Simptomele insuficienței renale

Distingeți între insuficiența renală acută și cronică.
Insuficiență renală acută( ARF) - apărut brusc disfuncție excreția renală întârziată a produselor azotate metabolice si apa tulburare, electrolit, osmotice și echilibrului acido-bazic. Aceste modificări apar ca urmare a tulburărilor acute severe ale fluxului sanguin renal, GFR și reabsorbției tubulare întâlnite în mod normal, în mod simultan. Cum să aplicați medicamentul tradițional cu această boală arătați aici.

Insuficiența renală acută apare când ambii rinichi încetă brusc să funcționeze. Rinichii regla echilibrul substanțelor chimice și fluidele corporale și deșeurile filtrate din sânge, care le aduce în urină.Insuficiența renală acută poate apărea din diferite motive, inclusiv boli de rinichi, parțială sau blocarea completă a tractului urinar și reducerea volumului de sânge, de exemplu, după o pierdere de sânge severă.Simptomele se pot dezvolta peste câteva zile: cantitatea de urină de ieșire poate fi redus drastic, iar lichidul care urmează să fie afișat este stocată în întregime în țesuturi, determinând creșterea în greutate și edem, în special în glezne.insuficiență renală acută

este o boală în pericol viața, deoarece cantități excesive de apă, minerale( in special potasiu) și deșeurile care sunt de obicei derivate tyuchkami in urina sa se acumuleze in organism. Boala este de obicei bine tratabilă;Functia renala poate fi complet restaurate în decurs de câteva zile sau săptămâni, în cazul în care determină în mod corect cauza și tratamentul în consecință.Cu toate acestea insuficiență renală acută datorată bolii renale poate duce uneori la insuficiență renală cronică, caz în care perspectiva de a dezvolta boala depinde de posibilitatea de a vindeca boala de bază.

În prezent, se disting câteva grupuri etiologice de artrită.

• Protector prerenal( ischemic)

• Descoperitor renal.

• Întreruptoare de urgență.Simptome

Dezvoltarea descărcător este împărțit în patru perioade: perioada de factorul inițial de acțiune etiologic oligoanurichesky de recuperare perioadă de recuperare și de perioada diureza.

În prima perioadă, predomină simptomele afecțiunii care conduce la ARF.De exemplu, vizionarea febră, frisoane, colaps, anemie, icter hemolitic în timpul septicemiei anaerob asociat cu avortul nesigur sau tabloul clinic al acțiunii globale fie otravă( esență oțet, tetraclorură de carbon, săruri, metale grele etc.).

A doua perioadă - perioada de scădere bruscă sau încetarea diurezei - apare de obicei la scurt timp după expunerea la factorul cauzal. Crește azotemie apar greață, vărsături, comă datorită retenției de sodiu și apă se dezvoltă hiperhidratare extracelulară manifestă o creștere a greutății corporale, edem cavitar, edem pulmonar, cerebral.

După 2-3 săptămâni, oligoanuria este urmată de o perioadă de recuperare a diurezei. Cantitatea de urină crește, de obicei, treptat, după 3-5 zile diureza depășește 2 litri / zi. Inițial, lichidul este îndepărtat, acumulat în corp în timpul oligoanuria apoi apare poliuria datorită deshidratării periculoase. Poliurie dureaza de obicei 3-4 săptămâni, după care, de regulă, nivelul de reziduuri azotoase și începe pe termen lung normale( până la 6 luni 12) convalescenta.

Astfel, o poziții clinice cele mai dificile și periculoase pentru viața unui pacient cu insuficiență renală acută - în timpul oligoanuria când imaginea bolii este caracterizată în primul rând prin azotemie, cu o acumulare bruscă a ureei sanguine, creatininei, acidului uric și tulburări electrolitice( în special hiperkaliemia, precumhiponatremie, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- și fosfatemiya), dezvoltarea suprasarcinii fluidului extracelular. Perioada oligoanurică este întotdeauna însoțită de acidoză metabolică.Pe parcursul acestei perioade o serie de complicații grave, pot fi asociate cu un tratament inadecvat efectuat în principal cu introducerea necontrolată de soluție salină, când sodiu primă acumulare extracelulare determină o hidratare și apoi overhydration intracelular, ceea ce duce la comă.condiție severă este adesea agravată de utilizarea necontrolată a soluției hipotone sau hipertone de glucoza, reducerea presiunii osmotice a plasmei și îmbunătățește overhydration celulară datorită trecerii rapide a glucozei, urmată de apă și în celulă.

