Simptomele herpetice
Herpes -infektsionnoe cauzate de virusul herpes simplex.
Aceasta boala este caracterizata prin polimorfismul simptomelor clinice, latenta lunga de peste cu exacerbări periodice, însoțite de vezicule pe piele și membranele mucoase, precum și la nivelul SNC, ochii și organele interne.
Etiologie. agent care provoacă herpes simplex infecții - virus herpes simplex( HSV), aparține familiei. Herpesvindae, proprietățile biologice similare cu virusul varicelo-zosterian. Acesta are un miez interior al unui ADN dublu catenar liniar înconjurat de o simetrie icosaedrală coajă de proteine. Acest nucleocapsid este încapsulat într-un plic. Forma convertit are un diametru de 120-160 nm, miezul - diametrul de 100 nm.
virionului dezvoltă intracelulară, formând incluziuni intranucleare. Conform proprietăților sale antigenice și diferențele în compoziția nucleotidică a agenților patogeni sunt împărțiți în 2 grupe: HSV-1 și HSV-2.Cel mai frecvent HSV-1 - boala cu leziuni ale pielii faciale, membranele mucoase ale cavității bucale. Deoarece HSV-2 este asociat cu un herpes, meningoencefalită, infecții genitale neonatală.
Epidemiologia .Sursa este bolnavă și purtătoare de virusuri. In timpul infectiei primare virusul este izolat pacienți, în medie de 12 zile, la recidive - 4-7 zile.cale de transmisie - pini, aer, parenteral, sex, vertical. Pentru transmisia necesită contactul cu destul de aproape de sursa de infecție, astfel încât copiii să devină infectate, de obicei, atunci când se ocupă cu membrii familiei, și, prin urmare, este foarte important să se adune familia „istoria herpes.“Majoritatea copiilor sunt infectați cu EPG înainte de vârsta de 5 ani. Ei sunt de multe ori infectate cu HSV-1, în timp ce în crește rata de infectare a adulților cauzate de HSV-2.Anticorpii împotriva HSV-1 și HSV-2 a fost detectat la 75% și 11% dintre adolescenți cu vârsta de 15 ani și, în consecință, 90% și 73% dintre adulți. Boala este mai frecventă în perioada toamnă-iarnă.cazuri sporadice sunt de obicei înregistrate, dar IPG pot să lumineze intermitent în grupuri de copii.
Patogeneza IPG include mai multe etape.
1. Introducerea agentului patogen. Porțile de intrare sunt pielea și membranele mucoase. Odată ajuns în celulă, virusul incepe sa se multiplice rapid. Modificări în metabolismul și distrugerea membranei celulare ca rezultat al înmugurire virionilor maturi duce la moartea celulelor. Se transmite prin contact, virusul infectează celulele vecine.
2. Viralemia. De la poarta de intrare la locul de HSV intră mai întâi în ganglionii limfatici regionali, și apoi în sânge.În cazul în care circulă ca o parte a elementelor formate - celule roșii din sânge, limfocite și trombocite.Împreună cu fluxul sanguin, precum și căile de lymphogenous și perineuralã virusul intră în creier și măduva spinării. De o mare importanță pentru dezvoltarea în continuare a bolii are o fixare a virusului în ganglionul nervului paravertebrale.În procesul de diseminare hematogene, in special la pacientii cu IDS, virusul poate infecta ficatul, splina, glandele suprarenale, plămânii, rinichii și alte organe interne.
3. Dezvoltarea inflamației seroase.În locul introducerii HSV apare focar de inflamație, care se caracterizează prin apariția celulelor gigante cu incluziuni intranucleare infiltrate lymphohistiocytic și degenerare a celulelor balonizare. Abundent seroase celule stratifies exudate, ceea ce conduce la formarea de vezicule pe piele, mucoase si chisturile din organele interne.Împreună cu inflamația seroasă a organelor interne, în special în SNC, există focare de necroză și vasculita.
