Varza de varice( varicela)

Varicelă( varicela) este o boală extrem de contagioasă, infecțioasă acută a etiologiei virale care afectează în principal copiii mici. Caracterizată de apariția unei erupții cutanate vezicale, care amintește parțial de variole și tulburări minore ale stării generale a pacientului și simptome de intoxicație. Cum să tratezi această afecțiune cu remedii folclorice, uite aici.

Etiologie. Agentul cauzal al varicelei( herpesvirus de tip 3) aparține familiei. Herpesviridae, subfamilia Alfaherpesviridae. Prin proprietățile sale biologice este aproape de virusul herpes simplex. Virusul are un nucleu intern de ADN dublu catenar, înconjurat de o coajă de proteine ​​de simetrie icosaedrică.Acest nucleocapsid este încapsulat într-un plic. Forma transformată are un diametru de 150-200 nm și un virion "gol"( fără plic) - 100 nm.În celulele epiteliale se formează incluziuni intranucleare( corp-incluziuni).

Particularitatea VVZ este volatilitatea mare - cu curentul de aer se raspandeste pe distante mari( pana la 20 m).Virusul este instabil în mediul extern, moare rapid la temperaturi scăzute și înalte, acțiunea OZN, astfel încât dezinfectarea finală după pacient nu este efectuată.Obiectivele pentru VVZ sunt celulele pielii tip spike și epiteliul membranelor mucoase. După infecția primară, virusul persistă pe viață în neuronii ganglionilor spinali, ganglionii nervilor faciali și trigemeni. Ca toate virusurile herpetice, VVS are activitate imunosupresoare - conduce la perturbare de factori de rezistență congenitală, răspuns imun la tip umoral și celular.

Epidemiologie. Varicella este una dintre cele mai frecvente boli umane, în special în copilărie. Anual, 500 de mii - 1 milion de copii suferă de vierme de pui în țara noastră.Anticorpii la VVZ se găsesc la 60% dintre copiii cu vârsta de 6 ani, 90 - la vârsta de 12 ani și 95% - la vârsta de 15 ani. Sursa este îmbolnăvită de vierme de pui și herpes zoster. Modalități de transmitere a vehiculelor pe calea aerului - în aer, contact de uz casnic, vertical.

Un pacient cu varicela este periculos cu o zi înainte de debutul erupției cutanate, întreaga perioadă de erupție și în următoarele 3-4 zile după încetarea tratamentului. Virusul este eliberat în mediu din conținutul veziculelor de pe membranele mucoase și de pe pielea pacientului. Cu curentul de aer, spațiul aerian se extinde pe distanțe lungi. Infecția are loc chiar și cu contactul trecător. Pericolul epidemic al pacienților cu herpes zoster este mic, deoarece izolarea virusului din nazofaringe este de scurtă durată și nu este observată la toți pacienții.

Recuperarea epidemiei este marcată în perioada toamnă-iarnă.O creștere a incidenței se observă la fiecare 4-6 ani. Indicele de contagozitate este de 0,9-1,0.Copiii cu vârsta cuprinsă între 5 și 9 ani sunt adesea bolnavi. Copiii din primele 2-3 luni de viață se rău rareori datorită prezenței anticorpilor materni. Cazurile repetate de varicela sunt rareori înregistrate( 2-3%).

Patogeneza. Poarta de intrare pentru VVZ este membrana mucoasă a tractului respirator superior. Se disting următoarele etape ale patogenezei varicelei.

1. Replicarea primară a VVZ.Virusul se multiplică destul de repede la poarta de intrare și se acumulează într-o cantitate semnificativă.

2. Viralemia. Cu fluxul de sânge, VVZ este transportat pe tot corpul și pătrunde în piele, membrane mucoase și sistemul nervos. Virușii cu varicela sunt ondulate, ceea ce duce la creșterea repetată a temperaturii corpului și apariția de noi elemente ale exantemului pentru câteva zile.

