Príznaky srdcového zlyhania
histórie štúdium srdcové zlyhanie niekoľko storočí a patrí medzi najčastejšie a veľmi závažných komplikácií ochorenia kardiovaskulárneho systému. Doteraz však neexistuje všeobecne prijateľná definícia CHF.
V X. Vasilenko, v článku "Nedostatok krvného obehu" druhého ročníka Veľkej Medical Encyclopedia uvádza nasledujúcu definíciu obehovým zlyhaním - "obehové zlyhanie je stav ochorenia, spočívajúci v zlyhaní obehového systému dodať orgánov a tkanív nevyhnutných pre normálne fungovanie množstva krvi"Treba poznamenať, že pojem obehové zlyhanie, ktorý sa v našej krajine rozšíril, je v skutočnosti synonymom srdcového zlyhania. Ako liečiť túto chorobu ľudovými prostriedkami, pozrite sa tu.
E. Braunwald je presvedčený, že CHF môže byť definovaný ako "patofyziologický stav, v ktorom srdcová dysfunkcia vedie k neschopnosti myokardu pumpovať krv v množstve požadovanom pre splnenie metabolické požiadavky tkanív, alebo či tieto potreby sú len v dôsledku patologického zvýšenia tlaku plnenie dutín srdca".
významnú pozíciu, pri pohľade v definícii srdcového zlyhania, poháňané FI Komarov a LI Olbinskaya je to, že spolu s zjavné formy patologického stavu( dekompenzované CHF) uznáva existenciu skoro, skryté formy, keď metabolické potreby orgánov a tkanívsám poskytuje mobilizácie kompenzačné mechanizmy( kompenzované CHF): "patologický stav, v ktorom kardiovaskulárny systém nie je schopný dodať orgánov a tkanív ľudského množstvo krvi, požadované preich normálne fungovanie samotnej alebo predložením do obehového systému zvýšených požiadaviek( fyzické alebo emocionálne ochorenie záťaž Interkurentné) ".
K autoritatívne medzinárodné usmernenia k srdcovým zlyhaním naznačujú, že aktuálne a presné definície srdcového zlyhania by malo byť: "Zlyhanie srdca - multisystemovy neporiadok, v ktorom primárne defekt srdcové funkcie spôsobuje rad hemodynamickou, nervovým a hormonálnym adaptívne reakciu, ktorej cieľom je udržanie prekrveniapodľa potrieb tela. Dýchavičnosť, kombinovaná s príznakmi zadržania tekutín alebo bez nich, je najčastejším klinickým príznakom srdcového zlyhania. Dýchavičnosť neodráža mieru spôsobujúce jej dysfunkciu ľavej komory( LV), čo je najdôležitejšia prognostický ukazovateľ.Mnohí pacienti s dysfunkciou LV nemajú žiadne symptómy ochorenia, aspoň na začiatku ochorenia. Srdcové zlyhanie je rýchlo progresívny stav s jasne nízkou prognózou. "Táto definícia nie je bez nedostatkov. V prvom rade by som rád vyjadril pochybnosti o jedinečné výhody chronickej hyperaktivace neurohumorální a hemodynamických zmien spojených s CHF.Nedokonalá hemodynamické a neurohumorální mechanizmy kompenzácie poškodením srdcovej funkcie umožní "podporovať krvný obeh v súlade s potrebami tela," len pre dobu, po ktorej začne hrať negatívnu úlohu dlhodobá nadmerná neurohormonálne aktivácia, čo spôsobuje progresie srdcovej dekompenzácia. Našťastie príležitosti CHF modernej farmakoterapii( najmä neuro srdcové vykladanie) a srdcovej chirurgie viedli k tomu, že tento postup nie je vždy majú vysoké ceny.
V nedávno zverejnenej v amerických odporúčaní pre hodnotenie a liečbu chronického srdcového zlyhania u dospelých odborníkov z American College of Cardiology( ACC) a American Heart Association( AAC) definujú CHF ako "komplexný klinický syndróm, ktorý môže byť spôsobená akúkoľvek štrukturálnu alebo funkčnú choroba srdca, invazívne ventrikulárna schopnostivyplniť krv alebo vyhnúť. "Nepochybne dôležitým bodom je reprezentovaný stanovením údaj o základných mechanizmov, ktoré určujú v konečnom dôsledku rozvoja srdcového zlyhania( systolického a / alebo diastolického dysfunkcia myokardu).Podľa EI Chazova, na potrebu pridelenia variantov CHF v závislosti na mechanizmy, ktoré sú základom rozvoja srdcová dysfunkcia, nie je daná tým, teoretických výpočtov a ambície niektorých jednotlivých vedcov alebo klinických školách a dokonca aj túžba spojiť chorých na povahe a rozsahu patologických zmien, asnahu vybudovať najefektívnejšiu diferencovanú liečbu a určiť prognózu ochorenia.
Autorivšetky vyššie uvedenej definície kombinuje CHF pohľad na to, ako konečný krok( výsledok komplikácia) mnohých chorôb, ktoré majú vplyv na srdce, to znamená ako syndróm, namiesto samostatného nozologických forme. Na začiatku XXI. Storočia. Predné ruskej odborníkmi v srdcovým zlyhaním prezentované odôvodnené poloha na CHF nielen ako komplexný symptóm, komplikovať priebeh ochorenia kardiovaskulárneho systému, ale aj ako samostatná nozologické forme, "ochorenie s charakteristickými príznakmi komplexu( dýchavičnosť, zníženej fyzickej aktivity, opuch atď.), ktoré sú spojené s nedostatočným prekrvením orgánov a tkanív v pokoji alebo s výkonom, a často s retenciou tekutín. Základnou príčinou je zhoršenie schopnosti srdca na plnenie alebo vyprázdňovanie v dôsledku poškodenia myokardu, ako aj nerovnováhou vazokonstrikčný a vazodilatačné neurohormonálne systémy. "
Je teda možné súhlasiť s autorom medzinárodných smerníc pre srdcové zlyhanie, "srdcové zlyhanie je určená rôznymi spôsobmi, ale žiadny z navrhovaných interpretácia je úplne postačujúce."
V súlade s národnými predpismi pre diagnostiku a liečbu chronického srdcového zlyhania, termín "zlyhanie srdca"( a "chronická obehové nedostatočnosť") by nemal byť aplikovaný na štandardizáciu terminológie. Medzi ďalšie výrazy v literatúre patria:
Zatiaľ neexistuje konsenzus o klinickej vhodnosti všetkých týchto definícií.Zdá sa, že Rusko nie je v klinickej praxi posledných dvoch pojmov veľmi široké.Tabuľka
.Incidencia srdcového zlyhania( na 1000 osoboroků) v rôznych vekových skupinách
Dnes sme svedkami nárastu prevalencie srdcového zlyhania, čo je situácia, ktorá pripomenie neinfekčné epidémiu. Dosiahnuté v posledných desaťročiach, efektné pokroky v liečbe najčastejších ochorení kardiovaskulárneho systému( predovšetkým akútnych koronárnych katastrof) boli spojené predovšetkým s priamym výsledkom farmakologických a chirurgických zákrokoch. Tak významné zníženie mortality u infarktu myokardu( MI), zistené v posledných troch desaťročiach vo väčšine priemyselne vyspelých krajinách, nebol sprevádzaný zodpovedajúcim znížením celkovej kardiovaskulárnej mortality. Táto paradoxná situácia, ktorá bola označovaná ako "ironické zlyhanie úspechu", sa vysvetľuje nárastom počtu ľudí trpiacich CHF.
Existujú tri hlavné dôvody pre rastúce incidenciu chronického srdcového zlyhania:
«paradoxné" Situácia je taká, že sme lepší liečbe pacientov so základným kardiovaskulárnym ochorením, tým väčší je počet pacientov prežije do vyššieho veku.
Vzhľadom na najnovší výskum Yu N. Belenkov a kol.varoval, že "musíte byť pripravení na skutočnosť, že v 10-20 rokoch budú každý druhý alebo tretí pacient po návšteve kardiológom( alebo terapeut) opustí svoj úrad s takou diagnózou."Podľa definície, CHF
vzhľadom odborníkmi ACC AAC a potom ".... .. komplexné klinický syndróm môže byť spôsobená akúkoľvek štrukturálne alebo funkčné srdcové poruchy. ..".V najobecnejšej forme sú hlavné príčiny vývoja CHF uvedené v tabuľke. Tabuľka
.. Hlavné príčiny CHF
samozrejme nie je úplný zoznam príčin CHF, uvedené v tabuľke, by sa mohlo pokračovať( myokarditída, infarkt dystrofia, najmä u pacientov s diabetom, srdcový nádoru, apod) a detail( porušovanierytmus srdca, príčiny chronického pľúcneho srdca, kardiotoxické lieky atď.).
