Sintomas de difteria

Diphtheria é uma doença infecciosa aguda, que se baseia na formação de filmes fibrosos e no desenvolvimento de intoxicação geral.

A difteria é uma doença perigosa que pode ser prevenida. Se seu filho recebeu três vacinas na infância e reforçou-as em um ano e, a cada três anos, quase não há probabilidade de ele se enfermar. Como usar remédios populares para esta doença, veja aqui.

Causas de

A causa da doença são as cornebactérias da difteria. A fonte de infecção é uma pessoa portadora de doença ou bactéria. As bactérias são transmitidas por gotas no ar.

A fonte de infecção é uma pessoa doente e transportadora de uma toxínica corynebacterium diphtheria. O perigo epidemiológico de um paciente com difteria é 10 vezes maior que o de um portador de bactéria. A freqüência de transporte de cornebactérias tóxicas depende da situação epidêmica, nos focos pode ser de 20-40%.Os transportadores da difteria não são perigosos.

Mecanismo de transmissão - no ar, contato-doméstico, comida.

Seasonality - outono-inverno.

O índice de contagiosidade é 0,2.Crianças de todas as idades estão doentes, mas a maior susceptibilidade é típica para a faixa etária de 3 a 7 anos. Ao mesmo tempo, durante a última epidemia( 1990-1999) em Rostov-on-Don, prevaleceram pessoas doentes entre pacientes de 8 a 14 anos( 54%).Os filhos do primeiro ano de vida raramente estão doentes, o que pode ser explicado pela presença de imunidade transplacentária passiva neles.

Etiologia do .O agente causador da doença Corynebacterium diphtheriae é uma haste grampositiva, uma característica distintiva da qual é o polimorfismo, manifestado em uma variedade de formas celulares. Caracteriza-se por:

- coloração desigual de células, devido à presença de um ou ambos os pólos dos grânulos volutin célula que quando coradas por Neisseria ou Leffler adquirir uma cor azul ou preta, azul escuro, muito contrastante com fundo da célula castanho azul ou da luz pálida;

- formação de várias proteínas e enzimas - exotoxina da difteria, hidrolase, catalase, neuraminidase, hialuronidase, hemolisina, fator necrotizante;

- estabilidade significativa no ambiente externo;

- a formação de aglomerados de varas bem ajustadas e bem entrelaçadas, que se assemelham a lã ou um feixe de pinos( em manchas de uma suspensão espessa de células microbianas);

- arranjo em pares de varas em ângulo agudo ou direito em esfregaços finos.

De acordo com as propriedades culturais, morfológicas e enzimáticas da corinebacteria, elas são divididas em 3 variantes: gravis, mitis, intermedius. Atualmente, o processo patológico mais comum é causado por uma variante de gravis e muito menos frequentemente - mitis. A intriga de cada variante de cultura é a circulação de cepas toxigênicas e não toxigênicas( difetoides).Patogênese

. Vários estágios são distinguidos na patogênese da difteria.

1. Introdução e reprodução no portão de entrada. Porta de entrada para. As difteria são as mucosas da orofaringe, do trato respiratório, dos olhos, dos órgãos genitais, da pele. A fixação do patógeno nas células epiteliais é acompanhada pela síntese de proteases que inativam o SIgA, o que contribui para o avanço da primeira linha da defesa imune do macroorganismo. Em seguida, ocorre colonização de células epiteliais e invasão do patógeno nos tecidos subjacentes, que é acompanhada pelo início de um processo inflamatório. Na zona de inoculação, C. diphtheriae produz numerosos fatores de dano que danificam células e facilitam a propagação de bactérias no organismo( hialuranidase, neuramidaz, lecitinase e DNAase).A evasão do patógeno a partir de mecanismos de proteção é proporcionada pelas propriedades antiphagocytic de C. diphtheriae, a capacidade de formar catalase e SOD, que interferem com a ação de radicais peróxido de células fagocíticas.

2. Desenvolvimento de inflamação fibrinosa no local de implantação. Penetrando-se na mucosa representada pelo epitélio plano multicamadas, o bacilo da difteria produz exotoxina, que é fixado nas membranas celulares e penetra na célula, após o que se realiza a ação local no corpo. Sob a influência da toxina, a síntese protéica é suprimida, a necrose da coagulação do epitélio da mucosa, a expansão dos vasos sanguíneos, o aumento da permeabilidade, ocorre uma diminuição do fluxo sanguíneo. Há exsudado de suor rico em fibrinogênio e sua transformação em fibrina sob a influência da trombokinase liberada por necrose de células epiteliais. Uma película fibrina é formada, firmemente soldada ao tecido subjacente. Este tipo de inflamação é chamado de "difteria".O aumento da permeabilidade vascular é a base para o desenvolvimento de edema dos tecidos moles da orofaringe e do tecido subcutâneo do pescoço em formas tóxicas da difteria orofaríngea.

Quando o processo de localização no tracto respiratório, onde a mucosa é representada por uma única camada de epitélio colunar, fibrinosa superfície da película é facilmente separada do tecido subjacente. Este tipo de inflamação é chamado de "croupier".

3. Toxinemia. A derrota da orofaringe em um organismo altamente suscetível é acompanhada por reprodução intensiva das cornebactérias. Neste caso, os produtos da sua interacção com epiteliais, células do sistema imunológico produzido exotoxina, e não destruir as células no sangue.

sugar o sangue toxina interage com receptores específicos nas membranas celulares dos órgãos alvo( miocardiócitos, epitélio renal, nervos periféricos e células corticais da medula supra-renal).O processo de interação da toxina com os receptores é relativamente lento e prossegue na forma de dois estágios. O primeiro estágio reversível, que dura até 30 minutos, é criar uma conexão fraca do veneno com os receptores da célula. Neste caso, a célula retém completamente sua viabilidade, a toxina é facilmente neutralizada pelo soro antitóxico. O segundo estágio irreversível é completado dentro de 30 a 60 minutos. Durante este período, a estrutura da célula não sofre alterações, no entanto, a adição de soro antitóxico não protege as células da morte subseqüente.distúrbios metabólicos, disfunção de órgãos vitais acompanhado pelo desenvolvimento de sintomas de intoxicação, perturbações vasculares, e estão subjacentes à formação de complicações específicas de difteria - grau AGO II-III, de grau II-III ITSH, DIC, miocardite, nefrose, polineuropatia.

mucosa traqueal derrota e exotoxina brônquica não acompanhado por sucção para o sangue.

