Diareea la nou-născut - Cauze, simptome și tratament. MFs.

Diaree( diaree) - o stare patologică în care este crescută frecvența mișcărilor intestinale, și modificări în compoziția calitativă a scaunului.Înainte de a vorbi despre diaree la copii, trebuie să cunoașteți indicatorii normativi ai copilăriei.

primele fecale ale nou-născut - meconiu, este vâscos și întuneric ca smoala. Meconiul se produce în primele 24 de ore și se înlocuiește treptat cu un scaun normal nou-născut. Meconiul este format chiar si in utero, cu puțin timp înainte de naștere, atunci când există o ingestie spontană de lichid amniotic. Aceasta este norma.scaune

normale la sugari

	copii alaptati	copii pe mixt și hrănire artificială
Numărul	De la 15 g la prima momentul din momentul nașterii și ajunge la 50g un	an, de asemenea,
Consistenta	neformat, siropos, mediu vâscos	Gros, zamazkoobraznoy frecventa consistenta
a tranzitului intestinal	de 3-4 ori pe zi, până la 6 luni, după 6 luni - de 1-2 ori pe zi	, de asemenea, dar poate fi o tendință de constipație
	luminoase de culoare galben-verzuie, cu otenkom	Mai întunecat decât atunci cândhrănire stestvennom și spectrul de culoare poate fi mutat într-o nuanță brun
Miros	acid	astringent, uneori marcate miros urât,

putredă reminiscență Aceste reguli sunt explicate prin următoarele fapte:

1. Acidul și pepsinoobrazovanie în stomac neonatal este la un nivel scăzut, ceea ce determină un mediu neutrula care pot funcționa numai pepsina fracție 2: gastriksin hemozin și adecvate pentru clivarea laptele matern și formule adaptate.
2. Funcționalitatea pancreasului sunt în stadiul de dezvoltare, în special, activitatea lipolitică și amilolitică, astfel încât în ​​procesul de digestie de grăsime din lapte joacă un rol important lipaza gastrică și laptele uman.
3. Excreția scăzută a acizilor biliari.

Ca urmare, din cauza sistemului enzimatic funcțional imaturitate a stomacului și a pancreasului, cea mai mare parte a sarcinii ia intestine, astfel încât cea mai mică schimbari in dieta( inclusiv și de sân atunci când alăptat copilul) poate duce la sindroame dispepsie, flatulență, colic, diaree.

caz de defect poate fi suspectat patologie. Cea mai frecventă cauză este considerată a fi o pierdere infecțioase și parazitare, care sugari, cel mai probabil confundat dacă reglementările de igienă, care conțin copii salvate. In formarea sindromului diareic în cadrul mecanismului de dezvoltare nou-nascuti care implica 4: hipersecreție intestinală, creșterea presiunii osmotice în cavitatea intestinului, tranzitul unei încălcări a conținutului intestinal și gipereksudatsiya intestinal. Mai jos este o listă de boli care urmează să fie orientate în mod specific la copilărie, deoarece cauza a diareei la sugari mult mai mult decât la vârsta adultă, iar ele sunt mai insidioase în natură.Numai după eliminarea celor mai probabile cauze ale bunăstării și stabilitatea copilului, problema poate fi considerat rezolvat.

Cauze posibile ale diareei la sugari Clasificarea

motivelor invocate de nivelul de distrugere, de la structuri sub-celulare și la nivelul țesutului, cu prevalența diareei printre simptomele. Prevalența acestor boli este egală, iar tratamentul pentru toți este diferit.

1. Enterita infecțioasă și parazitară.

2. Boli infecțioase și inflamatorii cu imunodeficiențe congenitale( boala Bruton lui, deficit de IgA, imunodeficiență combinată, neutropenie, enteropatie alergică), lipodistrofie, enteropatie autoimună.

3. Alimentrnye( sugari boală, REZULTAND DIN volum nepotrivire sau compoziția caracteristicilor fiziologice ale nutriției copilului).

4. endocrine patologie: insuficiența funcției pancreasului exocrin.

5. Enzimopaicheskaya( enzimă) enzime intestinale patologice la niveluri: perturbații încastrate, suprafața peretelui sau digestia membranei prin modificarea structurii enzimelor intestinale.

6. Deteriorarea proteinelor purtătoare în asimilarea liposolubile substanțe, vitamine, micronutrienti.

structura 7. Tulburări congenitale enterocitelor( unitate structurală intestin): atrofie, epitelialnayadisplaziya etc, vasculare și țesut limfoid.

