v druhom alebo v prvom treťom trimestri gravidity).Materská úmrtnosť v týchto situáciách dosahuje 50-90%.

Vysoký výskyt krvácania z pažerákových varixov u tehotných žien trpiacich cirhózou pečene, ale tehotenstvo je absolútne kontraindikovaný iba III stupeň pažerákových varixov, vrátanes erozívnou ulceróznou ezofagitídou. Keď I alebo II bez známok zápalu pažeráka je možné udržiavať tehotenstvo, ale pacienti musia endoskopickou kontrolou v priebehu tehotenstva. Vzhľadom k tomu, táto kontrola je nereálne vo väčšine pôrodníc riziko predĺženia tehotenstva v prítomnosti pažerákových varixov je extrémne veľký.Všimnite si, že v štvrťroku II, a to aj u zdravých žien sa môže vyvinúť prechodná kŕčové žily pažeráka a žalúdka v dôsledku zvýšeného objemu krvi. Primárne biliárna cirhóza

Primárne biliárna cirhóza - chronická cholestatický granulomatózne deštruktívne zápalové ochorenie najmenších žlčových ciest spôsobené autoimunitné reakcie, čo vedie k dlhodobému cholestázy a mohli postupovať k cirhóze. Primárna biliárna cirhóza je často v kombinácii s inými autoimunitnými ochoreniami - thyroiditis, CREST syndróm, Sjögrenov syndróm, reumatoidná artritída, sklerodermia, lupus, lymfadenopatia, myasthenia gravis, endokrinopatie( polyglandulární zlyhanie), ako aj so zlyhaním pečene, portálnej hypertenzie, vred krvácanie, karcinómpečene, osteoporóza a ďalšie. Toto ochorenie je vo väčšine prípadov sa vyskytuje u žien po dosiahnutí veku 40 rokov, ale je možné aj v mladšom veku. U mladých žien sa ochorenie prejavuje svrbenie kože, spravidla v trimestri II-III tehotenstvo, ale je vidieť najčastejšie ako intrahepatálna cholestázy tehotných( VHB).Diagnóza primárnej biliárnej cirhózy umožnené oveľa neskôr v progresii príznakov, ktoré sa často vyskytuje s opakovaným tehotenstva alebo príjem orálny hormonálnu antikoncepciu.

Pri vývoji primárnej biliárnej cirhózy rozlíšiť štyri etapy.1. stupeň - počiatočná( zápalové fáza), vyznačujúci sa tým limfoplazmokletochnoy infiltrácia portálových traktu, žlčových zničenie potrubie z epitelových a bazálnej membrány. V 2. stupni( progresívny zápal) portálové plochy rozšírenej vyvíja periportálna fibrózou ohniská zistená periportálna zápalu dochádza k šíreniu malých žlčovodov. V treťom kroku( septální fibróza) vykazuje známky aktívneho zápalu, nekróza parenchýmu a portálových traktu zapustevayut nahradené zjazvené tkanivo.4. fáza je charakterizovaná tvorbou cirhózy pečene a jej komplikácií - objavujúce Regenerácia uzly sú označené vrecká zápalu rôznej závažnosti.

typické príznaky primárnej biliárnej cirhózy patrí slabosť, svrbenie, cholestatická žltačka, hepatosplenomegália, bolesti v kostiach, svaloch a kožné hyperpigmentácia, xanthelasma. V neskorších fázach spájanie ascitu a pažerákových varixov. Pre primárnej biliárnej cirhózy, vyznačujúci sa tým zvýšenej aktivity alkalickej fosfatázy v sére a 2-6 viackrát, hladiny GGT, cholesterol, žlčové kyseliny, IgM( 75% prípadov), titer( viac ako 1:40, 1: 160) AMA AMA-M2( 95%), ktoré sa často korelujú s aktivitou PBC, môže byť detekovaný v predklinické fáze a po celý čas ochorenia nezmizne. Tam mierne zvýšenie bilirubínu, zníženie indexu protrombín, hypokalciémia( vzhľadom k malabsorpcii vitamínu D).Existujú prípady, keď AMA-negatívnych PBC je autoimunitné holangiopatiya.