în timpul recuperării diureza din cauza poliurie severe și există riscul de complicații grave, în special în ceea ce privește dezvoltarea de tulburări electrolitice( hipopotasemie, etc.).

Tabloul clinic al insuficienței renale acute poate fi predominant simptome de tulburări ale inimii și hemodinamica, dislocat uremic intoxicației gastroenterocolitei simptomatice, modificări psihice, anemie. Adesea, severitatea afecțiunii este agravată de pericardită, insuficiență respiratorie, nefrogene( hiperhidratare) și edem pulmonar cardiace, sângerări gastro-intestinale, în special și complicații infecțioase.

Pentru a evalua severitatea pacientului cu descărcătoare valoare de bază sunt metabolismul azotului, în special nivelul seric al creatininei în sânge, care nu depinde de caracteristicile de putere ale pacientului și, prin urmare, să reflecte mai precis gradul de afectare renală.creatinina Latenta conduce, de obicei, în elevație a ureei, cu toate că dinamica nivelului acesteia din urmă este de asemenea important să se evalueze prognosticul descărcătorului( mai ales atunci când este implicat în procesul de ficat).Cu toate acestea

manifestări clinice în mare parte descărcătorului, în special semne de deteriorare a sistemului nervos și a mușchilor( în principal infarct), tulburările asociate cu schimbul de potasiu. Frecvent apar și hiperkaliemia destul de ușor de înțeles crește excitabilitatea miocardic odată cu apariția de mare, cu o bază îngustă și vârful ascuțit al undei T pe o electrocardiograma, atrioventricular încetinirea și conducere intraventriculară până la stop cardiac.În unele cazuri, cu toate acestea, în schimb, pot dezvolta hipokaliemie hiperkaliemia( la vărsături repetate, diaree, alcaloza), acesta din urmă este, de asemenea, periculos pentru miocard. Rafinarea

factori etiologici descărcător permite o mai mare concentrare a efectelor terapeutice. Astfel, prerenală ARF se dezvoltă în principal în condiții de șoc caracterizate prin afectarea severa a microcirculatiei datorate hipovolemie presiunii venoase centrale scăzută și alte modificări hemodinamice;eliminarea celor mai recente și ar trebui să fie trimise la principalele măsuri terapeutice.Închide mecanism de aceste stări și evenimente descărcătorului asociate cu o pierdere mare de leziuni extinse de fluid și NaCl în gastro-intestinale severe( infecții, anomalii anatomice) de la vărsături nestăpânit, diaree, care determină, de asemenea, gama de efecte terapeutice. Renal AKI se dezvoltă datorită efectului toxic al diferiților factori, în primul rând o serie de substanțe chimice, medicamente( sulfonamide, compuși de mercur, antibiotice) și agenți radioopace și pot fi cauzate de boli de rinichi în sine( OGN și nefrită asociată cu vasculita sistemică).Prevenirea și tratamentul insuficienței renale acute, în aceste cazuri, ar trebui să includă măsuri de limitare a impactului acestor factori, precum și metode eficiente de combatere a bolii de rinichi menționate. In final, tactica terapeutice Opritor postrenala este redus în principal la eliminarea a apărut scurgerea acut trudit de urină în legătură cu urolitiază, tumori ale vezicii urinare, etc.

ar trebui să se țină seama de faptul că proporțiile diferitelor cauze ale insuficienței renale acute poate schimba din cauza acestora sau a altor caracteristici ale efectelor acestora asupra rinichilor.În prezent este încă un grup de bază de cazuri fac OPN șoc ascuțite și leziuni renale toxice, dar in fiecare dintre aceste sub-grupuri, împreună cu insuficiență renală acută post-traumatică, insuficiență renală acută cu patologie obstetrică și ginecologie( avort, complicații ale sarcinii și la naștere), insuficiență renală acută din cauza complicațiilor transfuzie sangvinași factori de efect nefrotoxic( otrăvirea esență acetic, etilen-glicol) quickens Opritor asociată cu o creștere a intervențiilor chirurgicale, în special la grupurile cu varsta inaintata, precum si utilizarea noilorx medicamente.În endemică cauza ARF focare poate fi o febra hemoragica virala cu boli renale ca nefrita tubulointerstițială acută severă.

