Enterita și simptomele enterocolitei

Enterita și enterocolita - patologia intestinului subțire, care curge din trăsăturile funcționale ale acestui segment al tubului intestinal. Funcția

Motor este determinată de două zone de frontieră: proximale - cu zona gastroduodenale de delimitare( plica duodenojejunalis), distal - valva ileocecală.Ambele zone de frontieră sunt interoreceptori activi, surse de conexiuni reflexe abundente. Deci, conținutul gastric, care intră în jejun, trimite primul val peristaltic, care, sub excitabilitatea sistemului nervos, poate ajunge la anus, provocând diareea imediată.Evacuarea rapidă a stomacului produce, în plus, reacțiile hipoglicemice pe baza unei absorbții accelerată a carbohidraților și este însoțit de un „șoc enteric.“Hipoglicemia și șocul complică numeroase boli ale diferitelor organe și sunt direct legate de partea superioară a intestinului subțire.

Nu mai puțin important este procesul de absorbție, care este ușor deranjat de leziunile departamentului de mai sus. Este clar că orice enterită gravă implică simptome de deficiență a nutrienților necesare organismului, spre deosebire de colită, chiar dacă leziunile ulceroase severe nu amenință procesele de absorbție. Prin urmare, trecerea procesului inflamator de la nivelul intestinului gros la cel subțire, în special la părțile superioare, este întotdeauna o complicație gravă.

Tulburările secrete ale intestinului subțire joacă un rol mai mic în procesul digestiv global, datorită rolului substitutiv pronunțat al enzimelor pancreatice. Cu toate acestea, cu enterita difuza, atat procesele secretoare, cat si cele resorptive sufera si, in consecinta, trofismul organismului.

Bolile inflamatorii ale intestinului subțire sunt rareori găsite în formă izolată.Mult mai des avem de-a face cu enterocolită.Cu toate acestea, implicarea intestinului subțire se manifestă prin semne foarte distincte. Predominanța patologiei intestinului subțire, chiar și cu enterocolită, impune o amprentă luminată asupra întregii imagini clinice. Cu toate acestea, într-o serie de cazuri, clinica de enteritis este limitată la simptome individuale, care constituie doar una din componentele bolii comune.

Un exemplu este enterocolita de lambliză, limfadenită mezenterică.Iritațiile intestinului subțire sunt însoțite în mod regulat de boli precum gastrita anacidă, colecistită, boli ale stomacului operat.

Dar enterita poate de asemenea să apară ca o boală independentă, cel mai adesea într-una din următoarele două forme.

1. Ejonalnye diarrhea diferă îndemnuri stormy pe un scaun la scurt timp după masă( pe tip ahilicheskih sau giardiasis).Scaunele au o culoare verzuie, consistență păstoasă lichid conțin mucus, intim amestecate cu fecale, resturile abundente de grăsime saponificate( cristale, bulgări, acizi grași ace).Abundența grăsimii poate face chiar fețele să pară decolorate. Această formă este descrisă ca "dispepsie cu săpun"( Porges).Caracteristică este starea de slăbiciune generală severă, cu senzație de căldură, tremurături de mâini și amețeli, până la colaps, care vine imediat după scaun și seamănă cu o comă hipoglicemică.Mecanismul acestui "șoc intestinal mic" este explicat diferit. Unii autori îi asociază cu hipoglicemia pe baza transferului accelerat al alimentelor prin intestinul subțire și prin absorbția rapidă a carbohidraților, care, cu o instabilitate nervoasă generală, cauzează aceste simptome. Alții atribuie rolul principal al hiperemiei în regiunea nervului celiac cu hipotensiune reflexă.Această explicație pare mai plauzibilă atunci când vine vorba de boli ale intestinului subțire, în timp ce hipoglicemia este mai tipic de un număr de sindroame gastrice, cum ar fi ahilii și după rezecție gastrică.