diferenciálnu diagnostiku primárna biliárna cirhóza vykonaná c obštrukcii extrahepatálnych žlčových ciest, cholestáza, indukovaná liečivom( v tomto prípade AMA chýba, a zrušenie liečiv často vedie k reverznej proces vývoja), cholangiokarcinom, primárna sklerotizujúca cholangitída, a autoimunitné hepatitída, sarkoidóza, biliárna cirhózapri cystickej fibrózy. Rozvoj primárnej biliárnej cirhózou u žien stimuluje estrogény, ktoré sú produkované v pohlavných žľazách, nadobličkách, prsných žliaz a počas tehotenstva - dodatočné placentárnu jednotky. Preto je primárna biliárna cirhóza často prejavujú svrbenie ju počas tehotenstva.

Údaje o účinku primárnej biliárnej cirhózy v priebehu tehotenstva sú obmedzené a protichodné.Vo väčšine štúdií rastu cholestázou v dôsledku primárnej biliárnej cirhózy v priebehu tehotenstva je spojené s rizikom potratu a narodenia mŕtveho dieťaťa;pečeňové funkcie počas tehotenstva zhoršuje.Údaje, ktoré včasné dodanie u týchto pacientov bolo pozorované iba u 30% prípadov;16% pacientov s primárnou biliárnou cirhózou vyžadujú prerušenie tehotenstva zo zdravotných dôvodov. S akumuláciou klinické údaje o vplyve primárnej biliárnej cirhózy tehotenstva, ako aj zlepšiť diagnostiku ochorení v skorých štádiách, kedy sa funkčný stav pečene je stále podstatne narušená, a komplikácie nie sú k dispozícii, je zrejmé, že tehotenstvo vyvíja a končí bezpečne 80%ženy s primárnou biliárna cirhóza a spontánnych potratov sa vyskytuje len v 5% tehotných žien.

V minulých rokoch prevládal názor nepriaznivého vplyvu tehotenstva na priebeh primárnej biliárnej cirhózy.Údaje o niektorých autorov ukazujú, že pacienti v počiatočných fázach primárnej biliárnej cirhózy na začiatku tehotenstva, je označený prechodné zvýšenie sérových markerov cholestázy a mezenchýme-zápalové syndróm. V budúcnosti sa všetky ukazovatele normalizujú aj bez liečby, pričom zostávajú v priebehu tehotenstva. Podľa ďalších údajov sa priebeh ochorenia zhoršuje v neskorších štádiách tehotenstva. Boli tiež k dispozícii informácie o pozitívnom účinku tehotenstva na priebeh primárnej biliárnej cirhózy. Schopnosť poslednej vysvetliť, že tehotenstvo, v ktorom fetálny odmietnutie môže fyziologicky zabránené prírodné imunosupresie vyvíjať imunomodulačný účinok u autoimunitných ochorení, je akýkoľvek primárna biliárna cirhóza. Bezprostredne po pôrode, laboratórne ukazovatele poruchy pečeňových testov u pacientov s primárnou biliárnou cirhózou môže zvýšiť, ale po dobu niekoľkých týždňov postupne znížená, vracia na pôvodnú úroveň, bolo zaznamenané pred tehotenstvom. Postnatálne zvýšenie laboratórnych indikátorov nie je zvyčajne spojené s akýmikoľvek príznakmi.

Doručenie pacientom s primárnou biliárnou cirhózou sa môže vyskytnúť prirodzene. Iba pri výraznom zhoršení funkčného stavu pečene počas tehotenstva je doručenie vykonané cisárskym rezom.

Primárne sklerotizujúcej cholangitída Primárne sklerotizujúcej cholangitída sa obvykle vyvíja v ranom veku, vrátanev 30-40% prípadov - u žien. Je charakterizovaná progresívna fibrotizující zápal extra- a intrahepatických žlčovodov, čo vedie k biliárnej cirhózy. Choroba v 70% prípadov je kombinovaná s ulceróznou kolitídou, menej často s Crohnovou chorobou. Základné charakteristiky primárnej sklerotizujúcej cholangitída sú svrbenie, žltačku, cholangitída javy, vyjadrená slabosť a únavu. Diagnostické kritériá - ERCP, kontrastné CT, MR, pečeňovej biopsii, ale všetky z nich sú počas tehotenstva kontraindikovaný.Vo väčšine prípadov je choroba diagnostikovaná pred vekom 40 rokov, takže veľa žien je vo fertilnom veku. Tehotenstvo u pacientov s primárnou sklerotizujúca cholangitída, je možné v skorých štádiách ochorenia a môže dokonca viesť k zlepšeniu funkčného stavu pečene.

