Mesangioproliferatívna glomerulonefritída - príčiny a priebeh
vyskytuje ako glomerulonefritída lézie glomerulárnych kapilár, ktoré sú zodpovedné za tvorbu moču. Mesangioproliferativní glomerulonefritída charakterizované rozšírené alebo fokálne epiteliálne proliferácie glomerulárnu zápalu v pozadí.
glomerulov, spolu s kapslí Bowman-Shymlanskaya a Henleovej kľučky, prístrojov obličiek forma filtra, tak, že akékoľvek poškodenie týchto štruktúr vedie k narušeniu filtračného procesu a tvorbe moču, a teda, v zlyhanie hlavné funkcie obličiek - chemickú rovnováhu v tele regulácie.
príčiny a mechanizmus vývoja glomerulonefritídy mesangioproliferativní
mesangioproliferativní glomerulonefritída najčastejšie postihuje deti a mladých dospelých, to je zvyčajne príčinou nefrotického syndrómu ochorenia obličiek. Tento typ glomerulonefritídy vzniká z nedokonalého imunitného odozvu organizmu ako reakcie na pôsobenie rôznych vírusových a bakteriálnych látok. V krvi sú imunitné komplexy - antigén-protilátka, sú fixované v tkanivách obličiek a majú škodlivý účinok na ne.
V reakcii na to v obličkách tkanivových vlastnom antigénom sú uvoľnené, ktoré sú určené k ochrane tkaniva pred účinkami rôznej povahy látok, ale zároveň, vlastné antigény majú stimulačný účinok na udržiavanie imunitných procesov a ďalší rozvoj choroby.
Celkovo patológie mechanizmu komplikované, preto postačí si uvedomiť, že vzhľadom na povahu tohto autoimunitného ochorenia dochádza vo vnútri tela boj so sebou samým. Protilátky, ktoré produkuje, chránia obličky, ale súčasne podporujú chorobu a prispievajú k jej progresii.
Najčastejšia patológia sa vyskytuje na pozadí ochorení ako:
- hemoragická vaskulitída;
- chronická vírusová hepatitída B;
- Crohnova choroba;
- Sjogrenov syndróm;
- ankylozujúca spondylitída;Adenokarcinóm
- .
výsledkom poškodenia obličiek dochádza k proliferácii podocyt a delenie - špeciálne bunky v kapsuli Bowmana, ktoré lemujú glomerulárnej kapiláry. Začnú intenzívne sa hromadiť a akumulovať IgA, IgG, IgM alebo C3-frakciu komplementu a rozvinúť ložiská sklerózy.
Všeobecne, komplementový systém je nutné chrániť bunky a tkanivá z imunitných komplexov, sa skladá z proteínov s rôznymi zložkami( C1, C2, C3. .. C9 a niektoré iné faktory), ktoré sú za normálnych podmienok, ktoré nie sú nebezpečné pre organizmus, ale za patologickýchKomplementárne stavy sú aktivované komplexmi antigén-protilátka. Aktivácia komplementového systému je kaskádová reakcia, kľúčové miesto, v ktorom sa uskutočňuje C3 komplement, je aktivovaný C3-konvertázou. Ako je znázornené
ochorení mesangioproliferativní glomerulonefritída takmer vždy prejavuje ako nefrotického syndrómu alebo zmiešané forme. Môže sa vyskytnúť syndróm moču v izolovanej forme alebo základná forma ochorenia.
Nefrotický syndróm sa prejavuje ako: slabosť a závrat
- ;
- nedostatok chuti do jedla;
- viditeľné voľným okom, môže dôjsť k hromadeniu tekutiny v dutinách orgánov opuchu - srdca, pľúc, brucha;
- pravidelné zvýšenie krvného tlaku;
- na analýzu moču s proteinúria, krvi - a proteinemiya dysproteinémia( porušenie pomere proteínových frakcií), anémia, zvýšenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov.