3. Dezvoltarea inflamației seroase. După ce VHF intră în stratul de coloană din epidermă, capilarele se extind, ceea ce se manifestă clinic ca pete. Apoi, se dezvoltă edeme seroase, infiltrarea limfocitelor-macrofage, care duce la apariția papulelor. Celulele din epidermă suferă o degenerare balonară.Ca urmare a separării celulelor de la celălalt se creează cavități, care se umple rapid cu limfa - se formează o veziculă.Dezvoltarea inversă a veziculelor începe cu resorbția exudatului. Capacul bulei se scufunda, se formează o crustă.Stria papilară a dermei, de regulă, rămâne intactă, astfel că cicatricea este cel mai adesea absentă.Ca rezultat al diseminării, VVZ intră în sistemul nervos și în organele interne, dar schimbările morfologice în ele sunt minime. Numai în forme generalizate în condițiile IDS, virusul prezintă proprietăți neurotropice și viscerotropice.

4. Dezvoltarea inflamației purulente. Ca rezultat al activității imunosupresoare a VVZ, se atașează microflora secundară și se formează complicații bacteriene.

5. Dezvoltarea răspunsului imun. Pivotal de a avea factori de imunitate antivirale ale răspunsului și celula de rezistență înnăscută de tip imun care implica limfocitele T( CD8), celule natural killer( CD16) și sistem de interferon. Anticorpii care rezultă nu joacă decât un rol indirect de protecție. Ca urmare a dispariției răspunsului imun al virusului din sânge, pielii și mucoaselor.

6. Persistența pe viață.Imunitatea varicelei este nesteril și nu furnizează nici o reajustare a organismului din VZV.Virusul persistă pe tot parcursul vieții în ganglionii spinali, nuclee ale nervilor cranieni, care inervează zone ale pielii afectate cel mai mult in timpul infectiei primare. VZV reactivare se produce în condiții de IDS, care se manifestă clinic sub formă de plăci.

Se folosește clasificarea VF.Uchaikina și N.I.Nisevich( 1990).

I. Mecanismul de apariție:

II.Forma:

III.Greutate:

IV.Pentru:

Dobândite varicela .Durata varicelei este după cum urmează.

Perioada prodromală apare numai la unii pacienți. Acesta este caracterizat prin indispoziție, febră la subfebrilă, scarlatină rash aspect, morbiliforme sau( „DEC“), care se menține timp de câteva ore. După

fenomene prodromale sau starea generala de sanatate, printre temperatura corpului crește la 37,5-39 ° C, starea pacientului se deteriorează și erupție cutanată.Inițial, aceasta are forma de pete, care, în câteva ore, transformându-se în papula, apoi - într-o veziculă.Veziculele sunt mici, de 0,2-0,5 cm în diametru, situate pe terenuri neinfiltrirovannom înconjurat măturică hiperemie, peretele lor este tensionată.Un vezicule cu o singură cameră.În prima zi seamănă cu roua.În a doua zi a conținutului transparent tulbure, 1-2 zile o fiolă Dries și se transformă într-o crustă, dispare în 1-3 săptămâni. După separarea cojile rămân pigmentare depigmentate sau pata, cicatrice, de obicei, nu au format.

erupții cutanate nu se produce simultan, și sacadat timp de 3-4 zile. Ca rezultat elementele de piele sunt în diferite stadii de dezvoltare - „polimorfism fals“

localizate erupție pe față, scalp, trunchi, extremități( cel puțin în părțile distale).Există o tendință spre o localizare preferențială a eruptiei în zonele de iritare a pielii sau de maximă presiune asupra ei. Erupțiile cutanate sunt însoțite de o ușoară mâncărime. Simultan cu rash erupție cutanată pe membranele mucoase, conjunctivă, cornee, laringe, organele genitale. Bubble rapid macerate și ulcerated. Vindecarea eroziunilor are loc în 3-5 zile.

