Difterie Symptomen
Difterie - een acute infectieziekte die is gebaseerd op de vorming van fibrotische films en ontwikkeling schede intoxicatie.
Difterie is een gevaarlijke ziekte die kan worden voorkomen. Als uw kind op jonge leeftijd drie vaccinaties kreeg en deze in een jaar versterkte, en dan om de drie jaar, is het vrijwel uitgesloten dat hij ziek wordt. Hoe folk remedies voor deze ziekte te gebruiken, kijk hier.
Oorzaken van
De oorzaak van de ziekte zijn de corynebacteriën van difterie. De bron van infectie is een ziek persoon of een bacteriedrager. Bacteriën worden overgedragen door druppeltjes in de lucht.
De bron van infectie is een ziek persoon en drager van een toxigene corynebacterium difterie. Het epidemiologische gevaar van één patiënt met difterie is tien keer groter dan dat van één bacteriedrager. De frequentie van het transport van toxische corynebacteriën is afhankelijk van de epidemische situatie, met een focus van 20-40%.Dragers van difterie zijn niet gevaarlijk.
Transmissie mechanisme - in de lucht, contact-huishouden, voedsel.
Seasonality - herfst-winter.
De index van contagiositeit is 0,2.Kinderen van alle leeftijden zijn ziek, maar de grootste gevoeligheid is typerend voor de leeftijdsgroep van 3 tot 7 jaar. Tijdens de laatste epidemie( 1990-1999 gg.) In Rostov aan de Don heerste onder de zieken 8-14 jaar( 54%).Kinderen uit het eerste levensjaar zijn zelden ziek, wat kan worden verklaard door de aanwezigheid van passieve transplacentale immuniteit in hen.
Etiologie van de .De ziekteverwekker Corynebacterium diphtheriae - gram-positieve bacil, die de eigenschap van het polymorfisme, die zich manifesteert in verschillende celvormen. Het wordt gekenmerkt door:
- ongelijke kleuring van cellen door de aanwezigheid van één of beide polen van de cel volutin korrels, die als gekleurd door Neisseria of Leffler het verwerven van een donkerblauw of zwart-blauwe kleur, in schril contrast met lichtblauwe of lichtbruin cel achtergrond;
- vorming van verscheidene eiwitten en enzymen - difterie-exotoxine, hydrolase, katalase, neuraminidasen, hyaluronidasen, hemolysine, necrotiserende factor;
- aanzienlijke stabiliteit in de externe omgeving;
- clustervorming dicht nabij en nauw met elkaar verbonden stangen lijkt wol gematteerd pakket pennen( in de gekleurde uitstrijkpreparaten van een dichte microbiële celsuspensie);
- paarsgewijze rangschikking van sticks in een scherpe of rechte hoek in dunne uitstrijkjes. Volgens
culturele, morfologische en enzymatische eigenschappen van Corynebacterium verdeeld in 3 types: gravis, mitis, intermedius. Momenteel wordt het meest voorkomende pathologische proces veroorzaakt door een variant van gravis en veel minder vaak - mitis. Intrige van elke kweekvariant circuleert toxigene en niet-toxigene( difteroïden) stammen.
Pathogenese. Verschillende stadia worden onderscheiden in de pathogenese van difterie.
1. Introductie en reproductie bij de toegangspoort. Toegangspoort voor.diphtheriae zijn de slijmvliezen van de mondholte, luchtwegen, ogen, genitale huid. Fixatie van pathogenen op epitheelcellen vergezeld door synthese van protease SlgA inactiveren, waardoor breken de eerste lijn van afweer gastheer. Dan is de kolonisatie en de invasie van epitheliale cellen van de ziekteverwekker in het betreffende weefsel, die gepaard gaat met het optreden van ontsteking. Het enten zone C. diphtheriae produceren meerdere laesies factoren beschadigen cellen en de proliferatie van bacteriën in het lichaam te vergemakkelijken( gialuranidaza, neuro-nidaza, lecithinase DNA-ase).Vermijden dat het pathogeen afweermechanismen ontvangen antifagotsitarnymi eigenschappen C. diphtheriae, het vermogen om te produceren katalase en SOD aan de werking van peroxy radicalen fagocytische cellen remmen.
2. Ontwikkeling van fibrineuze ontsteking op de plaats van implantatie. Infiltrerende mucosale vertegenwoordigd door meerlagig plaveiselepitheel, difterie bacillen produceert een exotoxine dat is bevestigd aan het celmembraan doordringt de cel, waarna het een lokaal effect op het lichaam wordt gerealiseerd. Onder invloed van het toxine eiwitsynthese plaatsvindt coagulatieve necrose van het mucosale epitheel, vasodilatatie, verhoging van hun permeabiliteit, het vertragen van de bloedstroom. Treedt exudatie van vloeistof, rijk aan fibrinogeen, en de omzetting in fibrine beïnvloed trombokinase, vrijgemaakt tijdens necrose van epitheelcellen. Een fibrineuze film wordt gevormd, stevig vastgelast aan het onderliggende weefsel. Dit type ontsteking wordt "difterie" genoemd. Verhoogde vasculaire permeabiliteit ten grondslag ligt aan de ontwikkeling van zacht weefsel oedeem orofarynx en nek subcutaan weefsel vormt bij toxische difterie orofarynx.
Wanneer het lokalisatieproces in de luchtwegen waarbij het slijmvlies wordt vertegenwoordigd door een enkele laag van kolomvormige epitheel, fibrineuze filmoppervlak gemakkelijk van het onderliggende weefsel. Dit type ontsteking wordt "croupier" genoemd.
3. Toxinemie.oropharynx verlies in de hoge gevoeligheid van het organisme gepaard gaat met intensieve reproductie van corynebacteriën. In dit geval zijn de producten van hun interactie met epitheliale, immuuncellen geproduceerde exotoxine, en niet vernietigen van de cellen in het bloed.
zuigen bloed toxine interactie met specifieke receptoren op de celmembranen van de doelorganen( myocardiocyten, renaal epithelium, perifere zenuwen en corticale cellen van de adrenale medulla).Het proces van interactie van toxine met receptoren is relatief langzaam en verloopt in de vorm van twee fasen. De eerste - omkeerbare fase, die maximaal 30 minuten duurt, is om een zwakke verbinding van het gif met de receptoren van de cel tot stand te brengen. In dit geval behoudt de cel zijn levensvatbaarheid volledig, het toxine wordt gemakkelijk geneutraliseerd door antitoxisch serum. De tweede - onomkeerbare fase is binnen 30-60 minuten voltooid. Gedurende deze periode de celstructuur geen wijziging te ondergaan, maar de toevoeging van wei antitoxic geen cellen tegen daaropvolgende dood beschermen. Metabole aandoeningen, disfunctioneren van de vitale organen gepaard met de ontwikkeling van de symptomen van intoxicatie, vasculaire aandoeningen, en ten grondslag liggen aan de vorming van specifieke complicaties van difterie - OGM II-III graad, ITSH II-III graad, DIC, myocarditis, nefrose, polyneuropathie.
nederlaag tracheale slijmvlies en bronchiale exotoxine niet vergezeld door zuiging in het bloed.