4. Desenvolvimento da resposta imune. Na introdução do patógeno, o organismo responde com um sistema complexo de reações adaptativas de proteção destinadas a limitar sua reprodução e posterior eliminação. Principalmente envolvidos na resposta imune das membranas mucosas dos fatores de proteção orofaringe, entre os quais um lugar importante é ocupado pela saliva IgAs. Com a imperfeição dos fatores de defesa locais, desenvolve-se uma resposta imune específica no macroorganismo. O papel principal na imunidade antidiphérica pertence a anticorpos antitóxicos. No entanto, outros antígenos de S. diphtheriae, que causam uma resposta imune antibacteriana, também participam da antigenigênese.

5. Arranque interacção microrganismo com a difteria e o microrganismo pode ser diferente e depende das condições de infecção( fundo pré-mórbido, idade, condição do enxerto, a presença de infecção mista), as propriedades biológicas e as características do microrganismo patogénio( receptividade, grau de reactividade específica e não específica).

Patomorfologia do .Estudos histopatológicos têm mostrado que a morte de pacientes nas fases iniciais da doença( dia 3-5) a estrutura do miocárdio não pode ser alterado. As causas mais prováveis ​​da deterioração da função cardíaca, são as violações das actividades dos seus violações aparelho de inervação, hipotensão, subendocárdio fornecimento desigual, gidroionnye.

Em caso de morte do paciente após 10-12 dias, uma miocardite alterativa-parenquimatosa é freqüentemente encontrada. O coração cresce em tamanho, torna-se flácido, observa-se mudanças degenerativas nas fibras musculares.

Além violações da actividade contráctil do coração para a difteria tóxico é caracterizada por vasodilatação, estase capilar, hemorragia nos órgãos internos, especialmente as glândulas supra-renais. No último, o dano estrutural grosso é encontrado em combinação com uma depleção acentuada do córtex por lipóides, cetetosóides, ácido ascórbico. Na glândula adrenal lesada, observa-se uma perda quase completa da função incretória.

pessoas que morreram de difteria complicada por polineuropatia, geralmente há interrupção local da estrutura dos troncos nervosos, cuja origem tem um papel de liderança desmielinização associada com a inibição da síntese de proteínas em oligodendrócitos. Perda de mielina conduz a uma redução acentuada em impulsos da velocidade de condução nervosa, mas ocorre gradualmente remielinização, que se desenvolve bem, e pode ser completa.

O dano renal ocorre no período agudo de formas tóxicas de difteria da orofaringe. As mudanças morfológicas muitas vezes não correspondem a mudanças funcionais. Então, que morreu nos primeiros dias da doença achados histopatológicos nos rins são menos pronunciadas do que com os mortos em uma data posterior. Assim, observou edema inflamatório, a infiltração linfocítica do tecido intersticial, degeneração das células do epitélio dos túbulos proximais e distais.

De acordo com a gravidade da doença, a difteria é classificada como leve, moderada e grave.

Na inflamação no local da doença pode ser dividida em faringe difteria, laringe, nariz, pele, umbigo, genitais, olhos.É possível desenvolver formas combinadas. A forma mais comum é a difteria orofaríngea. Dependendo do grau de prevalência e gravidade do processo, a doença é dividida em formas sub-tóxicas, tóxicas e hipertóxicas.

Atualmente, a classificação de trabalho da difteria proposta por N.I.Nisevich e VFUchaykin( 1990).

O período de incubação para a difteria dura de várias horas a vários dias, dependendo do estado do corpo.

A difteria começa com mal-estar geral, dor de garganta e temperatura.

Em seguida, um aumento acentuado na temperatura corporal, vermelhidão das amígdalas e uma dor de garganta.

A intoxicação geral é observada sob a forma de dor de cabeça, fraqueza, diminuição do apetite e palidez da pele. Depois de um tempo, as amígdalas começam a aparecer filmes fibríneos, que gradualmente engrossam e incham. Tais filmes são removidos mal, expondo a mucosa hemorrágica.

As manchas brancas sujas formadas nas amígdalas podem se espalhar por toda a garganta. Ocasionalmente, a difteria começa com a laringe, em , e há rouquidão e tosse. A respiração torna-se difícil e difícil. Se uma criança tiver dor de garganta e febre ou outros sintomas parecidos com croup, você deve imediatamente ligar para um médico.

Se a suspeita de difteria, o tratamento é para administrar soro e usar outros medicamentos. A doença ocorre uma semana após a infecção.

Em casos graves, uma grande quantidade de filmes leva a insuficiência respiratória. Clínica

.forma Ostrovchataya é mais comum em crianças vacinadas contra a difteria( 31,4%) em comparação com não vacinados( 17,2%).Os principais sintomas clínicos da difteria islâmica da orofaringe são:

- início agudo da doença;

- aumento a curto prazo da temperatura corporal em dígitos subfrileiros ou febris;

- sintomas moderadamente expressados ​​de intoxicação;

- dor menor na garganta ao engolir;

- nenhuma resposta dos nós maxilares angulares;

- a presença de ostrovchatyh tonsilar depósitos brancos de cor branco-cinza com arestas bem definidas, elevando-se acima da mucosa( acrescido de tecido), difícil de tirar fotografias, não se dissolvem em água e não esfregar entre os slides;

- hiperemia leve da mucosa das amígdalas e seus arcos;

- um leve edema das amígdalas.

A freqüência de forma membranosa localizada da difteria da orofaringe atinge 62%.Os principais sintomas clínicos são:

- início agudo da doença;

- aumento de curto prazo da temperatura corporal em dígitos febris( 38-39 ° C);

- sintomas moderadamente expressados ​​de intoxicação;

- dor moderada na garganta ao engolir;

- reação moderada dos gânglios linfáticos angulares-maxilares;

- a presença de filmy tonsilar raids, cor cinza esbranquiçada ou sujo cinza esbranquiçada, com bordas bem definidas elevando-se sobre a mucosa( mais tecido), difícil de tirar fotos, não se dissolvem em água e não esfregue entre os slides;

- hiperemia leve da mucosa da orofaringe;

- inflamação moderadamente pronunciada das amígdalas.

Uma forma comum de difteria orofaríngea ocorre em 4,8% dos pacientes. Apoiando síndrome clínica é a presença nos ataques membranoso orofaringe, que se estende para além das amígdalas, esbranquiçado, de cor branco-cinza ou sujo-cinzento, com arestas bem definidas elevam-se sobre a mucosa( acrescido de tecido), difícil de tirar fotografias, não se dissolvem em água e não sãoesfregando entre as lâminas. Neste caso, observa-se o seguinte:

- início agudo da doença;

- aumento da temperatura corporal em dígitos febris( 38-39 ° C);

- sintomas moderadamente expressados ​​de intoxicação;

- dor moderada na garganta ao engolir;

é uma reação moderada dos linfonodos angulares-maxilares;

é um inchaço moderadamente pronunciado das amígdalas.