8. Reducerea suprafeței de absorbție: sindromul intestinului scurt, sindromul cecum.

9. endocrinopatiilor, inclusiv tumori care produc hormoni: VIPOM, gastrinom, somatostatinoma, carcinoid.patologii

10. Trudnoklassifitsiruemye( patogeneza nu este pe deplin înțeleasă, dar bine tratament corecțional maleabil): boala Crohn, boala celiacă.

factori predispozanți pentru diaree la sugari:

- Reducerea funcției slime intestinului, care este o barieră de protecție nespecifică.
- pH ridicat( echilibru acido-bazic) al sucului gastric. Adică, acid clorhidric nu este produs suficient pentru a „proteja“ tractului gastrointestinal( tractul GI) și să participe la activarea enzimelor de digestie.
- Continut redus de IgA secretorie( aceasta este prima linie de protecție imunoglobulină GI mucoasa).
- imunitate redusă în absența alăptării( materne tk celule ale sistemului imunitar de memorie care intră în corpul copilului prin lapte, formează imunitate pasivă la boala, care bolnav mama însăși).
- Sisteme de transport aprovizionare scăzute care guvernează reabsorbție( absorbție) Na /Cl/ Mg, și alte elemente care diareea cauzează formarea și pierderea rapidă a acestora dezechilibru.

Să analizăm fiecare motiv un pic mai mult.

Enterita infecțioasă și parazitară.Infecții

• intestinali direct provoca sindromul diareic: shigelloza, salmonella, ehsherihiozom, forma intestinală iersinioza, pseudotuberculosis, holera, rotavirus, febra tifoidă, botulism.infecții
• intestinale cauzate de microflora patogenă: Proteoze, infecție klebsielloznaya, infecție Pseudomonas, klostridiozy, campylobacterioza.infecții
• parazit: sindrom diareic cauza adesea anumite clase de - gălbează( opisthorchiasis), cestode, nematode( oxiuri, Ascaris).

Oricum, prezența agentului străin determină dezvoltarea simptomelor și a modificărilor infecțioase toxice din datele de laborator.

boli infecțioase și inflamatorii cu imunodeficiențe congenitale.

• Enteropatie alergică. Simptomele apar de la înțărcare sau hrănire suplimentară, există tip steatoree intestinal( acizi grași și săpunuri ale acizilor grași) + scaun instabil( constipație alternând cu indulgenta) + enteropatie exsudativă( pierderea proteinelor plasmatice prin peretele intestinal, ceea ce duce în final la edem,nesatisfacție cardiovasculară etc.).

• IgA deficienta( sindromul imunodeficienței variabilă comună neclasificabile): deficit de IgA izolat, astfel încât, în plus față de diaree este întotdeauna un dysbiosis. Simptomele observate din prima zi de viață, având ca rezultat un răspuns inadecvat la coloniile patogene și oportuniste florei intestinale. Boala

• Bruton ( violarea maturării limfocitelor B) - boala cauzată genetic, maturarea care suferă de limfocite B, ceea ce înseamnă că simptomele sunt mult mai diversificate, deși pornind de la nivelul tractului gastro-intestinal, dar pe măsură ce îmbătrânesc există aderarea infecției secundare nu este numai din cauza intestinuluimicrofloră, dar, de asemenea, în general, de o infecție a obiectivului - membranele mucoase, tractul respirator, sistemul urinar, sistemul nervos central, etc.

• lipodistrofie( boala Whipple) - boala apare mai frecvent la adulți, dar există opțiuni descrise la copii. Aceasta boala este considerată a fi un sistem cu diaree artralgii + + + febra clinică polimorfă( insuficiență cardiacă, pulmonară, sistemul nervos central) diferit.

• enteropatie autoimună - în acest caz, activarea limfocitelor T îndreptate împotriva enterocite proprii autoimune. Semne cu prevalenta sindromului diareic, manifestată în primele 2 luni și se caracterizează prin evoluție cronică progresivă.Când se suspectează

patologia imună, în plus față de standardul de cercetare clinică și de laborator, este necesar să se ia în considerare markerii imunologici( în special căutarea autoanticorpi este realizată la elementele structurale ale tractului digestiv, etc.), studiul morfologiei intestinului subțire, precum și metoda genetică.Ar trebui să se consulte imunolog.