erupții cutanate întreaga perioadă persistă febra( 3-4 zile), care este cel greșit, și intoxicație moderată.Se poate dezvolta limfadenopatie generalizată.formă rudimentară

apare la copiii cu imunitate specifică reziduală la persoanele care au primit în timpul perioadei de incubare, imunoglobuline sau produse din sânge. Caracterizat printr-un curent ușor. Aceasta este însoțită de o erupție cutanată maculopapulara insuficiente, care nu ajung întotdeauna la stadiul de vezicule. Boala apare pe un fond de temperatura normală a corpului, și o stare generală satisfăcătoare.formă hemoragică

este, varicelă variantă malignă severă.Se dezvoltă la pacienții cu CID-uri și / sau care primesc hormoni glucocorticoizi și agenți citostatici, pot să apară la nou-nascuti. Boala este însoțită de intoxicație severă, febră mare, boli de organe multiple și sindrom hemoragic, care se manifestă sub formă de bule de conținut hemoragic, hemoragii în piele, țesut subcutanat, membranele mucoase, organele interne, epistaxis, tractul gastrointestinal, hemoptizie, hematurie. Această formă este numită fulgere purpurie. Se poate termina cu un rezultat fatal.forma viscerala

se găsește de obicei la sugari prematuri sau copii mai mari cu SID.Runs greu, este însoțită de intoxicație severă și prelungită, febră mare, erupții cutanate profuze. Se produce viscerala - ficat, plămâni, rinichi, glande suprarenale, pancreas, splina, endocardului, tractul digestiv, sistemul nervos, etc. se termină adesea în moarte..

forma gangrenoasă

se dezvoltă la pacienții cu CID înregistrat foarte rar. Acesta este caracterizat prin intoxicație severă, desigur prelungită, apariția unor bule mari flasc care a acoperit rapid, cu o zonă de rapăn și necroză.După care se încadrează crusta expuse ulcere profunde, care se vindecă lent. Adesea boala este complicată de sepsis și se termină letale.

Printre complicatii specifice se dezvolta cel mai frecvent encefalita si meningoencefalita, cel puțin -. Myelitis, nefrita, miocardita si alte complicatii neurologice asociate atat cu virusul neurotropismul direct și răspunsul imun care conduce la demielinizarea fibrelor nervoase.

Encefalita poate avea loc la o altitudine de erupție sau în perioada de convalescență.În primul caz, al dezvoltării encefalitei asociate cu penetrarea virusului în axonal SNC sau căile hematogene și reflectă severitatea procesului de infectare. Pe fondul febrei febrile apar simptome cerebrale( dureri de cap, vărsături, convulsii, alterarea stării de conștiență), la unii pacienți - semne meningeale.În viitor, simptome focale și hemipareze prim-plan.În likvorogramme detecta pleiocitoza limfocitara și conținutul crescut de proteine.

Encefalita în timpul perioadei de convalescenta( 5-14 zile ale bolii) se poate dezvolta în orice formă de severitate a bolii. De regulă, există un cerebeloase( cerebeloasa ataxie acută).Există simptome cerebrale( oboseala, dureri de cap, vărsături), simptome și leziuni ale cerebelului( tremor, nistagmus, ataxie, disartrie, hipotonie musculară).Simptomele meningeale sunt absente sau ușoare. In likvorogramme dezvaluie usoara pleiocitoza limfocitara si continutul normal de proteine. Caracteristici

de varicelă la sugari. Copiii din primele trei luni de viata, varicela se dezvoltă foarte rar, deoarece ei a lua anticorpi transplacentară de la mama. Cu toate acestea, în cazurile în care mama nu a avut varicela, nu există nici un transfer de anticorpi, iar după atingerea unui copil cade bolnav la o varsta foarte frageda.

In acest caz, varicelă se caracterizează prin următoarele caracteristici:

intrauterin varicela. Incidenta varicelei printre gravide este 5/10 mii. Transmiterea verticală VZV poate avea loc în perioada prenatală și intrapartum. Formele clinice ale varicela intrauterine sunt embriofetopatiya( sindromul varicelei congenitale) si varicela neonatale.

Când infectate în primele 4 luni de sarcină copilul se naște cu sindromul varicelei congenitale clinica. Riscul de a dezvolta embriofetopatii 1 trimestru de 2%, în al doilea trimestru - 0,4%.patologia pielii Marcat( cicatrizarea zone cu clare pe dermatoame, scarificare multiple, hipopigmentare), oase, sistemul nervos central, organ al vederii, ale tractului urinar, intestinului, întârzierea creșterii intrauterine, dezvoltarea psihomotorie retardat. Mortalitatea în primele luni de viață este de 25%.Infectarea după 20 de săptămâni de sarcină nu duce la embriofetopatii dezvoltă forma latentă a varicelei congenitale.În următoarele câteva luni, copilul poate să apară la clinica de herpes zoster.