V etiologickej štruktúre CHF prevažujú IHD a hypertenzia. Viaceré epidemiologické štúdie vykonané v Amerike ukazujú, že najčastejšou príčinou CHF je hypertenzia v kombinácii s alebo bez IHD( tabuľka).Tabuľka
.Etiológie srdcového zlyhania( %)
v Európe, a naopak na prvom mieste je ischemická choroba srdca, skôr než systémový arteriálnej hypertenzie( domáce cardiologists miesta bližšie k údajom európskych kolegov).
bezprostrednou príčinou dekompenzované srdcové zlyhanie( bez ohľadu na nosology podkladových lézie kardiovaskulárneho systému), môže byť celá rada podmienok, z ktorých mnohé sú samy o sebe zvyčajne nevedú k CHF.Identifikácia takého priamou príčinou srdcového zlyhania je zásadný a mimoriadne dôležité, pretože jeho včasnej diagnostiky a adekvátne náprave často umožňujú zachrániť život pacienta.
praktickí lekári môžu často stretnúť s nasledujúce situácie: pľúcna embólia, infarkt myokardu, infekcie, chudokrvnosť, hypertyreóza, tehotenstvo, arytmia( aj jednoduché zvýšenie tepovej frekvencie), myokarditída, endokarditída, systémovej hypertenzie, fyzické, emocionálne, diétne a ďalšie( vvrátane medikamentóznych) vonkajších napätí.Do budúcnosti, v tomto ohľade je potrebné poznamenať, že prognóza pacientov so srdcovým zlyhaním, spúšť je známa a odstránené akýmkoľvek spôsobom( vrátane aktívnej liečby) je priaznivejšie, než u pacientov, ktorí nepreukázala priamou príčinou.
významu symptómov a klinických príznakov je extrémne vysoká, pretože umožňujú lekári podozrenie na prítomnosť pacienta s CHF, a preto organizovať diagnostický proces s maximálnym nasadením a konkrétnosti, na potvrdenie alebo vyvrátenie diagnostické hypotézy. Intenzívny vývoj vedy a techniky prispela k tvorbe a realizácii množstva informačných inštrumentálnych a laboratórnych štúdiách u pacientov s ochorením kardiovaskulárneho systému. Napriek tomu je priamym klinickým vyšetrením pacienta prvá etapa diagnostiky. Bohužiaľ sa často stáva, že klinické vyšetrenie pacienta je nahradené jedným alebo inými para- klinickými testami. A ak je taký zvrátený prístup sa praktizuje dosť dlho, môže to viesť k atrofii lekára schopností takzvaných "nočná" diagnóza.
Niekedy udalosť s kardiológom alebo lekárom vstupuje sťažnosti pacienta, ktoré svedčia pre ochorenia kardiovaskulárneho systému( napríklad bolesť srdca, "prerušenie" srdce, bolesť hlavy súvisiace so zvýšeným krvným tlakom), v ktorom je vysoká pravdepodobnosť CHF.Nozologických diagnóza( najmä, ischemická choroba srdca), v takom prípade, keď je žiadne zjavné prejavy srdcového zlyhania "pomáha" syndróm diagnóza ranom štádiu srdcového zlyhania.
Symptómy: Dýchavičnosť
ako je uvedené vyššie, je najviac "populárne" objav v CHF.(. 2 ed) vo Veľkej Medical Encyclopedia Savitsky dáva nasledujúce dýchavičnosť rozlíšenie( dyspnoe; . Z gréckeho dyspnoia - dýchavičnosť, dýchavičnosť) - "ťažké dýchanie, vyznačujúci sa porušenia jeho frekvencia, hĺbky a rytmu sprievode nepríjemných pocitov v komplexeakési zúženie v hrudníku, nedostatok vzduchu, ktorý môže dosiahnuť bolestivý zmysel pre udusenie. "
apnoe inšpiračné znak ( alebo James Mackenzie, - "Air smäd") u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním má komplexné korene( hodnotu každého faktora v izolácii nie je rovnaká u rôznych pacientov a rôznych chorôb kardiovaskulárneho systému), a stále existujú nevyriešené problémy v súvislosti sjeho genéza. Zdá sa, že okrem vytvorenia dýchavičnosť stagnácie krvi "vyššie" oslabené srdce karta( LV) so zvýšením tlaku v pľúcnych kapilárach, vzhľadom k tradične vysvetliť jeho vzhľadu, sa môžu zúčastniť, a iní nie až do konca študovaných faktorov. Najmä vnímanie dýchavičnosť závisí na pľúcne difúzne kapacity( dýchavice ostrejšie, viac silne exprimovaný hypoxémia), reakciou centrálneho nervového systému, pre zmenu krvi( hypoxémia, hyperkapnia, acidóza a kol.) Uvádza, periférnych a dýchacích svalov a hmotnosťoutrpezliví.Prispieva k vzniku akumulácie dýchavičnosť tekutiny v pleurálnej a brušnej dutiny, čo komplikuje dýchacie exkurzie pľúca. Prípadne tiež v srdci tohto príznaku je pokles v súlade pľúc a zvyšujú intrapleurálnej tlak, čo vedie k zvýšenej činnosti dýchacích svalov a podporných svaloviny. Treba dodať, že u pacientov s dlhodobou pľúcnej kongescie rozvíja ich stagnujúci( indurativny) sklerózu - hnedé tesnenie( zatvrdnutí) pľúc.
Citlivosť, špecifickosť a prognostický význam dyspnoe sa už diskutovalo. Hlavná vec, ktorú si treba pamätať, je nízka špecifickosť tohto príznaku.
Prirodzene, v počiatočnej fáze CHF dýchavičnosti v pokoji chýba a zobrazí len za intenzívneho svalového napätia( schodov alebo do kopca, rýchlej chôdzi diaľkové).Pacienti sa môžu voľne pohybovať po byte, a môže mať akúkoľvek vhodnú pozíciu. S progresiou srdcového zlyhania, dýchavičnosť dochádza aj pri nízkom zaťažení( a to aj v prípade, že rozhovor, po jedle, pri chôdzi po miestnosti), potom - sa stane trvalou. Nakoniec sa pacient dostane určitú úľavu iba vo vzpriamenej polohe vynútenej - stav ortopnoe. V tomto prípade sa pacient stáva nedostatok dychu najzávažnejšie príznak choroby srdca. U ťažkých foriem srdcového zlyhania charakterizované rozvojom bolestivého dýchavičnosti v noci( viď. Dole "orthopnea" a "srdcová astma").Veľmi často sa stáva, pacienti zabrániť situácii, na ľavej strane, pretože to vedie k nepríjemným pocitom srdca, zvyčajne nedá dobre vysvetliť a zosilnený dýchavičnosť( predpokladať, že v takejto situácii dochádza bližšie fit dilatačné srdce prednej hrudnej steny).Veľa pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním prináša úľavu, aby zostali v prednej časti otvoreného okna.
S rozvojom hypoxia centrálneho nervového systému v závažným CHF a to najmä v prípadoch, komplikovaných s artériosklerózou mozgových tepien, môže dôjsť, pravidelne Cheyne-Stokes dýchanie( Cheyne-Stokes).
orthopnea ( orthopnoji z gréckeho ORTHOS -. «Direct» a rnoae - "dýchanie". - Vysoký stupeň dýchavičnosti s stimulovaný( polovzpriamená alebo sedenie) umiestnite orthopnea pacienta je nielen vysoko špecifická príznakom srdcového zlyhania, ale aj na jeho objektívny znamenie, zistiteľné pri pohľadepacient, u pacientov s ťažkým srdcovým zlyhaním často sedí na stoličke, na posteľ( v prípade, že stále majú moc na sedenie), po nohách, predklonil, oprel sa v kresle a tlačil proti tabuľky alebo sklopná, padá na vankúš( je vytvorený vankúš top pomocou viacerých krb. Nis alebo zložené matrace) Akýkoľvek pokus klamať im dáva prudký nárast dýchavice, niekedy( v prípade neliečenej alebo "žiaruvzdorný" CHF) závažná dýchavičnosť spôsobuje, že pacient vykonávať po celú dobu. - Deň a noc( jediný spôsob, ako možno stručne zabudnúť spaním) -sedí. On sa prebudí z pocitu nedostatku vzduchu, ak je skĺzne hlava z vankúša. Bezsenné noci môže trvať niekoľko týždňov, kým pacient nedostane úľavu od liečby chronického srdcového zlyhania. Tento jav je obzvlášť charakteristický pre poruchu ľavého srdca. Orthopnea pretože vertikálny pohyb krvi pacienta dochádza( ukladanie v žilách dolnej časti trupu a končatín) s poklesom žilového návratu do pravej predsiene, a preto je pľúcna cirkulácia sa stáva menej prekrvenie. Zlepšenie dýchacie funkcie vo zvislej polohe pomáha vytvoriť čo najlepšie podmienky pre pohyb membrány, ako aj pre pomocné dýchacie svaly. Orthopnea vymiznú( alebo sa stane oveľa menej výrazné) s nárastom zlyhania pravého srdca sekundárne k ľavej komory.
