Sarcina cu boală hepatică autoimună( hepatită, colangită, ciroză)

la bolile autoimune ale ficatului sunt hepatita autoimună, ciroza biliară primară, colangita sclerozantă primară, inclasabili( atipice) boli: colangită autoimune, cryptogenic( idiopatică, seronegativa) hepatita si ciroza, sindroame încrucișate în combinație, incluzând hepatita virală.Prevalența și incidența bolilor autoimune hepatice sunt în continuă creștere, inclusivdatorită creșterii calității diagnosticării și la înregistrat în principal la femeile de vârstă reproductivă.simptome

de boli autoimune ale ficatului simptome

sunt extrem de diverse, nespecifică și determinate de întruchiparea a bolii, care poate fi latente( asimptomatic în modificările de laborator prezență) oligosymptomatic( simptome singulare care nu afectează în mod semnificativ starea pacienților), caracterizat printr-un simptom al hepatitei acute sau complicații manifestateîn stadiul terminal al bolii.

În toate cazurile, un diagnostic diferențial al hepatitei virale, boli hepatice metabolice( alcoolice si steatoza nealcoolice, steatohepatita), boli hepatice în timpul infestările helmintice( opistorhoz), boala lui Wilson - Konovalov si hemocromatoză, cancer hepatic și colangiocarcinom, precum și leziuni hepatice medicinale. Acest lucru explică cantitatea semnificativă de teste de diagnostic utilizat la pacienții cu boli hepatice suspectate.

instagram viewer

Diagnostics boli autoimune hepatice

Aceasta include o analiză generală a sângelui, determinarea serului sanguin total bilirubinei si sa fracțiilor, colesterol, proteine totale și proteine fracțiuni, AST, ALT, AP, GGT, IgA, M, G, CEC, CRP,coagulare, factorul reumatoid, LE-celule seromarkerov hepatite virale B, C, D, G, TT, infecția cu CMV, virusul Epstein - Barr, herpes simplex 1 și tipul 2, acid uric, fier seric, CTLF,feritina, transferina, ceruloplasmina și cupru în sânge și în urină de zi cu zi, markeri tumorali serici( -fetoprotein, CA19-9, CEA) și markeri serologici de boli autoimune ale ficatului. Acestea din urmă includ autoanticorpii structurilor celulare și subcelulare: Anticorpii antinucleari( ANA), anticorpi antimitocondriali( AMA) și anticorpi pentru piruvatdekarboksilaznomu complexe( AMA-M2), celule musculare netede anti-(SMA), anticorpi la microzomi de ficat sau rinichi 1tip( LKM1), anticorpi la antigen solubil hepatic( SLA), un anticorp la antigen hepatic-pancreatice( LP), anticorpi citoplasmatici neutrofile( ANCA), etc. . boli

autoimune ale ficatului sunt probabil in prezenta semnelor bolii hepatice indiferent anterior ycdiagnostic anovlennogo, inclusivhepatita virală cronică, în special în cazul în care acestea sunt combinate cu anemie și alte citopenii, o creștere bruscă a γ-globulinelor( IgG), boli autoimune, ereditatea patologiei autoimune.; la creșterea nemotivată a ALT, AST, fosfataza alcalină, bilirubina, indiferent de modificarea severității;atunci când sunt combinate hepatomegalie, splenomegalie cu labilitate a ficatului și splinei;în prezența artralgii, varice esofagiene( in special in absenta ascitei), absența encefalopatiei în etapele ulterioare de ciroză și prezența xantomelor ksantellazm, prurit și hiperpigmentarea pielii asociată cu alte stări de boală de ficat autoimunitare. Inițiază procesele imunopatologice

in ficat poate multi factori, cei mai mulți viruși sunt hepatita A, B și C, pojar, factorii de mediu, iradierea cu lumină ultravioletă în exces( inclusiv la solar), medicamente( contraceptive hormonale, diclofenac, ketoconazol, unelehepatoprotectoare, interferoni, etc.).Discută probabilitatea de susceptibilitate genetica la boli autoimune ale ficatului, asociate în special cu alele C4AQO și B8 haplotipuri HLA, B14, DR3, DR4, DW3.gena C4A asociată cu dezvoltarea de hepatită autoimună la pacienții mai tineri, pacienții HLA DR3-pozitive sunt mai predispuse la boala precoce si agresiva, cu mai putin de sensibilitate la medicamente, pacienții HLA DR4-pozitivi sunt mai predispuse la manifestări extrahepatice ale bolii.