4. Dezvoltarea complicațiilor. HSV are o activitate immunodepresivnoy pronunțată, care este asociată cu o leziune a limfocitelor T, macrofage, reacție violare citotoxicitatea dependentă de anticorp, suprimarea activității interferonului și complement. Rezultatul este o infecție mixtă, agenții etiologici ai care, printre HSV, sunt bacterii, patogeni intracelulari( Chlamydia, Mycoplasma), virusuri, protozoare și fungi.
5. Formarea imunității specifice. Ca răspuns la introducerea HSV se dezvolta un raspuns imun - anticorpi formați și limfocitele T citotoxice, care inactiveaza virusul. Totuși imunitatea în IPG este nesteril și nu duce la eliminarea completă a agentului patogen. Acest lucru se datorează Imunogenitatea slabă a virusului, proprietățile sale imunosupresoare, capacitatea de a muta în forma L și persistă în ganglionul nervului.
IPG este reprezentativ pentru infecții oportuniste, care se manifestă clinic în condiții de imunosupresie.În funcție de starea procesului infecțios sistemului imunitar poate opri la oricare dintre etapele enumerate mai sus, ceea ce conduce la un polimorfism semnificativ simptome clinice - de la o stare de purtător asimptomatic la forme generalizate, cu consecințe fatale.În cele mai multe cazuri, infectia primara cu HSV apare asimptomatică( în 80-90% dintre pacienți), și doar o minoritate de pacienți care au forme loc de manifestare clinică a bolii( 10-20%).Cu toate acestea, indiferent de forma infecției primare, IPG latent se dezvoltă la toți pacienții. Virusul persistă pentru viață într-o coajă mai puțin în formă de L în nervul ganglionul paravertebral.În condițiile IDS, are loc reactivarea HSV.Virusul axonilor reintră în pielea și membranele mucoase, în cazul în care acesta este replicat la următoarea repeta toate etapele de patogeneza.
În prezent, clasificarea de lucru propusă de N.I.Nisevich și VFUchaykin în 1990.
Perioada de incubație este de 2-12 zile. Principalele caracteristici clinice: aspectul pielii și mucoaselor, grupate în vezicule mici tensionate bază hyperemic hidropica. Erupții cutanate localizate în principal în jurul orificiilor - frontieră roșu pe buze și pielea din jurul gurii( herpes labial), aripile nasului, obraji, pleoape, urechi, cel puțin - frunte, fese, coapse spate și interioare, brațelor, mâinilor.
pot fi afectate membranele mucoase ale gurii, gâtului, amigdale și conjunctivei. Există o senzație de arsură, uneori rău, slăbiciune generală.Focurile dispar în ziua a 7-a și a 9-a.
Există herpes simplu primar și recurent. Simptomele herpetice simple apar după infecția primară, în special la copii. Se caracterizează prin severitatea manifestărilor clinice, ca urmare a diseminării hematogene a virusului poate deteriora organele interne. Una dintre formele cele mai frecvente este stomatita acută.După eliminarea de recuperare clinică a virusului din organism nu se produce, există persistența lui în țesuturi pe tot parcursul vieții. Sub influența factorilor adverse care contribuie la imunodeficiență, activarea virusului, care este însoțită de simptome clinice de recidivă.Herpes simplex recurent poate apărea de mai multe ori pe an.În acest caz, erupții cutanate localizate în zone ale leziunii primare, precum și în domenii noi.
De asemenea, distinge forme atipice - edematoasă, elefantiazopodobnuyu, hemoragie zosteriformnuyu etc.
Herpes gura -. O infecție virală caracterizată prin formarea de ulcere la nivelul gurii și cunoscut sub numele de leziuni herpetice sau herpes. Prima dată când infecția are loc în copilărie. Deși mulți oameni sunt infectați cu herpes, majoritatea nu au simptome. Cei care sunt bolnavi de infectia initiala, rani dureroase se dezvolta in gura, care a lovit partea din spate a gâtului, cerul gurii, limbii si obraji și, uneori, interiorul buzelor. De obicei, oamenii se simt bolnavi, au febra, umflarea ganglionilor limfatici, gât inflamat, și există un miros urât de la gura. Desi simptomele dispar, de obicei, în perioada cuprinsă între 10 și 21 de zile, virusul rămâne în organism și este în repaus până când se trezi un anumit tip de factori de stres, menstruatie sau expunerea la soare.focar Ulterior, cunoscut sub numele de recurente herpes simplex afectează, nu partea interioară exterioară a gurii, de obicei, la marginea unei buze. Aceste focare repetate sunt mult mai ușoare și durează 8-10 zile.
Descris pentru prima data in 1887 de catre medicul maghiar M.K.Sarcom. Apare la copiii care suferă de eczeme, dermatoză, neurodermită.Durata perioadei de incubație este de 3-5 zile. Boala se caracterizeaza prin debutul acut al - o creștere a temperaturii corpului la 39-40 ° C, creșterea rapidă a simptomelor obscheinfektsionnyh până la dezvoltarea toxicității infecțioase. In 1-3-a zi de boală apare veziculare abundente, situate pe suprafețe mari de piele. Erupția poate dura 2-3 săptămâni. Adesea elementele coaguleze, spargere, formând o crustă solidă, după care respingerea este la fața locului roz sau cicatrici. Cursul bolii poate fi prelungit. Normalizarea temperaturii corpului și îmbunătățirea stării generale apar în ziua 7-10.
La copii fragile în procesul patologic poate fi implicat nu numai pielea și membranele mucoase, dar, de asemenea, sistemul nervos central, organele interne ale corpului, care provoacă un rezultat negativ.
Se întâmplă frecvent cu infecția primară a HSV la copiii cu vârsta cuprinsă între 6 luni și 3 ani.gingivostomatite stimulate de dispariția anticorpilor materni, lipsa imunității locale, dentiție et al. Manifestările clinice includ sindromul obscheinfektsionnogo( febră, simptome de intoxicație), anxietate, salivarea și limfadenita regionale.În mucoasa cavității bucale și a gingiilor apar vezicule cu pereți care sunt deschise rapid cu formarea de răni dureroase. Suprafața lor este acoperită cu o culoare galbenă.Modificările mucoasei orale persistă timp de 1-5 zile.
Boala respiratorie acută cauzată de HSV.Înfrângerea tractului respirator superior este una dintre formele de IPG primare la copiii mici. Boala începe brusc cu o creștere a temperaturii corpului și apariția simptomelor de intoxicație. Există o clinică rhinopharyngitis, farinotonzillita, laringotraheobronhita și bronșită obstructivă.Pe mucoasa tractului respirator superior sunt detectate erupții veziculoase, care apoi se transformă în eroziune. Boala se caracterizează printr-un curs sever prelungit și o atașare frecventă a unei infecții mixte. Sa constatat că HSV este un declanșator al dezvoltării astmului bronșic.
Infecția primară se manifestă prin conjunctivită sau keratoconjunctivită.Cataracta, uveita, chorioretinita se pot dezvolta la nou-nascuti.Înfrângerea corneei este superficială, ca un ulcer asemănător unui arbore sau unei adânci( keratită discoidă).Ultimele fluxuri mai puternic cu implicarea în procesul patologic al tractului vascular anterior, cu rezultatul de opacizare a corneei și scăderea acuității vizuale. Boala începe
acut și este însoțită de inflamația conjunctivei, ea ulcerații, sau apariția de vezicule herpetice pe piele secolului. Implicarea procesului corneei conduce la formarea de eroziune de suprafață, lacrimare, fotofobie, sclerita, sindromul de durere.
Diagnosticul clinic este simplificat prin combinarea ochiului, a pielii, a membranelor mucoase ale cavității bucale.
Herpes genital. Herpesul genital( herpes genitalis) se caracterizează prin polimorfismul simptomelor clinice și tendința la cursuri persistente recurente.
Infecția cea mai frecventă apare în timpul transmiterii sexuale și este de obicei datorată HSV-2, la 5-10% dintre pacienți - HSV-1.infecție primară
însoțită de o deteriorare a stării generale, creșterea temperaturii corpului, disurie, creșterea ganglionilor limfatici regionali, durere la locul leziunii. Fetele dezvoltă ulcere veziculoase sau erozive în vagin, vulvă, labe. Apoi se formează eroziuni, umflarea organelor genitale este posibilă.Mai mult, temperatura corpului scade, erupțiile se usucă, crustele sunt respinse prin formarea de pigmenți sau pete depigmentate.În prezent, HSV-2 nu este exclus din dezvoltarea carcinomului de col uterin.