A freqüência da forma subtotrófica da difteria orofaríngea pode atingir 9,8%.Diagnosticar permite que o paciente tenha os seguintes sintomas:

- agudo, às vezes violento, início da doença;

- aumento da temperatura corporal em dígitos febris( 38-39 ° C);

- sintomas marcados de intoxicação;

- inflamação significativa na ingestão;

- reação pronunciada dos gânglios angulares-maxilares( aumento significativo e dor);

- presença de pastilhas leves do tecido subcutâneo sobre gânglios linfáticos alargados - hiperemia marcada da membrana mucosa da orofaringe;

- edema moderadamente pronunciado das amígdalas e tecidos moles da orofaringe( arco palatino, palato macio, língua);

- presença nas amígdalas e além filmy raids, cor cinza esbranquiçada ou sujo cinza esbranquiçada, com bordas bem definidas elevando-se sobre a mucosa( o tecido mais

), difícil de tirar fotos, não se dissolvem em água e não esfregue entre o sujeitoóculos.

As formas tóxicas de difteria da orofaringe podem ocorrer em 11% dos pacientes e são as mais "reconhecíveis", à medida que elas se desenvolvem:

- início rápido da doença;

- febre a dígitos febris( 39-40 ° C);

- sintomas pronunciados de intoxicação;

- dor intensa na garganta durante a deglutição( às vezes tríssimo doloroso);

- uma reação pronunciada dos gânglios linfáticos angulares-maxilares( aumento de até 4-5 cm e dor aguda);

- presença indolor subcutânea pescoço edema de tecido doughlike consistência de propagação, dependendo da forma clínica até ao meio do pescoço, clavícula ou no peito( orofaringe difteria tóxico I, II, III grau);

- pronunciado, com matiz cianótica, hiperemia da mucosa da orofaringe;

- inchaço contínuo das amígdalas, tecidos moles da orofaringe( arcos palatinos, palato macio, língua), palato duro;

- presença nas amígdalas e além filmy invade esbranquiçada, de cor cinza esbranquiçada ou sujo-cinza, com bordas bem definidas elevando-se sobre a mucosa( mais tecido), difícil de tirar fotos, não se dissolvem em água e não esfregue entre os slides.

As formas malignas de difteria da orofaringe - hipertóxicas, hemorrágicas, gangrenosas, são raras, mas caracterizadas pela extrema gravidade do fluxo. Assim, quando a forma hipertóxica é observada:

- início rápido da doença;

- aumento da temperatura corporal até 40 ° C;

- sintomas marcados de intoxicação( vômitos repetidos, delírio, consciência prejudicada, convulsões);

- edema e hiperemia da orofaringe;

- aumento acentuado e densidade de linfonodos;

- uma formação mais lenta de ataques fibrinous nas amígdalas( aparece no final do segundo dia).

A progressão rápida do edema de linfonodos peritonslares pode superar o crescimento das amígdalas. O aparecimento de inchaço do tecido subcutâneo e sua rápida progressão coincidem com o desenvolvimento de sintomas de choque tóxico-infeccioso. O resultado letal ocorre nos primeiros 2-3 dias da doença.

A forma hemorrágica é caracterizada pelo desenvolvimento de choque tóxico tóxico e síndrome DIC no contexto de sinais de difteria tóxica do grau de orofaringe II-III.Ao mesmo tempo, no 4-5º dia da doença, a impregnação de incêndios fibrinados ocorre com sangue( com uma cor preta), vômitos de "café", aumento do sangramento nos locais de injeção, hemorragia profusa.

Para formas gangrenosas, a desintegração de incursões com um odor putrefativo pronunciado é característico. Normalmente, esta variante clínica se une a uma forma hemorrágica.

Caracterizando as características do fluxo de várias formas clínicas de difteria da orofaringe, deve notar-se o seguinte. Entre as formas localizadas de difteria da orofaringe, a forma de ilhéus prossegue mais favoravelmente e pode resultar em recuperação espontânea mesmo na ausência de terapia específica. Ao mesmo tempo, no caso das formas membranosas, no caso de início tardio do tratamento com soro antitóxico, pode desenvolver-se polineuropatia e / ou miocardite.

O diagnóstico tardio e a falta de tratamento específico podem ajudar a transferir o formulário comum para um sub-tóxico ou tóxico.

O prognóstico mais grave é com o desenvolvimento da difteria tóxica do grau II-III da orofaringe, já que mesmo no caso de diagnóstico oportuno e terapia adequada, os pacientes não são segurados não apenas pelo desenvolvimento de complicações, mas também pela morte.

As formas combinadas de difteria são faladas nos casos em que a inflamação fibrinosa se desenvolve em vários órgãos. A difteria mais comum da orofaringe está em combinação com uma lesão da laringe( 3,4%) ou nariz( 0,9%).

A difteria laríngea está em segundo lugar na freqüência de registro após difteria da orofaringe. Deve-se lembrar que o crup difíptico raramente se desenvolve isoladamente. A este respeito, a gravidade dos sintomas infecciosos gerais depende da combinação de qual forma de difteria é afetada pela laringe.

Para a difteria da laringe, em primeiro lugar, a cíclica no desenvolvimento dos principais sintomas da doença é característica. Isolar catarréia( fase de tosse crouposa), estenótica, estágio asfíco. A duração de cada um deles é de 2-3 dias.

Para o estágio catarral é típico:

- aumento da temperatura corporal;

- tosse seca, que logo se torna "ladrar";

- voz rouca.

Aparência de respiração barulhenta em repouso marca o início do estágio estenótico, que é acompanhado por:

- agitação psicomotora da criança, medo;

- aumento da dispnéia inspiratória;

- pela ocidentalização de lugares flexíveis do tórax e do esterno( dependendo do grau de estenose e idade da criança);

- aphonia;

- perda de onda de pulso na inspiração.

Para o estágio asfixioso é típico:

- condição geral extremamente difícil;

- o desaparecimento da agitação psicomotora, a ocorrência de sono patológico;

- cor de pele cinza claro, cianose;

- pupilas dilatadas;

- nenhuma resposta às injeções;

- respiração superficial freqüente;

- taquicardia pronunciada, pulso filiforme, queda na pressão arterial;

- uma violação da consciência, convulsões.

A trompeta de difteria atípica( comum) pode ocorrer em duas variantes clínicas: laringotraqueíte( cereal 2A) e laringotra hebronquite( croup 2B).A sintomatologia da laringotraqueíte não difere significativamente da croup típica. Esta circunstância torna o primeiro particularmente perigoso, já que a invasão na traquéia pode de repente se retirar e provocar asfixia. A laringotraheobronquite diftérica( 2B) é acompanhada de sinais não apenas da obstrução superior, mas também de uma síndrome bronco-obstrutiva pronunciada.