Pacienti s primárnym sklerozující cholangitída, ako aj u iných ochorení, autoimunitné pečene, prognóza tehotenstva je priaznivejšie v jeho vývoja v skorých štádiách ochorenia, ako v neskôr.

liečbe autoimunitných ochorení pečene tehotenstvo

bázické zlúčeniny používané na liečbu autoimunitných ochorení pečene sú imunosupresívne lieky, viac kortikosteroidy, a kyselina ursodeoxycholínová( UDCA).Ďalšie finančné prostriedky sa používajú na prísne indikácie.Špecifická farmakoterapia na autoimunitné ochorenie pečene počas tehotenstva sa nevyvíja, a preto sa vykonáva podľa všeobecne akceptovaných schém.

Z nefarmakologických metód: je potrebné vyhnúť sa expozícii hepatotoxickým látkam, najmä liečivým látkam;fyzické námahy;únava;podchladenie;psycho-traumatické situácie;Fyzioterapeutické postupy, najmä v oblasti pečene;by mali dodržiavať 4-5 jedál denne, s výnimkou alkoholických nápojov, tučné mäso, ryby, hydina, huby, konzervy, mäso, čokolády. Priaznivé podmienky na funkciu pečene v dôsledku zvýšeného prietoku pečene vytvárajú odpočinok v posteli.

Hlavné liečivo na liečbu primárnej sklerotizujúcej cholangitídy, vrátanetehotná, UDCA je dávka 10-15 mg / kg telesnej hmotnosti za deň v 2-3 dávok, ktorý je tiež používaný na liečbu syndrómu cholestázy u pacientov s primárnou sklerozující cholangitída, a syndróm autoimunitné hepatitída "prejsť".UDCA má významný pozitívny vplyv na najdôležitejšie prognostické faktory primárnej sklerotizujúcej cholangitída - úrovne alkalickej fosfatázy, GGT, transaminázy, bilirubínu v sére, progresia histologických zmien, opuchy a ascites, ako aj na závažnosti svrbenie a celková slabosť;spomaľuje progresiu primárnej sklerotizujúcej cholangitídy a pozitívne ovplyvňuje očakávanú dĺžku života pacientov. Použitie UDCA v liečbe autoimunitných ochorení pečene u tehotných žien v súlade s pokynmi výrobcu, sú prípustné iba v posledných dvoch trimestri. Avšak, liek môže byť používaný počas tehotenstva, ak je pokus o zrušenie sprevádzaný prudkému zhoršeniu priebehu ochorenia. Nežiaduce nežiaduce vedľajšie účinky u novorodencov, ktorých matky užívali UDCA počas tehotenstva v dôsledku autoimunitného ochorenia pečene, nie sú opísané.Na druhú stranu, je potrebné si uvedomiť, že je silne otázku teratogénny účinok UDCA prípravkov musí byť spojená s potenciálne nežiaduce účinky na plod hydrofóbnych žlčových kyselín a hladiny bilirubínu sa zvyšuje v cholestázy v neprítomnosti liečby UDCA.To bolo v raných fázach tehotenstva, fetálny nervový systém je veľmi vystavené toxických látok.

pri liečení tehotných pacientok s primárnou sklerotizujúcej cholangitídou a primárnej biliárnej cirhózy spolu s UDCA pomocou chelátormi, lieky vápnik s D3 a detoxikačný terapie. Na liečbu infekčných komplikácií u tehotných žien s autoimunitným ochorením pečene, najmä pre liečenie primárnej sklerotizujúcej cholangitída, antibiotiká sú použité zo skupiny penicilínu a cefalosporínu. Vzhľadom k tomu, tehotenstvo je vysoká spotreba energie, liečba je potrebné venovať veľkú pozornosť stavu výživy žien - a to ako enterálnej a parenterálnej. Hladenie tehotných žien s ochorením pečene je kategoricky kontraindikované.