2. Enterita cronică poate dura mai mulți ani. Debutul bolii este adesea aplicat anamnestic chiar și în copilărie. Cursul este de obicei blând, nu progresiv, dar are tendința de a trece la enterocolită.

juca rolul de infecții cronice, inclusiv tuberculoza, boli ale stomacului( conditie anatsidny gastrita dupa operatii pe stomac), intoxicație cronică( plumb), supraîncărca alimente voluminoase și gras. Infecția la nivelul intestinului subțire poate fi menținută floră bacteriană schimbare( „disbakteriya“), atunci când micșorarea barierelor gastrointestinal și reacție alcalină secrete inflamatorii facilitează introducerea și dezvoltarea bacteriilor, dobândind patogenitate crescută.Acest fapt este dovedit experimental prin metoda cartușelor intestinale.

Simptome

principale: bubuituri și transfuzie în abdomen, balonare, durere la scurt timp după începutul mesei, simulând durerea timpurie cu ulcere gastrice foarte plasate. O atenție insuficientă este acordată simptomului unui șoc vasomotor după un scaun sau o masă.Motivul pentru aceasta din urmă, probabil, se află în încălcarea funcției de barieră a epiteliului intestinului subtire ca un regulator de ritm de ingestia de alimente. Diareea poate fi absenta de mult timp.trecerea Acceleration prin intestinul subțire este compensată prin încetinirea trecerea colonului unde timpul scaun pentru a lua pe deplin forma și amidonul și celuloza digerat de bacterii si enzime. Tulburările de absorbție se manifestă prin reziduurile abundente de grăsime din fecale, care, cu o cantitate mare de grăsimi luate, au o culoare deschisă.Această statoratorie trebuie distinsă de alte tulburări similare( cu pancreatită, tuberculoză de mesenter, sprue).De la

simptome obiective trebuie mai întâi remarcat zona dureroasă de hipersensibilitate a pielii, în mușchiul rectus abdominal și partea din spate a liniei paravertebrale stânga de la ultima toracică până la prima vertebră lombară( Porges).Punctul dureros spre stânga buricului coincide cu cel al ulcerului peptic al intestinului subțire.În cazul ileitei regionale, punctul de durere se află în regiunea ileocecală, la locul infiltrației. Cu limfadenita mezenterică, zonele de durere corespund cursului mesenteriei( simptomul lui Sternberg).

model caracteristic este vulgar redusă la prezența culorii de fecale emise, strâns amestecat cu mucus, verzui sau ovetlozheltogo, cu conținut abundent de saponificarea grăsimilor. Excreția gastrică este adesea redusă la zero. Testele funcționale ale ficatului în caz de complicații cu hepatită severă sunt patologice.În urină, există un conținut crescut de indicatori, ca în cazul dispepsiei putrefactive.

marcat radiologica trecere accelerație prin intestinul subțire: după 2-3 ore Bariu intră în intestinul gros. Uneori, cu fluoroscopie după 2-3 ore, bariul este în stomac și intestinul gros, în timp ce intestinul subțire este gol.În alte cazuri, există nivele de lichid în buclele intestinului subțire, cu bule de gaz peste ele.

Cel mai adesea, procesul patologic trece la intestinul gros, provocând o imagine banală a enterocolitei.Încălcarea proceselor de absorbție, desigur, duce la distrofie, beriberi și anemie. Deteriorarea epiteliului intestinal susține intoxicație cronică, care provoacă o serie de simptome alergice și toxice: urticarie, eczeme, angioedem. Boala poate fi în continuare complicată de colecistita, colica biliara, anemie hipocroma, glosită, stomatită aftoasă, diaree anafilactic. Posibile leziuni ale vaselor cavității abdominale cu dezvoltarea splenomegaliei tromboflebitice. Este cunoscut faptul că: o istorie de pacienți cu această boală, există indicii ale splinei sau in traumatism abdominal, sau în infecții intestinale cronice.

Diferențierea enterită cu alte boli trebuie excluse tuberculoza intestinală, limfadenita mezenterica, sprue, apendicita cronica.

Enterita acută poate fi cauzată de orice infecție intestinală, poate de un virus sau chiar de răcire simplă.

Tratamentul presupune mese împărțite în porții mici, alimente lent, și administrarea separată a produselor alimentare solide și lichide este, pentru a încetini evacuarea și absorbția alimentelor. Fibră vegetală brută interzisă și mese mari de grăsimi interzise. Carnea este recomandată în cantități mari( până la 200 g pe zi) în bucăți tăiate sau ușor fierte. Cu constipatie numiți sucuri brute, compot, iaurt.