A derrota do nariz, pele, órgãos genitais, orelha e olho refere-se à difteria de localizações raras. Para a difteria do nariz é característica:

- idade precoce dos pacientes;

- um começo gradual;

- condição geral satisfatória;

- temperatura corporal subfebril normal ou de curto prazo;

- respiração nasal obstruída( característica "sniff");

- uma descarga sagrada de uma narina;

- ulceração da pele do lábio superior.resultados

à rinoscopia identificou duas formas de difteria nasal - catarral e ulcerativa e transparente.

A difteria ocular geralmente se desenvolve como uma doença secundária com uma infecção existente no nariz ou orofaringe. Existem formas crupiformes e diftéricas de difteria do olho. Para a forma croupiforme são característicos:

- hiperemia e inchaço da conjuntiva do século;

- revestimentos de tinta amarela acinzentada, difíceis de remover.

Na forma diftérica, observa-se

: inchaço e compactação das pálpebras;

- ataques sujos, localizados não apenas na conjuntiva, mas também no globo ocular.

Apesar do tratamento com soro, pode ser observada queratite ulcerativa, panoftalmologia com perda completa de visão.

A difteria genital é mais comum em meninas. Nos lábios grandes e pequenos, aparece um revestimento rígido, densamente limitado, branco ou cinza. Ao redor dos filmes, a reação inflamatória pode ser significativamente expressa. Na ausência de seroterapia, é possível o desenvolvimento de uma forma tóxica.

A difteria da pele é acompanhada pela aparência na pele de lesões típicas fibrinosa-membranosas. No entanto, também existem formas atípicas na forma de vesículas, pústulas, impétigo.

Em recém nascidos de mães soronegativas, a difteria é acompanhada por uma lesão do umbigo. Neste granulação anel umbilical coberto por revestimento amarelo acinzentado no círculo umbigo aparecer hiperemia, edema. A temperatura corporal aumenta, a intoxicação se desenvolve. Possível desenvolvimento de gangrena, inflamação do peritoneu, trombose das veias.

Complicações de

Infelizmente, além do curso severo da doença, a difteria tem complicações muito graves. Estes incluem:

• miocardite - inflamação do músculo cardíaco;

• danos nos rins;

• choque tóxico infeccioso;

• polirradiculoneurite;

• distúrbios respiratórios.

Complicações específicas na difteria são miocardite, nefrosis tóxica, polineuropatia. A frequência da sua ocorrência, a natureza, a gravidade correlacionados com a gravidade das manifestações locais, assim como com os termos da introdução de soro difteria. Além disso, é possível desenvolver choque tóxico-tóxico, edema cerebral, insuficiência renal aguda, pneumonia. Sobre a frequência das complicações, o líder incondicional é a forma tóxica da difteria orofaríngea. Tabela complicações frequência

de difteria em crianças dependendo da forma clínica

Uma das características modernas de fluxo difteria é possível desenvolvimento de infecções mistas, cuja frequência é de 47% do número total de casos. Além disso, como muitas vezes actuam Assiociants Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolítica ou zelenyaschy( 33%), Streptococcus patogénico( 28%), Candida( 10%), a infecção por herpes simplex( 9,6%).

A presença de infecção mista leva a um curso mais grave da doença e dificulta o diagnóstico clínico de difteria. Assim, a ativação da flora cocci é acompanhada por uma mudança na cor dos ataques( esverdeado, amarelo), contribuindo para a separação mais fácil.

A miocardite é a complicação mais frequente e formidável da difteria tóxica. A derrota do músculo cardíaco pode se desenvolver tanto no início( fim da primeira semana) quanto mais tarde( 3 semanas) da doença. Grave

miocardite geralmente complicar o grau tóxico difteria orofaringe II-III.Neste caso, desenvolve-se a miocardite anterior, mais difícil e pior o prognóstico. Assim, para uma miocardite grave são caracterizados:

- deterioração acentuada do estado geral, fraqueza, ansiedade, medo;

- aumento da palidez da pele;

- cianose;

- expansão das bordas do coração;

- tons sem voz cardíacos e perturbação do ritmo( taquicardia ou bradicardia ou arritmia ou bigeminy);

- dor abdominal;

- vômitos repetidos;

- aumento do fígado;

- alterações de ECG sob a forma de dentes inferiores tensão P e T, anormalidades de condução de expansão complexo ventricular, prolongamento do intervalo P-Q, atriais ou ventriculares extra-sístoles, concordante deslocamento intervalo S-T, na direcção negativa do dente T.

considerados sinais de prognóstico desfavorável de dorno abdômen, náuseas, vômitos, embrionária, ritmo galopante.

O desenvolvimento inverso dos sintomas de miocardite começa em 3-4 semanas. Duração do curso das formas graves 4-6 meses, leve e médio-pesado - 1-2 meses. No entanto, o paciente pode de repente morrer de paralisia cardíaca.

As formas suaves e moderadas de miocardite geralmente se desenvolvem no final do segundo - o início da terceira semana da doença.

A nefrosis tóxica, como regra geral, se desenvolve em pacientes com formas tóxicas de difteria nos primeiros dias da doença. A gravidade da renal varia desde pequenas a Leucocitúria albuminúria e elevado teor de proteínas na urina, os eritrócitos, os leucócitos, cilindros, insuficiência renal aguda, leva a um aumento da ureia no sangue, creatinina. A recuperação ocorre dentro de 2-3 semanas.

A polineuropatia é uma complicação típica da difteria. A paralisia é precoce e tardia. Assim, durante as primeiras duas semanas, o céu macio é mais frequentemente afetado, que é acompanhado por:

- a aparência de uma fala nasal;

- o fluxo de alimentos líquidos através do nariz;

- o desaparecimento de reflexos do palato mole;

- restrição dos movimentos de uma cortina palatina durante a fonação. Quando

formas tóxicas de difteria no processo pode envolver a 3, 7, 9, 10, 12-ésimo par de nervos cranianos, assim sucessivamente desenvolver paresia do palato mole, paralisia alojamento, estrabismo, ptose, perda de musculatura facial. Ao mesmo tempo, pode ocorrer dor ao longo dos troncos nervosos, seguida da fixação da paresia dos músculos das mãos, pernas, pescoço, costas, tórax, laringe, diafragma.

Na 4ª e 5ª semana da doença, pode ocorrer paralisia flácida tardia. Perigoso para a vida é a derrota dos músculos respiratórios, em que as crianças experimentam respiração superficial, que ocorre sem o envolvimento dos músculos do estômago e uma espécie de tosse impotente( "antiga").Se o paciente é transferido oportunamente para a respiração de hardware auxiliar e não morre, a recuperação começa em 2-3 meses.