Srdcové astma ( z gréckeho: . Astma - "Choking, ťažké dýchanie") - ostro posilnenie udusenia "srdca" pacienta.Útok ťažké kardiogénneho dýchavičnosti, dosahujúci až na úroveň dusenie, dôkazy akútneho ľavej komory srdcové zlyhanie( najvýraznejší Klinické prejavy intersticiálnej pľúcny edém), ktorý by mohol rozvíjať v situácii nedostatku už existujúceho srdcového zlyhania a bolo prvým prejavom srdcovej dysfunkcie. Avšak, väčšina z kardiologickej uviesť vysokú pozitívnu prediktívnu hodnotu pre diagnózu srdcového astmy CHF.Srdcové astma môže objaviť kedykoľvek, ale najčastejšie sa vyvíja v noci vo vodorovnej polohe. V tejto situácii, je krv z depa do krvného obehu prejsť tzv skryté edém - extracelulárnej tekutiny akumulované v priebehu dňa v tkanivách prevažne dolnej časti tela pol v dôsledku zvýšeného žilového tlaku, a tam je oslabenie respiračné funkcie, redukuje výmena plynov, zvýšenie predominanciou tóna bronchokonstrikcie. Pacient sa prebúdza( ak je skôr, než mohol zaspať), zvyčajne po nočnej mory s pocitom dusenia, tlak na hrudi, strach zo smrti, a nútení sedieť v posteli. On sa bojí pohnúť, ruka drží na posteli, pomalé alebo rýchle dýchanie( dýchacie pohyby sú vykonávané hladko!), Často v rovnakej dobe existuje kašeľ s vykašliavaním serózna. V prípade jednoduchej inšpiračné dýchavičnosť u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním môže byť znížená, potom, čo pacient zaberá zvislú polohu na okraji lôžka, sklonenou nohy, v prípade akútneho ľavej komory srdcové zlyhanie výraznú dýchavičnosť a kašeľ sú často udržiavané v tejto polohe. Hlavnou príčinou srdcového astmy je rozpor medzi LK a uspokojivé "čerpaná" do pravej komory funkciu pľúc kruhu s reflexným Kitaeva nekonzistencie. Ak je liečba účinná srdcové choroby, ktoré neboli vykonané, akonáhle začala, astmatické záchvaty srdcové tendenciu opakovať častejšie. S oslabením kontrakčnej pravej komory, spájajúcej nedostatočnosť trikuspidálnej ventilu( ktorá viedla ju nazývajú "poistný ventil srdce") a vývoji vyšetrovania chronickej hromadenie morfologických zmien v pľúcach, rovnako ako skleróza z vetiev pľúcnice, kedy insolvenčný reflex Kitaeva stráca svoju klinickú hodnotu, relapsy srdcovej astmy zvyčajne prestávajú alebo ich frekvencia je znížená.Medzi lekármi je mylná predstava, že srdcové astma je jedným z pódia CHF kritéria IIB, kým v progresii srdcového zlyhania od IIA IIB stupeň naliehavosti epizód dýchavice( akútne zlyhanie srdca!) Zmenšuje.
Kašeľ ( tussis).Dýchavičnosť u pacientov s chronickou ľavej komory srdcové zlyhanie často sprevádza( najmä v noci), kašeľ, suché alebo neproduktívny trudnootdelyaemoy s hlienu spúta( u pacientov s akútnym komory srdca ľavej zlyhanie je zvyčajne viskózny hlien sa ľahko izoluje vo forme kvapaliny, pena kvapalina).Kašeľ( to je reflexná akt) je vzhľadom k opuchu sliznice "stagnácie" priedušiek( bronchitída cyanotica) alebo podráždenie zvratného nervu, pokročilé ľavej predsiene. Prepadovej malé krvné cievy v pľúcach môžu byť sprevádzané diapedézy červených krviniek, alebo dokonca výskytu drobných krvácaní a hemoptysis( krv v hlienu).Keď môže byť detekovaná napríklad spútum mikroskopia vedľa erytrocytov takzvané "vady srdcové bunky"( hemosiderophages).
Únava, ZLEPŠENIE podľa štúdie, je druhý po príznakov citlivosť dýchavičnosť srdcového zlyhania, ktorý sa nachádza u väčšiny pacientov, a to aj s počiatočnou CHF udalostí.Avšak, v mnohých príručkách pre lekára slabosti alebo únavy u pacientov s CHF je venovaná malá pozornosť je nespravodlivé.Niekedy dokonca tento príznak nepatrí k hlavným sťažnosti pacientov s CHF, a na "všeobecné"( spolu s potenie, závraty, podráždenosť).Presné údaje o špecifickosti príznakov tam diskutovali, ale zdá sa, že to nie je veľká, ako to možno pozorovať v mnohých iných chorôb. Rovnako ako je tomu v prípade dušnosti patofyziológie únavy nie je triviálne vysvetlenie. Je potrebné poznamenať, že dýchavičnosť v dôsledku preťaženia pľúcneho obehu, je často jedným z prvých symptómom diastolického srdcového zlyhania, a únava, ktorá je spojená s poruchou prekrvenia kostrového svalstva, najčastejšie sa systolickým srdcovým zlyhaním. Napriek skutočnosti, že, tradične, srdcová dysfunkcia je daný ústredné miesto vo vývoji srdcového zlyhania, sa v posledných rokoch stále väčší význam v jeho patofyziológia je pripojený k poruchy prietoku periférnej krvi( v tomto prípade v kostrovom svale).
Heartbeat ( palpitatio cordis - «heart race") - tretí na rýchlosti detekcie symptómov srdcového zlyhania, ktorý je vyjadrený v istom zmysle chorý každá kontrakcie srdca.Často pocit búšenia srdca s tachykardia( od tejto doby synonymum - srdce "preteky"), ale môže byť na normálny srdcovej frekvencie a dokonca aj bradykardia. Zdá sa, že sa cíti tep je dôležité nielen srdcovej frekvencie, ale aj ich charakter a stav nervovej sústavy( osoby so zvýšenou dráždivosť nervového systému často sťažujú na búšenie srdca).Je známe, že za normálnych okolností človek necíti aktivitu v srdci, rovnako ako motorickú aktivitu, ďalších vnútorných orgánoch, ako väčšina odrazy od somatických orgánov uzavreté reflexných oblúkov oblastiach centrálneho nervového systému, ktoré sa nachádzajú pod mozgovej kôry, a preto nie je rozpoznaný človekom vzmyslové vnímanie. Zmena silu a kvalitu týchto úvah pri ochorení kardiovaskulárneho systému vedie k tomu, že dosiahnutie mozgovú kôru. Niekedy však v ťažkých poranení srdca, rýchle a silné zníženie, čo je vidieť zatrasením hrudnej steny, žiadne sťažnosti búšenie srdca.
V počiatočných fázach CHF frekvencie srdcového tepu v kľude neodchyľuje od normy, a tachykardia vzniká len v priebehu cvičenia, ale na rozdiel od fyziologického zvýšenie srdcovej frekvencie u pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním, že sa normalizuje nie je zaťaženie ukončenie, a po 10 minútach. S progresiou srdcového zlyhania palpitácie a tachykardiu pozorovaných v pokoji. Tachykardia je kompenzačné hemodynamické odozvy zamerané na udržanie primeranej úrovne dopadov( Bowditch mechanizmu) a minúty objem krvi, ktorého účinnosť väčšina výskumníkov je uvedený nízke skóre( ak nedostatočnosť srdcových chlopní) - sa rýchlo stáva neudržateľnou, čo vedie k väčšej únave myokardu. U pacientov s CHF tachykardiou vysvetlené humorálnej( aktiváciu sympatoadrenálního systému a ďalšie.) Reflex( Bainbridge reflexné úsek nepreberné úst dutá žila) vplyv na srdce, ale niekedy môže byť spojená s užívajú lieky( napríklad dusičnany a antagonistu vápnika, krátkodobo pôsobiaceho dihydropyridínuseries), zneužívanie silnej kávy, čaju, fajčenie tabaku.
Pacienti so srdcovým zlyhaním môže dôjsť ako "zlyhanie" srdca, srdcovej zástave a jeho následným silným úderom, náhly zrýchľuje srdcovej frekvencie a ďalšie subjektívne symptómy arytmie a vedenie. Edém
( z gréckeho oidax - «puhnu" v lat edému -. «Tumor opuch") detekované u pacientov s CHF, ukazujú, že objem extracelulárnej tekutiny sa zvyšuje viac ako 5 litrov.a stupeň "skrytého edém" už uplynulo. Skrytá opuch môže byť určená vážením alebo cez vzorkovej McClure-Aldrichov syndróm( McClure-Aldrich), k zvýšeniu rýchlosti( zvyčajne 40 až 60 minút) resorpčnú 0,2 ml fyziologického roztoku( v klasickom prevedení 0,8% roztok NaCl)podaná intradermálne s tenkou ihlou do najviac povrchovej vrstvy epidermy( hrot ihly by mal presvitať!) pre vytvorenie "citrónová kôra" zvyčajne volárnej povrch predlaktia. Tiež, skrytý edém ukazuje prudký nárast diurézy po podaní diuretík alebo srdcových glykozidov.
Vyskytuje sa výrazná závislosť opuchu od polohy tela: šíri sa zhora. Srdcový edém je lokalizovaný najskôr iba v chránených miestach - symetricky, v oblastiach, ktoré sú najnižšie.(- "topánky večer stávajú close" charakteristický bod) v skorých štádiách zvislej polohe pacienta K dispozícii je iba opuch chrbta nohy, ku ktorému dochádza v popoludňajších hodinách a mizne v dopoludňajších hodinách( u pacienta ležiaceho opuch debut v páse!).Ako sa vyvíjajú, rozšíria sa do kĺbov( v kondylách), potom vystúpia na dolnú časť nohy a hore, chytia ramená a pohlavné orgány. V budúcnosti, opuchy nôh sú trvalé a sú rozdelené na spodnej časti brucha a dolnej časti chrbta dole do hydrops( na tvári, krku a hrudníka opuchu väčšinou nestane!).Ak sa u pacienta vyvinula s pretrvávajúcou opuchy nôh, aby sa preniesol na lôžku, potom môžu byť významne znížená alebo dokonca zmizne, ale objaví alebo zvýšenie( ťah) na lumbosakrální oblasti. Predĺžené existencie edém trofické kožné zmeny nastanú, trhliny( na masívne opuch kože často praskne a medzery kvapalných prúdov), dermatitídy.
Patogenéza edému u pacientov s CHF môže byť uspokojivo vysvetlená na základe hydrodynamických pohľadov na Starling. Mechanický( hydrodynamický) faktor však nie je jedinečný a niekedy, zdá sa, hlavný.Príčiny edému u týchto pacientov sú veľmi rôznorodé - je dôležitý celý komplex neurohumorálnych, hemodynamických a metabolických faktorov.