Mic dejun: ou moale fiert, cacao pe apă, pâine albă( sau cenușie) uscată și unt. Prânz: supă de carne sau supă de legume cu orez, carne de pui, pui sau pește cu conținut scăzut de grăsimi fierte cu piure de legume, jeleu de fructe. Cina timpurie: terci de orez pe apă cu unt sau prăjituri de brânză.Înainte de a merge la culcare ceai, biscuiți, biscuiți.

Cu diareea prescrisă cu carbonat de calciu de 1,0, tannalbină cu nitrat de bismut în 0,5.Cu formare de gaz abundent benzonaftol Po- 0,5, o infuzie de ierburi uscate( musetel, menta, fenicul, trifoi) 1/4 cană de 3-4 ori pe zi.

In 1932 Krohn, Ginzburg și Oppenheimer a fost descris pentru prima data 13 cazuri de enterită severe cu diaree, dureri abdominale, epuizare, anemie, febră, se infiltrează în regiunea ileocecală, complicată de stenoza și fistule. Jumătate dintre pacienți aveau cicatrici după apendicită.Mai târziu, schimbări similare( granuloame) au fost descrise în intestinul gros și chiar în stomac.

Anatomia patologică. Cel mai adesea afectează bucla ileonul terminal, în cazul în care procesul continuă în direcția proximală, mai puțin caudal, care merg la colon, capturarea bucle ale intestinului, elemente limfatice cele mai bogate. Secțiunile sunt afectate îngroșat, rigiditate, seroasă acoperită cu grăsime și exudation fibrinoasă.Mesenteria adiacentă este edematică, îngroșată, ganglionii limfatici sunt lărgiți. Procesul de cecum este imersat în aderențe. Există perforații ale intestinului în mesenter, cu formarea de fistule. Pe peretele intestinului rezecat buclele îngroșată dramatic, lumenul este redus, există ulcerații, necroză și hiperplazie la nivelul mucoaselor. Histologic, marcată hiperplazia țesutului limfatic submucoasa nespecifice.În ganglionii limfatici sunt celule uriașe fără caseism și bacili Koch. Acest proces limfogranulomatos este aproape indistinguizabil de tuberculoză.

ipoteză a fost prezentată ca aceasta boala se dezvolta pe baza unor leziuni tuberculoase bacilii intestinale de tip bovin cu o bună rezistență la microorganisme, blocarea vaselor limfatice și infecții secundare. A fost de asemenea indicată o asemănare anatomică cu sarcoidoza lui Beck.

demonstrat experimental posibilitatea de a reproduce același proces în intestinul câinelui prin introducerea în ganglionii limfatici mezenter și substanțele iritante( nisip, talc), bridging mod lăptoasă.Introducerea ulterioară intravenoasă a bacteriilor a întărit dezvoltarea procesului.

Etiologia și patogeneza sunt reduse la o combinație de o infecție necunoscută cu obstrucție a vaselor limfatice.

Istoria indica adesea apendicita si dizenteria bacilară, precum și condițiile precare de alimentație.tablou clinic

apare sub forma uneia dintre următoarele sindroame: boala

complicată de abces, perforarea, fistule, stenoze. Desigur

de mai mulți ani, ciclic, cu diaree recurente, anemie, epuizare, febră.Diareea este alergică, fără prezența anumitor alergeni alimentari.

studiul obiectiv relevă infiltrarea în terminalul buclei ileum, cașexia, edem, dermatită, anemie, leucocitoza.semne radiologice sunt: ​​„un simptom al șirurile“ în balama redus și defect de umplere papilare în cecum.

Diferentiaza ileita regională conturi cu tuberculoză intestinală, limfogranulomatoz, leucemie, lipodisgrofiey, sarcomatosis. Tratamentul

numai în cazurile severe chirurgie( rezecție, operație de bypass, deschiderea abceselor, fistule împletit).Tratamentul conservator este posibilă numai în primele stadii de degenerare si fara stenoza cand procesul inflamator este parțial reversibilă.Tratamentul este același ca în colita ulcerativă cronică: de sânge și de transfuzie de plasmă, nutriție, multivitaminele, drojdie proaspătă, doze mari de calciu.