Pri liečbe autoimunitnej hepatitídy, vrátaneu tehotných žien patrí hlavné miesto do GCS.Americká asociácia pre štúdium ochorenie pečene( AASLD) predložený absolútny( AST≥10 N; AST≥5 N + γ-globulín ≥ 2 N, mosty alebo nekróza multiatsinarnye podľa histológie) a relatívna indikácie pre ich určený účel s autoimunitné hepatitídy( príznaky zápalu pečene(únava, bolesť kĺbov, žltačka) na úrovni AST a γ-globulínu

počasie

Skúsenosť ukazuje relatívne bezpečnosť nízkych a stredných dávok kortikosteroidov( v rozmedzí od 30 mg prednizolónu denne) u tehotných žien. Väčšina žien, ktoré dostávajú SCS, má dobre tehotenstvo. Len málo možné prechodné zvýšenie bilirubínu a alkalickej fosfatázy v krvnom sére, ktorá sa vráti na pôvodné hodnoty po pôrode. Prognóza plodu pri užívaní gravidných GCS je považovaná za závažnejšia ako u matky. Popísané zvýšenie frekvencie spontánnych potratov a smrti plodu, aj keď je ťažké spojiť tieto tehotenské komplikácie s GCS.Tam je malé riziko plodovej hypotrofiou, spomaľuje svoj rast, rovnako ako deti narodené s rázštepom podnebia, a to najmä pri vysokej dávky kortikosteroidov v I. trimestri. Avšak, publikované výsledky dlhodobého sledovania detí narodených matkám liečených kortikosteroidmi počas tehotenstva, ktoré nevykazovali žiadne abnormality v raste a vývoja týchto detí.Napriek tomu, že sa SCS absorbuje do krvi, ich použitie počas laktácie sa tiež považuje za relatívne bezpečné.

Existuje stále viac prác na účinnosti budezonidu v liečbe pacientov s autoimunitné hepatitídou, ale jeho použitie u tehotných žien nebola popísaná.S ohľadom na azatioprin, tehotenstvo je podávaná s extrémnou opatrnosťou, aj keď je uvedené ako vysoká aktivita autoimunitného procesu nie je riadený kortikosteroidy. Experimentálne údaje úplne nevylučujú teratogénne účinky lieku a vývoj imunosupresie u novorodencov. Preto, ak žena užíva azatioprin pred tehotenstvom kvôli autoimunitná hepatitídu, počas tehotenstva, je možné, aby bol zrušený a môže byť použitá len v tých vzácnych prípadoch, keď choroba nie je dostatočne kontrolovaný dávky kortikosteroidov, sú kontraindikáciou kortikosteroidov a prerušeniežena odmieta kategoricky. Ak je zrušenie azatioprinu spojené s vysokým rizikom zhoršenia priebehu ochorenia, jeho príjem by mal pokračovať.V takýchto prípadoch sa kombinovaná terapia s SCS uskutočňuje v množstve potrebnom na udržanie remisie ochorenia. V tomto prípade vychádzať z toho, že riziko narušenia vývoja plodu je menšie ako riziko recidívy ochorenia u tehotných žien. Pri liečbe

"prejsť" autoimunitná hepatitída / primárna biliárna cirhóza( primárna sklerotizujúca cholangitída), kombináciu prednizolón( 20 mg / deň.) S UDCA( 13 - 15 mg / deň.) Po dobu 3 - 6 mesiacov. Niekedy je UDCA určený na celý život.

rôznosť a kombinačné možnosti poškodenia pečene, nízka špecificita symptómov, zásadné rozdiely v taktike liečby pacientov činí extrémne naliehavý problém včasnej diagnostiky pečeňových autoimunitných ochorení.Výsledkom predčasnej diagnózy je začiatok liečby, použitie kontraindikovaných liekov a v dôsledku toho nízka dĺžka života pacientov. Skoré začatie vhodnej liečby umožňuje odpustenie a bráni rozvoju cirhózy u pacientov s autoimunitné hepatitídou a primárnej biliárnej cirhózu a primárnej sklerotizujúca cholangitída - s cieľom zlepšiť kvalitu, zvýšiť priemernú dĺžku života, vyhnúť sa komplikáciám, a to aj počas tehotenstva.