In multe cazuri, boala de ficat autoimună este diagnosticată pentru prima dată la femei în timpul gravidității.În același timp, datele cu privire la dezvoltarea și evoluția sarcinii la pacienții cu boală hepatică autoimună, precum și influența lor reciprocă este foarte slabă.

Datele pe care aceste boli sunt însoțite de fenomene de hipogonadism, având ca rezultat lipsa ovulatiei, amenoree și apariția rară a sarcinii. Cu toate acestea, în practică, tulburările de reproducere la pacienții cu boli hepatice autoimune este extrem de rară, deci în stadiile incipiente ale bolii si sarcina este posibil apare mai frecvent decât în etapele ulterioare.Și posibilitatea de a continua sarcinii la femeile cu boli autoimune ale ficatului indică existența unor mecanisme naturale care suprima sistemul imunitar și oferă cea mai mare parte finalizarea cu succes a sarcinii. Dezvoltarea și păstrarea sarcinii este posibilă, de asemenea, datorită caracterului adecvat al tratamentului la un diagnostic corect și permite femeilor să planifice sarcina pentru o perioadă de remisie. Hepatita

autoimuna Hepatita autoimuna este acum definit ca in primul rand hepatita non-permisiv periportale care curge hipergammaglobulinemia și autoanticorpii de țesut cedat la terapia imunosupresoare. Isolate 2( uneori 3) cum ar fi hepatita autoimună.Tipul 1 este asociat cu titruri mari de ANA și SMA.Termenul „tip AIH 1“ înlocuiește definițiile anterioare „hepatita lupoide“ și „hepatită activă cronică autoimună“.Autoimuna tip 2 hepatita se caracterizează prin prezența anticorpilor LKM-l, îndreptat împotriva citocromului P-450 11DG;de multe ori incepe in copilarie venituri acute, cu o varietate de manifestări extrahepatice;Progresează spre ciroză mai repede decât hepatita de tip 1( în decurs de 3 ani, respectiv, la vârsta de 82 și 43% dintre pacienți).

Opțiuni hepatită autoimună:

1. malosimptomno asimptomatice sau când accidental găsit a avea valori ale ALAT și ASAT.

2. Debutul acut cu severe până la dezvoltarea hepatitei fulminante cu dezvoltarea insuficienței hepatice( prognostic mai rau la pacientii cu debut acut al bolii, prin tipul de hepatită virală acută, cu prezența semnelor de colestază, ascita, episoade repetate de encefalopatie hepatică acută).

3. Hepatita autoimuna cu manifestări dominante extrahepatice( artralgii( dureri articulare), polimiozita( dureri musculare), limfadenopatie, pneumonită, pleurita, pericardita, miocardita, fibrozante alveolită, tiroidită, glomerulonefrită, anemie hemolitică, trombocitopenie, eritem nodular, etc..)

variante cu dominante manifestări extrahepatice:

- febră intermitentă febrile manifestată( grad scăzut sau febrile), combinate cu manifestări extrahepatice și VSH crescut.- - Artralgichesky( artralgii, mialgii, poliartrită migratoare recurente acută cu implicarea articulațiilor mari, fără deformări lor, articulații ale coloanei vertebrale), cu debut tardiv de icter.

- icteric care au diferențiat de hepatita A, B, E, și în particular C, în care anticorpul din ser poate să apară după un timp suficient de mult timp după debutul bolii.