4. Ontwikkeling van de immuunrespons. Bij de introductie van de pathogeen reageert het organisme met een complex systeem van protectie-adaptieve reacties gericht op het beperken van de reproductie en daaropvolgende eliminatie. Voornamelijk betrokken bij de immuunrespons van de slijmvliezen van de mondholte beschermende factoren, waaronder een belangrijke plaats wordt ingenomen door speeksel SlgA.Met imperfectie van lokale verdedigingsfactoren ontwikkelt zich een specifieke immuunrespons in het macro-organisme. De leidende rol in antidifterie-immuniteit behoort tot antitoxische antilichamen. Andere antigenen van S. diphtheriae, die een antibacteriële immuunrespons veroorzaken, nemen echter ook deel aan de antigene vorming.
5. Eerste micro-organisme interactie met difterie en micro-organisme kan verschillend zijn en hangt af van de omstandigheden van de infectie( premorbid achtergrond, leeftijd, conditie graft, de aanwezigheid van gemengde infectie), de biologische eigenschappen en kenmerken van de pathogeen micro-organisme( ontvankelijkheid, de mate van specifieke en niet-specifieke reactiviteit).
Pathomorfologie van de .Histopathologische studies hebben aangetoond dat de dood van de patiënten in de vroege stadia van de ziekte( 3-5 dagen) myocard structuur niet kan worden gewijzigd. De meest waarschijnlijke oorzaak van de verslechtering van de hartfunctie, schendingen van de activiteiten van haar innervatie apparaat, hypotensie, ongelijke levering subendocard, gidroionnye overtredingen.
In geval van overlijden van de patiënt na 10-12 dagen wordt vaak een alternatieve parenchymale myocarditis gevonden. Het hart groeit in omvang, wordt slap, degeneratieve veranderingen in spiervezels worden waargenomen.
Naast schendingen van de contractiele activiteit van het hart naar de toxische difterie wordt gekenmerkt door vasodilatatie, capillaire stasis, bloedingen in de inwendige organen, met name de bijnieren. In de laatstgenoemden, wordt de bruto structurele schade gevonden in combinatie met een scherpe uitputting van cortex door lipoïden, ketosteroids, ascorbinezuur. In de beschadigde bijnier wordt een bijna volledig verlies van de incretoire functie waargenomen.
Mensen die stierf aan difterie gecompliceerd door polyneuropathie, er meestal plaatselijke verstoring van de structuur van de zenuw stammen, waarvan de oorsprong een hoofdrol demyelinisatie geassocieerd met de remming van eiwitsynthese in oligodendrocyten. Verlies van myeline leidt tot een duidelijke vermindering van de snelheid van de zenuwgeleiding pulsen, maar gebeurt geleidelijk remyelinisatie, die goed ontwikkeld en kunnen worden voltooid.
Nierbeschadiging treedt op in de acute periode van toxische vormen van difterie van de orofarynx. Morfologische veranderingen komen vaak niet overeen met functionele veranderingen. Dus voor degenen die stierven in de eerste dagen van de ziekte, zijn de pathohistologische bevindingen in de nieren zwakker in vergelijking met de overledenen in latere perioden. Aldus waargenomen ontstekingsoedeem, lymfocytische infiltratie van de interstitiële weefsel, degeneratie van de epitheelcellen van de distale en proximale tubuli.
Afhankelijk van de ernst van de ziekte, wordt difterie geclassificeerd in mild, matig en ernstig.
In ontsteking van de locatie van de ziekte kan worden onderverdeeld in difterie keelholte, strottenhoofd, neus, huid, navel, genitaliën, ogen. Het is mogelijk om gecombineerde vormen te ontwikkelen. De meest voorkomende vorm is de orofaryngeale difterie. Afhankelijk van de mate van prevalentie en ernst van het proces, is de ziekte verdeeld in sub-toxische, toxische en hypertoxische vormen.
Momenteel is de werkclassificatie van difterie voorgesteld door N.I.Nisevich en VFUchaykin( 1990).
De incubatietijd voor difterie duurt van enkele uren tot meerdere dagen, afhankelijk van de toestand van het lichaam.
Difterie begint met algemene malaise, keelpijn en temperatuur.
Dan een sterke toename van de lichaamstemperatuur, roodheid van de amandelen en een zere keel.
Algemene intoxicatie wordt opgemerkt in de vorm van hoofdpijn, zwakte, verminderde eetlust en bleekheid van de huid. Na een tijdje beginnen de amandelen te verschijnen fibrineuze films, die geleidelijk dikker en zwellen. Dergelijke films worden slecht verwijderd, waardoor het bloedslijmvlies wordt blootgesteld.
Vuile witte vlekken op de amandelen kunnen zich naar de gehele keel verspreiden. Af en toe begint difterie met het strottenhoofd, in , dan is er heesheid en blaffende hoest. Ademen wordt moeilijk en moeilijk. Als een kind keelpijn en koorts heeft of andere symptomen hebben die lijken op een kroep, moet u onmiddellijk een arts raadplegen.
Als verdacht wordt van difterie, is de behandeling om serum toe te dienen en andere medicijnen te gebruiken. De ziekte vindt één week na infectie plaats.
In ernstige gevallen leidt een groot aantal films tot respiratoire insufficiëntie.
-kliniek. Een eilandvorm komt vaker voor bij kinderen gevaccineerd tegen difterie( 31,4%) dan niet-gevaccineerd( 17,2%).De belangrijkste klinische symptomen van eilanddifterie van de orofarynx zijn:
- acuut begin van de ziekte;
- kortstondige toename van de lichaamstemperatuur tot subfebriele of febriele cijfers;
- Matig tot expressie gebrachte symptomen van intoxicatie;
- lichte pijn in de keel bij inslikken;
- geen reactie van de hoekige maxillaire knooppunten;
- de aanwezigheid van tonsillaire ostrovchatyh witte afzettingen van wit-grijze kleur met goed gedefinieerde randen, die boven de slijmvliezen( plus stof), moeilijk te fotograferen, niet oplosbaar in water en niet wrijven tussen dia;
- milde hyperemie van het slijmvlies van de amandelen en hun bogen;
- een licht oedeem van de amandelen.