Edém sa tradične spája s nedostatkom pravej komory, ale môže to byť so znižujúcou sa kontraktilitou ľavej komory. Opuch spôsobený prevažne pravé srdcové zlyhanie a žilovej hromadenie, zvyčajne sa objaví neskôr, ako sa zvyšuje s pečeňou, ktoré sú široké, husté pocit, koža nad nimi preriedili, cyanotická s trofickými zmenami. Opuch s dysfunkciou ľavej komory dochádza skôr ako žilového hromadenie, malých, nealkoholický, posuvnost sa nachádzajú v odľahlých oblastiach tela od srdca, koža nad nimi bledo. V prípade, že prvý typ opuchu závisí na žilovej preťaženie, edém druhého druhu sú výsledkom porúch hypoxemickým voidage kapilárnej steny v dôsledku spomalenia krvného obehu.
edém( a histórie a podľa fyzikálneho vyšetrenia) sú necitlivé rysom CHF a môžu byť spojené s poruchami miestnou venóznej alebo lymfatickej drenáže( najmä, kŕčové žily, žilová nedostatočnosť II-III stupňa), pečeň a obličky a ďalšie. Preto je srdcová genéza edému stanovená iba na základe komplexného vyšetrenia pacienta.
Feeling gravitácie( za pomalého rozvoja stagnácie) alebo bolesť( na rýchlo rastúce stagnácie) v pravom hornom kvadrante u pacientov s pravostranným srdcovým zlyhaním obvykle predchádza výskyt edému, pretože prvý pečeň reaguje na zlyhanie pravého srdca. Tieto symptómy sú spôsobené napínanie pečene kapsule prepadu krvi pečeňových žíl a kapilár( s rýchlym nárastom pečene Glisson kapsule tiahnuci sprevádza pomerne silná bolesť v pravom hornom kvadrante).S progresiou chronického srdcového zlyhania, predĺžené stagnácie( "žezla pečeni" srdcové cirhóza), pečeňové poruchy objavia príznaky - ikterichnost kožu a sliznice. Portálnej hypertenzie sa vyskytuje - v počiatočnej fáze pacienta znepokojený nadúvanie a plnosť v bruchu, potom si všimne, nárast objemu brucha( v dôsledku nahromadenia ascitu).To je extrémne zriedkavé ťažkosti pacienta so zlyhaním srdca môže byť doplnený o pocit ťažoby v ľavom hornom kvadrante( v dôsledku zväčšené sleziny).
nevoľnosť, zvracanie, strata chuti do jedla, zápcha, nadúvanie a ďalšími príznakmi žalúdočné a črevné dyspepsia - takmer konštantný spoločníkmi chronickým srdcovým zlyhaním. Funkcie gastrointestinálneho traktu v CHF sú vo väčšej alebo menšej miere narušené kvôli hypoxickým a reflexným účinkom.Často sú dyspeptické poruchy prejavom vedľajších účinkov liekov používaných na liečbu srdcových ochorení( najmä aspirín, srdcové glykozidy).
Znížená diuréza ( prirodzene nie je v čase konvergencie edému), a noktúria. Renálna dysfunkcia vznikajú v dôsledku významnej( takmer dvojnásobná) znižuje prietok krvi obličkami, renálna arteriol reflexné kŕče a zvýšenie tlaku v obličkových žíl( dátové javy mechanizmus diskutované vyššie).V dôsledku súčasne( ale nie rovnomerne) znižuje glomerulárna filtrácia a zvyšujú tubulárnu reabsorpciu sodíka a vody denné množstvo moču sa znižuje, a koncentruje sa moč sa zvyšuje relatívna hustota. Za predpokladu, moč hlavne v noci kvôli nejakej zlepšenie renálnej perfúzie v pokoji a vodorovnej polohe, výstup v tomto bode edematózne tekutiny do krvi. Navyše vraj má hodnotu centrálnej Dysregulation diuréza rýchlosť.
Zmeny telesnej hmotnosti. Náhle zvýšenie telesnej hmotnosti( niekedy o 2 kg a viac v 2-3 dní), je známkou rastúca srdcová dekompenzácia. Rôzne zmeny metabolizmu u pacientov s CHF, jemné na začiatku fázy III za následok extrémne ťažké podvýživy všetky tkanivá a orgány - dochádza k postupnému zníženiu telesnej hmotnosti( vývoji tzv srdcové kachexia, čo je čas, zamaskované prítomnosťou edému).
sťažnosti pacientov s CHF na zníženie v duševnej výkonnosti a nálady, podráždenosť, nespavosť v noci, ospalosť počas dňa a potom , spojené s včasne vznikajúce po poruchou krvného obehu zmien vo funkčnom stave centrálneho nervového systému.Štúdia
srdcového zlyhania progresie mechanizmov - predmetom intenzívneho vedeckého výskumu na celom svete. K dispozícii poznatky o úlohe chronickej aktivácie neurohormonálne systémov, endoteliálny dysfunkcie, poruchy stav kardiomyocytov a ďalšie. Sú kľúčom k riešeniu mnohých praktických problémov liečby pacientov s CHF.Kto to je zriedka možné sledovať prirodzený priebeh srdcového zlyhania, ako patogénne farmakoterapia do značnej miery to zmení.Výsledkom je akýmsi nového syndrómu - liečenie srdcového zlyhania, ktoré je výrazne odlišné od syndrómu nie je liečenie srdcového zlyhania. Bohužiaľ však často dochádza k zlyhaniu srdca. V prípade, že lekár nedokáže jasne prezentovať mechanizmy progresie srdcového zlyhania v určitej klinickej situácii, že mu poskytuje neoceniteľnú pomoc pri individuálnej terapii a prevencii chronického srdcového zlyhania.
Základné mechanizmy progresie chronického srdcového zlyhania:
1. Pokračujúci poškodenie myokardu:
2. Remodelácia myokardu:
3. Súčasné arytmie:
4. liečby:
HF progresie Rýchlosť závisí od povahy patologického procesu - či je možné, aby zistil jeho povahu a dopadyho, či reprezentované jediným poškodenia( ako v vírusovej myokarditídy) alebo opakované( ako v alkoholickom kardiomyopatia).Avšak vo všetkých prípadoch, zlyhanie srdca s ťažkou dysfunkciou ľavej komory srdca klinickom stave pacienta sa môže zhoršiť a bez vplyvu akejkoľvek ďalší faktor spôsobujúci poškodenie myokardu.
Pozadie. pokus porozumieť klasifikácii srdcového zlyhania späť do staroveku. Aj Jean Nicolas Corvisart, určenie veľkosti srdca in vivo( pomocou bicie), srdcové zlyhanie, ktorý je rozdelený do dvoch typov: prítomnosť dilatácie srdca( vrátane aneuryzma) a neprítomnosť dilatácie. Avšak len nedávno začala dôkladné diferenciácie srdcového zlyhania, pokiaľ ide o jeho vývojových mechanizmov. To je hlavne kvôli všeobecnému zavedeniu do klinickej praxe nové informačné ultrazvuku, rádionuklid, röntgenové kontrastné výskumnými metódami a magnetickou rezonanciou.
prvýkrát v našej krajine HSN klasifikácie( v spravodlivosť treba poznamenať, že sa zaoberala chronickou obehovým zlyhaním) bola navrhnutá Strazhesko a V X. Vasilenko, a schválená na XII All-Union Congress of Physicians v roku 1935. . Tototriedenia, ktorý sa vzťahuje na prejavy srdcového zlyhania v dynamike, stupeň porušenie všeobecného stavu organizmu a východiskové miesto porážke kardiovaskulárneho systému, takmer 70 rokov ukazujú jeho životaschopnosť( pozri tabuľku). .
Tradične, v súlade s týmto klasifikácie etapy CHF pacient, ktorý má prvý deň pobytu v nemocnici, syndróm zlyhania srdca, čo zodpovedá II fázy B, v diagnostike po prepustení z nemocnice sa prejavuje, že CHF stupeň, ktorý mal pôvodne, a to aj v prípade, že pozadie komplexnej liečby má pacientmá formálne známky srdcového zlyhania, nie II B a IIA alebo I.
Takéto "tuhosť" klasifikácie CHF Strazhesko a V. X. Vasilenko, často slúžil ako predmet kritiky z popredných odborníkov v srdcovým zlyhaním, pretože vytvára ťažkosti pri posudzovaní závažnosti ochorenia a určenie rozsahu postihnutia pacienta. Tabuľka
.Klasifikácia chronické zlyhanie obehu
naozaj pacient s anasarca hospitalizovaný pre poskytovanie kvalifikovanej a špecializovanej starostlivosti, mal by písať k diagnóze "chronického srdcového zlyhania IIB fázu", aj keď sa v priebehu liečenia pacienta v kľude sa podarilo odstrániť všetky bez výnimky, symptómy a klinické príznaky srdcového zlyhania,pretože taká diagnóza je najpevnejším dôvodom pre aktívnu kombinovanú liečbu. Ale vo fáze ambulantnej nevyhnutne nutné CHF "restaging", aby bolo možné pri pohľade na klinickou diagnózou( nie ambulantné karty), aby správne posúdiť závažnosť a prognózu ochorenia, určenie skutočnej pracovnú kapacitu a vhodnú liečbu( samozrejme, žepacient s CHF štádia I na kontrolu symptómov ochorenia vyžaduje menej aktivity liečby než pacient s dekompenzáciou).Ešte ťažšie pochopiť, prečo sa mladý muž s reumatickou mitrálnej zaťažená ľavej komory srdcové zlyhanie, a potom, čo je efektívne chirurgický zákrok, ktorý umožňuje skutočne hovoriť o oživenie, do konca života zdravotníckej dokumentácii by sa mali objaviť CHF fáze IIA.Tabuľka
.Klasifikácia tabuľky
.Klasifikácia zlyhania srdca Tabuľka
.Etapy srdcového zlyhania
CH - zlyhanie srdca.