- Sub formă de „măști“ lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoidă, vasculita sistemică, tiroidita autoimună, etc. .

cele mai multe cazuri, autoimune debut hepatita simptome nespecifice - slăbiciune, oboseală, anorexie( pierdere în greutate, pierderea apetitului), eficienta redusa, mialgie și artralgie, creșterea temperaturii la subfebrilă, disconfort la nivelul abdomenului superior, îngălbenire a pielii moderată și sclerotica, mâncărime a pielii. Spre deosebire de boala hepatitei virale progresează, și în termen de 1-6 luni există semne clare de hepatită autoimună.simptome

de stadiu avansat de hepatită autoimună, caracterizate prin diferite grade de severitate astenice sindrom, febră, icter progresiv, hepatosplenomegalie, artralgii, mialgii, severitate în hipocondrul drept, erupții cutanate hemoragic nu dispare atunci când este apăsat și lăsând în urmă o pigmentare cafeniu-brun, lupus și eritem nodos,focale sclerodermie „vene paianjen“ eritem palmar et al.

criteriile de diagnostic sunt autoimune povy hepatiteishenie ALT, AST, ser GGT, hiper-γ-globulinemiya și nivele crescute de IgG & gt; 1,5 ori mai mare, viteza de sedimentare crescută a hematiilor, biopsia hepatica de date, un titru ridicat de markeri autoimune hepatita B serologici( ANA, SMA și LKM-1( în credite de cel puțin 1:80 și 01:20 la adulți la copii, dar titrul de anticorpi poate fluctua și, uneori, ele dispar cu totul, mai ales în timpul tratamentului cu glucocorticosteroizi( GCS)).

pacienți Sarcina cu hepatită autoimună, în special atunci când procesul este o activitate redusă, de multe ori se produce deoareceAceastă boală afectează mai ales femeile tinere. Amenoreea și infertilitatea sunt, de obicei, însoțite de o activitate intensă a procesului hepatic. Totuși, aceasta nu exclude dezvoltarea sarcinii unei femei, ca tratamentul cu corticosteroizi în monoterapie sau în asociere cu azatioprina duce la remisia bolii, susținută de mici, rare - doze medii de medicamente împotriva cărora este restabilită funcția de reproducere a femeilor. Tratamentul eficient duce la o creștere semnificativă a supraviețuirii pacienților cu hepatită autoimună, chiar și în stadiul de ciroză hepatică, astfel încât pacientul poate deveni gravidă și dând naștere( de multe ori de două ori) pentru boala, inclusivdupă transplantul de ficat. Desigur

de sarcină la pacienții cu hepatită autoimună și efectele sarcinii asupra evoluției bolii nu sunt bine înțelese încă.Majoritatea cercetătorilor consideră că sarcina la pacienții cu hepatită autoimună pe fundalul remisiei susținută de GCS,în etapa compensate ciroza fara semne de hipertensiune portală, nici un risc mare pentru femeie și a fătului. Exacerbările bolii în timpul sarcinii sunt rare. Indicatorii de laborator în timpul sarcinii sunt adesea îmbunătățiți, revenind după naștere la nivelul observat înainte de sarcină.Cu toate acestea, cazurile descrise înrăutățirea semnificativă a sarcinii care necesită doze mai mari de corticosteroizi. Cu toate acestea, studiile controlate nu au fost efectuate și nu este clar care este deteriorarea. La mare activitate

hepatita autoimună, nekorrigiruemoy GCS starea gravidă se deterioreaza violat funcția hepatică de bază poate dezvolta insuficiență hepatică, preeclampsia, insuficiența placentară, abruptio placentae, sângerare în secvență și postnatală.patologie fetală poate fi exprimată în semn de hipoxie fetală și malnutriție din cauza insuficienta placentara prematuritate. Probabilitatea decesului fetal în acest caz este destul de mare.

probabilitatea de exacerbare a hepatitei autoimune este, de obicei, în prima jumătate a sarcinii sau in perioada postpartum( de obicei în primele 1-2 luni.).O exacerbare a bolii la puerperium se observă la aproximativ jumătate dintre pacienți. Exacerbare in timpul sarcinii este de obicei asociat cu nerecunoscută până procesul său hepatic activ de dezvoltare, dar în acest caz, a doua jumătate a sarcinii hepatită autoimună activă sunt în general reduse, reducând astfel doza de corticosteroizi la minimum eficiente.