De frequentie van gelokaliseerde membraneuze vorm van difterie van de oropharynx bereikt 62%.De belangrijkste klinische symptomen zijn:
- acuut begin van de ziekte;
- kortstondige toename van de lichaamstemperatuur tot koortsige cijfers( 38-39 ° C);
- Matig tot expressie gebrachte symptomen van intoxicatie;
- matige pijn in de keel bij inslikken;
- matige reactie van de hoek-maxillaire lymfeklieren;
- de aanwezigheid van tonsillaire filmachtige invallen witachtig, wit-grijs of vuilgrijze kleur, met duidelijk gedefinieerde randen hoog boven de mucosa( plus stof), moeilijk te fotograferen, niet oplosbaar in water en niet wrijven tussen dia;
- lichte hyperemie van het slijmvlies van de orofarynx;
- Matig uitgesproken zwelling van de amandelen.
Een algemene vorm van orofaryngeale difterie komt voor bij 4,8% van de patiënten. Ondersteunende klinisch syndroom is de aanwezigheid in de orofarynx filmachtige invallen, zich voorbij de amandelen, witachtig, wit-grijs of vuilgrijze kleur, met duidelijk gedefinieerde randen hoog boven de mucosa( plus stof), moeilijk te fotograferen, lossen niet op in water en zijn nietwrijven tussen de dia's. In dit geval worden de volgende waargenomen:
- acuut begin van de ziekte;
- toename van de lichaamstemperatuur tot koortsige cijfers( 38-39 ° C);
- Matig tot expressie gebrachte symptomen van intoxicatie;
- matige pijn in de keel bij inslikken;
is een matige reactie van de hoek-maxillaire lymfeknopen;
is een matig uitgesproken zwelling van de amandelen.
frequentie subtoxische vorm difterie oropharynx kan 9,8% te bereiken. Het staat u te diagnosticeren, patiënten hebben de volgende symptomen:
- een acute, soms snel, begin van de ziekte;
- toename van de lichaamstemperatuur tot koortsige cijfers( 38-39 ° C);
- gemarkeerde symptomen van intoxicatie;
- ernstige keelpijn bij inslikken;
- duidelijke reactie van de hoekstand-mandibulaire lymfeknopen( en een aanzienlijke toename van pijn);
- gemakkelijke beschikbaarheid pastosity subcutane weefsel via vergrote lymfeklieren - duidelijke hyperemie slijmvlies van de oropharynx;
- Matige oedeem tonsillen en zachte weefsels van de oropharynx( palatine arches, zacht gehemelte, tong);
- aanwezigheid in de amandelen en verder wazige invallen witachtig, wit-grijs of vuilgrijze kleur, met duidelijk gedefinieerde randen hoog boven het slijmvlies( de plus
weefsel), moeilijk te fotograferen, niet oplosbaar in water en niet wrijven tussen het onderwerpbril.
toxische vorm van difterie oropharynx kan voorkomen bij 11% van de patiënten en zijn de "herkenbaar", die voorkomen bij de ontwikkeling:
- snel begin van de ziekte;
- koorts tot koortsige cijfers( 39-40 ° C);
- uitgesproken symptomen van intoxicatie;
- hevige pijn in de keel bij het slikken( soms pijnlijk trisme);
- duidelijke reactie van de hoek-mandibulaire lymfeknopen( een toename tot 4-5 cm en een scherpe pijn);
- aanwezigheid pijnloze onderhuids weefsel oedeem nek doughlike consistentie vermeerderen, afhankelijk van de klinische vorm tot aan het middelste hals sleutelbeen of kisten( toxische difterie orofarynx I, II, III graden);
- uitgedrukt met cyanotisch tint, roodheid van het slijmvlies van de oropharynx;
- continue zwelling tonsillen, zachte weefsel van de oropharynx( palatine arches, zacht gehemelte, huig), harde gehemelte;
- aanwezigheid op de amandelen en daarbuiten wazige invallen witachtig, wit-grijs of vuil-grijze kleur, met duidelijk gedefinieerde randen hoog boven het slijmvlies( plus stof), moeilijk om foto's te maken, lossen niet op in water en niet wrijven tussen dia's.
Kwaadaardige vormen van difterie orofarynx - hypertoxic, hemorragische, gangreneus, zijn zeldzaam, maar worden gekenmerkt door extreme ernst. Dus wanneer hypertoxische vorm wordt waargenomen:
- snel begin van de ziekte;
- toename van de lichaamstemperatuur tot 40 ° C;
- uitgesproken intoxicatieverschijnselen( herhaaldelijk braken, delirium, verminderd bewustzijn, convulsies);
- oedeem en hyperemie van de oropharynx;
- een sterke toename en dichtheid van lymfeklieren;
- langzamere vorming van fibrine aanvallen op de amandelen( verschijnen aan het eind van de tweede dag).
Snelle progressie van oedeem van peritonsillar lymfeknopen kan de groei van amandelen overtreffen. Het verschijnen van zwelling van het subcutane weefsel en de snelle progressie ervan valt samen met de ontwikkeling van symptomen van infectieus-toxische shock. De dodelijke afloop vindt plaats in de eerste 2-3 dagen van de ziekte.
hemorragische vorm wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van infectieuze toxische shock en DIC waar tekenen van toxisch difterie oropharynx II-III graden. In dit geval, op de 4-5e dag van ziekte optreedt impregneren fibrineuse raids bloed( steeds zwarte kleur), is er een overgeven "koffiedik", verhoogde bloeden uit de injectieplaats, overvloedig bloeden.
Voor gangreneuze vormen karakteristieke verval stakingen met ernstige bedorven geur. Meestal komt deze klinische variant samen met een hemorragische vorm. Kenmerkende eigenschappen van een huidige
verschillende klinische vormen van difterie oropharynx volgende worden opgemerkt. Onder de gelokaliseerde vorm van difterie oropharynx ostrovchataya vorm verloopt gunstiger en kan uiteindelijk in spontaan herstel ook zonder specifieke therapie. Op hetzelfde moment, in het geval van wazige vormen late start van de behandeling antitoxic serum kan polyneuropathie en( of) myocarditis te ontwikkelen.