V našej krajine, aby CHF klasifikácie, ktorá berie do úvahy rozdelenie fáz a funkčných tried boli rôzne: opakovane modernizované klasifikácia srdcového zlyhania stupňa Strazhesko a V. X. Vasilenko pozná niekoľko generácií lekárov, ktorí ho používajú vo svojej každodennej praxiaktivitu. Funkčné triedy CHF boli izolované s výnimočnou výnimkou len lekárom vo vedeckých výskumných ústavoch a zdravotníckych univerzitách. Situácia sa zmenila, keď odborníci zo spoločnosti špecialistov na zlyhanie srdca navrhli kombinovanú klasifikáciu na diskusiu( tabuľka).V oficiálnom výkladom o spoločnosti odborníkov so srdcovým zlyhaním diskutovali klasifikácie upozorňuje na kontinuitu tejto klasifikácie sa text klasifikácií Strazhesko a V. X. Vasilenko, ktorý bol prijatý v Rusku( klasifikácia "stratené" všetky dodatky ku klasickej verzii klasifikácie 1935,ktoré boli vyrobené pre svoje dlhé histórie, ale v jej nových konceptov bola zavedená - "adaptívne remodeláciu srdca a ciev", "maladaptivní remodeláciu srdca a ciev", atď) a NYHA, ktorý sa teší.Celý svet( a jeho zmeny ovplyvnené).Tabuľka
.Klasifikácia
CHF Klasifikácia je rozdelená do dvoch častí: právo - a ľavé funkčné - konštrukčná( morfológia), ktoré sú usporiadané vo forme krokov zdôrazniť originalitu a význam jednotlivých samostatných častí.Ak je v tejto fáze sa nachádza pod príslušnými funkčných tried, pretože podľa klasifikácie autorov, "funkčné" poruchy sa vyskytujú o niečo skôr, než "štrukturálne".
Existujú dva protichodné názory na diagnózu CHF.Zástancovia z nich vychádzajú z tvrdenia, že srdcové zlyhanie je klinický syndróm. V súvislosti s tým, podľa ich názoru, vedúca úloha v diagnóze srdcového zlyhania je detailný posúdenie plného anamnézy a klinické vyšetrenie. Predpokladá sa, že CHF syndróm diagnostikovaných dostatočne výhradne na základe, a je teda diagnóza nemusí nutne využiť plný arzenál ďalších testov a výskumu klinických dát.
Klinická fáza diagnostiky je nepochybne veľmi dôležitá( nevyhnutná) pri uznávaní CHF.Tabuľka
.Symptómy, ktoré sú typické pre pacientov s CHF
Ruskí študijné výsledky ukazujú, že najčastejším príznakom srdcového zlyhania v praxi je dýchavičnosť - 98,4%, druhý a tretí frekvencie príznaky sú únava - 94,3% a búšenie srdca - 80,4%, a bez opuchu alebo piskot, ktorédostávajú oveľa skromnejšie postavenie v zozname príznakov. Tabuľka
.Senzitivita, špecificita a prediktívna hodnota klinických príznakov a symptómov v diagnóze CHF
To isté možno povedať o iných, populárnych 'nálezov v CHF - únava.Často, dýchavičnosť a únava pri námahe je braný ako prejav chronického srdcového zlyhania, zatiaľ čo podobné sťažnosti Pacienti môžu sa sťažovať s obezitou, respiračných ochorení, anémia, hypo- aj hypertyreóza, slabosť po infekcii a mnoho ďalších chorôb. Napokon, rovnaké príznaky s dostatočnou fyzickou námahou možno pozorovať u zdravých, ale netrénovaných ľudí, najmä starších ulíc. Okrem toho je potrebné pripomenúť, že mnohé zo symptómov srdcového zlyhania sú veľmi subjektívne. Výsledky
fyzikálneho vyšetrenia a nemožno preceňovať, ako je detekované s príznakmi CHF, ktorý má dostatočne vysokú špecifickosť nie sú citlivé( pozri tabuľku. .) - ak sa inšpekcia, pohmat, poklep a počúvanie lekár nemôže identifikovať žiadne významné zmeny( najmä v pokoji), kým ochorenie nedosiahne určitý stupeň závažnosti.
Výsledky mnohých štúdií teda naznačujú, že presnosť klinickej diagnózy CHF je veľmi žiaduca. Tam je dôvod veriť, že uľahčujú klinická diagnóza umožní výsledky tejto štúdie Framingham, počas ktorého bola formulovaná rad kritérií( základných a prídavných) CHF( tab.).Prítomnosť dvoch hlavných kritérií alebo jeden primárny a jeden alebo dva ďalšie umožňuje spoľahlivo predpokladať prítomnosť CHF u pacienta.
Pretože však na základe sťažností a anamnézy( ak pacient nemá viac prepustení z nemocnice s vysokou diagnostickou úroveň) a generálny inšpekciu s diagnostikovanou CHF možno vziať do úvahy len, avšak nevydal s istotou - vo väčšine prípadov vyžadujú špeciálne prehliadky,
Medzinárodná Pokyny k srdcovým zlyhaním sa uvádza: "Malo by to robiť to pravidlo nemalo byť obmedzené na klinické vyšetrenie znaky a príznaky srdcového zlyhania, a pokúsiť sa nejakým spôsobom, napríklad pomocou echokardiografia, preskúmať. .. funkciu LK pred diagnózou srdcového zlyhania... ".Tabuľka
.Diagnostické kritériá
CHF Podľa posledných odporúčaní Európskej kardiologickej spoločnosti, ako aj národných smerníc pre diagnostiku a liečbu srdcového zlyhania, stanovenie srdcového zlyhania je možné na základe troch hlavných kritérií:
tabuľke. Stanovenie CHF
Dostupnosť kritérií 1 a 2 sú povinné vo všetkých prípadoch, srdce by mali byť vždy uvedené v pokoji! To je pripisované skutočnosti, že, napríklad, s nízkou ejekčnej frakcie alebo ukazovatele zmeny diastolickú funkcie pri zaťažení nemôže byť príznakmi zlyhania srdca a srdcovej nedostatočnosti. V druhom prípade ide o prípad akútnej ischemickej dysfunkcie vyvolanej záťažou.
Podrobnosti o hlavných kritériách použitých na stanovenie CHF sú uvedené v tabuľke.
Len pozitívna dynamika stavu pacienta počas liečby liekmi používanými na liečbu tabuľky
.Kritériá použité pri určovaní CHF
Poznámka. EKG - elektrokardiografia;DZLA - tlak v pľúcnej artérii;MNP je mozgový natriuretický peptid.
CHF nedostatočné pre diagnostiku tohto syndrómu, však, diagnóza sa stáva oveľa spoľahlivejšie, ak je pozadie takejto liečby( napríklad určenie diuretiká) nedosiahne dostatočne rýchlu úľavu od príznakov a / alebo príznakov srdcového zlyhania. Vo väčšine prípadov nezačnete liečbu, kým nie je dostatočná dôvera v správnosť diagnózy.
Zbierka anamnézy( všetky jej typy) je dôležitou súčasťou vyšetrenia pacienta s kardiovaskulárnym ochorením. Zároveň odhaľujú: rizikové faktory alebo anamnézu IHD;prítomnosť arteriálnej hypertenzie, diabetes, valvulárna patológia;rodinná anamnéza kardiomyopatie;prítomnosť nedávneho tehotenstva, vírusovej( "studenej") choroby, rizikových faktorov pre AIDS a súvisiace choroby;ochorenia štítnej žľazy a iné systémové ochorenia;prítomnosť a rozsah závislosti od alkoholu. Pri zhromažďovaní klinickej histórie je dôležité zistiť vlastnosti a sled výskytu príznakov u tohto pacienta. Vždy je dôležité pre nastavenie času výskytu každého príznaku a jeho vzťahu k očakávanej dobe ochorenia srdca, možné spúšťa prvú manifestáciu a zhoršenie indikácie CHF liečebných zákrokov a ich účinnosti.
ak treba objasniť, je to možné, údaje laboratornoinstrumentalnyh a ďalších klinických štúdiách, ktoré sa konali u pacienta v priebehu tohto ochorenia, získať výpisy z starých lekárskych záznamov, kópie testy, EKG, atď.Získané informácie sa často stávajú jedným z kľúčov pri uznávaní CHF a do značnej miery určujú počiatočný výber lekárskych činností.
nutné požiadať pacienta o telesnej a duševnej vývoj, chorôb a zlé návyky, životné podmienky, nepriaznivých pracovných faktorov. Je dôležité získať informácie o rodičoch pacienta, príbuzných, I, II príbuzným, zistiť ich veku, choroby, alebo v prípade, že umreli z toho, čo a v akom veku.
Údaje o objektívnych prieskumoch sa môžu meniť.
Všeobecne vyšetrenie pacienta s miernym srdcovým zlyhaním v pokoji alebo identifikovať žiadne príznaky srdcové choroby, spravidla nie je možné.Pri pohľade z pacienta s symptomatického srdcového zlyhania môže byť detekovaná nasledujúce vlastnosti: 1.
Stimulovaná polohu pacienta( dýchavičnosť, ortopnoe).