La băieți, veziculele herpetice sau ulcerele se formează de obicei pe penisul glandului, mai puțin pe corp sau pe preput.
Encefalita se poate dezvolta cu infecție primară( 30% dintre pacienți), dar mai des se produce reactivarea IPG( 70%).O caracteristică este dezvoltarea encefalitei herpetice modificari necrotice profunde in cortexul frontotemporală-parietală, care determină severitatea bolii și a fenomenelor reziduale de înaltă frecvență.În anamneză, unii pacienți au indicii de exacerbări ale IPH de la rudele lor imediate. Boala este adesea precedată de traume craniocerebrale, boli infecțioase și somatice severe. Herpesul erupțiilor cutanate are loc numai la 20% dintre pacienți. Există trei etape ale encefalitei herpetice.
Stadiul incipient durează de la câteva ore la 7 zile. Cei mai multi pacienti cu encefalita incepe acut si este insotita de sindroame obscheinfektsionnogo și cerebrale. Temperatura corpului crește, există o durere de cap, vărsături repetate și hiperestezie.2-4 zile starea pacientului se agravează ca urmare a creșterii simptomelor cerebrale și semne de conexiune focale.afectarea progresivă a conștienței rapid ca confuzie, lipsa de orientare în spațiu și timp, comportamentul pacientului modificat( agresivitate, agitație).Sunt localizate sau convulsii, mioclonii, tremor, operculare și paroxismele autonome generalizate. Simptomele focale apar sub formă de mono-și hemipareză, parestezii, amorțeli ale extremităților. Adesea, există o încălcare a funcțiilor nervoase superioare sub formă de afazie, disartrie, apraxie, agnozie. O treime dintre copii simptome neurologice preced apariția obscheinfektsionnyh și creier simptome, 10% dintre pacienți în perioada inițială a bolii nu există febră.La unii pacienți boala se dezvoltă cu apariția treptată a simptomelor cerebrale și focale subacute( opțiunea „pseudotumora“).
Etapa se caracterizează prin înălțimea adâncirii tulburări ale conștienței, creșterea frecvenței crizelor până la status epileptic, o violare a funcțiilor vitale. Pacientul are triada clasica encefalitei de herpes - febră, tulburări persistente de conștiență și crize greu de rezolvat( sindromul convulsiv în comă).Progresive simptome neurologice focale. Simptomele meningeale apar la majoritatea copiilor în ziua 3-5 a bolii, dar de obicei sunt ușoare. In likvorogramme pleiocitoza exponat limfocitară la 300-800 celule / ml și creșterea conținutului de proteină la 1,5 până la 2 g / l. Etapa de umflare durează între 1 și 3 săptămâni.
etapă de dezvoltare inversă începe cu 3-4 saptamani de boala si dureaza de la 3 la 6 luni sau mai mult. In 40-80% dintre supraviețuitori au un efect rezidual brut sub formă de demență, episindroma, tulburări extrapiramidale, hidrocefalie, „stare vegetativă“.Encefalita herpetică la unii pacienți poate dobândi un curs recurent sau cronic.
Sistemul nervos HSV poate apărea sub forma de meningita seroasa, mielopatie, entsefalomieloradikulonevropatii.
HSV poate afecta ficatul, plămânii, rinichii, esofag, si altele. Patologia organelor interne este mai frecventă în forme generalizate de IPG la nou-nascuti. Herpetic hepatita este caracterizată printr-un debut acut, marcat de simptome de intoxicație. Perioada Preicteric este scurtă și poate fi asociat cu simptome de stomatită.Foarte curând hepato- si splenomegalie, urina inchisa la culoare, și icter, decolorarea fecale. Testele de laborator arată hiperbilirubinemie prin creșterea fracțiilor directe crește activitatea transaminazei. Boala se caracterizează prin dezvoltarea severă, frecventă a formelor Fulpmes-nantnyh de DIC, ceea ce duce la moarte. Lung( pneumonie interstițială) și rinichilor( nefrita focale) nu au caracteristici clinice specifice și apar adesea sub forma unei infecții mixte.