Endocrine patologice( insuficiența funcției pancreatice exocrine).malformații

ale pancreasului: ectopie, anulyarnaya si hipoplazie fier bifurcat. La această patologie este încălcată „eject“ enzime pancreatice în duoden, atunci când structura normală și secreția enzimelor ei înșiși, excepție este hipoplazie. La ultima patologie suferă caracteristici calitative și cantitative ale sistemului de enzime pancreatice. Hipoplazia poate fi totală, parțială și congenital - în funcție de acest lucru determinat de variabilitatea simptomelor clinice.

Dar, oricum, în prima linie steatoree diferite grade, până la un flux pozitiv de ulei din anus.perturbarea
a funcționării pancreasului sunt văzute ca fiind principalul motiv vnuripolosnogo tip malobsorbtsii.

Pentru a confirma sau infirma diagnosticul în caz de suspiciune de încălcare a funcției exocrine a pancreasului, este necesar să se meargă de la simplu la complex: coprogram, elastaza pancreatică - acolo unde este cazul, teste sanguine biochimice, anticorpi la anumite infecții parazitare, în scopul de a evita sale anexe obstrucție, antiela laelemente structurale ale pancreasului. De asemenea, nu uitați de metodele cu ultrasunete. Atunci când luarea deciziilor cu privire la întruparea procedurilor de diagnostic, ar trebui să se consulte cu un specialist pentru a evita cheltuielile inutile.

Enzimopaticheskaya patologie( la nivelul intestinului).

Este un alt indicator al sindromului malbosorbție. Acest tip poate include următoarele tipuri de eșec: disaccharidase( lactaza, zaharazei-izomaltaznaya, trehalozice) enterokinaznaya, duodenaznaya.

disaccharidase Dacă suspectați boala, ar trebui să ia în considerare o serie de caracteristici:

- Copii de toate vârstele activitate maltoză mare a mucoasei intestinale mici, în timp ce zaharoza activitatea sa este mult mai mic. Activitatea mucoasei lactaza, a marcat primul an de viață, cu vârsta scade treptat, fiind menținute la un nivel minim în adult.
- activitate enzimatică, în unele cazuri, este un hormon-proces - ca activatori de lactoză este tiroxina și glyukokorikoidy.

Toate acestea, este important să se cunoască scopul urmăream motivele în cazul sindromului diaree, evita erorile diagnosicheskih( de exemplu, introducerea unor alimente complementare inadecvate compoziția calitativă / hrănire suplimentară, prezența endocrinopathy).

• deficit de lactoză. Când în timpul acestui proces patologic în prim plan următoarele simptome:

- colica Intestinal: există clivaj parțială a dizaharidelor în intestinul distal apare fermentație cu eliberarea de H +, aceasta conduce la formarea de gaze și ca o consecință - creșterea presiunii în intestin, care cauzeazadurere și disconfort.
- Vărsături și regurgitare ca urmare a creșterii presiunii abdominale din cauza formării de gaze și slăbiciunea sfincterului cardiace a stomacului.
- Diaree datorate fermentației luat naștere, există o schimbare a echilibrului acido-bazic în partea acidă datorită acizilor grași( lactic, propionic, butiric, acetic) - acești acizi organici sunt, prin urmare, osmoaktivnymi apare osmotic diaree care trece, după anularea zaharidei corespunzătoare.

Diagnostic:

1) Coprogram: a redus pH fecal & lt; 5,5;acizi grași, floră iodofilă.
testare 2) Exercitarea: utilizarea curbei de zahăr în a da lactoză 1,5 g / kg( 50 g) determinarea concentrației de glucoză pe stomacul gol, și după 15 min /30/ 60, astfel încât atunci când glicemic curba eșec lakoznoy are un aspect plat.

Tratament: Pastrarea unui jurnal alimentar. Low-amestec( APL-100, Low-Nutrilon, OMNEO etc.), cu cazuri mai severe - amestec fără lactoză pe bază de proteine ​​din soia. Pe fondul acestor amestecuri, este necesar pentru a reface conținutul Ca2 +.

• eșec zaharoză-izomaltoznaya: boala asociată genetic cu semne clinice caracteristice - diaree apoasa persistenta, colici intestinale, flatulență, alimente non-dulce. Diagnosticul se bazează pe amidonul extracelular în scaun, pH acid, și formează o curbă de încărcare plană cu zaharoză.