neonatal varicela - o boala care este cauzată de o infecție în ultimele 3 săptămâni de sarcină, naștere și în primele 12 zile de viață.La copii ale caror mame sunt varicela bolnavi de cinci zile înainte de naștere și în primele trei zile ale acestora, simptomele apar la 5-10 zile lea de viață.In absenta anticorpilor materni la varicela apare la acesti copii este destul de greu, însoțit de o leziune a organelor interne( plămâni, inimă, rinichi, intestine), adăugarea unui sindrom hemoragic, dezvoltarea complicațiilor și o rată de mortalitate ridicată( 30%).În cazul în care boala este insarcinata pentru 6-21 zile înainte de naștere clinica varicela copil se dezvolta imediat dupa nastere. Pe măsură ce copilul a trecut anticorpii materni transplacentară, boala apare, este de obicei favorabil. Diagnosticul

de varicela se bazează pe datele din istoricul epidemiologice, examen clinic și de laborator. Metode de diagnostic de laborator al varicelei următoare. Virusologice

- direcționată spre selecție VZV în culturi de țesuturi de celule infectate cu lichid din bula sau leziuni ale pielii exfoliate. Metodele

Express - este principala metodă de imunofluorescență, care permite detectarea antigenilor virali în biberon-brațului sau pete prelevate de la baza leziunilor veziculare.

Molecular-genetică - determinarea virusului ADN în lichid vezicular, sânge și CSF prin reacția în lanț a polimerazei( PCR).Metoda PCR în timp real permite determinarea titrului de virus în fluide biologice, celule, probe de biopsie.

Serologic - prin ELISA se determină anticorpii IgM și IgG la VVZ.Anticorpii IgM apar 4-7 zile după infectare și persistă timp de 1-2 luni. Anticorpii IgG încep să fie sintetizați la săptămâna a 2-3-a și persistă pe tot parcursul vieții.

În testul de sânge există leucopenie, limfocitoză, ESR normală.In studiul statusului imun imunodeficienta celulara registru T, tulburări ale legăturii celulei B, starea activității funcționale a interferonului neutrofile, macrofage, a crescut CEC.

Diagnostic diferențial .Lista bolilor pentru diagnosticul diferențial al sindromului "Erupții cutanate vezicale":

I. Boli infecțioase:

II.Boli neinfecțioase:

Semne de diagnosticare de referință a varicelei.

Herpes zoster apare la pacienții care au avut varicela, spre deosebire de varicela caracterizat prin bule situate de-a lungul grupate nervilor senzoriali, care precede apariția durerii severe.

Forma diseminată a infecției cu herpes simplex( IPG) se dezvoltă la copiii mici, la pacienții imunocompromiși. Spre deosebire de varicela, forma diseminată IPG se caracterizează în principal prin severă, apariția de vezicule grupate în diferite zone ale pielii cu tendință de a fuziona. Pentru această formă de IPG poliorgannost leziuni caracteristice( sindromul -Brain, sau encefalită, marirea ficatului, splinei, etc.).Infecții

Enterovirus( membrele pemfigus virale și a gurii, boala HFMK) ca varicela incepe brusc cu creșterea temperaturii corpului, apariția de simptome toxice, leziuni veziculare pe piele și mucoase bucale. Cu toate acestea, spre deosebire de varicela, erupția cutanată este localizată în părțile distal ale membrelor( perii, picioare).Aranjamentul tipic pe perie este suprafața posterioară și laterală a degetelor, pe picioare - degetele și marginea tălpii. Erupțiile sunt vezicule cu diametrul de 1 - 3 mm, înconjurat de o bordură hyperemic, cel puțin - blistere cu pereți subțiri sau pete luminoase de culoare roșie. Veziculele se deschid cu formarea de ulcer, care se vindecă în decurs de o săptămână.Pe mucoasa orală se găsesc pete roșii strălucitoare, vezicule și răni cu localizare predominantă în zona obrazului. Pot exista și alte manifestări ale infecției cu enterovirusuri - gerpangina, simptome catarale, diaree, mialgie, miocardita, meningita aseptica, Poliradiculoneuropatia, encefalita.