Completarea normală a sarcinii este observată la majoritatea femeilor cu hepatită autoimună.rezultatele sarcinii adverse observate într-un sfert din cazuri, inclusiv complicații grave, care sunt, probabil, asociate cu prezența anticorpilor la SLA / LP.Frecvența nașterilor necomplicate pe măsură ce progresează boala hepatică scade.În schimb, crește incidența avortului spontan și a morții fetale intrauterine.În acest sens, pacienții să fie stadiul cirozei propus avortul în stadiile sale timpurii( inainte de 12 saptamani.), Deși poate fi stocată la femeia dorință persistentă, dacă ciroza nu este însoțită de semne de decompensare și-a exprimat hipertensiune portalnoy însoțită de un risc ridicat de viata in pericolsângerare( se dezvoltă adesea în trimestrul al doilea sau la cel de-al treilea trimestru al sarcinii).Mortalitatea maternă în aceste situații atinge 50-90%.

Incidența mare de sângerare din varice esofagiene la femeile gravide care suferă de ciroză hepatică, dar sarcina este absolut contraindicat numai gradul III de varice esofagiene, inclusivcu esofagită ulcerativă erozivă.Când gradele I și II fără efectele esofagitei, sarcina poate fi menținută, dar pacienții au nevoie de control endoscopic pe parcursul sarcinii. Din moment ce un astfel de control este nerealist in cele mai multe spitale de maternitate, riscul de prelungire a sarcinii în prezența varicelor esofagiene este extrem de mare. Rețineți că, în trimestrul al II-lea, chiar și la femeile sănătoase pot dezvolta varice tranzitorii ale esofagului și a stomacului ca urmare a creșterii volumului de sânge.

Ciroza biliară primară

primar biliare ciroza - o colestatică boala inflamatorie granulomatoasă cronică distructive a celor mai mici ductelor biliare cauzate de reacții autoimune, ceea ce duce la colestaza pe termen lung și capabil de a progresa spre ciroza.ciroza biliară primară este adesea combinat cu alte boli autoimune - tiroidita, CREST-sindrom, sindromul Sjogren, artrita reumatoida, sclerodermie, lupus, limfadenopatie, miastenia gravis, tulburări endocrine( insuficienta polyglandular), precum și cu insuficiență hepatică, hipertensiune portală, sângerare ulcer, carcinomficat, osteoporoza si altele. boala este, în cele mai multe cazuri, apare la femei după 40 de ani, dar este posibil și la o vârstă mai devreme. La femeile tinere boala se manifesta mancarime a pielii, de regulă, în timpul trimestrelor II-III de sarcină, dar este văzut cel mai adesea ca colestaza intrahepatic de sarcina( VHB).Diagnosticul de ciroza biliară primară devine posibila mult mai tarziu in progresia simptomelor care apare adesea cu sarcini repetate sau primesc contraceptive hormonale orale.

In dezvoltarea de ciroza biliară primară distinge patru etape. Etapa 1 -( faza inflamatorie) inițială, caracterizată prin infiltrarea limfoplazmokletochnoy tracturilor portal, biliar distrugerea duct epiteliale și membranei bazale. In etapa a 2( inflamație progresivă) tracturile portal extins dezvolta fibroza focare periportale detectate inflamatie periportale are loc proliferarea canalelor biliare mici.În a treia etapă( fibroză septală) prezintă semne de inflamație activă, parenchimul necroză și tracturile portal zapustevayut inlocuite de tesut cicatricial. A 4-a etapă se caracterizează prin formarea de ciroza hepatica si a complicatiilor sale - care apar nodurile de regenerare sunt identificate buzunarele de inflamatie severitate diferita.

