Hiponatremia

Hyponatremia - spadek stężenia sodu w osoczu krwi jest mniejszy niż 135 mmol / l. Istnieją cztery rodzaje hiponatremii.

■ Hiponatremia euvolemiczna( objętość krwi krążącej i osocza w granicach normy, objętość płynu pozakomórkowego i całkowita zawartość sodu w granicach normy).

■ Hiponatremia hipowolemiczna( niedobór objętości krwi krążącej, zmniejszenie sodu i płynu pozakomórkowego oraz niedobór sodu przekracza niedobór wody).

■ Hiperkatremia hiperwolemiczna( zwiększona objętość krwi krążącej, całkowita zawartość sodu i objętość płynu pozakomórkowego wzrosły, ale woda jest większa niż sodu).

■ Fałsz( hiponatremia izoosmolarna) lub pseudohiponwencja( fałszywe wyniki z badań laboratoryjnych).Gdy

euvolemicheskoy niedobór sodu we krwi u pacjentów, u których brak zarówno objawy niedoboru zewnątrzkomórkowej objętości płynu i krwi krążącej i obrzęk tkanek obwodowych, tj znaki retencji wody w przestrzeni śródmiąższu rzeczywistym, ale łączna ilość wody w organizmie jest zwykle wyższe 3-5 litrów. Jest to najczęstsza forma disinatremii u pacjentów hospitalizowanych. Głównym powodem

euvolemicheskoy hiponatremii - syndrom nieodpowiedniego wydzielania hormonu antydiuretycznego( ADH), to choroba charakteryzująca się przedłużonym uwalnianiu ADH autonomicznego lub zwiększenia odpowiedzi nerkowego ADH we krwi. Nadmiar wody w organizmie nigdy nie powstaje w wyniku jej nadmiernego użytkowania do czasu zakłócenia równowagi wodnej. ADH odgrywa wiodącą rolę w regulacji metabolizmu sodu. Zwykle ADH jest wydzielany z wysoką osmolalnością w osoczu. Jego wydzielanie prowadzi do wzrostu reabsorpcji wody w kanalikach, w wyniku czego osmolalność osocza zmniejsza się, a wydzielanie ADH jest zahamowane. Wydzielanie ADH uważa się za niewystarczające, gdy nie ustaje pomimo niskiej osmolalności osocza( 280 mOsm / L).Gdy

euvolemicheskoy hiponatremii wynikające z tego działanie ADH do zbierania komórek przewodów wzrosty osmolalności moczu, a końcowe stężenie sodu jest większa niż 20 mmol / l.

Niedoczynności tarczycy może towarzyszyć hiponatremia. W wyniku braku hormonów tarczycy( T4, T3) spada pojemność minutowa serca i filtracja kłębuszkowa. Zmniejszenie pojemności minutowej serca prowadzi do nieizototycznej stymulacji wydzielania ADH i osłabienia filtracji kłębuszkowej. W rezultacie wydalanie wolnej wody spada i rozwija się hiponatriemia. Podawanie leków T4 prowadzi do eliminacji hiponatremii.

Podobne mechanizmy biorą udział w pierwotnej lub wtórnej niewydolności glukokortykoidowej nadnerczy.

Zastosowanie w celach terapeutycznych analogów ADH lub LS, pobudzanie sekrecji lub wzmacnianie działania wazopresyny, może również prowadzić do rozwoju hiponatremii.

Hiponatremia hipowolemiczna jest możliwa u pacjentów z dużą utratą wody i elektrolitów lub z wlewem hipotonicznych roztworów. Mechanizmy patogenetyczne hiponatremii hipowolemicznej wiążą się z neosmotyczną stymulacją wydzielania ADH.Zmniejszenie objętości krążącej krwi na skutek utraty wody postrzegane baroreceptorów mil łuku aorty szyjnej zatok i lewy przedsionek i wspiera wydzielania ADH na wysokim poziomie pomimo gipoosmolyarnoe osoczu stanu.

Hiponatremię hipowolemiczną można podzielić na dwa rodzaje: z nadmierną utratą sodu w moczu i nadmierną utratą sodu. Wśród głównych przyczyn hiponatremii zubożenia związanych z utratą przez nerki, rozróżnia się następujące.

■ Wymuszona diureza:

□ przyjmowanie leków moczopędnych;

□ diureza osmotyczna;

□ cukrzyca z glukozurią;

□ hiperkalciuria;

□ wprowadzenie środków kontrastowych w badaniach rentgenowskich.