frecvență intrauterină IPG este de 1 / 2.5-15,000. Nou-născuți.În perioada prenatală infectat 5% din copiii din intrapartum - 95%.herpes genital primar la femei, la 32 de săptămâni de gestație rezultate în infecția cu 10% din copiii inainte de nastere - 40-60%.Cu recidiva de herpes genital, riscul de infecție este mult mai mic - 8%.De asemenea, copilul poate fi infectat cu IPG asimptomatic la mamă.În infecția antenatală, copiii se nasc cu manifestări clinice ale bolii( infecție congenitală).Cu infecție intranatală, simptomele apar în perioada postnatală( IPH la nou-născuți).
Clinica IPG congenitală depinde de perioada de infectare. Când infecția în primele două săptămâni de sarcină, moarte fetală apare sau nu blastopatiya - patologie sistemică similară cu boli genetice. Infecția la vârsta de gestație de la 2 săptămâni până la 3 luni duce la un avort, sau la formarea de defecte la nivel celular organul sau - malformatii reale. La infecție la 3-6 luni de sarcină există un răspuns inflamator generalizat cu rezultatul de fibroza si formarea de defecte false ale sistemului nervos central, ale tractului gastrointestinal, ficat, organul vederii, plamani, oase si altele. Cand infectate in al treilea trimestru de a dezvolta generalizate IPG( meningoencefalita, hepatită, pneumonie, boli gastro-intestinale), care se termină adesea cu moartea.
Cu infecție intrapartală, perioada de incubație este de 3 până la 14 zile. Există trei forme de IPG neonatal - o formă localizată, o formă generalizată și o meningoencefalită.Formularul Localizate apare la 20-40% dintre copii și se caracterizează prin apariția de leziuni multiple veziculare pe piele, membranele mucoase ale gurii și ochilor fără semne de reacție inflamatorie sistemică.În absența tratamentului specific, generalizarea IPH apare la 50-70% dintre pacienți.
La 20-50% din nou-născuți, IPG are loc într-o formă generalizată.Simptomatologia apare în ziua a 5-10 a vieții și seamănă cu sepsisul. Există o deteriorare progresivă a stării copilului( creștere sau scădere a temperaturii corpului, supt slab, vărsături, refuzul de a mânca, dificultăți de respirație, apnee de somn, pielea palidă, akrozianoz, agitație sau letargie).Majoritatea copiilor dezvoltă o erupție herpetică, dar la 20% dintre pacienți sunt absenți. Severitatea leziuni hepatice este determinată, creier, glanda suprarenală, plămâni, rinichi, etc. encefalită
și meningoencefalita apar la 30% dintre pacienți. Spre deosebire de copiii mai mari, la nou-născuți, encefalita herpetică se caracterizează printr-o leziune difuză a substanței creierului.În lobii frontali, parietali și temporali se formează necroza și chisturile. Simptomele clinice apar mai des în 2-3 săptămâni de viață.Boala începe cu o creștere a temperaturii corpului, letargie, anxietate, tremor și scăderea apetitului. Jumătate dintre pacienți au erupții herpetice.În viitor, afecțiunea se deteriorează brusc datorită conștiinței depreciate și apariției crizelor localizate sau generalizate slab controlate. Există tulburări de termoreglare, respirație și funcție endocrină.Mortalitatea în encefalită este de 50%.Jumătate dintre copii au supraviețuit un fenomen rezidual brut. - retard psihomotor, microcefalie, pareze, paralizii, etc.
IPG Diagnosticul se bazează pe analiza anamneza epidemiologice, examen clinic și de laborator. O mare importanță este clarificarea "anamnezei herpetice" referitoare la împrejurimile imediate ale copilului. Diagnosticul clinic este mult ușurată în prezența leziunilor tipice la nivelul pielii și mucoaselor, dar trebuie amintit că formele generalizate ale IPG pot continua fără erupție veziculară.Diagnosticul de laborator include mai multe metode.