Tratamentul este excluderea de zaharoză și amidon, precum și menținând în același timp simptomele pe dieta de fundal - adauga Sucraid de droguri.

insuficiență

Enterotsellyulyarnaya cu malabsorbtie( leziuni la nivelul proteinelor purtătoare în intestin)

• Malobsorbtsiya -glucoză-galactoză - o mutatie genetica care duce la perturbarea structurilor de membrana de proteine ​​de transfer structura. Punct de vedere clinic, acest defect genetic se manifesta ca un scaun apos, cu un miros acid, de la 10 la 20 de ori pe zi, care seamănă cu poliurie urină care conține în structura sa o cantitate mare de glucoză și galactoză, este marcat melliturii cauza.

Tratamentul în acest caz se reduce la traducerea unui amestec de fructoză sau un amestec pe bază de hidrolizate proteice, în continuare - dieta lapte de înlocuire și zahar - fructoza.

• Malabsorbția fructozei. instrumentul subiacent proteine ​​structura violare de transfer de fructoză, există o încălcare a unuia dintre transportul glucozei în intestin( sinteza glucozei din fructoză pe peretele intestinal, urmată de aspirație).Sindromul diareea apare dupa consumul de sucuri și fructe, deoarece neutilizarovannaya osmoaktivnaya fructoza provoacă diaree osmotică.Singura excepție printre produsele este o banana, deoarece conținutul de glucoză și fructoză în ea la fel. Diagnosticare

Ca în prim-plan păstrarea unui jurnal alimentar și curba de sarcină glicemic.În acest caz, va fi direct.În acest caz, este necesar să se efectueze diagnosticul diferențial al fruktozemii la care va fi marcată hepatomegalie, fructoză în urină, scăderea activității enzimelor hepatice fructoză-1-fosfoldolazy.

Tratament: excepție de fructoză - portocale, mere, pere, piersici, cireșe.

• Malbosorbția primară a sărurilor biliare. În acest caz, baza bolii este, de asemenea, o mutatie genetica care duce la o perturbare a structurii proteinei a transportatorului în ileon.În acest caz, partea ruptă și circulația enterohepatică a acizilor biliari nu sunt absorbite înapoi la ficat. Forma dobândită a bolii poate fi la nivelul intestinului subțire după rezecția bolii Crohn.

Simptome: nevsosavsheysya acizilor biliari stimulează secreția și motilitatea intestinului, ca urmare, există un tip de diaree secretorie nu este curabile, agravată de transferul la hrănirea artificială.Din cauza malabsorbtia vitaminelor liposolubile de absorbție deranjat și vitamina K apar leziuni hemoragice și umflarea( până la anosarki).

Diagnostic: steatoree datorită acizilor grași, gipoholisterinemiya, hipoproteinemie, complement redus.

Tratament: dietoterapie - înlocuirea TAG cu lanț lung pe termen mediu( Portage, Prigichstimil Alfaro, Izokal, Nutrizon).

• acrodermatita enteropatică. În această patologie, asimilarea zincului este întreruptă.Simptomele apar si se dezvolta atunci când transferul copilului la hrănirea artificială, deoarece laptele uman conține Zn de legare a ligandului( o proteină) care asigură absorbția.În prim plan scaune moi, steatoree, eritrodermie cu epiteliu deskvomatsiey( eritromatozny / vezikullobullozny / dermatita pustuloasă) în zona periorala, perineului, membrelor, pierderea parului este marcat cu formarea de alopecie, paronichia.În absența tratamentului, se formează imunodeficiență secundară.

constatare constă în determinarea și compararea nivelului de [Zn] în sânge și urină.

Tratamentul este tradus în laptele pasteurizat donator.În absența laptelui donator și tradus în amestec artificial trebuie adăugat Zn calcul aspartatul de 2 mg / kg / zi.

• Diaree congenitală de clor. În această patologie, deranjat de schimb ionic Cl / HCO3 pe enterocite în rezultatul unui defect genetic.
Simptomele se caracterizează prin: o scădere a sângelui de ioni Cl, K, Na;alcaloză( deplasarea nivelului sanguin al acidului-bază în partea alcalină).Mai târziu [Na] este restabilită din cauza mecanismelor compensatorii. Dar, ca și formarea de reducere a concentrației de electroliți în organism, simptomele sunt unite prin sistemul nervos cardiovascular si centrale: schimbarea de comportament, schimbări în conducție și contractilității inimii, și alte comorbiditati. Deja în timpul diagnosticului prenatal al intrauterină marcate polihidraminos( din cauza diareei înainte de naștere), absența meconiu. Dupa nastere - o creștere a dimensiunii abdomenului din cauza pareze intestinale, vărsături fântână după fiecare hranire, scaune moi, apoase, cum ar fi urina de pana la 20 de ori pe zi. Tratamentul cu infuzie și eliminarea nutriției lactatelor sunt ineficiente. Diagnosticul

se face prin creșterea excreției cu fecale CI( mai mult de 1 g / zi) și hipopotasemie hipocloremie, alcaloză grele( pH sanguin 7,7).Tratamentul

bazat pe nutriție artificială parenterală și elektoritov înlocuire tot parcursul vieții cu doze individuale de selecție.