O diagnóstico da doença baseia-se na análise de manifestações e exame bacteriológico( esfregaço de muco da orofaringe na cornebacteria).

diphtheriae Corynebacterium diphtheriae, foi isolado na forma pura Loeffler em 1884, Corynebacterium diphteriae polimorfismo diferente. Nos últimos anos, houve um acentuado aumento da incidência de difteria. O diagnóstico de difteria baseia-se em dados clínicos e epidemiológicos. Para confirmar o diagnóstico, utiliza-se um método bacteriológico de investigação, com o objetivo de revelar o fator etiológico - varas de Loeffler. O agente causador da difteria pode ser isolado após 8 a 12 horas, no caso de o paciente não tomar medicamentos antibacterianos. Note-se, no entanto, que o tratamento com antibióticos( penicilina ou eritromicina especialmente) para capturar o material em exame bacteriológico de crescimento de bactérias não pode ser obtida dentro de 5 dias( ou crescimento não acontece em todos).Nestes casos, são utilizados métodos de diagnóstico sorológico.

Ao diagnosticar a difteria, os critérios epidemiológicos, clínicos e paraclínicos devem ser considerados. Entre estes últimos, os métodos de laboratório mais informativos que permitem decifrar a etiologia da doença são:

- bacteriológico( isolamento direto do patógeno e determinação de suas propriedades toxigênicas);

- imunológico( teste de antígenos bacterianos);

- sorológico( detecção de anticorpos antibacterianos e antitóxicos específicos).

O diagnóstico bacteriológico visa isolar o agente causador da doença e identificar suas características patogênicas, incluindo toxigenicidade. Explore o filme com amígdalas, laringe, manchas da mucosa da orofaringe, nariz. A eficácia do método bacteriológico depende da duração do período entre a ingestão de material e a semeadura. Os resultados positivos são altos quando se semeia "no leito do paciente" e são improváveis ​​quando se semeia 2-3 horas após ter levado o material.

Os métodos imunológicos permitem testar antígenos bacterianos( somáticos, superficiais) e toxinas em homogeneizados de saliva, mucosa e filme, soro e outros patológicos destacáveis ​​(RO-aglutinação, RIF, RNGA, ELISA e RCP).A toxicidade das cepas é determinada na reação de precipitação em ágar com antisoro de cavalos, ELISA, hibridação de DNA e métodos biológicos.

Os anticorpos específicos antibacterianos e antitóxicos são determinados pelo método de RA, RNGA, ELISA, etc.

Detecção de anticorpos antibacterianos em AR, RNGA indica o contato do hospedeiro parasita. O ELISA permite que você determine a resposta imune específica da classe. A detecção de anticorpos IgM é indicativa de uma doença, anticorpos IgG - sobre a imunidade antibacteriana sobrevivente após a doença ou veículo, a detecção de IgG em combinação com um baixo nível de IgM indica persistência.

A detecção de antitoxina no soro pode indicar o nível de imunidade humoral pós-vacinal ou, em alguns casos, a resposta de defesa do corpo à toxina como resultado da infecção por cepas toxigênicas.

Para determinar a intensidade da imunidade pós-vacinal, métodos biológicos são utilizados com base na capacidade de uma toxina para induzir uma reação necrótica inflamatória( Remer está no modelo da cobaia, Iersen está em coelhos).Os testes biológicos são extremamente raros.

O método básico para determinar a antitoxina no sangue é o RNGA com diagnósticos comerciais de eritrócitos e o sistema de teste baseado em ELISA.O uso de ELISA permite a determinação de uma resposta imune específica da classe, que é muito importante para:

• monitorar a eficácia da vacinação de rotina e revacinação;

• seleção de pessoas para vacinação de emergência em focos de difteria;

• diferenciação em pacientes com difteria de uma resposta imune antitóxica, pós-vacinal, do natural, devido ao processo infeccioso.

Os métodos de laboratório são de grande importância para o diagnóstico de complicações da difteria. Assim, para o diagnóstico precoce de cardite, os seguintes estudos podem ser utilizados:

- eletrocardiografia, fonocardiografia, ultra-som do coração;

- estudo da atividade da lactato desidrogenase;

- estudo da atividade da creatinina fosfoquinase;

- estudo da atividade da aspartato aminotransferase;

- exame de ionograma;

- medição da pressão sanguínea, CVP.

Diphereia danos nos rins podem ser documentados no estudo:

- um teste geral de urina;

- determinação do teor de ureia no sangue;

- definições do nível de creatinina no sangue;

- ultra-som dos rins.

Diagnóstico diferencial. As principais síndromes clínicas na difteria incluem:

- uma síndrome de inflamação pleural;

- inchaço da mucosa da orofaringe;

- edema do tecido subcutâneo do pescoço.

A difteria glandular localizada da orofaringe, levando em consideração a síndrome "angina de peito", deve ser distinguida das doenças infecciosas e não infecciosas acompanhadas de amigdalite.

Neste caso, a angina estreptocócica difere da difteria faríngea localizada da orofaringe pela presença dos seguintes sintomas:

- síndrome de dor marcada;

- sintomas significativos de intoxicação;

- hiperemia brilhante difusa de todos os departamentos da orofaringe;

- cor amarelada ou esverdeada de incursões;

- falta de mais-tecido;

- consistência fraca e viscosa de incursões;

- aumento e dor mais significativos dos gânglios linfáticos regionais.

A angina de Symanovski-Vincent caracteriza-se pela presença dos seguintes sinais clínicos:

- sintomas ligeiramente pronunciados de intoxicação;

- temperatura corporal normal ou subfugável;

- dor menor durante a deglutição;

- caractere unilateral da lesão;

- ausência de mais pano;

- transformação de "placa" em ulceração tipo cratera;

- uma reação fraca dos linfonodos angulares-maxilares.

A candidíase das amígdalas é caracterizada pela presença de sintomas clínicos como:

- ausência de sintomas de intoxicação;

- ausência de febre;

- cor branca de ataques e sua consistência solta;

- fácil desprendimento da placa e ausência de sangramento mucoso após a remoção;

- ausência de hiperemia da orofaringe e edema das amígdalas;

- uma indicação na história da antibioticoterapia a longo prazo ou a presença de um estado de imunodeficiência.derrota

das amígdalas em sífilis secundária é caracterizada por localizada ausência difteria orofaringe de intoxicação, febre, uma duração mais longa( semanas), a natureza muitas vezes unilateral das lesões da amígdala( menos syphilides papulosas colocados sobre um paladar sólido e macio, gengivas, língua), aumentou zadnesheynyh nódulos linfáticos e ausência demorbidade, presença de exantema.