1. Metoda virală este "standardul de aur" al testelor de laborator. HSV este izolat din sânge, CSF, conținutul veziculelor, biopsii organelor și țesuturilor. Dezavantajele sunt complexitatea și durata studiului( 2-3 săptămâni).În prezent, a fost introdusă în practică o metodă de cultură rapidă( testul flaconului cu coajă), care permite diagnosticarea în 24-48 de ore.
metoda 2. imunofluorescenta identifică HSV în conținutul razuitura vezicula de pe piele și membranele mucoase.
3. Reacția în lanț a polimerazei( PCR) permite detectarea ADN-ului unui virus în sânge, lichior și alte materiale biologice. Detectarea ADN-ului virusului în sânge și CSF este un marker de laborator al activității procesului infecțios. Metoda PCR în timp real permite determinarea titrului de virus în fluide biologice, celule, probe de biopsie.
4. Metoda serologică( ELISA) permite detectarea anticorpilor IgM și IgG, precum și aviditatea anticorpilor IgG.Cu IPG primar, anticorpii IgM apar la 7 zile după infecție și persistă timp de 6-8 săptămâni. Anticorpii IgG sunt detectați din săptămâna a 3-a și ajung la un maxim la săptămâna a 6-8.IgG aviditate scăzută determinată în primele trei luni( indicele de aviditate mai mic de 30%), sintetizate în continuare anticorpi de aviditate inalte. La recidiva IgM detectat la un titru mic sau absent, iar creșterea titrurile IgG au fost observate mai înainte - în a doua săptămână.Prezența IgM, IgG și mică de aviditate IgG creșterea titrului este de patru ori sau mai multe criterii în activitatea de laborator dobândite IPG.Cu o formă latentă, se detectează titruri de IgG cu aviditate ridicată.Criteriile pentru diagnosticul de laborator al fetale IPG și replicarea virală activă includ detectarea anticorpilor de clasa IgM, IgG aviditate scăzută, titrul de anticorpi din clasa IgG în sângele din cordonul ombilical în materni de patru ori creșterea anticorpilor de clasă titrului IgG este de patru sau mai multe ori în timpul al doilea studiu. Metoda
5. Cytologic se bazează pe descoperirea în frotiuri celule gigant cu incluziuni intranucleare( celule Lipschyuttsa).Are o valoare auxiliară datorită sensibilității scăzute.
Examinarea complexă includ în mod necesar studiul statutului imun. Modificările caracteristice includ reducerea numărului de limfocite T, T helper, celule ucigașe naturale, tulburări ale legăturii celulei B, starea activității funcționale interferon de neutrofile, macrofage, a crescut activitatea CEC compliment reducere.
O abordare a tratamentului IPG integrat în ceea ce privește stadiul bolii. Mai multe etape distincte de terapie - tratament in faza acuta, convalescenta si prevenirea recidivei.
Spitalizarea se realizează în funcție de vârsta( copii mici cu risc),( forme severe și complicate) clinice și indicațiile socio-epidemiologice( copiii din grupuri private, familii disfuncționale).Pe gravitatea perioadă de stat repaus la pat prescris. Recomanda-lacto-vegetarian dieta bogata in vitamine si oligoelemente. Atunci când produsele alimentare Stomatita trebuie sa fie mecanic, termic și chimic blândă.îngrijire adecvată, în special în stomatită și conjunctivita, este de mare importanță pentru prevenirea complicațiilor. Tratamentul include
cauzala mai multe grupe de medicamente, care sunt folosite pentru a se potrivi cu forma bolii.