Ambele boli în care una dintre cele mai severe simptome debilitante sunt diareea, avitaminoza luate în considerare.În cazul în care un deficit de vitamina nu este singura cauza de diaree, încă joacă un rol important etiologic. Etiologia deficit de

pelagra joaca un rol major de acid nicotinic - exogen din cauza insuficiente cu transportul alimentelor, sau endogen, pe baza de absorbție slabă sau distrugere crescută a vitaminei. Un rol este jucat de deficiența vitaminelor C și B1.

Binecunoscutul triada de simptome - diaree, dermatită și demență( „trei D“) nu se repetă atât de clar în orice alte sindroame clinice. Cu toate acestea, unele elemente ale aceluiași tablou clinic( „pellagroid“) apar în orice tulburare de alimentație severă.

diaree, care a început ca urmare a beriberi deveni ulterior cauza progresia bolii( la un mecanism de cerc vicios).Scaunul apos conține multe reziduuri alimentare nedigerate. Pasajul intestinal este accelerat pe tot traiectul. Modificări ale pielii( hiperkeratoza, roșeața trecerea la pigmentare brun, scalarea, maloasa vezicule), precum și tulburările neuropsihiatrice sunt rezultatul degenerativ profunde, adesea schimbări ireversibile.

agent terapeutic cel mai eficient este acid nicotinic administrat subcutanat sau intravenos în soluție de 1% la 5,1 ml sau în interiorul 0,05-0,1 g două până la trei ori pe zi.În același timp, în același mod initsiruetsya tiamină și acid ascorbic într-o soluție 5% de 2,1 ml.

Boala Sprue este cunoscută în două forme: tropicale și endemice. Se pare, ca și pelagra, o triadă de simptome clinice: diareea este combinată cu glossită și anemie. Limba roșu-roșie cu papilele netezite seamănă cu limba Genter în anemia birmană.Diareea steatorreey însoțită - fracțiuni de grăsime toate copioase, cea mai mare parte grăsimi neutre, la fel ca în insuficiența pancreatică, dar fără a kreatorrei simultană.scaun gras selecție regulate

descrise de termenii „idioleticheskaya steatorreya“ endemice( nontropical) sprue „diaree alb“ boală sau Herter „boala celiacă“ copilarie. Boala nu poate fi amestecat cu diverse forme de steatorrei bolii pancreatice motivate simptomatic sau lipodistrofie( TBC mamar mezenter vascular - boala Whipple).Schimbări

patologice sunt exprimate în limfomul și plazmotsitarnoy infiltrarea peretelui mici atrofiei intestinului, cel puțin în ulcerațiile și submucoasa fibroza. Aceleași modificări, exprimate mai slab, sunt de asemenea observate în intestinul gros.În glanda suprarenale, există o anumită atrofie și o scădere a conținutului de lipoizi.

Împreună cu formele esențiale ale celiacă și marcate simptomatic, secundar, pe baza mezenter limfosarcoamele și boala Hirschsprung.

Patogenia spruei nu este pe deplin înțeleasă și, aparent, nu este unificată.Tulburări biochimice sunt reduse la malabsorbția grăsimilor alimentare și procesul de fosforilare care are loc cu participarea hormonilor suprarenale. Este posibil ca lipsa de secreție a acizilor biliari în ficat să joace un rol. Recent, un rol cunoscut este atribuit lipsei de acid folic. Prin urmare, întregul sindrom apare ca deficit de hormoni-vitamine. Cu toate acestea, unii autori nu exclude rolul de infecție sub forma sistemului limfatic mezenteric tuberculoase sau febra tifoidă, care suferă în copilărie. Factorul etiologic principal

este considerat junk food, o singură față, supra-nutriție hidrati de carbon, care, mai ales într-un climat cald, promovează dezvoltarea de dispepsie fermentative. Ca factor de însoțire, rolul insuficienței endocrine joacă, în special în perioada de sarcină și lactație.

