Biegunka u noworodka - przyczyny, objawy i leczenie. MF.

biegunka( biegunka) - stan patologiczny, w której jest zwiększona częstotliwość wypróżnień, i zmiany w skład jakościowy fotela. Zanim zaczniesz mówić o biegunce u dzieci, musisz znać normatywne wskaźniki z dzieciństwa.

Pierwszymi kałami noworodków jest smółka, jest lepka i ciemna jak żywica. Meconium pojawia się w ciągu pierwszych 24 godzin i jest stopniowo zastępowane przez normalny stolec noworodka. Meconium powstaje w macicy, krótko przed urodzeniem, kiedy następuje spontaniczne spożycie płynu owodniowego. To jest norma.

normalne stolce u niemowląt

	Dzieci karmione piersią	Dzieci na mieszane i sztuczne karmienie
Numer	Od 15 g na pierwszym czasu od momentu narodzin i osiąga 50g roczny	również
Spójność	unformed, bzdurny, średniej lepkości	Thick, zamazkoobraznoy konsystencja
częstotliwość wypróżnień	3-4 razy dziennie do 6 miesięcy, po upływie 6 miesięcy - 1-2 razy dziennie	również, ale może być tendencja do zaparć
	jasny kolor żółty z zielonkawym otenkom	ciemniejsze niż kiedyPodawanie stestvennom i spektrum kolorów może zostać przesunięty do brązowego cienia
Zapach	kwaśny	ściągający czasami oznaczane nieprzyjemny zapach, przypominający zgniłego

Zasady te można wyjaśnić na następujących faktach:

1. kwasu pepsinoobrazovanie u noworodka żołądka jest na niskim poziomie, co powoduje obojętnego otoczeniaw którym może działać tylko ułamek pepsyna 2: hemozin gastriksin i odpowiednie dla odszczepiania tylko mlekiem matki i przystosowanych wzorów.
2. Funkcjonalność trzustki są na etapie rozwoju, w szczególności aktywności lipolitycznej i amylolitycznego, więc w procesie trawienia tłuszczu mlecznego odgrywa ważną rolę lipazy żołądkowej i mleka ludzkiego.
3. Niskie wydalanie kwasów żółciowych.

W rezultacie, z powodu niedojrzałości funkcjonalny układu enzymatycznego żołądka i trzustki, większość obciążenia odbywa jelita, a więc najmniejsze zmiany w diecie( z piersi oraz podczas karmione piersią dziecko) może prowadzić do zespołami niestrawności, wzdęcia, kolka, biegunka.

Jeśli odstępujesz od norm, możesz podejrzewać patologię.Najczęstszą przyczyną jest uważany za strata zakaźnych i pasożytniczych, że niemowlęta najprawdopodobniej myli, jeśli przepisy dotyczące higieny, które zawierają dziecko zapisane. W tworzeniu zespołu biegunki mechanizm rozwoju noworodka obejmującej 4: hipersekrecji jelitowej, zwiększone ciśnienie osmotyczne we wnęce jelita, tranzyt naruszenie zawartości jelitowych i gipereksudatsiya jelit. Poniżej znajduje się lista chorób być ukierunkowane specjalnie na dzieciństwie, ponieważ przyczyną biegunki u niemowląt znacznie więcej niż w dorosłość, a są one bardziej podstępny charakter. Dopiero po wykluczeniu najbardziej prawdopodobnych przyczyn i stabilności dobrostanu dziecka problem można uznać za rozwiązany.

Możliwe przyczyny biegunki u niemowląt

Klasyfikacja przyczyn podanych przez poziom zniszczenia, począwszy od struktur sub-komórkowej oraz poziomie tkankowym, z przewagą biegunki wśród objawów. Występowanie tych chorób jest równe, a leczenie wszystkich jest inne.

1. Infekcyjne i pasożytnicze zapalenie jelit.

2. zakaźnego i chorób zapalnych chorób wrodzonych niedobory odporności( Brutona, niedobór IgA, złożony niedobór odporności, neutropenia, enteropatia alergiczna), lipodystrofii, autoimmunologiczne enteropatii.

3. Alimentrnye( niemowlęta choroby, WYNIKAJĄCE niedopasowania objętości lub składu fizjologicznych cech żywienie dzieci).