simptome tipice de ciroza biliară primară include slăbiciune, prurit, icter colestatic, hepatosplenomegalie, dureri în oase, mușchi, și hiperpigmentarea pielii, xantelasma.În etapele ulterioare ale conexarea ascita si varicele esofagiene. Pentru ciroza biliară primară caracterizată prin creșterea activității fosfatazei alcaline în ser și 2-6 de mai multe ori, nivelurile GGT, colesterol, acizi biliari, IgM( 75% din cazuri), titru( mai mult de 1:40, 1: 160) AMA AMA-M2( 95%), care de multe ori se corelează cu activitatea PBC, poate fi detectată în faza preclinică și nu dispar pe parcursul întregii perioade de boală.Există creștere moderată a bilirubinei, reducerea indicelui de protrombină, hipocalcemie( datorită malabsorbția vitaminei D).Există cazuri de AMA-negativ PBC numite holangiopatiya autoimună.Diagnosticul diferential

primar biliare ciroza realizat c obstructia canalelor biliare extrahepatice, colestază,( în acest caz, AMA absent, și anularea de droguri duce adesea procesul de dezvoltare pentru a inversa), colangiocarcinom, colangita sclerozantă primară, hepatita autoimună, sarcoidoză, ciroză biliară indusă de medicamentecu fibroză chistică.Dezvoltarea ciroza biliară primară la femei stimulează estrogeni, care sunt produse în gonade, glandele suprarenale, glandele mamare, si in timpul sarcinii - o unitate suplimentară placentară.De aceea, ciroza biliară primară se manifestă adesea prin mâncărime a pielii în timpul sarcinii.

date privind efectul de ciroza biliară primară în timpul sarcinii sunt limitate și contradictorii. In cele mai multe studii de creștere a colestază datorate ciroza biliară primară, în timpul sarcinii este asociat cu riscul de avort și stillbirth;starea funcțională a ficatului în timpul sarcinii se înrăutățește. Datele sunt furnizate că livrarea la timp la acești pacienți este observată numai în 30% din cazuri;16% dintre pacienții cu ciroză biliară primară necesită avorturi din cauza unor afecțiuni medicale. Odată cu acumularea de date clinice privind efectul primar sarcinii ciroză biliară, precum și îmbunătățirea diagnosticarea bolii în stadii incipiente, atunci când starea funcțională a ficatului nu este încă deranjat în mod substanțial și complicațiile nu sunt disponibile, există dovezi că sarcina se dezvoltă și se termină în condiții de siguranță de 80%femeile cu ciroza biliară primară și avorturi spontane apar la doar 5% din femeile gravide.

În anii anteriori, imaginea dominantă a efectului advers al sarcinii asupra cursului cirozei biliari primare. Datele unii autori sugereaza ca pacientii in stadii incipiente de ciroza biliară primară la începutul sarcinii este marcată creșterea tranzitorie a valorilor markerilor serici ai sindromului colestază și mezenchimale inflamator.În viitor, toți indicatorii sunt normalizați chiar și fără tratament, rămânând astfel în timpul sarcinii. Potrivit altor date, evoluția bolii se agravează în fazele ulterioare ale sarcinii. Au existat, de asemenea, informații despre efectul pozitiv al sarcinii asupra cursului cirozei biliari primare. Abilitatea de ultima explica faptul ca sarcina in care respingerea fetale imunosupresia naturală prevenită fiziologic poate exercita un efect imunomodulator in boli autoimune, este orice ciroza biliară primară.Imediat după naștere, indicatorii de laborator ai afecțiunilor funcționale hepatice la pacienții cu ciroză biliară primară pot crește, dar pentru câteva săptămâni se diminuează treptat, revenind la nivelul de bază observat înainte de sarcină.Creșterea postnatală a indicatorilor de laborator nu este, de obicei, asociată cu simptome. Administrarea

la pacienții cu ciroză biliară primară poate apărea în mod natural. Numai cu o afectare semnificativă a stării funcționale a ficatului în timpul sarcinii este eliberarea efectuată prin operație cezariană.

Cholangita sclerozantă primară

Cholangita sclerozantă primară se dezvoltă de obicei la o vârstă fragedă,în 30-40% din cazuri - la femei. Se caracterizează printr-o inflamație progresivă fibrotică a conductelor biliare din exteriorul și intrahepatic, ceea ce duce la ciroză biliară.Boala în 70% din cazuri este combinată cu colită ulcerativă, mai puțin frecvent - cu boala Crohn. Principalele semne ale colangitei sclerozante primare sunt pruritul, icterul, cholangita, slăbiciunea marcată și oboseala rapidă.Criterii de diagnosticare - ERHPG, contrast CT, RMN, biopsie hepatică, dar toate sunt contraindicate în timpul sarcinii.În majoritatea cazurilor, boala este diagnosticată înainte de vârsta de 40 de ani, astfel încât multe femei sunt de vârstă fertilă.Sarcina la pacienții cu colangită scleroză primară este posibilă în stadiile incipiente ale bolii și poate duce chiar la o îmbunătățire a stării funcționale a ficatului.