• diaree congenital sodiu - o boala genetica caracterizata prin perturbarea Na conformației proteinelor de transport, ceea ce conduce la deteriorarea schimbului Na / H, rezultând în pierderea proiskholit Na, în spatele lui afară din apă, este diareea complicată de atsidozm.

Diagnosticul se bazează pe monitorizarea concentrației de electroliți în sânge și fecale. Diagnosticul diferential: un sindrom adrenogenital formă Solteryayuschey, de control, astfel neobhdimo [17-ceto steroizi] în urină;Cl congenital de diaree - în acest caz, în scaunul Cl>Na și K;și cu diaree Na - dimpotrivă.Tratamentul

reduce transferul la nutriție parenterală, cu scopul de citrat -na, glyukozosolevye soluții pentru regidrotatsii oral( Regidron / oral).

congenitale tulburări ale structurii enterocitelor

• microvililor anomalie intestinale: zaolevaniya în prezent, din motive care nu sunt clare, dar a descoperit o mutatie genetica in care se produce violarea enterocitelor citoscheletului. Ca urmare a acestei patologii, din primele zile de viață se formează diaree secretoare, rezistentă la metodele standard de tratament.

• Intestinal displazia epitelială( enteropatie fascicul). În acest caz, se observă descompunerea anormală a epiteliului intestinal. Această boală este comună în Orientul Mijlociu, cauza este o mutație genetică.Cu această boală, există o schimbare în structura legăturii dintre celulele epiteliale și membrana bazală.Aceasta explică atrofia vililor.

Simptome: diaree severă apoasă, rezistentă la tratament. Diagnosticul

: biopsia intestinului subțire .Dar schimbările nu pot fi întotdeauna înregistrate, deoarece epilarea epilării are loc foarte repede.

Tratamentul este ineficient, predicțiile sunt tristă.

• enteropatie sindromice - diaree apoasă persistentă 50-100 ml / kg pe zi, care apare pe prima lună de viață, la naștere este alunecarea de gestație, există malformații externe( frunte proeminenta, nas lat, hipertelorism, sherstevidnye păr), imunodeficiență neclasificabilă.Cu această patologie apare atrofia microvililor. Tratamentul este ineficient.

• enteropatie exudativă . Această boală se caracterizează prin pierderea proteinei plasmatice prin peretele intestinal. Această condiție poate fi o primă cauză, adică o boală independentă, ca urmare a unor defecte ale dezvoltării intestinului limfososudov și rezultatul de a suferi o boală, în acest caz, vorbim de patologie secundare - boala Whipple, boala Crohn, alergii alimentare, enteropatie autoimună, etc.

In aceasta boala exista o ruptura extinsa limfososudov accelerat epiteliului respingere, o schimbare de presiune puternică a peretelui intestinal.proteinele plasmatice macromoleculare, atunci când este eliberat în lumenul intestinal, atrage apa apare diaree, ca urmare a unei variații de presiune se produce „descoperire“ limfă exacerbarea diaree. Alături de proteine ​​cu greutate moleculară scăzută( albumină) și proteine ​​cu masă moleculară înaltă sunt pierdute, există o imunodeficiență secundară și dezvoltarea septicemiei translocarea secundare bacteriene cu dezvoltarea intestinală.Ie bucura de aparare imun local devine deteriorat și că flora, care este de a „daune“ a fost acceptabil și suportabil, devine periculos. Simptomele sunt marcate cu primele luni de viata cu simptome clasice și deficit de vitamina secundar( de exemplu, clinica polimorfă).

Diagnostic: direcționată spre detectarea formă latentă a proteinei, determinarea α1-antitripsină în fecale, elastazei-1 în fecale / endoscopic de sânge investigate superioare și inferioare ale tractului gastrointestinal prin studiu cu raze X al intestinului subțire;pentru a evita patologia retroperitoneal intestinală folosind metoda CT, angiografie, limfografiei, ecocardiografie, EKG.