4. Patologia endokrynologiczna: niewydolność zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki.

5. Enzimopaicheskaya( enzymu), patologicznych enzymy jelitowe, zaburzenia na poziomie: wpuszczone powierzchni ściany lub trawienie membrany poprzez zmianę struktury enzymów jelitowych.

6. uszkodzenia białek nośnikowych w przyswajaniu substancji rozpuszczalnych w tłuszczach, witaminy, mikroelementy.

wzorze 7. zaburzenia wrodzone enterocytów( jednostki strukturalnej jelito) zanik epitelialnayadisplaziya itp naczyniowego i tkanki limfatycznej.

8. Mniejsze powierzchni Wchłanianie zespół krótkiego jelita, zespół ślepe.

9. endokrynopatie, włączając wytwarzające hormony nowotworu: VIPOM, gastrinoma, somatostatinoma, rakowiaka.patologie

10. Trudnoklassifitsiruemye( patogenezę, nie jest w pełni zrozumiały, ale również podatne leczenie poprawkowy): choroba Crohna, choroba trzewna.

czynników predysponujących, biegunki u niemowląt:

- zmniejszenie zależności śluzu jelit, która nieswoiście barierę ochronną.
- Wysokie pH( równowaga kwasowo-zasadowa) soku żołądkowego. To jest kwasu solnego nie jest wytwarzany wystarczająco „ochrona” w przewodzie żołądkowo-jelitowym( GI) oraz udział w aktywacji enzymów trawienia.
- Zmniejszona zawartość IgA wydzielnicza( to pierwsza linia ochrony immunoglobuliny G błony śluzowej).
- obniżonej odporności w przypadku braku karmienia( TK matek odpornościowych komórek pamięci do organizmu dziecka przez mleko, tworzą biernej odporności na choroby, które źle się macierzystego).
- Niskie systemy transportowe zasilania regulujące reabsorpcji( absorpcja) Na /Cl/ Mg i innych elementów, które biegunka powodując ich szybkie tworzenie i utrata równowagi.

Przeanalizujmy każdy powód nieco więcej.

Zakaźne i pasożytnicze zapalenie jelit.• jelitowe infekcje

powodujących zespół biegunki: zakażenie pałeczkami Shigella, salmonellozy ehsherihiozom, postać jelitową Jersinioza, pseudotuberculosis, cholera, rotawirus, dur, zatrucie jadem kiełbasianym.infekcje
• jelit powodowane przez patogenne mikroflory: klebsielloznaya Proteose, zakażenie, zakażenie Pseudomonas klostridiozy, kampylobakteriozy. Infekcje
• pasożytnicze: zespół biegunka często przyczyną pewnych klas - przywry( przywr), tasiemce, nicienie, owsiki( Ascaris).

każdym razie obecność obcego agenta określa rozwojowi zakaźnych toksycznych objawów i zmiany danych laboratoryjnych.

Choroby zakaźne i zapalne w wrodzonych niedoborach odporności.

• Enteropatia alergiczna. Objawy pojawiają się od momentu odstawienia lub dodatkowego karmienia jest steatorrhea jelit( kwasy tłuszczowe i mydła kwasów tłuszczowych) + niestabilny stolec( zaparcia naprzemiennie z odpustu) + wysiękowe enteropatia( utrata białek osocza przez ścianę jelita, co ostatecznie prowadzi do obrzękuniezadowolenie z układu sercowo-naczyniowego itp.).

• niedobór IgA ( powszechny zmienny zespół sklasyfikowania niedoboru odporności): izolowany niedobór IgA, więc oprócz biegunki jest zawsze dysbioza. Objawy obserwowane od pierwszego dnia życia, co prowadzi do niewystarczającej odpowiedzi patogennych i oportunistycznych kolonii flory jelitowej.choroby

• Bruton ( naruszenie dojrzewaniu limfocytów B) - genetycznie spowodowane chorobą cierpią dojrzewanie limfocytów B, co oznacza, że ​​objawy są znacznie zróżnicowane, ale wychodząc z przewodu żołądkowo-jelitowego, ale w miarę starzenia się jest przystąpienie wtórnego zakażenia nie tylko ze względu na jelitomikroflora, ale także na ogół od infekcji w celu - błon śluzowych, dróg oddechowych, układu moczowego, centralny układ nerwowy, itd.