În timp ce studia mecanismele de insuficiență renală acută într-un număr mare de lucrări, cu toate acestea, patogeneza acestei condiții nu poate fi considerată ca fiind clarificate în cele din urmă.Cu toate acestea

dovedit că o varietate de aplicații concrete etiologice descărcătorului caracterizate printr-un număr de mecanisme generale:

emergente cu modificări morfologice se referă în principal sistemului tubular renal, în primul rând tubul proximal, și sunt prezentate distrofie, de multe ori severă epiteliu necroză, însoțită de modificări moderate în interstițiul renale.tulburări glomerulare de obicei minore. Trebuie remarcat faptul că, chiar și în cele mai profunde schimbări necrotice apare foarte rapid de regenerare epiteliala renală, care promovează utilizarea hemodializei, prelungirea duratei de viață a acestor pacienți.

Când

generalitate dezvoltarea proceselor predominanța unui anumit nivel determină patogeneza ARF în fiecare din aceste exemple de realizare. Astfel, atunci când șocul OPN joacă un rol ischemic tesut majore leziuni renale, nefrotoxic ARF cu excepția tulburărilor hemodinamice contează acțiunea directă a substanțelor toxice în epiteliul tubular la secreție sau reabsorbtia lor, atunci când sindromul hemolitic-uremic, microangiopatie trombotică predomină.

În unele cazuri, insuficiență renală acută se dezvoltă ca urmare a așa-numitului sindrom hepatorenal și acut din cauza bolii hepatice severe sau intervenții chirurgicale asupra ficatului și a tractului biliar. Sindromul hepatorenal

- varianta functionala insuficienta renala acuta in curs de dezvoltare la pacienții cu boală hepatică severă( hepatită fulminantă cu sau ciroză departe vin), dar fără nici un rinichi aparenta schimbare organică.Aparent, în patogeneza acestei condiții, un rol jucat de modificari ale fluxului sanguin în cortexul renal de origine neurogenică sau umoral. Ea vesteste începutul sindromului hepatorenal sunt în creștere treptat oligurie și azotemie.sindrom hepatorenal necroză tubulară acută, de obicei, caracterizate prin concentrație scăzută de sodiu în urină, și nici o schimbare semnificativă în precipitat, dar din prerenală ARF diferențiază considerabil mai dificilă.În cazuri îndoielnice, ajută răspunsul rinichilor la înlocuirea volumului - în cazul în care insuficiența renală nu răspunde la o creștere a CCA, este aproape întotdeauna progresează până la moarte. Dezvoltarea stadiu terminal hipotensiune arterială poate provoca tubulonekroz, ceea ce complică și mai mult tabloul clinic.

• Tratamentul bolii, care poate provoca insuficiență renală acută.

insuficiență renală cronică( IRC) - disfuncție renală a determinat o scădere semnificativă a numărului de nefroni la în mod adecvat și conduce la produse de organism de auto-otravire viața privată.

Se observă insuficiență renală cronică atunci când ambii rinichi încetă treptat să funcționeze. In rinichi, există numeroase structuri minuscule( glomerular), care deșeurile de filtrare din sânge și depozitate substanțe aflate în acestea mari, cum ar fi proteinele.substanțe reziduale și excesul de apă se acumulează în vezică și apoi excretat în urină.În cazul insuficienței renale cronice, rinichii sunt deteriorați treptat în mai multe luni sau ani. Deoarece țesutul renal este distrus ca urmare a unor leziuni sau inflamații, țesutul sănătos rămase compensează pentru activitatea sa. Activitatea suplimentară conduce la supraîncărcarea pieselor anterior rinichi intacte, provocând chiar mai mari pagube până când rinichiul încetează să funcționeze( o afecțiune cunoscută sub numele de insuficiență renală în stadiu terminal).