1. Agenți virucidal. Activitatea antiherpetică prezintă nucleozide anormale( aciclovir, valaciclovir, famciclovir) INOSINE PRANOBEX.Aciclovir este o guanozină anormală, a cărei încorporare în molecula de ADN viral inhibă sinteza sa continuă.Medicamentul se acumuleaza numai in celulele infectate cu HSV.Dezavantajul este biodisponibilitatea scăzută a aciclovirului. In forma localizata primar IPG aciclovir administrat oral pentru
7-10 zile de la recidiva - în decurs de 5 zile. Cu recidive frecvente( sase sau mai multe ori pe an) recomanda terapia de supresie cu aciclovir. Când comune și forme generalizate acyclovir IPG se administrează intravenos timp de 5-10 zile, urmată de transferul la ingestia medicamentului. Medicamentul este de asemenea utilizat topic sub forma mucocutanată și oftalmogerpese. Valacyclovir( Valtrex) sunt bine absorbite din tractul gastro-intestinal și de a crea un nivel ridicat concentrații terapeutice în sânge. Medicamentul este prescris pentru copiii mai mari de 12 ani de viață.Famciclovir( Famvir) inhibă replicarea HSV, in special in rezistenta virusului la aciclovir. Medicamentul este utilizat pentru a trata adolescenți cu vârsta peste 17 de ani de viață și de adulți. INOSINE PRANOBEX activă nu numai împotriva HSV, dar, de asemenea, alte virusuri ADN și ARN, este un imunomodulator.În ultimii ani, sa dovedit a fi activitate antiherpethetical de Arbidol, care este prescris pentru copiii mai mari de 2 ani de viață.
2. Interferonii. Viferon Genferon lumina, kipferon, lipint IFN-UE utilizat în formele localizate de IPG.Copiii sub 7 ani timp de 2 săptămâni, urmate de 1 supozitor de 2 ori pe zi, de 2 ori pe săptămână, timp de 2 săptămâni, urmat de un supozitor pentru o noapte de 2 ori pe săptămână, timp de 2 săptămâni, urmată de un supozitor timp de noapte 1 orisăptămână timp de 2 săptămâni. Când hard recurent IPG numește viferon 1 supozitor de 2 ori pe zi timp de 10 zile, urmate de 1 supozitor de 2 ori pe zi, de 3 ori pe săptămână, timp de 1-12 luni, sub supravegherea parametrilor clinici și de laborator. Viferona unguent aplicat pe pielea afectată.O singură doză Genferon lumină sub formă de supozitoare rectale pentru copii sub 7 ani este 125000 ME, mai vechi de 7 ani. - 250000 ME. .Start terapie - 1 supozitor de 2 ori pe zi timp de 10 zile, terapia de intretinere - 1 supozitor pe timp de noapte în fiecare zi timp de 1-3 luni. Interferonii intramusculară( alfa-interferon, referon, realdiron, Roferon intron și colab.) Assigned IPG în formă generalizată de encefalită și timp de 10-14 zile, apoi dacă este necesar, pacientul este transferat la terapia de întreținere viferonom.3.
interferon inductor. Se aplică numai pentru formele ușoare și moderate de IPG.Pentru inductori de interferon includ neovir, tsikloferon, amiksin, Kagocel, anaferon și Poludanum. Tratamentul începe într-o perioadă de acută, apoi se trece la schemele de terapie de întreținere. Poate că aplicarea topică Poludan și alifie cicloferon.
4. Imunoglobuline pentru administrare intravenoasă.Datorită conținutului acestor anticorpi medicamente antiherpetic( Pentaglobin, Intraglobin, intratekt, Octagam, immunovenin și colab.) Bind extracelular HSV.Acestea sunt prescrise pentru formele generalizate, severe și complicate.
5. Antibiotice. Odată cu dezvoltarea complicațiilor bacteriene și infecția mixtă utilizate aminopenicillin protejate, cefalosporine 3-4 macrolide HN generație, carbapeneme.