Pacientii cu colangita sclerozantă primară, precum și cu alte boli autoimune hepatice, prognosticul pentru sarcina este mai favorabilă în dezvoltarea sa în stadiile incipiente ale bolii decât în ultima.

Tratamentul bolilor autoimune ale ficatului de sarcină

compus bazic utilizat pentru a trata bolile autoimune ale ficatului sunt medicamente imunosupresoare, mai corticosteroizi și acidul ursodeoxicolic( UDCA).Alte fonduri sunt utilizate pentru indicații stricte. Terapia specifică de medicamente pentru boala hepatică autoimună în timpul sarcinii nu este dezvoltată, deci este efectuată în conformitate cu schemele general acceptate.

Din metode non-farmacologice: este necesar să se evite expunerea la substanțe hepatotoxice, în special medicamente;efort fizic;oboseală;hipotermie;situații psiho-traumatice;Proceduri fizioterapeutice, în special în regiunea ficatului;ar trebui să fie 4-5 mese pe zi, exclude băuturi alcoolice, carne grasă, pește, păsări de curte, ciuperci, conserve, produse afumate, ciocolată.Condițiile favorabile pentru funcția hepatică ca urmare a creșterii fluxului sanguin hepatic creează o odihnă în pat.

Principalul medicament pentru tratamentul colangitei sclerozante primare, incl.gravidă, UDCA este o doză de 10-15 mg / kg greutate corporală pe zi în 2-3 doze, care este de asemenea utilizat pentru tratamentul sindromului de colestază la pacientii cu colangita sclerozantă primară și sindromul hepatită autoimună „trece peste“.UDCA are un impact pozitiv semnificativ asupra celor mai importanți factori de prognostic sclerozante primar colangita - nivelul de fosfataza alcalină, GGT, transaminaze, bilirubinei serice, progresia modificărilor histologice, edeme și ascită, precum și severitatea pruritului și slăbiciune generală;încetinește progresia cholangitei sclerozante primare și afectează în mod pozitiv speranța de viață a pacienților. Utilizarea UDCA în tratamentul bolilor autoimune ale ficatului la femeile gravide, în conformitate cu instrucțiunile producătorului, sunt permise doar în ultimele două trimestre. Cu toate acestea, medicamentul poate fi utilizat pe tot parcursul sarcinii, dacă o încercare de a se desființa este însoțită de o deteriorare accentuată a bolii. Reacțiile adverse nedorite la nou-născuții ale căror mame au luat UDCA în timpul sarcinii din cauza bolii hepatice autoimune nu sunt descrise. Pe de altă parte, trebuie amintit că a fi puternic întrebare efectul teratogen al preparatelor UDCA trebuie asociată cu efecte potențial negative asupra fetusului acizilor biliari hidrofobi și nivelurile bilirubinei sunt crescute în colestază în absența terapiei UDCA.Este în primele etape ale sarcinii că sistemul nervos al fătului este foarte susceptibil la efectele substanțelor toxice.

in tratarea pacientilor gravide cu colangita sclerozantă primară și ciroza biliară primară, împreună cu UDCA folosind chelatorii, medicamente de calciu cu D3 si terapie de detoxifiere. Pentru tratamentul complicațiilor infecțioase la femeile gravide cu boli autoimune ale ficatului, în special pentru tratamentul colangita sclerozantă primară, antibioticele sunt folosite din grupa penicilinei și cefalosporinei. Deoarece sarcina are loc cu un consum mai mare de energie, în timpul tratamentului este necesar să se acorde o mare atenție nutriției femeilor - atât enterale, cât și parenterale.Înfometarea femeilor gravide cu boli hepatice este categoric contraindicată.