2. Cyanóza( latinsky cyanóza -. «Cyanóza" z gréckeho kyaneos -. «Tmavomodrý") - modrasté sfarbenie kože je považovaná častým rysom chronického srdcového zlyhania. Napriek tomu nie sme si vedomí kvalitatívnych štúdií, pri ktorých bola presne stanovená citlivosť a špecifickosť tohto klinického znaku. Vzhľad cyanóza, u pacientov so srdcovým zlyhaním spojené so zníženou prietoku krvi a zvýšenie absorpcie kyslíka do tkanív, rovnako ako nedostatok krvi v pľúcnych kapilár arterialization, čo vedie k zvýšeniu obsahu redukovaného hemoglobínu krvi( modrá farba).Závažnosť a povaha cyanóza tiež závisí na organických a funkčných zmien v malých tepien( vazokonstrikcie, mazať endarteritida et al.), Priemer malých žiliek aktivity fungujúci arteriovenózne anastomózy( fenomén "skratu").Prvé prejavy cyanózy u pacientov s CHF sú nazývané akrocyanóza( z gréckeho asgop -. Hrana končatiny + kyaneos - tmavo modrá), to znamená, cyanóza oblastiach tela, najviac ďaleko sa nachádza od srdca( na špičku nosa, ušnice, pery, nechty, nohy ruky),Výskyt akrocyanóza spôsobené najmä spomalenie toku krvi, a preto, že je periférne charakter( často nazývaný periférne cyanóza).Pre odlíšenie od centrálneho periférne cyanóza dôsledku respiračné ochorenia( je potrebné mať na pamäti, o funkčných a štrukturálnych zmien v pľúcach u pacientov s chronickým zlyhaním ľavej komory, čo vedie k narušeniu saturácie krvi kyslíkom, čo značne komplikuje diferenciálnej diagnózu), možno použiť dve metódy:
So zvyšujúcou srdcovej nedostatočnosti a cyanózu zvyšuje nedostatku kyslíka( z sotva znateľné múdrosťou na tmavo modrej farby) a získa rozšírená v prírode( všetky kože a slizníc zmodrieť odtieň) - centrum cyanózu pri nasýtení arteriálneho krvného kyslíka klesne na 80% alebo menej. Vo svojej patofyziologické subjektu( problémy s krvným arterialization) a klinické prejavy posledne je veľmi blízky, ktorý bol pozorovaný u pacientov s respiračnými ochoreniami. Zvlášť ostré centrálne cyanóza pozorovaná u pacientov s vrodeným ochorením srdca v prítomnosti artériovenóznej komunikáciu( "čierne srdce choré").Takzvané zveráky "modrý typu" zahŕňajú Fallotova tetralógia( stenózou cieľovej oddelenie pľúcnych tepien, defekt komorového septa, dextroposition aorty, hypertrofia pravej komory), Eisenmenger komplex( subaortálna defekt komorového septa, "koni sedí" na tejto vady aorty, hypertrofia a rozšíreniepravej komory, normálne alebo predĺžené pľúcnej tepny), Epstein choroba( dysplázia a posunutie trikuspidálnej chlopne v komorovej dutiny pravého), pľúcna stenóza, celkom arteriálnej( artopulmonalny) kufra, atrézia trikuspidálnej chlopne, prevedenie transpozícia veľkých ciev, chybné interatriálního a mezikomorového septa. Cyanóza môže dôjsť aj v prípade, že otrava látky tvoriace methemoglobínu, sulfagemoglobin( sulfónamidy fenacetín, anilín, nitrobenzén, bertoletova soľ, arzén, vodík, dusičnany a dusitany a ďalšie.).
3. bledosť kože a sliznice u pacientov so srdcovým zlyhaním môže byť spojená s cyanóza( takzvaný "svetle cyanóza") na aortálna choroby srdca( stenóza aorty, aortálnou chlopňu insuficiencia) kolaps, silné krvácanie, infekčné endokarditídou. Stenóza mitrálnej otvoru v kombinácii s svetle purpurovo červené "červenať" na lícach - "mitrálnej motýľ"
4. žltačka( B. Icteros).Ikterické sfarbením kože a slizníc( hlavne belmu) u pacientov s ťažkou chronickou pravej zlyhanie srdca v dôsledku vývoja stagnujúcej fibrózy( "srdcové cirhóza") v pečeni.Žltačka u pacientov s CHF všeobecne významne exprimovaný( výnimočne až 68-85 mol / l).Niekedy sa však na pozadí chronickej stagnácie pri rýchlom pečeni a výrazne zvyšuje žltačku - "bilirubinemichesky kríze."Posledné spojenie s paroxyzmálnou zhoršenia intrahepatálne th cirkulácie rozvíja po srdcovej dekompenzácia. V endokarditída zožltnutie kože v kombinácii s jeho bledosťou, a potom sfarbenie sa podobá farieb "kávu s mliekom".V takýchto prípadoch je petechie s bledo centrum( symptómu Lukina- Liebman) sa nachádza na koži, a najmä na spojivku dolného viečka.
5. «tváre Corvisart»( Jean Nicolas Corvisart) charakteristika v podstate bez ošetrenia alebo refraktérna CHF.Je to opuchnuté, ochabnuté, žltkastobiele bledý s modrastým nádychom, jeho výraz - apatický, ľahostajný, ospalý, ospalé oči, tupé, ústa - neustále pootvorené, pier - cyanotická.
6. Prsty ako "dolné stehná" [syndróm hypertrofickú osteoartropatia Pierre Marie-Bamberger( Pierre Marie-Bamberger)] je v CHF, vyvíja u pacientov s infekčnou endokarditídou, niektorých vrodených srdcových vád.
7. edém u pacientov so srdcovým zlyhaním môže byť výrazný, takže už bolo definované vo všeobecnom prieskume. Avšak, dokonca ešte predtým, než sú viditeľné opuchu oka vyjadrená, je možné uviesť, pocit, pastoznost( lat pastosus -. Mäkká, ochabnuté) tkaniva( hlavne v oblasti členku, na zadnej strane nohy, nohy) - dochádza postupne s tlakom( pre 1-2 min) zmizne fovea, ktorý je detekovaný iba palpáciou. Masívny distribuované opuch podkožného tkaniva trupu a končatín je zvyčajne sprevádzaná hydrotorax a ascites, nazvaný anasarca( z gréčtiny a pa. - On na vzostupnej + rozumný, sarcos - mäso).Opuchu kože, najmä dolných končatín, bledý, hladký a tvrdý.Pri trvanlivý napúčanie sa dostane tvrdý, maloelastichnoy a dostane sa hnedý odtieň v dôsledku diapedézu červených krviniek kapilárnej preťaženia. Na ostro vyjadril edém podkožia brucha môžu objaviť lineárne diskontinuity, ktoré sa podobajú jazvy po tehotenstve. Porovnanie citlivosti a špecifickosti edému detekovaného sťažností pacientov a tie nainštalovaný na fyzikálne vyšetrenie, uvedené v tabuľke.
8. Srdcové kachexia( z gréckeho kachexia. - Vyčerpanie).Významný úbytok hmotnosti a kachexia pozorované v rozvoji pokročilej fáze srdcového zlyhania a v prípade liečenia srdcovej dekompenzácie zvyčajne označuje konečnú( nevratné) štádium ochorenia. Pacient s anasarca ako "suché" - "suchý dystrofické" VH X. Vasilenko. Ak je to v kombinácii so svalovou atrofiou výrazne vzrástol( z dôvodu ascitu) žalúdka. Kachexia je dôsledkom:
9. opuch a pulzujúca krčných žíl, kŕčové žily rúk pri zdvíhaní ramien sa nezrúti.krčnej žily zdravého človeka môže byť viditeľný iba vtedy, keď je v polohe na chrbte. Ak sa predĺženie pretečeniu krčnej žily patrný vo vzpriamenej polohe, potom je celkom( pravej komory srdcové zlyhanie, ako aj ochorenia, ktoré zvýši tlak v hrudníku a bráni vytekaniu žilovej krvi cez vena cava) alebo miestne( stlačenie žil na vonkajšej strane - nádoru,jazvy, atď., alebo ich prekážajúce trombom), venóznym. A ak sa v ťažkých respiračných ochorení krčnej žily napučiavať iba pri výdychu, zvýšením vnútrohrudný tlak a obštrukciou prietoku krvi k srdcu, potom v CHF krčných žíl pozorovať neustále. Rakúsky patológ G. Gertner( G. Gertner) navrhol pre klinickú prax jednoduchá metóda približné určenie úrovne tlaku v pravej sieni - čím vyššia je potrebné zvýšiť ruky do ruky spálne povrchových žíl, čím vyššia je tlak v pravej sieni( výška, v ktorej je rameno zvýšia zúroveň pravej predsiene, vyjadrená v milimetroch, približne zodpovedá venózny tlak).
U pacientov so srdcovým zlyhaním v krku možno vidieť pulzujúce krčnej žily - žilovej pulz. Opuch a spadenie krčnej žily v priebehu jedného srdcového cyklu v dôsledku dynamiky prietoku krvi v pravej sieni v rôznych fázach systoly a diastoly srdca( spomalenie toku krvi do krčnej žily a jeho niektoré napúčanie počas predsieňovej systoly a zrýchlenie v priebehu komorovej systoly s jeho spadenie) [207, 213].U zdravých jedincov, fyziologický negatívny žilovej pulz je zvyčajne vizualizovať a môžu byť analyzované len vtedy, keď grafický zápis.patologické žilovej impulzu - v prípade žilových ťažkostí prietoku krvi v pravej sieni žilovej pulz je počas rutinnej fyzikálne vyšetrenie detekovaná.Pulzácia z krčných žíl, že sa zhoduje s komorovej systoly( karotídy pulzujúce smerom von z krčnej žily) sa nazýva pozitívne žilovej pulz a zvyčajne označuje trikuspidálnej chlopne - 1. symptóm Bamberger( Bamberger I).Avšak, patrný pulzácia príčina krčnej žily môžu byť hypertrofie a zlyhania ľavej komory, a to aj bez zlyhania pravej kamery vzhľadom k prenosu tlaku cez interventrikulárních uzáverom.