Late diagnose en gebrek aan specifieke behandeling kan helpen om de algemene vorm om te zetten in een subtoxische of toxische vorm.
ernstigste prognose is de ontwikkeling van giftige difterie oropharynx II-III mate, want zelfs in het geval van een tijdige diagnose en adequate behandeling van patiënten niet verzekerd, niet alleen van de ontwikkeling van complicaties, maar ook van de dood. Over
gecombineerde vormen van difterie zeggen in gevallen waarin de fibrineuze ontsteking ontwikkelt zich in verschillende organen. De meest voorkomende difterie orofarynx gecombineerd met larynx laesies( 3,4%) of nasale( 0,9%).
Difterie strottenhoofd registratiesnelheid op de tweede plaats na difterie orofarynx. Men moet niet vergeten dat difteritic croup zich zelden in isolatie ontwikkelt. In dit verband, de ernst van de symptomen obscheinfektsionnoy hangt samen met enige vorm van laryngeale difterie uitsteekt laesie.
difterie het strottenhoofd, primair gekenmerkt door cyclische karakter van de ontwikkeling van de belangrijkste symptomen van de ziekte. Isoleer catarrhal( stadium croupous hoest), stenotisch, asphic stadium. De duur van elk van hen is 2-3 dagen.
Voor de catarrale fase is typisch:
- verhoogde lichaamstemperatuur;
- droge hoest, die al snel "blaft";
- hees stemgeluid.
verschijning van luidruchtige ademhaling alleen markeert het begin van stenotische fase, die wordt gevolgd door:
- geagiteerd kind, angst;
- toenemende inspiratoire dyspnoe;
- terugtrekken van compliant plaatsen van de borstkas en het borstbeen( afhankelijk van de mate van stenose en leeftijd van het kind);
- afonie;
- verlies van pulsgolf op inspiratie.
Voor de asfyxische fase is typisch:
- extreem moeilijke algehele conditie;
- het verdwijnen van psychomotorische agitatie, het optreden van pathologische slaap;
- lichtgrijze huidskleur, cyanose;
- verwijde pupillen;
- geen reactie op injecties;
- frequente oppervlakkige ademhaling;
- uitgesproken tachycardie, filiforme puls, bloeddrukdaling;
- een schending van het bewustzijn, stuiptrekkingen. Atypische
( vaak) difterie kroep kan stromen in twee klinische varianten - laryngotracheitis( kroep 2A) en laringotra-heobronhit( granen 2B).De symptomatologie van laryngotracheïtis verschilt niet significant van de typische kroep. Deze omstandigheid maakt de eerste bijzonder gevaarlijk, omdat de razzia in de luchtpijp plotseling kan loslaten en verstikking kan veroorzaken. Difterie laryngotracheobronchitis( 2B) gaat gepaard met tekenen van niet alleen de bovenste obstructie, maar ook uitgedrukt BOS syndroom.
nederlaag van de neus, huid, genitaliën, oren, ogen verwijst naar difterie zeldzame lokalisaties. Voor difterie van de neus is kenmerkend:
- vroege leeftijd van patiënten;
- een geleidelijk begin;
- voldoende algemene conditie;
- normale lichaamstemperatuur of kortetermijn-subfebrile lichaamstemperatuur;
- belemmerd neusademhaling( karakteristiek "snuiven");
- een heilige ontlading van een neusgat;
- ulceratie van de huid van de bovenlip.
Bij rhinoscopie resultaten die twee vormen van nasale difterie - verkoudheid en colitis en ragfijn.
Oogdifterie ontwikkelt zich vaak als een secundaire ziekte met een bestaande neus- of orofarynx-infectie. Er zijn croupiforme en difteritische vormen van difterie van het oog. Voor croupiform vorm zijn kenmerkend:
- hyperemie en wallen van de conjunctiva van de eeuw;
- grijsachtig-gele, moeilijk te verwijderen coatings.
In de difterietische vorm wordt
waargenomen: scherpe zwelling en verdichting van de oogleden;
- vuile grijze invallen, niet alleen gelegen op het bindvlies, maar ook op de oogbal.
Ondanks serumbehandeling kunnen ulceratieve keratitis, panoftalmitis met volledig verlies van gezichtsvermogen worden waargenomen.
Genitale difterie komt vaker voor bij meisjes. Op de grote en kleine schaamlippen verschijnt een scherp begrensde, dicht op elkaar zittende witte of grijze filmachtige coating. Rond de films kan de ontstekingsreactie aanzienlijk worden uitgedrukt. Bij afwezigheid van serotherapie is de ontwikkeling van een toxische vorm mogelijk.
Huiddifterie gaat gepaard met het verschijnen op de huid van typische fibrineuze vliezige laesies. Er zijn echter ook atypische vormen die voorkomen in de vorm van blaasjes, puisten, impetigo.
Bij pasgeborenen geboren uit seronegatieve moeders, gaat difterie gepaard met een navellaesie. Bij dezelfde granulatie van de navelstreng is bedekt met een grijsachtig gele coating, in de omtrek van de navel is er hyperemie, oedeem. De lichaamstemperatuur stijgt, intoxicatie ontwikkelt zich. Mogelijke ontwikkeling van gangreen, ontsteking van het peritoneum, trombose van aders.
Complicaties van
Helaas heeft difterie, naast het ernstige beloop van de ziekte, zeer ernstige complicaties. Deze omvatten:
• myocarditis - ontsteking van de hartspier;
• nierschade;
• infectieuze-toxische shock;
• polyradiculoneuritis;
• ademhalingsstoornissen.
Specifieke complicaties bij difterie zijn myocarditis, toxische nefrose, polyneuropathie. De frequentie van het voorkomen, de aard, de ernst gecorreleerd met de ernst van de lokale manifestaties, evenals de voorwaarden van de invoering van difterie serum. Bovendien is het mogelijk om infectieus-toxische shock, cerebraal oedeem, acuut nierfalen en pneumonie te ontwikkelen. Over de frequentie van complicaties, is de onvoorwaardelijke leider de toxische vormen van de orofarynxdifterie. Tabel
frequentie complicaties van difterie bij kinderen afhankelijk van de klinische vorm
Een van de moderne kenmerken van difterie stroming mogelijke ontwikkeling van gemengde infecties, waarvan de frequentie is 47% van het totale aantal gevallen. Bovendien, zo vaak handelen Assiociants Staphylococcus aureus, hemolytische streptococcus of zelenyaschy( 33%), pathogene Streptococcus( 28%), Candida( 10%), herpes simplex infectie( 9,6%).
De aanwezigheid van gemengde infecties leidt tot een ernstiger verloop van de ziekte en kan de klinische diagnose van difterie bemoeilijken. Dus, de activering van de cocci-flora gaat gepaard met een verandering in de kleur van de raids( groenachtig, geel), wat bijdraagt aan hun gemakkelijker scheiding.