Boala umană cu rickettsioză veziculară apare ca urmare a mușcăturii de acarieni gamasid. In contrast, varicelă, pentru rickettsialpox caracterizată prin prezența primară afectează pe site-ul mușcătură de căpușă, podsypanie lung( până la 20 de zile), febră în timpul săptămânii.

Monkeypox poate apărea la om, inclusiv la copii care au contact cu animale bolnave 7-14 zile înainte de boală.Se deosebeste de varicela prin prezența febrei două val suficient exprimat intoxicație, apariția rash polimorfice( true polimorfism), în ziua de conservare boli 3-4, pe termen lung a crustelor( 2-3 săptămâni), formarea de cicatrici.

pseudocowpox, spre deosebire de varicela, se dezvolta la persoanele care au contact cu animalele( vaci, oi, porci).Erupția cutanată apare pe un fond de temperatură normală și starea generală satisfăcătoare, are o locație preferată( braț) și se caracterizează printr-o combinație a veziculelor cu noduli nedurerosi dense.

Eretemul exudativ multiform este caracterizat prin formarea de elemente buloase. Cu toate acestea, la începutul bolii, erupția cutanată este polimorfă - pete, papulară, veziculoasă.Aceste erupții se reunesc rapid în câmpurile eritematoase, apoi se formează bule, după deschiderea cărora există eroziuni. Această boală trebuie diferențiată cu o formă gangrenă de vierme de pui. Cu toate acestea, spre deosebire apare rash varicela in ziua 4-6th de la debutul bolii, apariția sa este precedată de febră, intoxicație, mialgii, artralgii, corp intermediar - eritem.

Spre deosebire de varicela, sindrom Stevens-Johnson este o boală gravă însoțită de febră ridicată, intoxicație severă, în care apar pete pe langa vezicule, papule, vezicule. Acestea din urmă sunt deschise rapid, formând zone erozive dureroase. O caracteristică a bolii este o leziune masivă a membranelor mucoase. Adesea boala este precedată de utilizarea de medicamente sulfonamide.

După mușcături de insecte, erupțiile sunt mai des reprezentate de papule, dar unele elemente se aseamănă cu veziculele. Cu toate acestea, spre deosebire de varicela, erupțiile asociate cu mușcăturile de insecte nu sunt însoțite de febră, intoxicație. Ele sunt localizate numai pe zonele deschise ale corpului și sunt absente pe scalp, pe membranele mucoase, pentru că polimorfismul nu este caracteristic.

Exanthema pentru urticarie doar în cazuri rare seamănă cu varicela. Pentru aceasta boala, in contrast cu varicela, caracterizat bespolostnoy elemente - urticarie adesea cu forme neregulate, crescute deasupra suprafeței pielii, având un centru de culoare pală însoțită de mâncărime. Aspectul unei erupții cutanate este asociat cu expunerea la un alergen - alimente, medicamente, toxice. Impetigo

- o boală infecțioasă a pielii de etiologie streptococică sau stafilococică care se caracterizează prin formarea elementelor cavității - pustule phlyctenas. Cu natura stafilococică a bolii, aceste elemente sunt asociate cu foliculii de păr sebacee și cu glandele sudoripare, conținutul acestora fiind imediat reprezentat de puroi. Cu etiologia streptococică, procesul nu este asociat cu foliculii de păr sebacee și glandele sudoripare. Conținutul este mai întâi transparent, apoi devine tulbure. Acest tip de impetigo trebuie diferențiat de varicela. Cu toate acestea, spre deosebire de varicela, impetigo erupții cutanate atunci când nu este însoțită de febră și intoxicație, o erupție de multe ori localizate pe fata, gat si membrele. Elementele au o creștere periferică, sunt repede deschise, uscate și acoperite cu cruste. Apariția de noi elemente poate apărea în absența unei terapii adecvate timp de câteva săptămâni. Dacă regulile de igienă nu sunt respectate, este posibil să le contaminați pe alții prin contact. Spitalizarea

pacienți subiect cu forme severe de varicelă și dezvoltarea de complicații( encefalita, meningoencefalită, mielopatie, sindromul Reye, nefrita, laringite cu stenoza de laringe).Spitalizarea este efectuată în caseta Mel'tserovsky. Restul pacienților sunt tratați acasă.

