Biochemia krwi: zwiększona aminotransferaza alaninowa

Badanie aktywności wielu cząsteczek biologicznych było od dawna standardem diagnozy wielu patologii. Na przykład wzrost aminotransferazy alaninowej służy jako marker patologii niektórych narządów wewnętrznych.

Krótki opis aminotransferazy alaninowej

Aminotransferaza alaninowa( w skrócie ALAT) jest enzymem zaangażowanym w metabolizm większości aminokwasów. Nie tylko te cząsteczki, które pochodzą z zewnątrz. Enzym może brać czynny udział w transformacji reszt aminokwasowych własnych cząsteczek białka.

Cechy funkcji aminotransferazy alaninowej, za jednym razem, umożliwiły klasyfikację go jako typu transferazy - nośników grup funkcyjnych od jednej cząsteczki do drugiej. Dlatego początkowo rozważano: ALT znajduje się w wątrobie. Następnie sądzono, że to ciało jest jedynym, w którym zachodzi większość procesów metabolicznych. Jednak kilka dekad temu znaleziono dowody na obecność aminotransferazy w komórkach wielu narządów. W zależności od stopnia i zmniejszenia stężenia można ustawić następujące serie.

1. Wątroba. Stężenie aminotransferazy jest tu kilkakrotnie większe niż w innych narządach.
2. Miokardium.
3. Nerka.
4. Płuca i inne narządy mają w przybliżeniu taką samą liczbę enzymów.

Głównym celem aminotransferazy jest przenoszenie grup aminowych pomiędzy aminokwasami i ketonami. Ponieważ reakcje te występują wewnątrzkomórkowo i nie implikują zniszczenia enzymów nośnikowych, szybkość aminotransferazy alaninowej nie przekracza 0,1 milimola na mililitr krwi. W jednostkach międzynarodowych liczba ta nie przekracza 40 jednostek. Ale norma u dzieci zależy od wieku. Dotyczy to głównie pierwszego roku życia.

Po urodzeniu aminotransferaza wynosi nieco ponad 25 jednostek. W pierwszych 2 dniach wzrasta do 50, a przez pierwszą połowę roku sięga 60 jednostek. Potem następuje jej stopniowy spadek. W ciągu 6-7 lat enzymy stają się nie więcej niż 29 jednostek. Normy te trwają do 12-14 lat. I dopiero w wieku 18-20 lat aminotransferaza alaninowa przyjmuje zwykłe normy dorosłego. Te same wskaźniki powinny być zgodne z

Przyczyny zwiększania zawartości enzymu

Takie stosunkowo niskie wskaźniki są związane z dwoma czynnikami.

• Enzym wchodzi do krwioobiegu tylko wtedy, gdy komórki ulegają zniszczeniu. Szybkość ich lizy w wątrobie, mięśniu sercowym i nerkach jest bardzo niska.
• Nawet w obecności aminotransferazy biochemiczna analiza krwi determinuje tylko aktywne frakcje enzymu. A jak wiadomo - aminotransferaza alaninowa ma największą aktywność funkcjonalną.

Z tego wynika proste wyjaśnienie znaczenia enzymu dla laboratoryjnej diagnozy wielu patologicznych procesów. Im większa liczba, tym więcej komórek zostało zniszczonych. Dlatego przyczyny zwiększonej aktywności aminotransferazy alaninowej są bezpośrednio związane z wątrobą, jako narządem z najbardziej aktywnymi enzymami.

• Wirusowa etiologia zapalenia wątroby.
• Mononukleoza zakaźna.
• Choroby dróg żółciowych: cholestaza, zapalenie dróg żółciowych.
• Niewydolność serca o różnej etiologii z dysfunkcją prawej komory. Prowadzi to do zastoju w szerokim zakresie krążenia krwi, w tym do rozwoju nadciśnienia wrotnego.
• Toksyczne zapalenie wątroby. Spowodowane narażeniem na etanol, trichloroetylen, tetrachlorek węgla, niektóre trucizny i sole metali ciężkich.
• Zaburzenia metaboliczne wątroby. Dotyczy to przede wszystkim tłustej wątroby. Jest to spowodowane zaburzeniem metabolicznym w wątrobie.
• Stosowanie niektórych leków. Na pierwszym miejscu jest paracetamol. Duże znaczenie mają preparaty przeciwbakteryjne z grup cefalosporyn, sulfaniloamidów.