Myocarditis is de meest voorkomende en formidabele complicatie van toxische difterie. De nederlaag van de hartspier kan zich zowel in het begin( einde van de eerste week) als later( 3 weken) van de ziekte ontwikkelen. Ernstige myocarditis
meestal compliceren toxische difterie oropharynx II-III graden. In dit geval, de eerdere myocarditis ontwikkelt, hoe moeilijker het is en hoe slechter de prognose. Dus voor een ernstige myocarditis worden gekenmerkt:
- scherpe verslechtering van de algemene toestand, zwakte, angst, angst;
- toenemende bleekheid van de huid;
- cyanose;
- uitbreiding van de grenzen van het hart;
- stemloos harttonen en ritmestoornis( tachycardie of bradycardie, of aritmie of bigeminy);
- buikpijn;
- herhaald braken;
- vergroting van de lever;
- ECG veranderingen in de vorm van lagere spanning tanden P en T, geleidingsstoornissen, ventriculaire complex expansie rek interval P-Q, atriale of ventriculaire extrasystolen, concordant verschuiving S-T interval, de negatieve richting van de tand T.
als prognostisch ongunstige pijnuitingenin de buik, misselijkheid, braken, embryocardia, galopritme.
De omgekeerde ontwikkeling van myocarditis symptomen begint binnen 3-4 weken. Duur van het beloop van ernstige vormen 4-6 maanden, licht en middelzwaar - 1-2 maanden. De patiënt kan echter plotseling sterven aan hartverlamming.
milde en matige vormen van myocarditis gebeurt meestal aan het einde van de tweede - het begin van de derde week van de ziekte.
Toxic nefrose, ontwikkelt zich meestal bij patiënten met giftige vormen van difterie in de vroege dagen van de ziekte. De ernst van renale varieert van klein tot albuminurie en hoog eiwitgehalte leukocyturia in urine, erytrocyten, leukocyten, cilinders, acuut nierfalen, leidt tot een toename van bloedureum, creatinine. Herstel vindt plaats binnen 2-3 weken.
Polyneuropathie is een typische complicatie van difterie. Verlamming is vroeg en laat. Zo werden, tijdens de eerste twee weken, meest van invloed op het zachte gehemelte, die gepaard gaat met:
- de komst van nasale spraak;
- de stroom van vloeibaar voedsel door de neus;
- het verdwijnen van reflexen uit het zachte gehemelte;
- beperking van bewegingen van een palatinegordijn tijdens fonatie. Wanneer
toxische vormen van difterie in de werkwijze van de 3, 7, 9, 10, 12-ste paar craniale zenuwen kan omvatten, waarbij achtereenvolgens ontwikkelen parese van het zachte gehemelte, accommodatie verlamming, strabismus, ptosis, verlies van gezichtsmusculatuur. Tegelijkertijd kan pijn langs de zenuw stammen weergegeven, gevolgd door de toevoeging van parese van de spieren in de armen, benen, nek, rug, borst, keel membraan.
Op de 4e 5e week van de ziekte kan late slappe verlamming optreden. Het is een levensbedreigend verlies van de ademhalingsspieren, waarbij kinderen worden waargenomen oppervlakkige ademhaling die plaatsvindt zonder de betrokkenheid van de buikspieren, en een soort machteloze( "oude") hoest. Als de patiënt tijdig wordt overgezet naar hulpapparatuur die ademt en niet sterft, begint het herstel binnen 2-3 maanden.
diagnose van de ziekte is gebaseerd op een analyse van de symptomen en bacteriologische tests( uitstrijkje van slijm uit de oropharynx Corynebacterium).
difterie Corynebacterium diphtheriae, werd geïsoleerd in zuivere vorm Loeffler in 1884, Corynebacterium diphtheriae verschillende polymorfisme. In de afgelopen jaren is de incidentie van difterie sterk toegenomen. De diagnose van difterie is gebaseerd op klinische en epidemiologische gegevens. Om de diagnose met behulp van bacteriologische methode studie gericht op het bepalen van de etiologische factor te bevestigen - Leffler sticks. Het veroorzakende agens van difterie kan na 8-12 uur worden geïsoleerd in het geval dat de patiënt geen antibacteriële geneesmiddelen heeft gebruikt. Merk echter op dat de behandeling met antibiotica( in het bijzonder penicilline of erythromycine) om materiaal te vangen op bacteriologisch onderzoek van de groei van bacteriën niet kunnen worden verkregen binnen 5 dagen( of groei helemaal niet gebeuren).In deze gevallen worden serologische diagnostische methoden gebruikt.
Bij de diagnose van difterie moeten epidemiologische, klinische en paraklinische criteria worden overwogen. Daarbij valt op dat de meest informatieve laboratoriummethoden waardoor de etiologie van de ziekte decoderen zijn:
- bacteriologische( directe isolatie van het pathogeen en het definiëren toxigene eigenschappen);
- immunologisch( testen van bacteriële antigenen);
- serologisch( detectie van specifieke antibacteriële en antitoxische antilichamen).
bacteriologische diagnostiek gericht op isolatie en identificatie van de veroorzaker van de pathogene functies, waaronder toxigeniteit. Verken de film met amandelen, strottenhoofd, uitstrijkjes van het slijmvlies van de oropharynx, neus. Effectiviteit van bacteriologische is afhankelijk van de duur van de periode tussen zaai- en wandmateriaal. Positieve resultaten bij hoge seeding "bed" en het is onwaarschijnlijk tijdens het zaaien 2-3 uur na inname van het materiaal.
Immunologische werkwijzen maken het testen van bacteriële antigenen( somatische, oppervlak) en toxinen in speeksel, slijm en films homogenaten, bloed, serum en andere pathologische afwerpbare( RKO-agglutinatie, IFA, IHA, IFA en PCR).De toxiciteit van de stammen wordt bepaald in de precipitatiereactie in agar met paardantiserum, ELISA, DNA-hybridisatie en biologische werkwijzen. Specifieke
antibacteriële en antitoxic antilichamen werd bepaald door RA, IHA, IFA en anderen.
Identificatie antibacteriële antilichamen in RA, IHA getuigt contact gastheer-parasiet. Met ELISA kunt u de klassenspecifieke immuunrespons bepalen. Detectie van IgM antilichamen indicatief voor ziekte, IgG-klasse antilichamen - ongerepte antibacteriële immuniteit na de ziekte of dragers van IgG detectie in combinatie met lage niveaus van IgM wijst persistentie.