În tratamentul hepatitei autoimune,la femeile gravide, locul principal aparține GCS.Asociatia Americana pentru Studiul bolilor de ficat( AASLD) propus absolut( AST≥10 N; AST≥5 N + γ-globulinelor ≥ 2 N; poduri sau necroza multiatsinarnye conform histologie) și indicații relative pentru scopul prevăzut cu hepatită autoimună( simptome de hepatită(oboseală, durere articulară, icter) la nivelul AST și γ-globulinei

prognoza

Experiența arată siguranța relativă a dozelor mici și medii de corticosteroizi( în intervalul de 30 mg prednisolon pe zi) la femeile gravide. Majoritatea femeilor care primesc SCS poartă sarcina bine. Doar în unele cazuri există o creștere tranzitorie a bilirubinei și AP în serul de sânge, care revine la valorile inițiale după naștere. Prognosticul pentru făt atunci când se utilizează un GCS gravidă este considerat mai grav decât pentru mamă.Descris creștere a frecvenței de avorturi spontane și moarte fetală, deși este dificil de asociat acestor complicații ale sarcinii, cu GCS.Există un risc scăzut de hipotrofie fetală, încetinirea creșterii sale, precum și copiii născuți cu despicătură palatului, în special atunci când doze mari de corticosteroizi în trimestrul I.Cu toate acestea, rezultatele publicate de monitorizare pe termen lung a copiilor născuți din mame care primesc corticosteroizi in timpul sarcinii, care nu au prezentat anomalii în creșterea și dezvoltarea acestor copii.În ciuda faptului că SCS este absorbit în sânge, utilizarea lor în timpul alăptării este, de asemenea, considerată relativ sigură.

Există tot mai multe de lucru privind eficacitatea budesonidei în tratamentul pacienților cu hepatită autoimună, dar utilizarea sa la femeile gravide nu a fost descrisă.În ceea ce privește azatioprină, sarcina este administrat cu extremă precauție, chiar dacă este indicat ca o activitate ridicată a procesului autoimun nu este controlat de corticosteroizi. Datele experimentale nu exclud în totalitate efectele teratogene ale medicamentului și dezvoltarea imunosupresiei la nou-născuți. De aceea, dacă o femeie are azatioprină inainte de sarcina din cauza hepatitei autoimune, în timpul sarcinii, este posibil să fie anulat și poate fi aplicată numai în acele cazuri rare când boala nu este controlată în mod adecvat de doze de corticosteroizi, există contraindicații pentru corticosteroizi și întrerupereafemeia refuză categoric. Dacă eliminarea azatioprinei este asociată cu un risc ridicat de agravare a evoluției bolii, atunci trebuie continuată recepția acesteia.În astfel de cazuri, terapia combinată cu SCS se efectuează în cantitatea necesară pentru a menține remisia bolii.În acest caz, trece de la ipoteza că riscul de încălcări ale dezvoltării fetale este mai mică decât riscul de recurență a bolii la femeile gravide. In

tratament "încrucișarea" autoimune hepatite / primare ciroza biliară( colangita sclerozantă primară), o combinație de prednisolon( 20 mg / zi.) Cu UDCA( 13 - 15 mg / zi). Pentru o perioadă de 3 - 6 luni. Uneori UDCA este numit pentru viață.multiplicitate și combinație de opțiuni

pentru leziuni hepatice, specificitate scăzută a simptomelor, diferențe fundamentale în tactica de tratament a pacienților face problemă extrem de urgentă de diagnostic la timp a bolilor autoimune hepatice. Rezultatul diagnosticului precoce este începutul tratamentului, utilizarea medicamentelor contraindicate și, în consecință, speranța de viață scăzută a pacienților.inițierea precoce a tratamentului adecvat permite remitere și pentru a preveni dezvoltarea de ciroză la pacienții cu hepatită autoimună și ciroza biliară primară și colangita sclerozantă primară - pentru a îmbunătăți calitatea, creșterea speranței de viață, pentru a evita complicațiile, inclusiv în timpul sarcinii.