Rinichii au o mare marjă de siguranță;mai mult de 80-90 la suta din rinichi pot fi deteriorate înainte de apariția simptomelor( desi simptomele pot aparea mai devreme, dacă rinichiul slăbit este supus stresului brusc, cum ar fi infecție, deshidratare sau utilizarea de medicamente care au efecte dăunătoare asupra rinichilor).Ca cantități excesive de fluid, cum ar fi minerale de potasiu și deșeuri acide se acumulează în organism, insuficiență renală cronică devine o boală amenințătoare de viață.Cu toate acestea, în cazul în care boala de bază este vindecat, și alte daune la rinichi pot fi monitorizate, începutul insuficienței renale în stadiu terminal poate fi amânată.La stadiul final, insuficiența renală este tratată cu dializă sau transplant de rinichi;oricare dintre aceste căi poate prelungi viața și poate permite unei persoane să ducă o viață normală.

CRF poate provoca diferite boli și tulburări ale rinichilor. Acestea includ glomerulonefrita cronică, pielonefrita cronică, boala rinichiului polichistic, tuberculoza renală, amiloidoza și hidronefroză datorită prezenței diferitelor tipuri de obstacole în calea fluxului de urină.

Mai mult decât atât, CRF pot apărea nu numai din cauza bolilor renale, dar și din alte motive. Printre acestea se numără bolile sistemului cardiovascular - hipertensiune, stenoza arterei renale;Endocrine - diabet zaharat si diabet insipid, hiperparatiroidism. Cauza insuficienței renale cronice pot fi tulburări sistemice ale țesutului conjunctiv - lupus eritematos sistemic, sclerodermie, etc., artrita reumatoida, hemoragica vasculita. .

trebuie remarcat faptul că, indiferent de cauza, insuficiență renală cronică este asociată, pe de o parte, cu o scădere a numărului de nefroni de operare și, pe de altă parte, cu o reducere a activității de lucru în nefronului.manifestări externe de insuficiență renală cronică, precum și semne de laborator de insuficienta renala incep sa fie identificat cu pierderea de 65-75% din nefronilor. Cu toate acestea, rinichii au o capacitate de rezervă uimitoare, deoarece funcțiile vitale ale organismului este păstrat chiar și atunci când moartea a 90% din nefronilor. Mecanismele de compensare includ creșterea activității nefronilor supraviețuitori și restructurarea adaptivă a tuturor celorlalte organe și sisteme.

proces continuu de distrugere a nefroni cauzează o serie de tulburări, în special natura schimbului pe care pacientul depinde. Aceste tulburări includ schimbul de apă cu sare, menținerea acesteia în corpul de deseuri, acizi organici, compuși fenolici și alte substanțe.trăsătură caracteristică

a insuficienței renale cronice este de a crește volumul de urină - poliurie care are loc chiar și în fazele incipiente de la daune primare ale nefronilor tubulare.În acest caz, poliuria are un caracter permanent chiar și atunci când aportul de lichid este limitat.

săruri Disorders afectează metabolismul în insuficiența renală cronică, în primul rând, sodiu, potasiu, calciu, fosfor. Excreția sodiului în urină poate fi crescută sau scăzută.Potasiul excretat în mod normal, în principal, prin rinichi( 95%), astfel încât potasiu CRF poate acumula în organism, în ciuda faptului că funcția sa prin îndepărtarea intestinelor preia. Calciul, dimpotrivă, este pierdut, deci în sângele său cu insuficiență renală cronică nu este suficient.

adăugarea dezechilibrelor de apă cu sare în mecanismul importanței CRF aparține următorilor factori:

• încălcarea funcției excretorii renale întârzie produsele metabolismului azotului( uree, acid uric, creatinina, aminoacizi, fosfați, sulfați fenoli), care sunt toxice pentru toate organeleși țesuturi și, în primul rând, pentru sistemul nervos;

• încălcare a funcției renale hematopoietice cauzează apariția anemiei;

• activarea sistemului renină-angiotensină și stabilizarea hipertensiunii arteriale;

• echilibrul acido-bazic este perturbat în sânge.

Ca rezultat, în toate organele și țesuturile sunt afecțiuni degenerative profunde.

trebuie remarcat faptul că cele mai multe ori cauza imediată a insuficienței renale cronice devine pielonefrita cronică.