Potrivit altor autori, în etiologia și patogeneza rol principal sprue aparține deficitului factorului extern sau intern Castle, precum și deteriorarea capacității de absorbție a intestinului subțire, după infecții grave( dizenterie, febră tifoidă, tuberculoză).

de fermentare( „gaze“) dispepsie acesti pacienti conduce la malabsorbția grăsimilor, calciu, vitamina și agenți antianemice în intestin afectate. Prin urmare, este ușor de explicat, și toate simptomele majore ale bolii: diaree gras, hipocalcemia cu osteoporoză, anemie și o serie de fenomene avitaminoznyh( cheilosis, glosita, zi-orbire, polinevrite).

Imagine clinică. În primul rând, diaree cu aluat galben cenușiu sau scaun lichid, miros acid sau putregai. Cal conține 45-70% din grăsimile consumate( în loc de 6% cu digestie normală), în principal sub formă de acizi grași și săpunuri. Izolarea zgurilor azotate nu este crescută.simptom regulate în timpul exacerbare este anemia, care este volatilă în natură: în perioada de exacerbare - hipercrom, macrocitară, într-o perioadă de remisie - hipocrome. Cu deshidratare severă, anemia poate fi mascată de o îngroșare a sângelui. Glotissus de tip genetică, stomatită și cheiloză sunt semne regulate de avitaminoză.Simptomele de polineurită, cum ar fi beriberi și mieloza funiculară, sunt mai puțin frecvente. Când se taie diareea, există simptome de deficiență a tuturor celorlalte vitamine.

Hipocalcemia este însoțită de simptome de osteoporoză și spasme musculare cu conținut normal de calciu în urină.Schimbul principal este, de obicei, ridicat. In ciuda diareei abundente, poliurie are o greutate specifică redusă de urină și refractare la adiurecrine pituitrina, t. E. Nici o origine hipofizară, provin dintr-o lipsă de reabsorbție în tubulii. Conținutul de proteine, azot rezidual, colesterol și zahăr din sânge este redus. Probele funcționale ale ficatului sunt normale. Rectoscopia nu dezvăluie nimic caracteristic. Atunci când X-ray este marcat de aplatizare circuite ale intestinului subțire, întârziere de bariu persistentă în jejun individuale bucle( „dummy simptom“), pete și penat model de relief, uneori, megacolon. Spotting de relief depinde, aparent, pe acumularea de bulgări mici de mucus în intestinul subțire, ceea ce poate explica procesele de malabsorbție.

Boala

durează de obicei mulți ani. Primele simptome dispeptice( diaree, balonare) sunt adesea observate din copilărie. Femeile sunt bolnave mai des decât bărbații. Pentru ciclică întotdeauna: prelungit exacerbare sunt înlocuite cu un interval de mai mult sau mai puțin luminoase atunci când simptomele dispar, chiar steatorreya dispare pe fondul unei diete saraca in grasimi. Anemia nu trece complet, dar are un caracter hipocrom.

la sprue tendințele ciclice caracterizate printr-o schimbare a simptomelor în timpul perioadelor de exacerbare și remisiune: începutul remitere poate fi însoțită de apariția glosită, stomatită unghiulară și cheilosis. Glosita este observată în 90% din cazuri și servește ca un fel de simptom tranzitoriu( de la recădere la remisiune și înapoi).El nu poate fi vindecat prin dieta, niacina si riboflavina, dar poate apare spontan sau sub influența terapiei hepatice. Anemia este de asemenea supus vibrațiilor dinamice, cu debutul remisiune trece prin anemie macrocitară faza, macrocitoza fara anemie tranzitie pura de a normaliza roșii din sânge. Rezultatul este adesea anemie aplastică.

Una dintre cauzele anemiei și cașexie este deficit de sodiu, într-o măsură mai mică - pe baza pierderii electrolit clorură în fecale.

În diagnosticul diferențial, ar trebui luate în considerare o serie de afecțiuni asociate. Boli ale pancreasului( pancreatită severă, fibroză chistică) continua cu un conținut normal de azot din fecale de grăsimi neutre sunt predominante, urină diastaza crescută.Pancreatic cancerul este caracterizat prin dureri ascuțite și scădere în greutate. Important pentru tuberculoza pulmonară este istoricul pulmonar, leziunile pulmonare și prezența bacililor în fecale.În cazul bolii Addison, pigmentarea pielii, hipotensiunea arterială, curba de zahăr aplatizată după încărcare sunt observate.sprue tropical apare cu anemie hipercrom persistente, în caz contrar este dificil să se distingă de sprue endemice și tratate cu aceleași metode.