Faringoskopicheskaya imagem da mononucleose infecciosa é muitas vezes uma reminiscência de orofaringe difteria. Neste caso, um diagnóstico diferencial permite contabilizar sintomas como:

- febre prolongada;

- aumento nos grupos pós-natal e outros grupos linfáticos;

- hepatoesplenomegalia;

- «queijo" ataques de caracteres( pode ser facilmente removido sem deixar um defeito sangramento, bateu entre os slides);

- presença no sangue periférico de células mononucleares de plasma largo;

- detecção de marcadores de infecção por EBV durante o ELISA e PCR.

angina forma de tularemia é diferente da forma localizada da orofaringe difteria:

- início súbito;

- sintomas marcados de intoxicação;

- febre febril prolongada;

- presença de hepatoesplenomegalia;

- aparência tardia( no 3-5º dia) das sobreposições nas amígdalas;

- presença de um pano negativo;

- ausência de edema das amígdalas;

- a formação de bubão cervical.

Dado síndrome de "inchaço da mucosa da orofaringe" na maioria das vezes o diagnóstico diferencial é realizado com as seguintes doenças:

- abscesso peritonsilar;

- abscesso retrofaríngeo;

- edema alérgico;

- queima da mucosa da orofaringe( química, térmica).

O tratamento da difteria é realizado estritamente em hospitais especializados. Todos os pacientes são injetados com soro de antidifteria. Em casos de intoxicação grave, é realizada uma terapia de infusão para purificar o sangue de toxinas. No caso de uma grande quantidade de filmes que interferem com a respiração, eles são rapidamente removidos. Para tratar complicações, antibióticos, antiinflamatórios e mesmo hormônios são prescritos. No período de recuperação, o objetivo da massagem e fisioterapia é mostrado.

Em um período agudo, os pacientes devem obedecer ao descanso rígido em camas, cuja duração depende da forma clínica da doença. A dietoterapia fornece química e física shchazhenie, a eliminação de alérgenos obrigatórios.

terapia fundamental em todas as formas clínicas de difteria neutralizar circulantes em fluidos biológicos da toxina da difteria, aplicando soro difteria antitóxica( APDS).terapia específica

através da introdução de APDS deve começar imediatamente, porque a antitoxina só pode neutralizar circulante no soro sanguíneo de toxina da difteria. Introdução DCF nas fases posteriores( após dia 4) a doença é ineficaz e efeito significativo sobre a duração dos sintomas clínicos de forma localizada de difteria não tem. Não há dúvida sobre a necessidade de introduzir um ARV, independentemente do momento da hospitalização de todos os pacientes com formas tóxicas graves de difteria.

As doses primárias e de curso de APDs são determinadas pela forma clínica da difteria.É aconselhável realizar uma seroterapia específica sobre os princípios da suficiência mínima. As doses

soro difteria antitóxica em diferentes formas clínicas de difteria

Nota: o número de formas combinadas de difteria administrado APDS pilhas, dependendo da localização do processo patológico.

Com uma forma localizada, a injeção intramuscular de soro é ideal, e com uma forma tóxica, o gotejamento intravenoso é mais efetivo.É provada a conveniência de inclusão na terapia básica de pacientes com formas tóxicas de difteria da administração de ADPS por via endolinfática.

Com uma forma localizada, é utilizada uma única injeção de soro. No entanto, se, após 18-24 horas, não haja uma dinâmica positiva ou haja piora da condição do paciente e alterações inflamatórias locais na orofaringe, o ADAP é reintroduzido.

Quando subtóxicos indicações de formulário para reintroduzir APDS seguintes sintomas são: entrega paciente após doença

3 dias, nenhuma regressão de sintomas de placa( mesmo sob a forma de sua descongelação e rejeição começando) no momento da reintrodução do soro, bem como a gravidade das alterações em safenatecido do pescoço na região dos linfonodos regionais. Quando graus

difteria tóxico orofaringe I-III é preferível utilizar APDS de administração de duas vezes. A indicação para a terceira sessão de seroterapia é o aumento da placa na orofaringe e o edema do tecido cervical subcutâneo durante 10-12 horas após a segunda administração de DPD.

Um dos métodos modernos mais eficazes de tratamento da difteria utilizado em conjunto com APDS é a desintoxicação extracorpórea( hemosorção, plasmaférese).A indicação para a sua nomeação é a forma tóxica do diploma de difteria I, II, III.

A hemosorção( HS) é realizada no período agudo da doença 2 horas após o término da administração de APDS.O volume de perfusão é de 1,0 a 1,5 vezes o volume de sangue circulante( BCC).O número de sessões do HS é determinado pelo grau de gravidade, a dinâmica da intoxicação e as mudanças locais na orofaringe. Com a difteria tóxica, as sessões de grau 2-3 são suficientes, com formas tóxicas II e III - 3-5 sessões. Os critérios clínicos para a conclusão da construção: estabilização edema pescoço e edema orofaríngea de rejeição do tecido mole ataques maciços, diminuir a toxicidade.

Em casos de reacção alérgica positivo para intra- e administração subcutânea de APDS heterogéneos e forçado a recusar a realização de terapia causal soro é o tratamento de escolha hemosorbtion.plasmaferese

( PF), bem como a GS é usada em pacientes com formas tóxicas de difteria, embora inferior a esta última. A eficácia especial da PF foi observada no tratamento de complicações neurológicas tardias. Ela é conduzida na fase aguda da doença em 1/3 do volume BCC método discreta multiplicidade 2-3 sessões com intervalo de 8-12 horas.

A fim de eliminar mais rapidamente os agentes patogênicos da difteria, todas as crianças devem ser prescritas drogas antibacterianas. Em formas preferenciais de antibiótico localizado para uso interno, de macrólido - eritromicina sumamed( azitromicina), klatsid( claritromicina) Rulid( roxitromicina) e aminopenicilinas protegidas( Amoxicilina), doxiciclina, rifampicina. Quando formas tóxicas de drogas de escolha são difteria aminopenicilinas( amoxicilina, Augmentin, amoksiklav et al.), Cefalosporinas 3 geração( klaforan, tsefobid, Fortum et al.), Rifampicina, aminoglicosidos( amicacina, netromycin).A duração da terapia antibiótica para formas localizadas de difteria é de 5-7 dias, com tóxico e combinado - 10-14 dias ou mais.

O uso de corticosteróides em formas severas de difteria é patogenéticamente justificado. Assim, quando uma forma tóxica eu extensão prednisolona( ou hidrocortisona ou deksazon) administrado numa dose diária de 5-10 mg / kg( por prednisolona), quando a forma tóxica de II e grau III - 15-20 mg / kg / dia( de preferência naforma de dexazona).Após a estabilização do edema do pescoço, a dose de prednisolona é reduzida para 2 mg / kg. A duração do curso depende da gravidade da doença, da presença de complicações e de uma média de 5-7 dias. Como

membranoprotektivnogo antioxidante, inibir a peroxidação lipídica, a preparação é utilizada - epaden - interior: as crianças com menos de 3 anos de idade - uma cápsula três vezes por dia, a partir de 3 a 7 anos de idade - uma cápsula quatro vezes por dia, 7-14anos - 2 cápsulas 3 vezes por dia, curso de 7 dias.