Tratament: amestecuri de atribuire care conțin mediu TAG, care a evitat limfoide asimilării tractului - Portage, Pregestamil, Alfar. Terapia de substituție: plasma, albumina, reducerea edematoasă veroshpiron sindrom, aderarea infecții intercurente, prescrie medicamente Ig( Pentaglobin, Intraglobin).Boala

Trudnoklassifitsiruemye intestinale( cu o predominanță a modelului morfologic inflamator) manifestând sindrom diareic, caracterizat prin digestie și afectarea absorbției.

Următoarele boli, altele decât boala celiaca la copii sunt extrem de rare, dar în ultimii ani au câștigat relevanță, marcate în mod inutil „întinerire“ a bolii și, dacă mai devreme au întâlnit numai la adulți, dar acum a început să fie înregistrate și copii.

• celiacă: polisindromalnoe boala cronica caracterizata prin leziuni mici gluten intestin a mucoasei din cereale( grâu, secară, orz, ovăz).Patogeneza nu este clar, dar există 4 al teoriei - enzima, virale, patoretseptornaya, imunologice.
Imaginea clinică a poate fi tipică, atipică, latentă.Simptomele apar mai des după introducerea alimentelor complementare sau de ovăz cereale griș, și nu se produce imediat, iar după 1-4 luni de la începutul introducerii alimentelor complementare. Note polifekaliya( de 2-5 ori pe zi) pappy, copioase, spumoasa, urât mirositoare, cu un luciu gras, slab spălat de pe scaun. Se observă o marire abdominală.Simptomele Ambulator de malabsorbție la un fundal de alte oligoelemente( Ca2 +, Mg, Zn, etc.) se caracterizează ostealgiyami, carii precoce, uscarea si subtierea pielii, tulburări ale reacțiilor comportamentale expuse pigmentarea pielii si dermatita atrofica, glosita atrofica si stomatite.

Diagnostic: Coprogram - tip steatoree intestinal( acizi grași și săpunurile lor), amidon extracelular. Colonoscopie cu biopsie polifocală și examinare citologică.Immunological și cercetarea genetică cu descoperirea HLA haplotipuri -A1-B8-DR3 și B44-DR7;este, de asemenea, cele mai frecvente asociate cu tseleakiey alele sunt DQA1 * 0501, DQB1 * 0201, DRB 1 * 04;prezența Am la gluten, endomesie, reticulină, transglutaminază tisulară.

• UC( colita ulcerativă), fibroza chistica si boala Crohn a găsit o medie de aproximativ 240 de cazuri la 100.000 populatie( pe o scară globală, aceste date nu se concentrează asupra țării noastre) și în mod constant mai tineri. Din cauza rarității acestor boli de înregistrare, nu a fost încă stabilit criterii clare de vârstă la copii și adolescenți, singurul lucru care este cunoscut în ceea ce privește această problemă, că toate boala apare inainte de a ajunge la pacientii cu varsta de 10 ani. Cauzele acestor boli nu sunt pe deplin înțelese, prin urmare, măsurile preventive nu au fost încă dezvoltate. Cu toate acestea, este cunoscut faptul că bolile au polifakornuyu etiologia( genetice, imunologice și bariera mikrobioticheskaya).Există o serie de clasificări în ceea ce privește severitatea, nivelul de deteriorare și evoluția clinică a acestor boli.

Simptome: Sindromul de diaree , în principal noaptea, gradul de gravitate variabil, se observă impuritățile patologice - în special adaosul de sânge. Există o trăsătură caracteristică contradictorie - tenesmus( îndemn să se defecteze) în combinație cu constipație. Această caracteristică apare cu forme limitate distal ale NNC.
Durerea abdominală este un simptom comun în boala Crohn, pentru NUK acest simptom nu este tipic.
Atașarea modificărilor extraintestinale: sindroame imunologice, malbosorbție cu consecințe consecutive( simptome de hipovitaminoză, disproteinemie etc.).

Diagnosticul se bazează pe endoscopie clinică, de laborator, endoscopie cu raze X și semne histologice.

Tratamentul se efectuează prin medicamente imunocorective, anibioikoterapii, probiotice și prebiotice, glucocorticosteroizi. Cu ajutorul unor diagnostice la timp, al tacticii corecte de tratament și al începutului în timp util, prognosticul poate fi favorabil.

Lăsați datele date pentru cineva să fie un ghid / ghid și va fi capabil să împiedice nefericirea cuiva.

Medic terapeut Shabanova I.Е.