Pelagra nu anemie hipercrom, chiar și în perioada de exacerbare, dar diferite derma- caracteristic, Titus și modificări psihice. Anemia lui Birmer apare cu hemoliză mai severă, cu fecale în mod normal colorate, cu achilă gastrică stagnantă, fără cașexie. Printre schimbările din sistemul nervos, există adesea o mieloză funiculară, mai degrabă decât polineurită, ca în sprue. Tratamentul

. În prim-plan este o dietă concepută pentru a afecta două tulburări digestive majore - steatoreea și dispepsia de fermentație.

Unii autori rezolvă această problemă prin a recomanda o restricție bruscă a carbohidraților și a ofertei îmbunătățite de grăsime, care ar trebui să facă pentru pierderea lor în fecale( 10-15 ouă și 50 g de unt pe zi).Cu toate acestea, cei mai mulți medici alte elemente de principiu dieta, care pare să ne mai mult decât justificată: restrângerea bruscă a grăsimilor la un ușor redus de conducere în sus carbohidrații, care, după cum arată experiența, sunt transferate mai bine cu o dieta saraca in grasimi. Deoarece cele mai multe glucide prezinta produse cu fibre de vrac( fructe, fructe de pădure), în timp ce limitarea alimente care conțin amidon( pâine, cartofi), consolidarea proceselor de fermentare în intestin.În timpul perioadelor de exacerbare, zahărul este puternic limitat. Este necesară creșterea cantității de proteine ​​la 1,5-2 g pe 1 kg de greutate pentru a combate dispepsia fermentală și hipoproteinemia. Calciul administrat în cantități mari sub formă de produse lactate acide, și ca medicament: clorură de calciu intravenos 5% și carbonat de calciu și gluconat către interior. Pentru a crește asimilarea sa, sunt indicate injecții zilnice de 1 ml de parathyreocrină.

Anemia este afectată de fier și vitamina B 2.Medicamentele hepatice sunt eficiente numai cu administrare parenterală, spre deosebire de anemia birmană, atunci când și tehnicile interne ajută.Tratamentul deficitului de vitamina necesită utilizarea tuturor vitaminelor. Acid folic Acțiunea

și folinic( 10-15 de ori mai eficient decat folic) si vitamina B12 a fost studiat în principal în sprue tropical. Aceasta a observat creșterea reticulocitoză și îmbunătățirea compoziției celulelor roșii din sânge la unii pacienți tratați în remisie. Acidul folic potențează acțiunea hematopoietică a vitaminei B12.Transfuziile de plasmă ajută la normalizarea nivelului proteic al sângelui. Este prezentată utilizarea pancreatinei în doze de până la 3,0 pe zi. Stimulatorilor generale recomandate hormon cortico și iradiere cu raze ultraviolete.

Recuperarea completă a spruei este aproape imposibilă.Cu toate acestea, pe termen lung remisie pe termen lung permite de a restabili capacitatea de a lucra în raport. Pentru a ilustra fragmente din boala povești.

Un astfel de rezultat, pe de o parte, a confirmat corectitudinea tratamentului inițial al bolii ca o formă sprue neclară, treptat a dobândit toate simptomele acestui sindrom. Pe de altă parte, rolul de tuberculoză a fost redus la efectele unui factor agravant secundar, care este laminat pe fundalul principal al beriberi. Factori deficienta de vitamine, și distrofia infecție secundară strâns legate, ceea ce face factor care îl selecție dificilă în etiologia și patogeneza, și numai permis pentru a specifica secvența de observare dinamică și raportul dintre elementele individuale ale acestei tulburare de alimentație complexă.termeni

„colita“ și „enterocolită“ se referă în primul rând la inflamatie in intestin, spre deosebire de statele pur funcționale. Desigur, linia dintre suferință funcționale și organice pot fi șterse, în unele cazuri, cum ar fi complicații ale reacțiilor inflamatorii constipatie functionala cu dezvoltarea „colitei de blocare.“Și un feedback ușor de înțeles pe baza tulburărilor funcționale proces primar organic, t. E. Colita pot să apară cu constipație, atunci când ambele state sunt vicia reciproc, prin mecanismul de „cerc vicios“.Și totuși, în ciuda apropierii de boli organice și funcționale pot fi studiate separat, în scopul de a înțelege mai clar patogeneza bolilor intestinale.