A terapia de desintoxicação para formas leves de difteria é limitada à administração de fluidos orais. O desenvolvimento de formas graves de terapia de infusão requer destino utilizando soluções de dextranos( reopoliglyukina 10 ml / kg) e cristalóides( solução de glicose a 10%, solução de cloreto de sódio a 0,9%).O volume do fluido injetado corresponde ao requisito de idade fisiológica do organismo da criança com a possível transferência anterior para a via enteral de administração. Quando há sinais de insuficiência circulatória, o volume do líquido injetado diminui para 2 / 3-1 / 2 do volume de necessidades fisiológicas.

Select começando a droga depende da síndrome dominante: em intoxicação grave são nomeados pelas soluções de glicose-salina, em desordens de microcirculação - reopoligljukin sob ITSH desenvolvimento - albumina, krioplazma.

A terapia de choque tóxico-tóxico( ITSH) é conduzida de acordo com abordagens modernas de cuidados intensivos e ressuscitação.

Com a progressão dos sinais de DIC utilizado plasma congelado fresco doador, heparina( sob o controlo da coagulação), agentes antiplaquetas( Curantylum, Trental) e inibidores de proteólise( contrycal, trasilol, gordoks).

Na fase aguda da doença, a fim de criar condições óptimas para o miocárdio utilizado mistura potássio-insulina Pananginum, inotrópicos rápida( dopmin - 2,5 mcg / kg / min, se necessário, para aumentar a dose até 5 mg / kg / min; Korotrop) e drogas que reduzem postnagruzku( captopril, renitek).Quando

insuficiência circulatória angio-bloqueador utilizado tenzinprevraschayuschego enzima - Enalapril - 2,5-5,0 mg / dia uma vez por dia durante 7 dias. Com a preservação de transtornos hemodinâmicos, o curso de enalapril é prolongado. Quando o tratamento de lesões cardíacas difteria

desde os primeiros dias da doença usa droga de economia de energia Neoton( fosfocreatina) por via intravenosa a 1 g / dia durante 3-5 dias a forma subtóxico e 5-8 dias em formas tóxicas.

Para melhorar a nutrição dos tecidos, a utilização de oxigénio citocromos designados, cocarboxilase, vitaminas C, B, PP, Riboxinum, preparações de potássio.- nazo- ou entubação orotraqueal, seguido de reajustamento da árvore traqueobrônquica( remoção de filmes de secreções mucopurulenta

:

No tratamento de crianças com grave orofaringe vacina combinada de difteria, laringe, traqueia e brônquios, além de APDS de administração, os seguintes métodos e medicamentos podem ser utilizados);

- terapia com aerossol com enzimas proteolíticas;

- broncoscopia para indicação;

- anti-hipóxicos( cittomaco, citocromo C);

- eufillin;

- corticosteróides.

Quanto à traqueostomia inferior em pacientes com crup descendente, a maioria das vezes indicações para sua superposição surgem com admissão tardia no hospital. Para resolver a questão da realização dessa manipulação, é necessário monitorar constantemente o otorrinolaringologista operacional.

Na fase aguda da doença mais prescritor um-dois de interferão( viferon, Reaferon-UE-lipint et ai.), É indutores( tsikloferon, neovir et al.), Citocinas( leukinferon et al.), Imunoglobulinas( por via intravenosa,3-5 injeções).

tratamento local é amígdalas de tratamento:

- intergenom - placa de lubrificação com um cotonete de algodão 3 vezes / dia até ataques de desaparecimento;( A-2 A actividade de interferão recombinante 40000 ME em 1 g de pomada).

- quimotripsina( diluído 1 frasco contendo 5 mg de quimotripsina cristalino, 5 ml de água) - irrigação amígdalas 0,5-1,0 ml 4-5 vezes / dia até ataques de desaparecimento;

- complexo bioantioksidantnym( LHC) - Neovitin - como uma solução de glicerol a 50% por lubrificação amígdalas 2- 5 vezes / dia até ataques de desaparecimento.terapia sintomática

prevê a designação de antipiréticos( paracetamol, Panadol, Nurofen), anti-histamínicos, multivitaminas, fisioterapia( orofaringe e EUV número nariz 5, na área do número amígdalas UHF 3-5).

cardite O tratamento deve ser realizado em conjunto com o cardiologista, sob o controlo dos estudos de ECG regulares, com a conta de aplicabilidade da temporização da doença, a gravidade da doença cardíaca e gravidade dos distúrbios hemodinâmicos.É necessário dar máxima atenção à criação de condições ideais para o trabalho do coração e aumentar o seu fornecimento de energia. Este propósito é servido pela nomeação de um regime de proteção, nutrição médica e medicamentos.

Crianças com difteria tóxica devem cumprir o repouso durante 30 dias, às vezes mais - até 6-8 semanas.

A dieta deve ser destinada a melhorar o trofismo miocárdico, ou seja, conter uma proteína de alto grau( peixe baixo teor de gordura e variedades de carne, queijo cottage, kefir), ácidos gordos insaturados em óleos vegetais e uma quantidade aumentada de potássio devido a frutas e vegetais. Os pacientes devem tomar comida com freqüência( 5-6 vezes / dia), com uma distribuição uniforme durante o dia, a fim de evitar uma obstrução mecânica ao trabalho do coração.

É aconselhável nos estágios iniciais da doença, antes da aparição de sinais de danos cardíacos, para designar neoton( 1 g em 50,0 ml de solvente por via intravenosa diariamente por 3-8 dias).

Se houver sinais de insuficiência cardíaca sob o controle do cardiomonitor, a dopamina pode ser administrada por um curto período de tempo( de algumas horas a 3-4 dias).

Em caso de insuficiência circulatória, um bloqueador da enzima conversora da angiotensina é usado - enalapril - 2,5-5,0 mg / dia uma vez por 7 dias. Com a preservação de transtornos hemodinâmicos, o curso de enalapril é prolongado.

Durante o período de convalescença, é dada muita atenção à expansão gradual do regime motor, a uma dieta totalmente equilibrada.

Os princípios básicos da terapia das polineuropatias da difteria são consistência e continuidade.

Na primeira fase, o tratamento deve visar a prevenção de complicações neurológicas, incluindo a administração atempada de doses adequadas de ADPCs e persistência.