Ak chcete určiť povahu žilového tepu, treba krčnej žily stlačení prstom. V prípade, že priestor pod lisovacím pulzujúca žily zostáva preto pozitívny žilovej pulz, ak chýba - negatívny.
10. Príznak plešivosť( Plesh) - opuch tlak citlivé krčnej žily do pečene v smere nahor( pechenochnoyugulyarny varu pod spätným chladičom), ktorý sa vyskytuje v závažnej pravej komory srdcové zlyhanie( najmä keď trikuspidální chlopňu).
11. Palpácia a bicie srdca u pacientov s CHF môže zistiť príznaky kardiomegalie - posunutie apikálnej impulz( zvyčajne sa nachádza v 5. medzirebier na 1-1,5 cm mediálne do ľavej polovice-klavikulárne linke) smerom von z ľavej polovice-klavikulárne vedenie apod piatym interkostálnym priestorom;rozliatej znak( 2 cm2) vrchol tlkot( s koncentrickou LV hypertrofiou - "zdvihne" v excentrické hypertrofie - "klenuté");tzv srdcové impulz( pulzácia zväčšené pravej komory do ľavej hrudnej kosti, zasahujúce do nadbrušku oblasti);rozšírenie hraníc relatívnej temnoty srdca. Na určenie správneho maximálna hodnota srdcového pacient rast veľkosti delené 10 a odpočítame dlinnika 3 až 4 cm v priemere. S rozvojom srdcových ochorení v detstve známky kardiomegalie možné detekovať počas kontrolovanej oblasti srdca - vyčnievanie hrudníka( "srdce hrb»),
12. tachykardia, arytmia, srdcové ozvy oslabenie zvučnosť( hydroperikard byť vylúčené) a protodiastolic cval, v dôsledku abnormálne( značne zvýšené) tóne III často počúvať v CHF, bez toho aby sa však špecifické pre jej symptómov. Existujú významné dôkazy, že tón patologický III sa často vyskytuje u pacientov so zníženou funkciou systolickou, zatiaľ čo IV tón môže byť stanovená v súlade porušení komory( diastolická dysfunkcia).Počúvaním možno nájsť aj "priame" a ďalšie známky chlopňové.Počúvaním srdcové šelesty môže byť kľúčovým faktorom pri diagnostike srdcových ochorení, základné srdcové zlyhanie, alebo môže ukazovať na prítomnosť funkčnej( relatívna) mitrálnej a trikuspidálnej nedostatočnosti vyplývajúce z dilatácie komôr a / alebo átria( a tým aj ventil krúžok v oblasti átrioventrikulárneho zlúčeniny)alebo dysfunkcia papilárnych svalov.
13. Systémový arteriálny tlak je zvýšená u pacientov v stave akútnej dekompenzácii alebo zle kontrolovaným hypertenzie, ale typicky nízky krvný tlak s malým pulzný tlak na konci štádiu ochorenia. Predpokladá sa, že tlak klesne krvný a( "kongestívne hypertenzia") sa môže mierne zvýšiť s prevahou zlyhania pravého srdca s prevahou ľavej komory srdcové zlyhanie. Avšak, platnosť tohto tvrdenia nie je vždy potvrdené v klinickej praxi.
Príznak Katzenstein( M. Katzenstein) - po zatlačení stehennej tepny krvný tlak u zdravého zvyšuje osoba, a v prípade, že je slabosť srdcového svalu - znižuje.
14. Pri fyzikálnom vyšetrení dýchacieho ústrojenstva u pacientov so srdcovým zlyhaním môže byť detekovaná známky prekrvenie s mokré a suché šelesty, ako aj za prítomnosti tekutiny v pleurálnej dutine.
vznik nezvuchnye vlhké chrôpky výhodne fázy vdýchnutia a / alebo krepitácie( crepitatio - praskanie) nad bazálnu( najmä na strane, na ktorej spočíva pacient) pľúc u pacientov s ľavej komory srdcové zlyhanie spojené s vysokým krvným tlakom v pľúcnych žíl, kapilár a akumuláciamalé množstvo sekrétu v lumen malých dýchacích ciest( jemne pískanie), alebo alveolárnu( crepitus).U pacientov s veľmi závažnou dekompenzácii ľavej komory a srdcová astma, okrem mokrého sipot( až do "bublín" pískanie v neskorej fáze pľúcny edém), ktoré sa prejednávajú predovšetkým pľúcnych poliach, môže byť určená a suché sipot vysoko posadený v dôsledku preťaženia bronchiálnej sliznice aakumulácia v lumen bronchov viskózna transudate. V rovnakej dobe, ako sipot, mohla byť spôsobená nielen zlyhaním ľavej komory( vylúčiť obštrukčných ochorení priedušiek!).
Zvýšenie pleurálna kapilárnej tlaky v CHF a prenikaniu kvapaliny do pleurálnej dutiny vedie k akumulácii pleurálneho výpotku( v pravej pleurálnej dutiny väčší než ľavej strane), ktorá môže byť nastavená pomocou známych fyzikálnych diagnostických metód( lag "pacient" polovice hrudníka aktdýchanie, ostrý oslabenie alebo absencia hlasové tras cez nahromadenie tekutiny oblasť, poklep určené tupým zvukom alebo absolútny jednotvárnosti, počúvaním dychu a značne oslabila bronhofoniyaeny alebo chýbajúce).Šíriť myšlienku, že preto, že pohrudničnej žily vypustiť do žíl malé i veľké obehu hydrotorax vyvíja ako v ľavej komory a pravej komory srdcové zlyhanie. Avšak AG Chuchalin( 215) sa domnieva, že u pacientov s pľúcnou hypertenziou s príznakmi pravostranného srdcového zlyhania, hromadenie tekutiny v pohrudnice dutine nie je pravda, a hydrotorax spojené s dysfunkciou ľavej komory!
15. Hepatomegália je prvým príznakom kongestívneho pečeni a je klasickým prejavom zlyhania pravej komory.
pečeň s názvom "nádrž" pre stojaté merač tlaku krvi a do pravej predsiene. Zvýšený centrálny venózny tlak prenášaný na pečeňových žíl a bráni prietoku krvi do centrálnych plátky časť - centrálny portálnej hypertenzie sa rozvíja. Ten spája hypoxia, ktorá nakoniec spôsobuje atrofiu a dokonca nekrózu hepatocytov substitučnú fibrózou a poruchou pečene Architectonics( až k vývoju srdcovej cirhózy).
V počiatočnom období pravej komory srdcové zlyhanie pečene( mäkkosť!) Je len nepatrne vyčnieva z rebrovej oblúka, na okraji zaoblenou, hladký, mäkký povrch. Charakteristická variabilita jeho rozmerov, spojená so stavom hemodynamiky a účinnosťou liečby. Následne môže orgán dosiahnuť obrovské rozmery, ktoré "klesnú" pod hrebenatko ilium. Symptóm plesu je určený.Okraj pečene je zaostrený, povrch sa stáva hustý.Súčasne môže dôjsť k zníženiu intenzity bolesti pri palpácii. Kardiológovia a hepatológ tvrdia, že rôzne klinické prejavy kongestívneho pečene: možné klinické situácie s ťažkým srdcovým zlyhaním, ktoré sa prejavujú anasarca a ascites a mierny nárast v pečeni, a na druhej strane, ťažká hepatomegália s miernym vyjadrené inými javmi stagnácie. Počas predĺženej
pravej komory srdcové zlyhanie, ako u pacientov s léziami trikuspidálnej chlopne alebo chronickú konstriktívnej perikarditídou, súčasne s hepatomegáliou a splenomegália mohla vyvíjať.
Systémová venózna hypertenzia sa môže prejavovať aj pulzáciou pečene. Je pravda žilovej( napr. U pacientov s deficitom pravej átrioventrikulárneho ventilu), alebo súčasne s apikálnej impulzné arteriálnej( napr aortálnou nedostatočnosť ventil), pulzujúca pečeň sama odlíšiť od tzv prenos vlnenia, prenos jej srdce kontrakcie.
16. Ascites( lat ascites -. Ascites od gréckeho Ascos -. Kožené tašky na víno alebo vody) u pacienta s pravej komory srdcové zlyhanie sa vyvíja v dôsledku výronu tekutiny z žíl pečene a pobrušnice, v ktorej sa tlak zvýšil. Spravidla sa diagnostikuje masívny ascites u pacientov s léziou trikuspidálnej chlopne alebo chronickou konstrikčnou perikarditídou. Ascites, ktoré sa vyvinú po dlhom období edému u pacientov so srdcovou cirhózou, sú často refraktórne na liečbu digitalis-diuretikami.
Pri vyšetrovaní vo vzpriamenej polohe pacienta brucha s výrazným ascitom vyzerá sľubne;v horizontálnej polohe je žalúdok rozložený a jeho bočné steny( žalúdok žaba).V tzv napätej brušnej ascitu formy závisí trochu na polohe pacienta( tekutiny v peritoneálnej dutine natoľko, že sa nepohybuje).Pútor vo vzpriamenej polohe pacienta umožňuje rozlíšiť zväčšené brucho v ascite od toho s výraznou obezitou. Príznak
Conn( N. Conn) - znak vyjadril miešku opuchy u pacientov s ascitom: pacient leží na chrbte s širokými ramenami zasunutými.