Toți pacienții beneficiază de repaus de pat: pentru cursul obișnuit de varicelă timp de 3-5 zile, cu complicații, durata acestuia este determinată de severitatea afecțiunii.

Pacienții au nevoie de îngrijire temeinică a pielii și a membranelor mucoase, care ajută la prevenirea complicațiilor. Recomandați o schimbare zilnică de lenjerie de baie, baie igienică.Veziculele sunt tratate cu o soluție de 1% de verde strălucitor.gura postprandial clătire apă fiartă sau dezinfectant( furatsilin, mușețelul bulion, gălbenele, soluție 2% de bicarbonat de sodiu).Ochii sunt spălați cu o soluție de furacilin 1: 50 000. Când apare o descărcare purulentă, se instalează o soluție de 20- 30% de sulfatil de sodiu.

Terapia etiotropică implică numirea mai multor grupuri de medicamente.

1. Agenți virucidal - nucleozide anormale( aciclovir, valaciclovir, famciclovir), pranobex inozină.Aciclovirul este eficient numai la începutul tratamentului în primele 24 de ore de la debutul erupției cutanate. Având în vedere rezistența crescută a VVZ la aciclovir în comparație cu HSV-1 și HSV-2, doza de medicament este crescută.Cu o formă ușoară și moderată, aciclovirul este administrat pe cale orală timp de 7-10 zile.În forme severe și complicate, medicamentul este administrat intravenos timp de 7-10 zile cu o tranziție ulterioară la administrarea orală.Unguentul de aciclovir se aplică pe suprafața afectată a pielii, utilizată pentru conjunctivită.La copiii cu vârsta peste 12 de ani de viață, puteți utiliza arborele-tsiklovir( Valtrex), la adolescenți cu vârsta peste 17 de ani de viață la adulți - famciclovir( Famvir).Dozele acestor medicamente cresc și ele. Inozin pranobex suprimă replicarea VVZ, a altor virusuri herpetice, a virusurilor care conțin ARN și are activitate imunomodulatoare.

2. Preparatele de interferon utilizate sub formă de supozitoare rectale sau în interior cu lumina si formele moderate( viferon, Genferon lumina, kipferon, referon lipint-UE).Viferon numește o lumânare de două ori pe zi, la fiecare 5-10 zile curs. Copiii sub 7 ani de viață utilizate viferon-1, la pacienții cu vârsta peste 7 ani de viață --viferon 2.unguent Viferona aplicat pe zonele afectate. O singură doză Genferon lumină sub formă de supozitoare rectale pentru copii sub 7 ani este 125000 ME, mai vechi de 7 ani. - 250000 ME. .Start terapie - 1 supozitor de 2 ori pe zi timp de 10 zile, terapia de intretinere - 1 supozitor pe timp de noapte în fiecare zi timp de 1-3 luni. Când formele complicate și grele, administrate intramuscular reaferona, Realdiron, Roferon A, Intron A și colab.

inductori 3. interferonului utilizați în lumină și formele moderate( tsikloferon, neovir, amiksin, Kagocel, anaferon, Poludanum).aplicat local tsikloferona alifie și Poludanum.

4. Imunoglobulinele prescrise pentru formele severe și complicate ale bolii. Utilizați imunoglobuline cu un conținut ridicat de anticorpi la VZV pentru intramusculară( VZ1G, Varicellon) și intravenoasă( Varitect) și immunovenin, Intraglobin, intratekt, Octagam, pentaglobin și colab., Se utilizează

5. Antibiotice în dezvoltarea pustule, bulos, formele varicella gangrenoasăvariolă și complicații bacteriene. Utilizați aminopenicillin protejate, macrolide moderne, cefalosporine carbapeneme generație 3-4.Terapia patogenetic