Neorometabolitos vasoativos - trental, actovegin, instenon. Com a prevalência de distúrbios hemorróticos no período agudo da doença, o trental deve ser prioritário, em caso de prevalência de distúrbios hipóxicos - actovegin, sintomas autonômicos - insthenona. A via de administração( iv, in / m, para dentro ou por eletroforese) é determinada pela gravidade da condição e duração - pela gravidade dos sintomas neurológicos, com uma média de 3-6 semanas. Além disso, o esquema curativo inclui:

- vitaminas do grupo B( B1, B6, B12);

- dibasol;

- antioxidantes protetores de membrana - acetato de tocoferol, vitamina C, epadeno( dentro de crianças menores de 3 anos - 1 cápsula 3 vezes ao dia, de 3 a 7 anos - 1 cápsula 4 vezes ao dia, de 7 a 14 anos - 2 cápsulas3 vezes ao dia, o curso por 6-8 semanas);

- agentes de desidratação( furosemida, diacarb, triampur) por 3-5 semanas.

Em casos graves, com um rápido aumento nos distúrbios bulbares, um curso curto( 3-7 dias) é prescrito hormônios glucocorticóides a uma taxa de 1-2 mg / kg / dia.

Com o desenvolvimento de polineuropatias tardias, é aconselhável incluir o método de plasmaferese( de 1 a 4 sessões) no complexo de medidas terapêuticas nas datas do dia 15 ao 22 da doença.

O prognóstico da difteria depende da gravidade do curso da doença, da adequação e do momento do início do tratamento.

A profilaxia da difteria consiste na imunização de rotina da população com toxóide de difteria adsorvido.

A prevenção não específica da difteria envolve a hospitalização de pacientes com qualquer forma de difteria e portadores de um bacilo de difteria toxigênico. Os portadores de micróbios de difteria não-tóxicos não estão sujeitos ao isolamento. A reconciliação da difteria antes da admissão à equipe é examinada uma vez. No início do contato, a supervisão médica é estabelecida por 7 dias com exame clínico diário e um único exame bacteriológico ao mesmo tempo em um único dia.

A imunização do contato é realizada de acordo com as indicações epidemiológicas levando em consideração o histórico de vacinação. Nas instituições infantis, a imunização de pessoas de contato com um histórico de vacinação conhecido é feita após a investigação da intensidade da imunidade antidiphérica.

A prevenção específica envolve a introdução de vacinas contendo toxóide da difteria. As mais comuns foram as vacinas complexas:

- DTP, constituído por uma mistura de vacina contra a tosse convulsa corpuscular, difteria e toxóide do tétano;

- ADS-anatoxina, que é purificada e adsorvida por difteria e toxóide do tétano;

- ADS-M-anatoxina, caracterizada por um conteúdo reduzido de antígenos;

- AD-M-anatoxina contendo apenas antígeno de difteria.

Além vacinas listados acima na Rússia estão autorizados a utilizar para a prevenção da difteria, uma série de vacinas estrangeiros "Tetrakok"( Sanofi Pasteur, França), "Bubo-M", "Bubo Kok"( Rússia), "Infanrix"( GlaxoSmithKline, Inglaterra)"DT Vax"( Sanofi Pasteur, França), "Imovax DT Adult"( Sanofi Pasteur, França).

Todas as vacinas são armazenadas em um local seco e escuro a uma temperatura de 2-8 ° C.As preparações liofilizadas não são adequadas para uso. Prazo de validade 3 anos. Insira uma dose única de 0,5 ml intramuscularmente. A vacina DD

é utilizada para vacinação primária, a partir dos 3 meses de idade, três vezes em intervalos de 1,5 meses e a primeira revacinação 12-18 meses após a vacinação tripla completa.

ADS-anatoxina é usado:

• para crianças que têm contra-indicações para a introdução da vacina DTP;

• para crianças que recuperaram a tosse convulsa( de 3 meses a 6 anos);

• para crianças de 4 a 6 anos, se por algum motivo a vacinação primária cair a esta idade.

No último caso, o curso de vacinação consiste em 2 vacinas com um intervalo de 30 dias. A revaculação é realizada uma vez a cada 9-12 meses após a segunda vacinação.

Se uma criança que sofreu tosse convulsa anteriormente recebeu 3 ou 2 vacinas DTP, a vacinação contra a difteria eo tétano é considerada completa. No primeiro caso, a revacinação ADA é realizada 12-18 meses depois,

e no segundo - 9-12 meses após a última injeção de DTP.Se a criança recebeu uma vacina DTP, ele está sujeito a uma segunda vacinação com ADP seguido de um reforço em 9-12 meses.

ADS-M aplicam:

• para revacinação planejada relacionada com a idade de crianças de 6 anos, adolescentes de 16 a 17 anos e adultos sem restrição de idade a cada 10 anos( uma vez na dose de 0,5 ml);

• vacinação para aqueles com mais de 6 anos, não previamente vacinadas contra difteria e tétano, o curso consiste em duas vacinações com um intervalo de 30-45 dias, com a primeira revacinação após 6-9 meses, o segundo - depois de 5 anos, depois a cada 10 anos;

• como substituto do DTP ou ADP em crianças com reações de temperatura severas( acima de 40 ° C) ou complicações para esses medicamentos;

• no foco da difteria.

AD-M é usado para revacinações planejadas relacionadas à idade para pessoas que receberam AS em conexão com profilaxia de tétano de emergência.

Contra-indicações existentes para vacinação. Todas as preparações de vacina contendo toxóide da difteria são ligeiramente reactogênicas, portanto, praticamente não existem contra-indicações para a vacinação contra a difteria.

Em crianças com manifestações leves de infecção viral respiratória aguda, a vacinação pode começar imediatamente após a normalização da temperatura corporal e para formas moderadas e graves da doença - 2 semanas após a recuperação.

Em todos os outros casos, incluindo pacientes com doenças crônicas do fígado, rins, pulmões, etc., bem como pacientes com hemoblastose, imunodeficiências, etc., a vacinação é realizada no período de remissão de acordo com esquemas individuais.

Reacções à introdução de toxoids da difteria. As anatoxinas são ligeiramente reactogênicas. As reações locais são manifestadas por rubor e condensação da pele em indivíduos com pouca frequência, subnutridas e mal-assadas.

Complicações de toxões da difteria. Crianças com uma forte reação à temperatura são convulsões febris, raramente descreveram casos individuais de choque anafilático, reações neurológicas, uma reação alérgica local pronunciada.

Deve notar-se que as complicações observadas estão principalmente relacionadas ao uso da vacina DTP, isto é, com o componente da tosse convulsa.

Medidas preventivas( específicas) na fonte da difteria. Crianças que estão em contato direto com a paciente da difteria, estão sujeitas a vacinação ou revacinação imediata, dependendo do estado da vacina.