Incercarea unii autori disting între două grupuri de colită patogene - infectioase si nutritionale - nu a fost general acceptat ca primul grup poate fi văzută ca colită, dizenterie, postdizenteriynye, protozoare, etc., iar al doilea -. Ca dispepsie intestinală și enterocolită degenerative.

Complet inutilizabil din punct de vedere clinic este termenul cunoscut sub numele de "colită spastică".Sub această mască ascunde o varietate de condiții: reflexă kolospazm la aceste sau alte boli ale organelor abdominale, reacții vegetative pe baza nevrozei generale, precum și orice formă de colită, însoțite de spasme intestinale.În fiecare caz în parte, va fi necesară o examinare detaliată pentru a clarifica etiologia. Diagnosticul de „sindrom de colon iritabil“ este, de obicei, o denumire forțată pentru tot felul de boli intestinale inexplicabile. Clinica

numeroase boli intestinale pot fi stabilite mai schematic într-o serie de sindroame specifice care afectează imaginea bolii:

enumerate sindroame, deși nu sunt asociate cu o anumită etiologie, patogenic dau amprenta tipică a bolii și de a ajuta în selectarea tratamentului diferențiat.

Se acordă o atenție deosebită studiului cauzelor cronice ale colitei. Cele mai multe colită cronică se dezvoltă de la forme acute, iar această tranziție are loc fie în mod direct, fără nici o aparentă recuperare sau invizibile după etapa intermediară latentă aparentă, de recuperare false forma recentă mai greu de recunoscut, rădăcinile lor etiologic rămân ascunse pentru o lungă perioadă de timp.

Dar există forme cu tendință atât de obscur la un curs treptat, persistente, care dă impresia de primar cronice colita apar tip de apendicita cronica. Aceasta include multe cazuri de giardioza si trihomonidoza intestinale, și, eventual, alte infecții cronice, dizenteria bacilară, chiar și atunci când debutul bolii anamnezei nu este clarificat, boala se produce ciclic cu schimbarea exacerbări și remisiuni pe parcursul mai multor ani.

Cauza cronicității poate fi adesea stabilită cu exactitate. Când dizenterie bacteriană, de obicei, aceasta este o recunoaștere tardivă, debut tardiv al tratamentului și lipsa de eficacitate și durata tratamentului, folosind doze prea slabe, care promovează tulpini bacteriene sulfanilamidoupornyh.În alte cazuri, cum ar fi amibele și infestări Giardia se observă dispariția închistare aceste simplu din lumenul intestinal;se refugiază în submucos sau în buzunare adânci și devin inaccesibile anumitor medicamente.

În cele din urmă, în unele cazuri susținute de chronicity, învinge rezistența slabă a organismului, deficienta de vitamine, anemie, distrofie care întârzieri lungi combate infestarea și pentru a preveni recuperare. Instabilitatea la infecție poate fi precedată sau dezvoltată ca urmare a bolii însăși.În astfel de cazuri, terapia specifică este de obicei lipsit de putere și trebuie să fie înlocuit cu un impact agent fortifiant asupra macro-organism, cum ar fi transfuzii de sange, glucoza cu vitamine, dieta bogata in calorii, de îngrijire a climei.

vechea diviziune

în colita „superficial“ și „profund“( : în alți termeni - grele, ulcer, parietale) nu este acoperit întreaga sumă a modificărilor morfologice ale enterocolitei peretelui intestinal.În plus, semnul morfologic nu serveste intotdeauna ca un indicator al severitatii bolii. Numai în cele mai severe forme, ireversibile ale colitei( amoebic, tuberculoza, dizenterie), avem de a face cu leziuni profunde ale tuturor straturilor tubului intestinal, până la penetrarea și ulcere perforate, fistule, stenoze, retikuloza, granule, infiltrarea tumorii.