Detectie van serum antitoxine kan indicatief zijn voor de intensiteiten van de vaccinatie humorale immuniteit, of in sommige gevallen - van verdediging reactie op de ontvangst van het toxine als gevolg van infectie met toxigene stammen.
Om de intensiteit van na vaccinatie immuniteit is biologische methoden op basis van het toxine toepassing op necrotische ontstekingsreactie( Remer - het model van de cavia, Iersena - bij konijnen).Biologische tests zijn uiterst zeldzaam.
De fundamentele methode om de bloed-antitoxine is RNGA commerciële erytrocytaire diagnosticums en testsysteem op basis van ELISA.De applicatie stelt u in staat om klassospetsifichesky ELISA immuunrespons, wat erg belangrijk is te definiëren:
• bewaking van de effectiviteit van routine vaccinatie en hervaccinatie;
• selectie van personen voor noodvaccinatie in foci van difterie;
• differentiëren patiënten difterie antitoxic immuunrespons na vaccinatie uit natuurlijke gevolg van de infectie proces.
Laboratoriummethoden zijn van groot belang voor de diagnose van complicaties van difterie. Zo kan bijvoorbeeld de volgende studies worden gebruikt voor een vroege diagnose van carditis:
- elektrocardiografie, Phonocardiography, echografie van het hart;
- onderzoek naar lactaatdehydrogenase-activiteit;
- onderzoek naar de activiteit van creatininefosfokinase;
- onderzoek naar de activiteit van aspartaataminotransferase;
- ionogram onderzoek;
- meting van bloeddruk, CVP.
Difterie-nierschade kan in de studie worden gedocumenteerd:
- een algemene urinetest;
- bepaling van het ureumgehalte in het bloed;
- definities van het creatinineconcentratie in het bloed;
- echografie van de nieren.
Differentiële diagnose. Belangrijke klinische syndromen bij difterie omvatten:
- een syndroom van pleurale keelpijn;
- zwelling van het slijmvlies van de orofarynx;
- oedeem van het onderhuidse weefsel van de nek.
Gelokaliseerde filmachtige difterie orofarynx, rekening houdend met het syndroom van "filmachtige angina", te onderscheiden van infectieuze en niet-overdraagbare ziekten geassocieerd met tonsillitis. Aldus
streptokokken tonsillitis verschilt van gelokaliseerde membraneuze difterie oropharynx van de volgende symptomen:
- ernstige pijn;
- significante symptomen van intoxicatie;
- diffuse heldere hyperemie van alle afdelingen van de orofarynx;
- geelachtige of groenachtige kleur van raids;
- gebrek aan plus-stof;
- losse, viskeuze consistentie van raids;
- significantere toename en pijn van regionale lymfeklieren. Voor angina
Simanovsky-Vincent gekenmerkt door de volgende klinische symptomen:
- licht uitgesproken symptomen van vergiftiging;
- normale of subfebrile lichaamstemperatuur;
- lichte pijn tijdens het slikken;
- unilateraal karakter van de laesie;
- afwezigheid van plushanddoek;
- transformatie van "plaque" in kraterachtige ulceratie;
- een zwakke reactie van de hoek-maxillaire lymfeklieren.
Candidiasis van de amandelen wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van dergelijke klinische symptomen als:
- afwezigheid van symptomen van intoxicatie;
- afwezigheid van koorts;
- wit invallen en losse consistentie;
- gemakkelijke scheiding en gebrek aan plaque mucosaal bloeden na terugtrekking;
- de afwezigheid van orofaryngeale hyperemie en oedeem van de amandelen;
- een indicatie van een geschiedenis van langdurige behandeling met antibiotica, of de aanwezigheid van immuundeficiëntie.
verlies van de amandelen in secundaire syfilis wordt gekenmerkt door plaatselijke difterie oropharynx afwezigheid van intoxicatie, koorts, langere duur( weken), vaak eenzijdige karakter van de tonsil lesies( minder papulaire syphilides geplaatst op een stevige en zachte gehemelte, tandvlees, tong), verhoogde zadnesheynyh lymfeklieren en afwezigheid vanmorbiditeit, de aanwezigheid van exantheem.
Faringoskopicheskaya beeld van de ziekte van Pfeiffer is vaak doet denken aan difterie oropharynx. Tegelijkertijd is het uitvoeren van een differentiële diagnose mogelijk maakt rekening kenmerken zoals:
- langdurige koorts;
- verhoging zadnesheynyh en andere groepen van lymfeknopen;
- hepatosplenomegaly;
- «cheesy" karakter aanvallen( kan gemakkelijk worden verwijderd zonder dat daarbij een bloedende defect, sloeg tussen dia's);
- de aanwezigheid in het perifere bloed mononucleaire cellen shirokoplazmennyh;
- detectie van EBV infectie tijdens IFA en PCR-merkers.
Angina pectoris-achtige vorm van tularemie verschilt van de gelokaliseerde vorm van difterie oropharynx:
- plotseling ontstaan;
- duidelijke symptomen van intoxicatie;
- langdurige febriele koorts;
- aanwezigheid van hepatosplenomegaly;
- late verschijning( 3-5-ste dag) overlays op de amandelen;
- aanwezigheid van negatieve weefsel;
- gebrek aan zwelling van de amandelen;
- vorming van cervicale bubo.
Gezien syndroom "zwelling van het slijmvlies van de orofarynx" vaakst differentiële diagnose wordt uitgevoerd met de volgende ziekten uitgevoerd:
- peritonsillair abces;
- keelholte abces;
- allergisch oedeem;
- verbranden het slijmvlies van de oropharynx( chemisch, thermisch).
Behandeling Difterie is strikt uitgevoerd in gespecialiseerde ziekenhuizen. Alle patiënten worden geïnjecteerd met antidifterie serum. In gevallen van ernstige intoxicatie uitgaven infusie therapie gericht op het reinigen van het bloed van gifstoffen. Bij een groot aantal films dat de ademhaling belemmeren, is de chirurgische verwijdering uitgevoerd. Om complicaties benoemd antibiotica, ontstekingswerende middelen, en zelfs hormonen te behandelen. Tijdens de herstelperiode, het toont de toewijzing van massage en fysiotherapie.
In de acute fase, moeten de patiënten voldoen aan strenge bedrust, waarvan de duur afhankelijk is van de klinische vormen van de ziekte. Dieettherapie impliceert chemische en fysische sparing, met uitzondering van de obligate allergenen.
fundamentele therapie bij alle klinische vormen van difterie neutraliseren circuleert in biologische vloeistoffen van difterietoxine door toepassing antitoxic difterie serum( APDS).
specifieke therapie door het inbrengen APDS onmiddellijk beginnen omdat de antitoxine alleen neutraliseren circuleren in het bloedserum van difterietoxine. Inleiding DCF in de latere stadia( na dag 4) van de ziekte is niet effectief en significant effect op de duur van de klinische symptomen van gelokaliseerde vorm van difterie niet. Er is geen twijfel over de positie van de noodzaak om APDS, ongeacht de duur van de ziekenhuisopname te voeren voor alle patiënten ernstige toxische vormen van difterie.