• lipodystrofia( Choroba Whipple'a) - choroba występuje częściej u osób dorosłych, ale dzieci są opisane w opcji. Choroba ta jest uważana za system z biegunka bóle stawów + + + gorączka inna klinika polimorficzny( niewydolność serca, płuc, ośrodkowego układu nerwowego).

• autoimmunologiczne enteropatia - w tym przypadku, aktywacja limfocytów T skierowanych przeciwko własnym autoimmunologicznych enterocytów. Znaki z występowaniem zespołu biegunki, która objawia się w pierwszych 2 miesiącach, charakteryzuje się postępującym przewlekłym. Gdy

patologią immunologiczną podejrzewa się, oprócz standardowych badaniach klinicznych i laboratoryjnych, to należy wziąć pod uwagę znaczniki immunologiczne( zwłaszcza poszukiwanie autoprzeciwciał wykonywane z elementów konstrukcyjnych przewodu pokarmowego, itd.), Badanie morfologii w jelicie cienkim, jak i metodę genetycznej. Konieczna jest konsultacja z immunologiem.

patologii wewnątrzwydzielniczego( niewydolność funkcji trzustki trzustki).

wady trzustki: ektopia, anulyarnaya rozwidlonej żelaza hipoplazji. W tej patologii naruszone „wysuwania” enzymy trzustkowe do dwunastnicy, gdy normalna struktura i wydzielanie enzymów się wyjątek jest hipoplazji. Wreszcie patologii cierpią cechy jakościowe i ilościowe trzustki układ enzymatyczny. Niedorozwój może być całkowite, częściowe i wady - w zależności od tego zależy od zmienności objawów klinicznych.

Ale tak czy owak, na czele steatorrhea różnym stopniu, aż do pozytywnego przepływu oleju na zewnątrz odbytu.
zakłócenie funkcjonowania trzustki są postrzegane jako główny powód vnuripolosnogo rodzaj malobsorbtsii.

W celu potwierdzenia lub wykluczyć obecność w przypadku podejrzenia naruszania funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki, konieczne jest, aby przejść z prostych i złożonych: coprogram trzustkowej elastazy - w razie potrzeby biochemiczne krwi, przeciwciała do niektórych zakażeń pasożytniczych, w celu uniknięcia niedrożność ductless, antiela doelementy strukturalne trzustki. Nie zapomnij także o metodach ultradźwiękowych. Przy podejmowaniu decyzji o wcieleniu procedur diagnostycznych, należy skonsultować się ze specjalistą, aby uniknąć niepotrzebnych wydatków.

Enzimopaticheskaya patologii( na poziomie jelita).

to kolejny wskaźnik zespołu malbosorpcji. Tego rodzaju mogą zawierać następujące typy niewydolności: disacharydazy( laktazy, sacharazy-izomaltaznaya, trehalazy) enterokinaznaya, duodenaznaya.

disacharydazy przypadku podejrzenia choroby, należy wziąć pod uwagę szereg cech:

- Dzieci w każdym wieku wysoki maltoza aktywność błony śluzowej jelita cienkiego, natomiast sacharoza jego aktywność jest znacznie niższa. Aktywność laktazy śluzówka, oznaczony pierwszy rok życia, z wiekiem stopniowo spada, utrzymywane na minimalnym poziomie w dorosłej.
- aktywność enzymu, w niektórych przypadkach, jest hormon sposób - jako aktywatory laktozy tyroksyny i glyukokorikoidy.

Wszystko to jest ważne, aby wiedzieć, w celu śledzenia przyczyny w przypadku syndromu biegunka, uniknąć błędów diagnosicheskih( np wprowadzenie nieodpowiednich pokarmów uzupełniających skład jakościowy / dokarmianie, obecność endokrynopatii).

• niedobór laktozy. Jeżeli podczas tego procesu patologicznego w planie z następujących objawów:

- jelit kolki: jest częściowe rozerwanie disacharydów w dystalnej jelita powstaje fermentacji z uwalnianiem H +, co prowadzi do tworzenia się gazu, a w konsekwencji - wzrost ciśnienia w jelicie, co powoduje, żeból i dyskomfort.
- wymioty i zawracanie pokarmu ze względu na wzrost ciśnienia w jamie brzusznej ze względu na tworzenie się gazu i słabości serca zwieraczem żołądka.
- biegunka w wyniku fermentacji zaistnieje, jest przesunięcie równowagi kwasowo-zasadowej w boku kwasu ze względu na kwasy tłuszczowe( kwas mlekowy, kwas propionowy, masłowy, octowy) - Te kwasy organiczne stanowią osmoaktivnymi zatem powstaje osmotyczne biegunka przejście po odwołaniu odpowiedniego sacharydu.

Diagnoza:

1) Coprogram zmniejszono kału wartości pH wynoszącej 5,5;kwasy tłuszczowe, flora jodofilowa.
badania 2) Zadanie: zastosowanie krzywej cukru dając laktoza 1,5 g / kg( 50 g) określania stężenia glukozy na czczo, jak i po 15 min /30/ 60, dzięki czemu podczas glikemiczny krzywa niewydolność lakoznoy ma płaski wygląd.

Leczenie: Prowadzenie dziennika żywności. Niskim mieszanina( APL-100, o niskiej Nutrilon, Omneo itd.), Przy cięższych przypadkach - laktozy mieszaniny bazie białka sojowego. Na tle tych mieszanin, konieczne jest w celu uzupełnienia zawartości Ca2 +.

• awaria sacharozę izomaltoznaya: genetycznie choroba związana z charakterystycznymi objawami klinicznymi - uporczywej wodnistej biegunki, kolki jelitowej, wzdęcia, bez słodkich pokarmów. Diagnostyka jest oparta na zewnątrzkomórkowej skrobi w stolcu, kwaśnym pH i tworząc płaską krzywą obciążenia sacharozą.

Leczenie jest wykluczenie z sacharozy i skrobi, a przy zachowaniu objawów na diecie tle - dodaj Sucraid lek.

niewydolność

Enterotsellyulyarnaya ze złym wchłanianiem pokarmu( uszkodzeń na poziomie białek nośnikowych w jelicie)

• Malobsorbtsiya glukozy i galaktozy - mutacji genetycznej, która prowadzi do zaburzeń struktury błonowe białko transportujące strukturę.Klinicznie, defekt genetyczny jest oczywisty w wodnym stolcu kwaśnym zapachem, od 10 do 20 razy dziennie, przypominający moczu zawierające w swojej strukturze dużej ilości glukozy i galaktozy, jest oznaczone wielomocz powodu melliturii.

Leczenie w tym przypadku sprowadza się do przeliczenia mieszaniny fruktozy lub mieszaniny na bazie hydrolizatów białkowych, dalej - diety mleka i zastąpienie cukru - fruktoza.

• Złośliwe wchłanianie fruktozy. Białko naruszenie konstrukcja przenoszenia fruktozy Bazowy, jest naruszenie jednego transportu glukozy w jelicie( synteza glukozy z fruktozy w ścianie jelita, a następnie pod zmniejszonym ciśnieniem).Zespół występuje biegunka po spożyciu soków i owoców, ponieważ neutilizarovannaya osmoaktivnaya fruktoza powoduje biegunkę osmotyczną.Jedynym wyjątkiem wśród produktów jest banan, ponieważ zawartość glukozy i fruktozy w nim równo.

Jak diagnostyka na pierwszy plan prowadzenie dziennika żywności i glikemii krzywej obciążenia. W tym przypadku będzie bezpośredni. W tym przypadku jest to konieczne do przeprowadzenia diagnostyki różnicowej fruktozemii, w którym będzie wyraźne powiększenie wątroby, fruktozy w moczu, zmniejszenie aktywności enzymu wątroby fruktozo-1-fosfoldolazy.

Leczenie: wyjątek fruktozy - pomarańcze, jabłka, gruszki, brzoskwinie, wiśnie.

• Pierwotna malbosorpcja soli żółciowych. W tym przypadku, podstawa choroby również mutację genetyczną, która prowadzi do zaburzeń struktury białka transportera w jelicie krętym. W tym przypadku, złamana część i krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych nie są wchłaniane z powrotem do wątroby. Zmierzona postacią choroby mogą znajdować się w jelicie cienkim, po resekcji choroby Crohna.

Objawy: nevsosavsheysya kwasy żółciowe stymulują wydzielanie i ruchliwość jelita, w wyniku czego jest biegunka wydzielnicza typu nie utwardzać pogarsza przekazywania do sztucznego karmienia. Z powodu złego wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i zakłócenia absorpcja witaminy K są krwotocznych uszkodzeń oraz obrzęk( do anosarki).

Diagnoza: steatorrhea powodu kwasów tłuszczowych, gipoholisterinemiya, hipoproteinemii, zmniejszonej dopełniacza.

Leczenie: dieta terapia - wymiana długołańcuchowych TAG na średnio-( Portage, Prigichstimil Alfaro, Izokal, Nutrizon).

• Enteropatyczne zapalenie akrodermii. W tej patologii zaburza się asymilacja cynku. Objawy występują i rozwijania podczas przenoszenia dziecka sztucznego zasilania, ponieważ mleko ludzkie zawiera Zn wiążącą ligand( białka), które zapewnia pochłanianie. Na czele luźne stolce, steatorrhea, erytrodermia z nabłonka deskvomatsiey( eritromatozny / vezikullobullozny / pęcherzykowego zapalenia skóry) w obszarze okołoustnym, krocze, kończyn, utrata włosów jest oznaczony powstawania łysienia, zanokcica. W przypadku braku leczenia powstaje drugorzędowy niedobór odporności.

rozwiązanie polega określania i porównywania poziomu [Zn] w krwi i moczu.

Leczenie przekłada się na mleko pasteryzowane dawcy. Z powodu braku dawców mleka i języku sztucznego mieszaninę należy dodać Zn obliczenia asparaginian 2 mg / kg / dzień.

• Wrodzona biegunka chlorku. W tej patologii, zaburzenia jonowymiennej Cl / HCO3 w enterocytach w wyniku defektu genetycznego.
Objawy charakteryzują się: spadkiem liczby we krwi jonów Cl, K, Na;zasadowica( przesunięcie poziomu kwasowo-zasadowego we krwi do strony zasadowej).Później [Na] zostaje przywrócony z powodu mechanizmów kompensacyjnych. Ale jak tworzenie zmniejszenie stężenia elektrolitów w organizmie, objawy są połączone przez sercowo-naczyniowego i ośrodkowego układu nerwowego: zmiany behawioralne, zmiany w przewodzeniu i kurczliwość serca i innych chorób współistniejących. Już podczas diagnostyki prenatalnej wewnątrzmacicznego oznaczone wielowodzie( z powodu biegunki przed urodzeniem), brak smółki. Po urodzeniu - wzrost rozmiaru brzucha powodu niedowładu jelit, pióro wymiotów po każdym karmieniu, luźne wodniste stolce, jak moczu aż do 20 razy dziennie. Terapia infuzyjna i zniesienie odżywiania są nieskuteczne. Rozpoznanie

jest zwiększenie wydalania kału z Cl( więcej niż 1 g / dzień), a hipochloremia hipokaliemii, zasadowicy ciężkiego( pH krwi 7,7).Leczenie

podstawie sztucznego odżywiania pozajelitowego i elektoritov kształcenia zastąpienie selekcji pojedynczych dawkach.

• biegunka wrodzona sodu - choroba genetyczna charakteryzuje zaburzenia Na konformacji białka transportowe, które prowadzi do uszkodzenia wymiany Na / H, co prowadzi do utraty proiskholit Na za nim z wody, nie jest biegunka komplikuje atsidozm.

Diagnoza opiera się na monitorowaniu stężenia elektrolitów we krwi i kału. Rozpoznanie różnicowe: postać Solteryayuschey adrenogenital zespół, tak neobhdimo sterowania, [Steroids 17-keto] w moczu;Wrodzone Cl biegunki - w tym przypadku w kale Cl>.Na i K;i z biegunką Na - wręcz przeciwnie. Leczenie

zmniejsza przeniesienie do odżywiania pozajelitowego, w celu cytrynianu -NA, glyukozosolevye rozwiązania regidrotatsii ustnej( Regidron / doustnie).

wrodzone zaburzenia struktury enterocytów

• mikrokosmków jelitowych anomalii: obecnie zaolevaniya powodów nie są oczywiste, ale odkryto mutacji genetycznej, w których występuje naruszenie enterocyty cytoszkieletu. W wyniku tej choroby od pierwszych dni życia powstaje biegunki wydzielniczej, który jest odporny na standardowe terapie.

• jelit dysplazję nabłonkową( enteropatia wiązki). W tym przypadku nie jest nieprawidłowe złuszczanie nabłonka jelitowego. Choroba ta jest powszechna na Bliskim Wschodzie, przyczyną jest mutacja genetyczna. W tej chorobie nie ma zmiany w strukturze połączenia między komórkami nabłonka i błony podstawnej. To wyjaśnia atrofię kosmków.

Objawy: biegunka wodnista dotkliwe, że jest odporna na leczenie.

Diagnoza: Biopsja jelita cienkiego. Ale zmiany nie zawsze mogą zostać zarejestrowane, ponieważ depilacja depilacji następuje bardzo szybko.

Leczenie jest nieskuteczne, prognozy są smutne.

• objawowymi enteropatia - uporczywy wodnista biegunka 50-100 ml / kg dziennie, pojawiając się na 1. miesiąca życia w chwili urodzenia jest poślizg ciąży, istnieją wady zewnętrzne( widoczne szerokie czoło, nos, hiperteloryzm, sherstevidnye włosy), nieklasyfikowalny niedobór odporności. W tej patologii występuje atrofia mikrokosmków. Leczenie jest nieskuteczne.

• Wysiękowa enteropatia. Choroba ta charakteryzuje się utratą białka osocza przez ścianę jelita. Stan ten może być pierwsza przyczyna, czyli niezależną chorobę, w wyniku wad rozwoju jelito limfososudov i wynik cierpi na chorobę, w tym przypadku mówimy o wtórnej patologii - Choroba Whipple'a, choroba Crohna, alergie pokarmowe, autoimmunologiczne enteropatia, etc.

w tej chorobie nie ma pęknięcie przedłużony limfososudov przyspieszone odrzucenie nabłonka gwałtowna zmiana ciśnienia w ścianie jelita. Wielkocząsteczkowe białka osocza, gdy zostaną uwolnione do światła jelita, przyciągnąć woda występuje biegunka, zgodnie z różnicą ciśnienia występuje „przebicia” chłonnych zaostrza biegunkę.Wraz z białek o niskiej masie cząsteczkowej( albumina) i białka o dużym ciężarze cząsteczkowym są utracone, nie jest wtórny niedobór odporności i rozwój wtórnej translokacji bakteryjnej posocznicy w rozwoju jelita. Tj. Planowa miejscowa obrona immunologiczna ulega uszkodzeniu, a flora, która była akceptowalna i tolerancyjna przed "załamaniem", staje się niebezpieczna. Objawy obserwuje się od pierwszych miesięcy życia z objawami klasycznymi i wtórnym niedoborem witamin( np. Klinika polimorficzna).

Diagnoza: skierowane do wykrywania latentnej formy białka, określenie a1-antytrypsyny w kale, elastazy-1 w kale / endoskopowym krwi badane górnego i dolnego odcinka przewodu za pomocą badań rentgenowskich jelita cienkiego;Aby wykluczyć patologię pozaotrzewnową jelita cienkiego, należy zastosować metodę CT, angiografię, limfografię, ECHO-kg, EKG.

Traktowanie: mieszaniny przypisania zawierające średnio-TAG, który ominął limfoidalnych asymilacji oddechowych - Portage, Pregestamil, alfar. Zastępcza terapia: osocze, albumina, zmniejszenie obrzęku zespół veroshpiron akcesyjne współistniejące zakażenia, przepisać leki Ig( Pentaglobin, Intraglobin).

Trudnoklassifitsiruemye choroba jelit( z przewagą zapalnej morfologicznej wzorca) manifestuje zespół biegunka, znamienny zaburzeniami trawienia i wchłaniania.

Następujące choroby inne niż choroby trzewnej u dzieci są niezwykle rzadkie, ale w ostatnich latach zyskały znaczenie, niepotrzebnie zaznaczone „odmłodzenie” choroby, a jeśli wcześniej spotkali tylko u dorosłych, ale teraz zaczęły być zarejestrowany i dzieci.