■ Choroba nerek:

□ CRF;

□ ostre i chroniczne odmiedniczkowe zapalenie nerek;

□ niedrożność dróg moczowych;

□ policystyczna choroba nerek;

□ kwasica kanalikowa;

□ antybiotyki aminoglikozydowe( gentamycynę).

■ niewydolność nadnerczy( choroba Addisona).

extrarenal utrata sodowych związanych z chorobami przewodu pokarmowego( wymioty, przetoki

jelita cienkiego, ileostoma, przetoka żółciowa, przewlekła biegunka itp.).Nadmierne straty sodu przez skórę są możliwe obfite pocenie się, na przykład podczas pracy w gorących pomieszczeniach, w gorącym klimacie, z opóźnionym gojeniem się oparzeń.W takich warunkach stężenie sodu w moczu jest mniejsze niż 20 mmol / l. Przy małym wydzielaniu

aldosteronu i właściwości posiadanie kortyzolu kopalni ralokortikoida ze względu na zmniejszenie resorpcji sodu zwiększa się nefronów osmotyczne zmniejszenie klirensu i diurezę wody. Prowadzi to do zmniejszenia stężenia sodu w organizmie, powodując w ten sposób niedobór objętości płynu śródmiąższowego i krwi krążącej. Jednoczesny spadek diurezy wody powoduje hiponatremię.Hipowolemii i spadek objętości minut krążenia krwi jest zmniejszony GFR, co prowadzi również do hiponatremii przez stymulację wydzielania ADH.Gdy

niekontrolowane cukrzyca zwiększa osmolarności osocza krwi( w wyniku zwiększenia stężenia glukozy), który prowadzi do przejścia wody do cieczy z komórek do płynu zewnątrzkomórkowego( krew) i, odpowiednio, niedobór sodu we krwi. Zawartość sodu we krwi zmniejsza się o 1,6 mmoli / litr, gdy stężenie glukozy, 5,6 mmoli / l( 2 mmol / l u pacjentów z hipowolemii).

hiperwolemia hiponatremii powstaje w wyniku patologicznej „zalaniu” do przestrzeni śródmiąższowej, powodujące

rozpuszcza zastoinowej niewydolności serca, zespołu nerczycowego, marskości, i innych czynników. Całkowita zawartość wody w organizmie wzrasta w większym stopniu niż zawartość sodu w nim. W rezultacie rozwija się hiponatremia hiperwolemiczna.

fałszywe lub psevdogiponatriemiya możliwe w przypadku, gdy stężenie sodu ulega zmniejszeniu w osoczu, ale to błąd powstał podczas badania. Może się to zdarzyć w przypadku wysokiej hiperlipidemii, hiperproteinemii( całkowita zawartość białka powyżej 100 g / l) i hiperglikemii. W takich sytuacjach zwiększa się niewodną wolną od sodu frakcję osocza( zwykle 5-7% jej objętości).Dlatego, aby prawidłowo określić stężenie sodu w osoczu, lepiej jest użyć analizatorów selektywnych dla jonów, które dokładniej odzwierciedlają rzeczywiste stężenie sodu. Osmolarność osocza z pseudohiponatremią w granicach wartości prawidłowych. Taka hiponatremia nie wymaga korekty.

zmniejszonej zawartości sodu w osoczu krwi spowodowane giperlipi-Akademii hyperproteinemia i można je obliczyć w następujący sposób: redukcja Na( mmol / l), Tg stężenie w osoczu( g / l) h0,002;zmniejszenie Na( mmol / l) = ilość całkowitego białka w surowicy powyżej 80 g / l x 0,025.

U większości pacjentów ze stężeniem sodu w surowicy powyżej 135 mmol / l nie występują objawy kliniczne. Gdy stężenie sodu mieści się w zakresie 125-130 mmol / l powszechne objawy obejmują apatia, brak łaknienia, mdłości i wymioty. Objawy ze strony układu nerwowego dominują, gdy zawartość sodu spada poniżej 125 mmol / l, głównie z powodu obrzęku mózgu. Są to bóle głowy, senność, ataksja, odwracalny psychozy, drgawki, śpiączka, refleks. Pragnienie u tych pacjentów z reguły nie jest przestrzegane. Gdy stężenie sodu w surowicy krwi 115 mg / dl i poniżej pacjenta wykazuje oznaki zamieszania, skarżył się na zmęczenie, ból głowy, nudności, wymioty i brak łaknienia. Przy stężeniu 110 mmol / l zaburzenia wzrostu świadomości i pacjent zapada w śpiączkę.Jeśli ten stan nie ustaje w czasie, pojawia się wstrząs hipowolemiczny i śmierć.