Primaire en natuurlijk dosis APDS gedefinieerd klinische vorm van difterie. Het is raadzaam om specifieke serterapii te voeren op de beginselen van een minimale voldoende. Doses
antitoxic difterie serum in verschillende klinische vormen van difterie
Opmerking: het aantal mengvormen difterie toegediend APDS stapels afhankelijk van de lokalisatie van het ziekteproces.
Wanneergelokaliseerde vorm optimaal intramusculaire serum en in toxische vorm effectiever infuus. De doelmatigheid van opname in de standaardbehandeling van patiënten met toxische vormen van difterie APDS endolymphatic introductie door.
Met een gelokaliseerde vorm wordt een enkele seruminjectie gebruikt. Indien echter na 18-24 uren niet waren positieve dynamiek of een verslechtering van de patiënt en lokale ontstekingsreactie in de orofarynx, APDS opnieuw ingevoerd.
Wanneer nauwelijks giftige vorm indicaties voor de herinvoering van APDS volgende symptomen zijn: patiënt levering na
3e dag ziekte, geen regressie van de symptomen plaque( zelfs in de vorm van hun ontdooien en begin afwijzing) ten tijde van de herinvoering van serum, evenals de ernst van de veranderingen in de venanekweefsel in de regio van regionale lymfeklieren. Wanneer
toxisch difterie oropharynx I-III graden de voorkeur tweevoudige toediening APDS gebruiken. De indicaties voor de derde zitting Serotherapie is plaqueopbouw in de orofarynx en nek subcutaan weefsel oedeem binnen 10-12 uur na toediening van de tweede DCF.
Een effectieve huidige behandelingen difterie in combinatie met APDS is extracorporale ontgifting( hemosorbtion, plasmaferese).Indicatie voor de benoeming is de toxische vorm van difterie I, II, III graad.
Hemosorption( HS) is uitgevoerd in de acute periode na 2 uur na toediening APDS uitgevoerd. Het perfusievolume is 1,0 - 1,5 maal het volume circulerend bloed( BCC).Aantal WAN sessies wordt bepaald door de mate van ernst van de intoxicatie dynamiek en lokale veranderingen in de orofarynx. Wanneer toxische difterie ik voldoende mate 2-3 sessies giftige vorm II en III mate - 3-5 sessies. Klinische criteria voor voltooiing van de bouw: stabilisatie hals oedeem en oedeem orofaryngeale zachte weefselafstoting massieve aanvallen verminderen toxiciteit.
Bij positieve allergische reactie op intra- en subcutane toediening van heterogene APDS en gedwongen te weigeren geleidende serum causale therapie is de behandeling van keuze hemosorbtion.
plasmaferese( PF), alsmede de GS wordt gebruikt bij patiënten met toxische vormen van difterie, maar inferieur aan laatstgenoemde. Speciale werkzaamheid van PF werd opgemerkt in de behandeling van late neurologische complicaties. Deze op de acute fase van de ziekte bij 1/3 volume bcc discrete wijze veelheid 2-3 sessies met 8-12 uur aanhoudt.
Met het oog op een snellere eliminatie van difterie uit het lichaam alle kinderen moet worden voorgeschreven antibiotica. In voorkeursvormen van lokale antibiotica voor intern gebruik van macrolide - erytromycine sumamed( azitromycine), klatsid( clarithromycine) rulid( roxitromycine) en beschermde aminopenicillinen( amoxiclav), doxycycline, rifampine. Wanneer toxische vormen van difterie geneesmiddelen gekozen zijn aminopenicillinen( amoxicilline, augmentine, amoksiklav et al.), Cefalosporines 3de generatie( klaforan, tsefobid, Fortum et al.), Rifampicine, aminoglycosiden( amikacine, netromycin).De duur van antibiotische therapie voor gelokaliseerde vorm van difterie 5-7 dagen toxische en gecombineerd - 10-14 dagen of meer.
gebruik van corticosteroïden in ernstige vormen van difterie is pathogenetisch geaard. Wanneer dus een toxische vorm I mate prednisolon( of hydrocortison of deksazon) toegediend in een dagelijkse dosis van 5-10 mg / kg( voor prednisolon), wanneer de toxische vorm II en III mate - 15-20 mg / kg / dag( bij voorkeur 'vorm van dexazon).Na stabilisatie hals dosis oedeem prednisolon werd verminderd tot 2 mg / kg. Duur van de cursus is afhankelijk van de vorm van de ernst van de ziekte, de aanwezigheid van complicaties, en een gemiddelde van 5-7 dagen.
Zoals membranoprotektivnogo antioxidant, remmen lipideperoxidatie, het preparaat wordt gebruikt - epaden binnen - kinderen jonger dan 3 jaar - 1 capsule driemaal daags, 3-7 jaar - 1 capsule viermaal daags, 7-14jaar - 2 capsules 3 keer per dag, 7 dagen kuur.
Detoxificatietherapie bij milde vormen van difterie beperkt tot orale toediening van een vloeistof. De ontwikkeling van ernstige vormen van infusie therapie vereist bestemming met dextraanoplossingen( reopoliglyukina 10 ml / kg) en kristalloïden( 10% glucoseoplossing, 0,9% natriumchlorideoplossing).Het vloeistofvolume ingespoten overeenkomt met de fysiologische behoeften leeftijd van het kind lichaam met eventuele vroegtijdige overdracht naar de enterale route. Wanneer deze bloedsomloop tekort aan geïnjecteerde vloeistofvolume wordt verlaagd tot 2 / 3-1 / 2 volumes fysiologische behoeften.
Selecteer het starten van de drug hangt af van de dominante syndroom: in ernstige intoxicatie worden benoemd door de glucose-zoutoplossingen, in aandoeningen van microcirculatie - reopoligljukin in ontwikkeling ITSH - albumine, krioplazma.
therapie van infectieuze toxische shock( ITSH) wordt uitgevoerd volgens moderne benaderingen CC uitgevoerd.
Met de progressie van DIC tekens die donor vers bevroren plasma, heparine( onder controle van coagulatie), antiplaatjesmiddelen( Curantylum, Trental) en remmers van proteolyse( contrycal, trasilol, gordoks).