în pielonefrita cronică insuficiență renală cronică asimptomatică se dezvoltă relativ târziu( după 20 sau mai mulți ani de la debutul bolii).Mai puțin ciclice favorabile pentru pielonefrite cronice bilaterale, atunci când manifestările desfășurate de insuficiență renală apar după 10-15 ani, iar semnele sale timpurii ale poliurie - după numai 5-8 ani de la debutul bolii. Un rol important este jucat de tratament în timp util și regulată a proceselor inflamatorii, precum și eliminarea cauzei sale imediate, dacă este posibil.

CRF induse pielonefrită cronică, curent ondulat caracterizat prin deteriorarea periodică și îmbunătățirea funcției renale. Deteriorarea, de regulă, este asociată cu exacerbări ale pielonefritei.Îmbunătățirile au loc după recuperarea integrală de la tratamentul unei boli a fluxului afectata de urină și activitatea de suprimare a procesului de infectare. Compoziției încălcările funcției renale în pielonefrita cronica, hipertensiune arteriala, care este adesea un factor în determinarea intensității distrugerii nefroni.

urolitiaza, de asemenea, duce la dezvoltarea insuficienței renale cronice, de obicei inițiat cu un tratament cu întârziere sau necorespunzătoare, precum și legate de hipertensiune arteriala si pielonefrită cu exacerbări frecvente.În astfel de cazuri, insuficiența renală cronică se dezvoltă lent, în decurs de 10-30 de ani de la debutul bolii. Cu toate acestea, în forme speciale de urolitiază, de exemplu, nefroni staghorn rinichi distrugere se accelerează.Provoac dezvoltarea insuficienței renale cronice la formarea urolitiază re-piatra, piatra mare, șederea lui lungă în rinichi de la un curs ascuns al bolii.

La orice dezvoltare rata de CRF trece secvențial o serie de etape: latente, compensat, intermitent și terminale. Principalii parametri de laborator, la un pas de separare unul față de celălalt, este un spațiu liber de endogen( auto) creatinina caracterizarea ratei de filtrare glomerulară.În mod normal, clearance-ul creatininei este de 80-120 ml pe minut.

Latent Stadiul CKD este detectat în timp ce reducerea ratei de filtrare glomerulară( clearance-ul creatininei) la 60-45 ml / min.În această perioadă, principalele semne clinice ale CRF sunt poliurie si nicturie - alocarea unor cantități mari de urină pe timp de noapte, nu și în timpul zilei. Este posibil să se dezvolte anemie ușoară.Alte plângeri nu sunt, de obicei, prezentate de către pacienți sau indică o oboseală crescută, slăbiciune și uneori uscăciunea gurii.

Stadiul compensat se caracterizează prin scăderea filtrării glomerulare la 40-30 ml / min. Se adaugă plângeri de slăbiciune, somnolență, oboseală, apatie.urina zilnică de obicei ajunge la 2-2,5 l pot începe creșterea excreției de sodiu urinar si modificari in schimbul de calciu-fosfor cu primele semne de osteodistrofie dezvoltare.În același timp, nivelul azotului rezidual din sânge corespunde limitei superioare a normei.

Stadiul intermitent este caracterizat printr-un curs inducator, cu perioade alternante de deteriorare și o îmbunătățire distinctă după tratamentul complet. Rata vitezei de filtrare glomerulară este de 23-15 ml / min.În sânge, nivelul azotului rezidual crește constant. Pacienții se plâng în mod constant de slăbiciune, tulburări de somn, oboseală crescută.Un simptom tipic este anemia.

Stadiul terminal este caracterizat prin intoxicarea corpului cu propriile zguri azotate - uremia. Rata de filtrare glomerulară este de 15-10 ml / min. Simptomele tipice sunt mâncărime, sângerare( nas, uterin, gastrointestinal, hemoragie subcutanată), „gută uremică„cu dureri articulare, greață, vărsături, pierderea apetitului, până când aversiunea față de alimente și diaree. Nuanțe palide, gălbui, uscate, cu urme de zgâriere, vânătăi. Limba este uscată, maro, din gură vine un miros dulce "uremic".Majoritatea acestor simptome apar deoarece alte organe, cum ar fi pielea, tractul gastro-intestinal și așa mai departe., Încearcă să preia funcția de rinichi pentru excreția de deșeuri azotate și nu pot face față cu acest lucru.