Terapia patogeneticăimplică un set de activități.În formele ușoare și moderate IPG pentru detoxifiere recomanda consumul de lichide, cu forme complicate și grele, administrate prin perfuzie intravenoasă a soluțiilor de glucoză ser fiziologic. Aceasta contribuie la reducerea nivelului toksinemii ehnterosorbentov utilizare( smekty, filtrum, enterosgelya și colab.).In formele severe, complicate și generalizate IPG demonstrat metode de detoxifiere extrarenale - hemosorbția si plasmafereza. Terapia patogenă componentă obligatorie este de a atribui imunomodulatori( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat nukleinat de sodiu, Neupogen, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks și colab.) și preparatele de citokine( leukinferon, roncoleukin)sub controlul unei imunograme. Terapia Decongestants folosind non-steroidiene medicamente anti-inflamatorii( indometacin, etc.) este utilizat atunci când este exprimat componenta exudativă.Pacientii prescris multivitamine si suplimente de vitamine si minerale, droguri terapie metabolice( Riboxinum, cocarboxylase, C citocromului, Elkar și colab.), Probioticele( bifiform, lineks, bifidum bacterină-Forte și colab.).Conform mărturiei utilizate antihistaminice, inhibitori de protează, antiaggreganty, terapie cu oxigen. Glucocorticoizii, având în vedere activitatea lor imunosupresor, aplicat doar în encefalita herpetică scurt curs.terapie patogenice IPG entitati clinice separate( encefalita, pneumonie, hepatită, etc.) se realizează în conformitate cu regulile generale. Terapia
Simptomatic implica administrarea de medicamente antipiretice, glicozide cardiace, si altele. Exprimată sindromul durerii folosind analgezice. Tratamentul local include tushirovanie elemente rash 3% soluție de peroxid de hidrogen, urmată de lubrifiere cu o soluție 1% alcool de coloranți de anilină( verde strălucitor, albastru de metilen).Pentru tratamentul eroziunilor utilizate cătină, trandafir, soluție uleioasă de vitamina A, acid clorhidric-coseriana. După pasta desemnat de piele respingere crustă afectează( pastă de JIaccapa, 2-3% -ing pasta Naftalan).Pentru a trata lat stomatite folosind soluții apoase 1% de coloranți de anilină( albastru de metilen, verde strălucitor), antiseptice locale( soluție de borax în glicerol, miramistin, Geksoral, stopangin, bioparoks, Strepsils, lizobakt și colab.), Și lizatele bacteriene( imudon).Clinice copii subiect de examen
care suferă de forma recurentă a IPG.Observare efectuate pediatri si a bolilor infectioase, cu o frecvență de 1 examene la fiecare 3-6 luni. Examinarea include o examinare clinică a indicațiilor - consultă experți( neurolog, optometrist, imunolog și colab.).Asociați teste de laborator - hemograma, markeri IPG prin ELISA și PCR imunogramă;prin indicații - markeri CMV, EBV, VZV, Toxoplasma, Chlamydia, Mycoplasma prin ELISA și PCR.Dacă este necesar, o inspecție instrument -. Investigarea fundus neurosonography, ultrasonografia Doppler, CT si RMN a creierului, EEG, terapie REG etc.
de reabilitare include modul conservator( prevenirea oboselii, hipotermie, supraîncălzire, expunerea excesivă la soare, stres emoțional, etc. ..).Se recomanda un regim alimentar echilibrat, îmbogățit cu vitamine și oligoelemente. Cu recăderi frecvente prescrise agenti viricid( aciclovir, valtrex, Famvir), în doze de supresie viferon și interferon inductori( tsikloferon, neovir, amiksin, anaferon) scheme de control susținute clinice și de laborator parametrii activității IPG.Utilizați multivitamine, vitamine si minerale, probiotice, imunomodulatori controlate imunogramă, efectuează igienizarea cronice focare de infecție. Adolescenți și adulți în interrecurrent de la introducerea de imunoterapie se recomanda vaccin herpes, urmat de un rapel la fiecare 6-8 luni( de 3-5 ani).
prezent nu exista nici un vaccin eficient herpesul, astfel încât se pune accent pe prevenirea non-specifice.izolare a pacientului este necesar pentru durata erupției. Joaca un rol important tratament precoce al membrilor de familie cu manifestările IPG, utilizarea de măști de tifon, obiceiurile de igienă educația la copii. La contactul cu pacienții nou-născuți IPG recomanda imunoglobulinei intra într-o doză de 0,2 ml / kg.
acordă o mare importanță pentru prevenirea intrauterină IPG, care se desfășoară pe Pregravidarnaja și etapele gravidarnom.În prezența manifestărilor de herpes genital la mama și nașterii nou-născut în mod natural supuse unui examen de laborator și tratament preventiv cu aciclovir. Cu testele de laborator negativ fara simptome clinice si terapie preventiva este oprit.