Oprócz aminotransferazy alaninowej, ALT jest wyższa niż normalnie w niektórych patologiach układu sercowo-naczyniowego. Jest to zawał mięśnia sercowego i choroba zakrzepowo-zatorowa tętnic płucnych. Ale tutaj trzeba wziąć pod uwagę fakt, że wzrost transferazy jest znacznie niższy. Jest to w dużej mierze spowodowane zarówno niską aktywnością jak i przewagą aminotransferazy asparaginianowej.

Zasady terapii w celu wzmocnienia aminotransferaz

Bez względu na przyczynę, leczenie podwyższoną aminotransferazą alaninową wiąże się przede wszystkim z ekspozycją na przyczynę jej wystąpienia. Oznacza to, że wiodącą rolę odgrywa terapia etiotropowa

• Eliminacja przyczyny niszczenia komórek.
• Zwolnienie i maksymalne możliwe zatrzymanie niszczenia komórek.

Zdecydowano również o wyborze leków i technik eliminacji przyczyny. W wirusowym zapaleniu wątroby leki przeciwwirusowe są uważane za najważniejsze. W przypadku toksycznego uszkodzenia wątroby - metody terapii detoksykacyjnej. Zaburzenia hepatocytów na tle niewydolności serca wymagają obowiązkowej korekcji patologii układu sercowo-naczyniowego.

Podobnie jak w przypadku środków objawowych, są one wskazane we wszystkich przypadkach uszkodzenia wątroby. Jedyną różnicą jest to, że dawka zależy od ciężkości tego uszkodzenia. Więc jeśli procesy zapalenia są wystarczająco wyraźne i / lub przeważają nad uszkodzeniem, przepisywane są glikokortykosteroidy. W odwrotnej sytuacji stosuje się różne hepatoprotektory: heptral, ursosan, liv-52 itd.

Bez stosowania leczenia patologii wątroby niemożliwe jest podjęcie decyzji o zmniejszeniu zawartości aminotransferaz. Dlatego w przypadku dużej liczby aminotransferaz konieczne jest odpowiednie leczenie etiotropowe, a nie metody ludowe lub jakakolwiek "specjalna" dieta.

Obniżenie aktywności aminotransferazy: przyczyna i zasady leczenia

Sytuacja, w której aminotransferaza alaninowa jest obniżona, jest znacznie mniej powszechna. Ponieważ całkowity brak enzymu we krwi oznacza głębokie naruszenie wymiany aminokwasów. To z pewnością wpływa na ogólny metabolizm. Pacjenci ci często szukają pomocy medycznej w przypadku innych chorób, a stwierdzenie całkowitej nieobecności aminotransferaz u wielu lekarzy nie jest postrzegane: są ważniejsze naruszenia.

Najczęstsze zmniejszenie aminotransferazy alaninowej jest spowodowane przez następujące sytuacje.

• Przyczyny pokarmowe. Brak witaminy B6.Ponieważ jego cząsteczka bierze czynny udział w syntezie transaminaz. Zaobserwowano tu bezwzględną nieadekwatność enzymu - po prostu nie syntetyzuje się go w wystarczającej ilości.
• Dializa. Charakteryzuje się względnym niedoborem enzymu. Tworzenie enzymu jest na wystarczającym poziomie. Ale podczas procesu ultrafiltracji w plazmie wiele cząsteczek jest usuwanych z krwi podczas sesji hemodializy. Ten los rodzi się z aminotransferazy.
• Niewydolność wątroby i marskość wątroby. Niedobór enzymu jest spowodowany zmniejszeniem liczby komórek, które go produkują.

Podejścia do terapii w tych sytuacjach nieznacznie różnią się od tych o dużej liczbie enzymów. Tak więc w przypadku niedoboru aminotransferazy przeciw dializie leczenie nie jest konieczne. Jest tu tylko względny deficyt i nie wpływa on w żaden sposób na aktywność wewnątrzkomórkową enzymów.

Dwie inne sytuacje wymagają pewnych środków. Jeśli niedobór jest spowodowany czynnikami żywieniowymi, jedyną prawdziwą strategią terapii jest dodatkowe zwiększone spożycie pirydoksyny( witamina B6).

Wraz z rozwojem niewydolności wątroby leczenie jest podobne do sytuacji, w których występuje zwiększenie aktywności aminotransferazy alaninowej. Oznacza to, że takim pacjentom należy zlecić terapię hepatoprotekcyjną: leczenie, które spowalnia destrukcję komórek wątroby i wpływa na jej patologię.

Podoba Ci się artykuł?Podziel się z przyjaciółmi i znajomymi: