Auto-immune glomerulonefritis - een mechanisme voor ontwikkeling en behandeling
Glomerulonefritis is gebaseerd op auto-immuunprocessen of ook wel autoallergenen genoemd. Deze laesies manifesteren zich voornamelijk in het capillaire netwerk van renale glomeruli. Vervolgens ontwikkelen ze ontstekingsprocessen en zijn ze in de regel bilateraal. De kenmerkende symptomen van glomerulonefritis zijn de gemeenschappelijke symptomen van nier - oedeem en hypertensie, evenals aanwijzingen uit urine - een micro- of grove hematurie, proteïnurie, cylindruria. De lange bestaan van glomerulonefritis die leiden tot cardiale hypertrofie, chronische nierinsufficiëntie en uremie.
mechanisme van ontwikkeling en
oorzakelijke factoren onderscheiden van de vele vormen van glomerulonefritis, ze hebben verschillen, zowel in de loop van de ziekte, en de externe uitingen. Bovendien kan deze ziekte optreden in een acute, subacute, latente( latente) en chronische vorm. Behoren tot een specifieke soort afhankelijk van de duur van de ziekte en in zekere mate van de ernst van de symptomen. Met betrekking tot de mechanismen voor de ontwikkeling van glomerulonefritis, in sommige gevallen, een belangrijke rol wordt gespeeld door auto-immune processen, in andere - deze processen kunnen weinig invloed op de pathogenese van de ziekte. Om de opkomst
glomerulonefritis kan verschillende soorten micro-organismen te promoten. Het belangrijkste is de flora van de cocci, virussen, sommige soorten vaccins en sera. In sommige gevallen, alcoholmisbruik, ernstige hypothermie in combinatie met een hoge luchtvochtigheid, trauma, en chirurgie in de lumbale regio kan leiden tot de nederlaag van het renale systeem.
Toch speelde een leidende rol herinfectie β-hemolytische streptokokken, in het bijzonder groep A. De eerste van zijn penetratie in het lichaam ontwikkeld verhoogde gevoeligheid voor deze ziekteverwekker geest, maar blijkbaar kwam niet opdagen. Maar met zijn terugkeer, ontwikkelt zich een hevige immuunreactie. Bij een dergelijke procesontwikkeling mechanisme de nadruk op herhaalde penetratie streptococcus of verergering van een bestaande plaats van infectie.
Meestal het mechanisme ziekte lijkt op het volgende:
- eerste hit van de ziekteverwekker in het lichaam met de ontwikkeling van, bijvoorbeeld, keelpijn, amandelontsteking, griep, acute infecties aan de luchtwegen, herpes, hepatitis B, in de toekomst mensen kunnen worden genezen van de ziekte, maar het lichaam "onthouden" de ziekteverwekker en ontwikkelder antilichamen op.
- Wanneer herhaalde infectie in het lichaam, in het bijzonder streptokokken, antilichamen begint te ontwikkelen. Dientengevolge, het gevormde antigeen-antilichaamcomplexen, ze combineren met plasmaproteïnen en worden afgezet op de membranen van de renale tubuli.
- In reactie hierop het nierweefsel zelf-antigenen vrijkomen, die zijn ontworpen om weefsel te beschermen tegen de effecten van de verschillende aard van middelen, maar tegelijkertijd, zelf-antigenen hebben een stimulerend effect voor het behoud van immuunprocessen en de verdere ontwikkeling van de ziekte.
- Bovendien, onder invloed van infectieziekten en andere precipiterende factoren in het bloed gevormde anti-nier antilichamen, cytokines genoemd, die de situatie verder verergeren. Zij de immuunrespons van het organisme, waarbij het organisme niet langer correct te herkennen eigen antilichamen en ervaart ze als buitenlandse agenten drastisch veranderen. Dus de auto-immuunreactie ontwikkelt zich.
Wat gebeurt er in de nieren in auto-immuun glomerulonefritis
auto-immuun glomerulonefritis ontwikkeling heeft het hierboven beschreven mechanisme. Schade aan de glomerulaire apparaat van de nier leidt tot verstoring van natrium en water reabsorptie, zowel in het bloed en in de weefsels ontwikkelen oedeem. Due
bloedsomloop stoornis in de nier glomeruli, bloed ophoudt te stromen en herverdeeld renale corticale substantie. Dus de ontwikkeling van ischemie( gebrek aan bloedtoevoer) en er is een tijdelijke nier, en verlengde het bestaan van ischemie, permanente disfunctie van de cortex. Als reactie op bloedarmoede van de nierbast komt de renine stof vrij. Hoe slechter de bloedtoevoer naar de nier en hoe minder natriumzouten in het bloed, des te meer renine wordt geproduceerd. Dankzij dit mechanisme ontwikkelt zich hypertensie van de nier.
glomerulonefritis in de beginfase van gemanifesteerde immuunresponsen op het niveau van de nier glomeruli, maar later ontwikkelt ontsteking van de glomerulaire inrichting en daardoor is een spasme van het vaatbed vervangen door een sterke verzwakking van de toon. In de toekomst kan ontsteking zich in verschillende richtingen ontwikkelen - in de richting van proliferatie of exudatie. Wanneer nefritis proliferatieve epitheel laten groeien en afgebladderd, het is typisch voor de extracapillary glomerulonefritis. Ook kan proliferatie binnen de capillairen-intracapillaire glomerulonefritis-optreden. Als het zwaartepunt exsudatieve werkwijze de renale capsule holte optreedt afscheiding van het vloeibare deel van bloed - plasma. Dan verschijnen in de urine de uniforme elementen van bloed.
vertraagde hypersensitiviteit wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van mesangioproliferative en membraanachtige( mesangiocapillaire) glomerulonefritis.
behandeling van autoimmuun glomerulonefritis
belangrijkste behandelmethode zonder exacerbatie is nefroprotektsiya, dwzmaatregelen voor het behoud van de gezondheid van de nieren en de remming van de ontwikkeling van pathologische processen die de functionele activiteit van de glomerulaire inrichting te verminderen. Een belangrijk gebied is het voorkomen of vertragen van de ontwikkeling van chronisch nierfalen. Voor
blokkade van het renine-angiotensine-activiteit die leidt tot de progressie van renale dysfunctie en renale hypertensie, gebruikt remmers van renine-angiotensine-aldosteron systeem( ACE-remmers) - captopril, zofenopril, enalapril, benazepril. Je moet ook een receptie blockers AT1-angiotensine receptor - valsartan, irbesartan, kandesartran, losartan, telmisartan. Deze groep van geneesmiddelen aan de nieren beschermen glomerulaire apparaat tegen de gevolgen van hypertensie en renale littekens. Deze medicijnen worden meestal op een langdurige of zelfs permanente basis voorgeschreven.
Naast medicamenteuze therapie moet de benoeming van klinische voeding met een verminderde hoeveelheid zout en eiwit. Aanbevolen stoppen met roken en levensstijl veranderingen in de richting van het verhogen van de lichamelijke activiteit met doelgerichte gewichtsvermindering naar normale waarden. Alle patiënten met auto-immune glomerulonefritis moeten eventueel aan de niet-steroïdale anti-inflammatoire geneesmiddelen te verlaten, als gevolg van hun negatieve invloed op het werk van de renale systeem.