implică efectuarea de detoxifiere în forme ușoare și moderate un aport de lichide, cu forme complicate și grele - sub formă de perfuzie intravenoasă a soluțiilor de glucoză ser fiziologic. Sub imunogramă control utilizat Preparate imunitatii - imunomodulatori( timalin așa-Tywyn, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat nukleinat de sodiu, Neupogen, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Și citokinelor preparate( leukinferon, Roncoleukin).Asociați multivitamine, vitamine și minerale, probiotice( bifiform, lineks, bacterii bifidum fort et al.), Chelatorii( smectite, enterosgel, filtrum, Polyphepanum și colab.), În conformitate cu indicațiile - Preparate terapia metabolică( Riboxinum, cocarboxylase, citocrom C,Elkar), terapie cu oxigen mucolitice si expectorante( ambroxol, bromhexin, mukaltin, rădăcină de lemn dulce, etc.), inhibitori de protează( con Trical gordoks, trasilol), agenți antiplachetari( Cavintonum, pentoxifilină, cinarizina, aktovegin), antihistaminice. In mancarime marcate este preferabil să se utilizeze primele antihistaminice generatie( difenhidramina, Diazolinum, Suprastinum, Tavegilum, Phencarolum).Glucocorticoizii sunt utilizate numai pentru encefalita. Terapia

Simptomatic implică administrarea glicozidelor cardiace si medicamente antipiretice( paracetamol, tsefekon D, ibuprofen).Aspirina este strict contraindicată datorită riscului de sindrom Reye! Conform mărturiei

1 luna variola convalescenta de pui pediatru examinarea, efectuat de examinare imunologice, specialiștii de consultare prescrise( neurolog, pneumolog și imunolog, și altele.).Un copil are nevoie de un regim de protecție timp de 2 săptămâni de la retragerea vaccinări preventive la 2 luni. Terapia de reabilitare cuprinde administrarea de suplimente de multivitamine, vitamine si minerale, terapia metabolică și adaptogens de legume timp de 1 lună.Sub controlul imunomodulatori utilizare imunogramă.

Vaccinarea împotriva varicelei nu este inclusă în Programul Național de Imunizare. OMS Europa recomandă introducerea vaccinării selectivă a pacienților cu leucemie în remisie( mai mult de un an la terapia de întreținere de fond) și persoane care așteaptă transplanturi de organe.În Rusia a recomandat vaccinarea copiilor cu patologie oncohematological. Aplicat vaccinuri vii atenuate "Varilriks"( GSK) si "Varivax"( Merck, Sharpe & Dohme).Pentru pasiv utilizare preventiva specific „globulin- imun varicelo-zosterian»( VZIG).Aceasta se realizează cu persoane de contact la o doză CID-uri de 125 mg( 1,25 ml) / 10 kg greutate corporală în timpul primelor 48 de ore din momentul contactului( nu mai târziu de 96 de ore).

Prevenirea nespecifică constă în izolarea pacientului, care este cel mai adesea efectuată acasă.În spital, copiii cu varicela sunt plasați în cutia Mel'tserovsky. Pacientul este izolat până în a 5-a zi după ultima erupție cutanată.Dezinfecția finală nu se efectuează după ce pacientul efectuează ventilația și curățarea umedă a încăperilor. Contact înainte de vârsta de 3 ani, fara antecedente de varicela, sunt excluse de la vizita unui grup de copii pentru perioada cuprinsă între 11 și 21 de zile din momentul contactului cu varicela bolnave sau zona zoster. După contact, observația zilnică se efectuează prin efectuarea de termometrie, examinarea pielii și a membranelor mucoase. Copiii sănătoși care nu au suferit de varicelă în primele 72 de ore de la contactul cu pacientul pot fi vaccinați cu vaccin cu varicela zoster. Ca chemoprophylaxis cu 7-9-a zi de contact de aciclovir administrat la o doză de 40-80 mg / kg pe zi de curs de 5-14 zile.

Având în vedere efectele adverse ale importanței acum atașat la prevenirea varicelei congenitale și neonatale, care se desfășoară pe gravidarnom și stadiile postnatale. Nou-născut, care au fost în contact cu pacienții de varicelă și nu au anticorpi maternali administrat VZIG intramuscular la o doză de 125 mg. Medicamentul este administrat pacienților în urma condiționale:

nou-nascuti de mame care sunt bolnave varicela 5 zile inainte de nastere si in primele 2 zile de la livrare, ar trebui să fie monitorizate într-un mediu spitalicesc. Când primele simptome de varicela au desemnat aciclovir intravenos, în doză de 10-15 mg / kg, de 3 ori pe zi, timp de 7 zile.