Detekcia veľkého množstva voľnej tekutiny v brušnej dutine( viac ako 1,5 litra) nespôsobuje ťažkosti. Keď sa poklep brucha štúdie pacienta, ktorý je vo vodorovnej polohe na chrbte, našli jednotvárnosť z okrajových oblastí, av stredu - črevnej thympanitis. Pohybujúce pacienta na ľavej strane spôsobí posunutie tupý zvuk dole, a je stanovená na ľavej polovici brucha a v pravom krídle - tympanic zvuku. Pre detekciu malé množstvo kvapaliny použitej v polohe bicie postavenia pacienta: ak sa objaví ascitu matný alebo tupý zvuk v podbrušku, miznú do polohy klinostaticheskom. Príznak
Pitfilda I( R. L. Pitfield) - ascites podpísať pokiaľ sediaceho pacienta s jednou rukou za vzniku bicie quadratus lumborum, druhá ruka palpates prednej brušnej steny, vníma slabé vibrácie.
Časopis "zlyhanie srdca»( №2, 2003) predstavil upravenú vyhodnotenie mierky VY Mareeva klinického stavu s CHF, ktorý sa skladá z 10 kategórií a môže byť dobrou alternatívou k testu chôdze šesť minút na objektivizácii funkčnej triede CHF pri absencii možnostiakýkoľvek dôvod na vykonanie posledného:
I. Dyspnoe: 0 - nie;1 - pod zaťažením;2 - v kľude.
II.Zmenila sa váha počas posledného týždňa: 0 - nie;1 - zvýšenie.
III.Sťažnosti týkajúce sa prerušenia práce srdca: 0 - nie;1 - je.
IV.V akej polohe je v posteli: 0 - horizontálne;1 - so zdvihnutým hlavovým koncom( + 2 vankúše);2 - 1 + dusenie za noci;3 - posedenie.
V. Zdurené krčné žily: 0 - nie;1 - ležať;2 - stáť.
VI.Sipot v pľúcach: 0 - nie;1 - nižšie oddelenia( do 1/3);2 - až po nože( až do 2/3);3 - nad celým povrchom pľúc.
VII.Prítomnosť rytmu cvalu: 0 - nie;1 - je.
VIII.Pečeň: 0 - nie je zväčšená;1 - do 5 cm;2 - viac ako 5 cm
IX.Edém: 0 - nie;1 - pastovitosť;2 - edém;3 - anasarca.
X. Td úroveň: 0 - & gt;120 mm Hg.Článok.1-100-120 mm Hg.Článok.2-120 mm. Art.
Počas rozhovoru a vyšetrenia pacienta Lekár hodnotí klinický stav všetkých 10 kategórií stupnice. Matematické spracovanie výsledkov štúdie je vypočítať počet bodov, ktoré zodpovedajú závažnosti klinické prejavy srdcového zlyhania. Celková maximálna pacient môže 20 bodov( CHF "kritické").0 bodov označuje úplnú absenciu znakov CHF.Výsledky sa hodnotí takto:
etiologické liečbu a odstránenie priamych príčin srdcovej dekompenzácia. Primárna prevencia symptomatického srdcového zlyhania v rozvoji individuálnych liečebných stratégií mali zvážiť etiologické rôznorodosti skupiny pacientov s CHF.Správne vybraná liečba základného ochorenia, základné srdcové zlyhanie, v mnohých prípadoch, môže významne znížiť závažnosť prejavov srdcovej dekompenzácie, a niekedy im umožňuje úplne zbaviť pacienta( napr., Po úspešnom operačný korekcii ochorenia srdca).V prvom rade hovoríme o liečbe ischémie a akútneho infarktu myokardu, prevenciu reinfarktu, dôkladnú detekciu a účinnej liečbe pacientov s artériovou hypertenziou, riešenie príčin špecifického poškodenia myokardu, včasné náprave patologických ventilov a srdcové choroby.
V klinickej situácii, kedy v dôsledku prítomnosti ťažkej obehové poruchy, radikálne liečba základného ochorenia nie je možné, terapia by mala byť zameraná na zníženie klinické prejavy srdcového zlyhania a vytvorenie podmienok, ktoré by umožnili, aby sa vrátil k otázke kauzálna liečba.
Bohužiaľ aj napriek s tým, že bez vplyvu na základné príčinu zlyhania srdca v mnohých prípadoch je ťažké spoliehať sa na základe pozitívnych výsledkov pri liečbe vydania tejto publikácie nie je nám umožní, aspoň stručne, zaoberať sa otázkami liečbe závažných subjektov, ktoré vedú k rozvoju srdcového zlyhania,dovoliť len priniesť odporúčanie ACC / AAC pre prevenciu symptomatického srdcového zlyhania u pacientov s rôznym ochoreniam kardiovaskulárneho systému, ako aj včasné vymenovanie pacientov s vysokým rizikom vzniku srdcového zlyhania a asymptomatickou fáze chronickým srdcovým zlyhaním( stupeň A a B klasifikácie ACC / AAC 2001) príslušná kauzálny a patogénne terapia, ak nebráni 100% rozvoja srdcová dekompenzácia, potom sa aspoň do značnej miery odstraňuje debutovala. Inými slovami, vzhľadom k tomu, že dnes existuje účinná liečba pre mnoho potenciálnych príčin poškodenia myokardu a znížiť závažnosť zranení, hlavnou starosťou by malo byť nie toľko liečba existujúceho srdcového zlyhania, ako zabrániť jej rozvoju.
Odporúčania ACC / AAC odborníci majú nasledujúci formát: údaje
na ktorých znalecký posudok, založený ACC / AAC na úrovni dôkazov sú hodnotené nasledovne: Stupeň A - údaje získané v niekoľkých randomizovaných klinických štúdiách;Dôkaz B - údaje získané v randomizovanej klinickej štúdii alebo v nerandomizovanej štúdie;úroveň dôkazov C - hlavným zdrojom odporúčaní je dohodnuté stanovisko expertov. Samozrejme, že v maximálnej možnej miere odporúčanie dôvery založené na zodpovedajúce výsledky niekoľkých randomizovaných kontrolovaných klinických štúdiách. Zatiaľ, mnoho z týchto "základných klinických pracovníkov", ktorí neustále hovoria o výkone lekárskej praxe, založenej na dôkazoch( takzvaný "medicína založená na dôkazoch"), v skutočnosti sa vo väčšej miere spoliehať na často známa iba autoritatívne odborník. Postačí, keď zlú priľnavosť lekárov zo všetkých častí modernými princípy terapiu CHF, ktorého účinnosť bola preukázaná vo veľkých kontrolovaných klinických štúdiách sa uvádza v odporúčaní Európskej kardiologickej spoločnosti, ktorá vyžaduje ešte väčšiu vzdelávacie úsilie.
Odporúčania pre pacientov s vysokým rizikom CHF( štádium A).S prihliadnutím na hlavné rizikové faktory v kroku A k zníženiu srdcové zlyhanie odborníkov rizikové ACC / AAC ponúka nasledujúce kľúčové oblasti prevencie: 1) pri liečbe hypertenzie;2) podporovanie ukončenia fajčenia;3) liečenie porúch metabolizmu lipidov;4) podporovať pravidelné cvičenie;5) predchádzanie konzumácii alkoholických nápojov, používanie omamných látok;6) aplikácia( podľa indikácií) ACE inhibítorov. Tieto odporúčania majú nasledujúce formát:
Class I
Class III odporúčania
u pacientov s asymptomatickou dysfunkciou ľavej komory( stupeň B).Krok odborníci B CHF ACC / AAC odporúčame, aby všetky opatrenia uvedené pacientov s vysokým rizikom rozvoja srdcového zlyhania. Dôrazom na vhodnosť použitia u pacientov s asymptomatickou dysfunkciou ľavej komory, inhibítory ACE, a [3-blokátory. Odporúčania majú nasledujúce formát:
triedy I
tried IIa
dlhodobá systémová vazodilatačný terapie u pacientov s ťažkou aortálnou regurgitácia( stupeň B).
Class III
Nemenej dôležité ako kauzálny liečbu majú terapeutické opatrenia, ktorých cieľom je odstrániť niektoré zo spúšťacích faktorov - bezprostredné príčiny zhoršenia u pacientov s CHF.Pripomeňme, že najčastejšie z nich sú: nedodržanie predpísaných pacientov režimové( pokiaľ ide o príjem soli, tekutiny, fyzická aktivita, režimy dávkovania a kol.)infekcie;konzumácia alkoholu;akútny koronárny syndróm;tromboembolizmus pľúcnej artérie;poruchy metabolizmu elektrolytov( hypokaliémia, hypofosfatémia, hypokalciémia a kol.);tehotenstvo a pôrod;výskyt paroxysmov alebo konštantná forma atriálnej fibrilácie;dysfunkcia štítnej žľazy( vrátane príznakov spôsobených príjemom amiodarónu);anémia;porucha funkcie obličiek( napr. v dôsledku použitia veľkého množstva diuretík);výskyt alebo rast mitrálnej alebo trikuspidálnej nedostatočnosti. Vo všetkých prípadoch je potrebné starostlivo zvážiť farmakologické histórie, najmä identifikovať skutočnosti užívanie liekov, ktoré spôsobujú retencia sodíka a vody( s estrogény, androgény, chlórpropamid, glukokortikoidy a kol.), Majú negatívny inotropný účinok( verapamil, diltiazem, triedy I antiarytmiká, p-blokátory v nevhodne vysokých dávkach), inhibícia tvorby prostaglandínov a endotelových vazodilatačných faktorov( nesteroidné protizápalové lieky, glukokortikoidy), atď.čo vedie k nadmernému zníženiu predbežného zaťaženia( veľké dávky diuretík, inhibítory ACE atď.).