• trzewny: polisindromalnoe przewlekłą chorobą charakteryzującą uszkodzenie błony śluzowej jelita małego glutenu ze zbóż( pszenica, żyto, jęczmień, owies).Patogeneza do końca nie jest jasna, ale istnieją 4 teorie - enzymatyczna, wirusowa, patoreceptorowa, immunologiczna.
Obraz kliniczny może być typowy, atypowy, utajony. Objawy występują częściej po wprowadzeniu pokarmów uzupełniających semoliny lub owsa zbóż, i nie występuje natychmiast, a po 1-4 miesiącach od rozpoczęcia wprowadzania pokarmów uzupełniających. Uwagi polifekaliya( 2-5 razy dziennie), papkowaty, obfity, pieniste, cuchnące, z tłustą połysku, słabo zmywane krzesła. Obserwuje się powiększenie brzucha. Objawy ambulatoryjne złego wchłaniania w tle innych mikroelementów( Ca + 2, Mg, Zn, itp) charakteryzuje ostealgiyami, wczesne próchnicy, suchość i ścieńczenie skóry, zaburzenia reakcji behawioralnych skórą pigmentacji, zanikowe zapalenie skóry, zanikowe zapalenie języka i jamy ustnej.

Diagnoza: Coprogram - jelitowego typu steatorrhea( kwasy tłuszczowe i ich mydła), zewnątrzkomórkową skrobi. Kolonoskopia z wieloogniskową biopsją i badaniem cytologicznym. Badania genetyczne i immunologiczne z odkryciem haplotyp -A1-B8-B44-DR3 i DR7;również najczęściej powiązanymi allelami związanymi z celem są DQA1 * 0501, DQB1 * 0201, DRB1 * 04;obecność Am w gluten, endomesia, retikulina, transglutaminazy tkankowe.

• UC( wrzodziejące zapalenie jelita grubego), mukowiscydoza i choroba Crohna znaleziono średnio około 240 przypadków na 100.000 mieszkańców( w skali globalnej, dane te nie koncentrują się na naszym kraju) i stale młodszy. Ze względu na rzadkość występowania tych chorób rejestracji, jasne kryteria wiekowe u pacjentów pediatrycznych nie został jeszcze ustawiony, jedyną rzeczą, która jest znana w odniesieniu do tej kwestii, że wszystkie choroby występuje przed osiągnięciem pacjentom 10 lat. Przyczyny tych chorób nie są w pełni zrozumiałe, dlatego też nie opracowano jeszcze środków zapobiegawczych. Wiadomo jednak, że choroby te mają etiologię polifakoronową( genetyczną, immunologiczną, mikrobiotyczną i barierową).Istnieje szereg klasyfikacji pod względem ciężkości, stopnia uszkodzenia i przebiegu klinicznego tych chorób.

Objawy: zespół biegunki , głównie w nocy, stopień nasilenia jest zmienny, obserwuje się patologiczne zanieczyszczenia - szczególnie domieszkę krwi. Jest jedna charakterystyczna sprzeczna cecha - tenesmus( pragnienie wypróżnienia) w połączeniu z zaparciami. Ta cecha pojawia się przy ograniczonych dystalnych formach NNC.
Ból brzucha jest częstym objawem w chorobie Leśniowskiego-Crohna, dla NUK ten objaw nie jest typowy.
Przyłączenie zmian pozajelitowych: zespoły immunologiczne, malbosorpcyjne z konsekwencjami( symptomy hipowitaminozy, dysproteinemii itp.).

Diagnoza jest oparty na klinicznej, laboratoryjnej, rentgenowskiej endoskopii i objawach histologicznych.

Leczenie odbywa się za pomocą leków immunokorektorskich, anibioikoterapii, probiotyków i prebiotyków, glikokortykosteroidów. Dzięki szybkiej diagnostyce, słusznej taktyce leczenia i jej terminowemu rozpoczęciu, rokowanie może być korzystne.

Niech podane dane będą dla kogoś przewodnikiem / przewodnikiem i będą w stanie zapobiec czyjegoś nieszczęścia.

Lekarz terapeuta Shabanova I.Е.