- ako komplikácie môžu nastať nefrotický kríze - ostrú bolesť v oblasti brucha, horúčka, významné zníženie krvného tlaku, a to až ku kolapsu, žilovej trombózy, vrátane obličiek, kožné zafarbenie.
močových syndróm prejavujúci sa smäd, slabosť, bolesti hlavy, nevoľnosť, zvýšená vypúšťanie zmeny farby moču( Color "mäsové výpalkov"), bolestivých pocitov v chrbte.
U hypertenzívnych forme predného porúch kardiovaskulárneho systému, - bolesti hlavy, závraty, rozmazané videnie, hmla, falošné angina pectoris, dýchavičnosť, búšenie srdca, vysoký počet krvného tlaku, zmeny EKG a fundus vyšetrenie. V moči, malý počet bielkovín, erytrocytov, zníženie hustoty moču.
samostatný formulár mesangioproliferativní glomerulonefritída je IgA nefritídu alebo Berger choroba: pomerne nepriaznivá pre mikrohematúriou a vždy sprevádzané proteinúria s periodickou hrubou hematúria, provokujúce faktor - infekcie horných dýchacích ciest. Táto patológia sa v súčasnosti uvažuje ako samostatná nosologická forma.
V zmiešanej forme sa kombinujú znaky ktorejkoľvek z vyššie uvedených variantov priebehu ochorenia.
Mesangioproliferatívna glomerulonefritída sa obvykle rozvíja 5-7 dní po vniknutí infekčného agens do tela. Vo všeobecnosti je priebeh ochorenia pomalý, progresia procesu a prechod na chronické zlyhanie obličiek sa pozoruje približne v polovici prípadov. Medzi komplikáciami, zlyhaním obličiek a ľavej komory, akútnou poruchou cirkulácie v mozgu, je potrebné poznamenať trombózu. Ako liečiť
mesangioproliferativní glomerulonefritídy
Keď nemodifikovanej obličiek hematúria a izolovaný potrebujú agresívne liečby bez. V tomto prípade je na prvom mieste strava s obmedzením soli, bielkovinových výrobkov. Novodiagnostikovaná choroba podlieha hospitalizácii a v niektorých prípadoch môže byť následná recidíva liečená ambulantne.
Medzi liečivými prípravkami sa na boj proti patogénu môžu použiť etiotropné látky. Na tento účel sa predpisujú antibiotiká, berúc do úvahy citlivosť mikroflóry na ne. Na druhej strane, antibiotická liečba napomáha spomaliť progresiu procesu, znižuje pravdepodobnosť hrubého hematúria( viditeľná krv v moči).
v pomalých tokov mesangioproliferativní glomerulonefritída nie je nutné používať pri liečení imunosupresívnych liekov, ktoré potláčajú imunitnú odpoveď.V prípade, že riziko procesu revitalizácie je pomerne vysoká a moč je zaznamenaný vysoký proteinúria, potom predpísať cytotoxické lieky a / alebo pulzný terapia - špeciálna liečebný protokol sa skladá z metylprednizolónu na 20-30 mg / kg denne, trikrát denne. Následne sa metylprednizolón podáva vo forme tabliet s postupným znížením dávky.
Ako symptomatická terapia sa používali lieky na zníženie krvného tlaku - ACE inhibítory - captopril, enalapril, ramipril;blokátory kalciového kanála - verapamil, dialtiazem. Diuretiká - furosemid, spironolaktón.
obvody tohto typu liečenia glomerulonefritídy je dostatočne vyvinuté, takže lekár vyberie najvhodnejšiu možnosť, s ohľadom na priebeh procesu, prevládajúce forma choroby a závažnosti stavu pacienta.
Prognóza ochorenia je pomerne dobrá, vo väčšine prípadov je možné dosiahnuť dlhodobú a stabilnú remisiu. Vznik hematúrie, proteinúrie, adhézie renálneho zlyhania a arteriálnej hypertenzie v moči sa zhoršuje.