Întregul corp suferă.Încălcarea balanței de sodiu și potasiu, creșterea tensiunii arteriale crescute și anemia duc la afectarea profundă a inimii. Cu cantități crescute de deșeuri azotate în sânge crește simptomele sistemului nervos central: convulsie mușchilor, encefalopatie până la comă uremic.În plămânii din stadiul terminal se poate dezvolta pneumonie uremică.

Tulburările metabolismului fosfor-calciu provoacă leșierea calciului din țesutul osos. Dezvoltarea osteodistrofia, care se manifesta prin dureri în oase, mușchi, fracturi spontane, artrita, compresie a coloanei vertebrale și deformarea scheletului. Copiii se opresc din creștere.

Există o scădere a imunității, care crește semnificativ sensibilitatea organismului la infecțiile bacteriene. Una dintre cele mai frecvente cauze de deces la pacientii cu stadiu terminal insuficienta renala cronica sunt complicații purulente până la sepsis cauzate de bacterii oportuniste, cum ar fi Escherichia papa.

În stadiile inițiale ale tratamentului insuficienței renale cronice coincide cu tratamentul bolii subiacente, al cărei scop - pentru a atinge remisie stabila sau incetini progresia procesului. Dacă există obstacole în calea fluxului de urină, este mai bine să le eliminați prin intervenție chirurgicală.Ulterior, pe fondul care stau la baza bolii tratament continuu rol mare, așa-numitele Medicamente simptomatice - hipotensive( de reducere a presiunii) grupe de medicamente inhibitori ECA( Capoten, enam, PAVE) și antagoniști de calciu( Cordarone), antibacteriene, vitamine înseamnă.

Un rol important îl are restricția în alimentația alimentelor din proteine ​​- nu mai mult de 1 g de proteine ​​pe kilogram din greutatea pacientului. Ulterior, cantitatea de proteine ​​in dieta se reduce la 30-40 grame pe zi( sau mai puțin), cât și la nivelul de filtrare glomerulară a cantității de proteină de 20 ml / min nu trebuie sa depaseasca 20-24 grame pe zi. Sarea de masă este, de asemenea, limitată la 1 g pe zi. Cu toate acestea, aportul caloric trebuie sa fie ridicat - în funcție de greutatea pacientului 2200 - 3000 kcal( dietă cartof ou folosit fără carne și pește).

Pentru tratamentul anemiei se utilizează preparate din fier și alți agenți. Cu o scădere a diurezei, este stimulată cu diuretice - furosemid( lasix) în doze de până la 1 g pe zi.În spital, în scopul de a îmbunătăți circulația sângelui în rinichi administrate intravenos, soluții concentrate de gemodez glucoza, reopoligljukin introducerea aminofilina, clopoteii, trentala, papaverină.Antibioticele sunt utilizate atunci când CRF cu precauție, reducând doza de 2-3 ori, aminoglicozide și nitrofurani cu CRF contraindicata. Pentru detoxifierea spălării stomacului, se utilizează intestinele și dializa gastrointestinală.Lichidul de spălare poate fi o soluție 2% de sodă de băut sau soluții care conțin săruri de sodiu, potasiu, calciu, magneziu, cu adăugarea de sodă și glucoză.Stropul gastric se face pe stomacul gol, folosind un tub gastric, timp de 1-2 ore. In pacient etapa

terminală prezintă un mod regulat( de 2-3 ori pe săptămână) hemodializă - dispozitivul „rinichi artificial“.Scop regulat de hemodializă trebuie să fie la un nivel al creatininei serice peste 0,1 g / l și clearance-ul său mai mic de 10 ml / min. Transplantul de rinichi îmbunătățește semnificativ prognosticul, dar în ultimul stadiu al ratei de supravietuire de organe poate fi slabă, astfel încât problema unui transplant de rinichi ar trebui să fie abordată în prealabil.

prognoza CRF fatalitate recent a pierdut în legătură cu utilizarea de dializă și transplant renal, dar speranța de viață a pacienților este semnificativ mai mică decât media populației.