În procesele acute și subacute modificărilor inflamatorii convenționale cele mai frecvente( umflare, roșeață, secreția de mucus, vulnerabilitate lumină și sângerare crescută).exudatul inflamator poate conține leucocite, celule plasmatice, eritrocite, celule epiteliale descuamate proteină solubilă.In setarile clinice, aceste modificări inflamatorii detectate de laborator rektoskopicheskih și cercetare și parțial în funcție de topografie cu raze X.In procesele cronice

leziuni profunde( rigiditate peretelui, cusătură adeziv, stenoza si deformarea bucle intestinale) sunt stabilite în timpul vieții, în principal radiografice. Aceste metode permit diagnosticul in vivo, împreună cu o examinare fizică a abdomenului și de a urmări dinamica modificărilor anatomice, parțial reversibile cu tratament.

datele autopsiei sugerează, de asemenea, o varietate de modificări morfologice ale peretelui intestinal cu colită.Disecarea procesul în unele cazuri se produce difuz, sub formă de „n en miza și că“ se raspandeste de multe ori pe intestine mici.În alte cazuri, acesta este modul F caracter focal, localizate în anumite zone ale tubului intestinal.topografia specifică caracterizat prin tuberculoză infiltrativ formă ulcer intestinal cu favoritul său localizate în cecum cu infiltrație tumorală și degradare cazeoasă.ileita regională prezintă modificări morfologice brute similare în ileonul terminal, dar fără implicarea factorului bacilar.

GIST orfologi I colită caracterizată prin diversitate excepțională, abundența variantelor citologice( proliferarea limfocitelor, plazmotsitarnyh, elemente de tip reticuloendothelial reticulocitoză).Diferite straturi afectate și individuale ale peretelui intestinal de la modificări hipertrofice și polypous la atrofie complet când intestine este convertit în tub cu pereți subțiri, cu o dispariție aproape completă a tuturor celulelor parenchimatoase, prin analogie cu gastrită atrofică.Spre deosebire de bolile de stomac, gastrita cronică atunci când procesele inflamatorii sunt alternate sau combinate cu epiteliu transpoziție degenerată.În colită, schimbările inflamatorii predomină.Este de remarcat, totuși, că, în unele cazuri, există o diferență dramatică între distrofia clinică și natura anatomică a procesului, atunci când subțierea în locul hipertrofia detectată așteptată a peretelui intestinal și umflarea pliurile mucoase.

forme anatomice de bază ale enterocolita( catarală, foliculare, difterice și necrotizanta) nu epuizează toate varietate de modificări morfologice ale peretelui intestinal. Pentru tuberculoza caracteristica descompunere cheesy pentru peleți amoebiaza-formă( „amoeba“), cu posibilitatea de malignitate, nu este caracteristic dizenterie bacteriană.procesele ulcerative

in intestin reflectă adesea etiologia specifică a bolii. Astfel, ulcere dizenterie, amoebiaza, tuberculoza, Chlamydia si cancer, o ileite regională și colita ulcerativă sunt morfologice caracteristice amprenta factorului etiologic. Dar există, de asemenea, schimbări caracteristice pentru orice proces inflamator cronic.

trei morfologice La pasul descris dizenteria bacilară: catarală-diphtheritic, peptică și regenerare. Ca și în cazul tuturor proceselor anatomice în intestin, leziuni ulcerative in special sunt de mare importanță schimbări în sistemul nervos autonom periferic. Nu există nici o îndoială că înfrângerea nervilor și a plexului( auerbahovskogo, Meissner, solar, aortică) are loc nu numai în forme ulcerative, ci și pentru toate celelalte boli grave ale intestinului, și, eventual, în dispepsia funcțională, dischinezie și anomalii anatomice, cum ar fi megacolon și dolihosigmoyîn care există porțiuni denervirovennye ale colonului distal, explicând tulburările de mișcare în extinderea buclele intestinale.

tulburări

ale sistemului nervos periferic este cel mai bine explicată prin tulburări trofice, vasculare și de mișcare în toate formele de colită și va servi ca o legătură între bolile funcționale și organice.

sunt vase limfatice importante și nodurile mezenterului, provocând tulburări severe de absorbție a grăsimilor. Acest lucru se aplică diferitelor forme lymphadenitis mezenteric( TB et al.), Așa-numita lipodistrofie intestinale( boala Whipple), ileita regională( boala Crohn), boala celiacă( boala Herter) și altele.