In de acute fase van de ziekte teneinde optimale omstandigheden voor myocardiale gebruikt kalium-insuline mengsel Pananginum maken inotropes Fast( dopmin - 2,5 mcg / kg / min, indien nodig om de dosis te verhogen tot 5 mg / kg / min; Korotrop), en geneesmiddelen die afterload( captopril, renitek) te verminderen. Wanneer
falen van de bloedsomloop angio-blocker gebruikt tenzinprevraschayuschego enzym - Enalapril - 2,5-5,0 mg / dag eenmaal per dag gedurende 7 dagen. Met behoud van hemodynamische natuurlijk enalapril is verlengd. Bij de behandeling van difterie
hartafwijkingen sinds de begindagen van de ziekte maakt gebruik van energiebesparende drug Neoton( phosphocreatine) intraveneus 1 g / dag gedurende 3-5 dagen op nauwelijks giftige vorm en 5-8 dagen bij toxische vormen.
Om weefsel voeding, zuurstofverbruik benoemd cytochromen, cocarboxylase, vitamine C, B, PP, Riboxinum, kalium voorbereidingen te verbeteren.- nazo- of orotracheal intubatie, gevolgd door aanpassing van de tracheobronchiale boom( verwijderen films mucopurulent afscheidingen
:
Bij de behandeling van kinderen met ernstige gecombineerde difterie orofarynx, larynx, trachea en bronchi, naast de toediening APDS de volgende werkwijzen en geneesmiddelen kunnen worden gebruikt);
- aerosoltherapie met proteolytische enzymen;
- bronchoscopie voor indicaties;
- antihypoxants( tsitomak, cytochroom C);
- eufillin;
- corticosteroïden.
Zoals voor de lagere tracheotomie bij patiënten met een dalende kroep is de meest voorkomende indicaties voor het opleggen ontstaan in de latere toelating. Om het probleem van de uitvoering van deze manipulatie aan te pakken moet een constante monitoring van Operating KNO-arts zijn.
In de acute fase van de ziekte beter te voorschrijvende a-2 interferon( viferon, reaferon-EU-lipint et al.), Het smoorspoelen( tsikloferon, neovir et al.), Cytokinen( leukinferon et al.), Immunoglobulinen( intraveneus,3-5 injecties).
Lokale behandeling behandeling amandelen:
- intergenom - smering plaquette met een wattenstaafje 3 maal / dag tot verdwijning aanvallen,( a-2 recombinant interferon activiteit 40.000 ME in 1 g zalf.)
- chymotrypsine( verdund 1 flacon met 5 mg kristallijn chymotrypsine, 5 ml water) - irrigatie tonsillen 0,5-1,0 ml 4-5 maal / dag tot verdwijning aanslagen;
- bioantioksidantnym complex( LHC) - Neovitin - als een 50% glyceroloplossing door smering tonsillen 2- 5 maal / dag tot verdwijning aanvallen.
symptomatische therapie voorziet in de benoeming van antipyretica( paracetamol, Panadol, Nurofen), antihistaminica, multivitaminen, fysiotherapie( EUV orofarynx en neus nummer 5 in het gebied van de amandelen UHF nummer 3-5).
carditis behandeling dient samen met de cardioloog worden uitgevoerd onder besturing van normale ECG studies, met de verplichte gehouden met het tijdstip van de ziekte, de ernst van hartkwaal en de ernst van hemodynamische stoornissen. Het is noodzakelijk om maximale aandacht te besteden aan het creëren van optimale omstandigheden voor het werk van het hart en verhoging van de energiezekerheid. Dit doel wordt gediend door de benoeming van een beschermend regime, medische voeding en medicijnen.
Kinderen met toxische difterie dienen gedurende 30 dagen, soms langer, tot 6-8 weken te voldoen aan bedrust.
voeding moet worden ter verbetering trofie infarct, t. E. bevatten een compleet eiwit( mager vlees en vis, kaas, yoghurt), onverzadigde vetzuren in plantaardige oliën, alsmede groenten en fruit verhoogde de hoeveelheid kalium account. Patiënten moeten vaak( 5-6 maal / dag) voedsel nemen, met een uniforme verdeling gedurende de dag om een mechanische belemmering van het werk van het hart te voorkomen.
wenselijk in de vroege stadia van de ziekte, totdat de symptomen van hartafwijkingen, toe Neoton( 1 g in 50,0 ml oplosmiddel intraveneus dagelijks gedurende 3-8 dagen).
Als er tekenen zijn van hartfalen onder controle van cardiomonitor, kan dopamine voor een korte periode( van enkele uren tot 3-4 dagen) worden toegediend.
In geval van storing van de bloedsomloop, wordt een blokker van angiotensine-converterend enzym gebruikt - enalapril - 2,5-5,0 mg / dag eenmaal gedurende 7 dagen. Met behoud van hemodynamische stoornissen is het beloop van enalapril verlengd.
Tijdens de periode van herstel wordt veel aandacht besteed aan de geleidelijke uitbreiding van het motorische regime tot een volledig uitgebalanceerd dieet.
De basisprincipes van de therapie van difterie-polyneuropathieën zijn consistentie en continuïteit.
In de eerste fase moet de behandeling worden gericht op het voorkomen van neurologische complicaties, waaronder de tijdige toediening van adequate doses ADPC's en hemosorptie.
Vasoactieve neurometabolieten - trental, actovegin, instenon. Door de opkomst van gemorrologicheskih stoornissen in de acute fase van de ziekte dienen voorkeur trentalu, bij schending van de prevalentie van hypoxische - aktovegin, vegetatieve symptomen - instenon. De toedieningsweg( in / in / m, oraal of door elektroforese) wordt bepaald door de toestand van de ernst en de duur - ernst van neurologische symptomen, gemiddeld 3-6 weken. Daarnaast omvat het curatieve schema:
- vitamines van groep B( B1, B6, B12);
- dibasol;
- membranoprotektivnye antioxidanten - tocoferolacetaat, vitamine C, epaden( actieve kinderen jonger dan 3 jaar - 1 capsule driemaal daags, 3-7 jaar - 1 capsule vier keer per dag, van 7 tot 14 jaar - 2 capsules3 keer per dag, de cursus gedurende 6-8 weken);
- dehydratiemiddelen( furosemide, diacarb, triampur) gedurende 3-5 weken.
In ernstige gevallen, met een snelle toename van bulbaire aandoeningen, wordt een korte kuur( 3-7 dagen) voorgeschreven glucocorticoïde hormonen met een snelheid van 1-2 mg / kg / dag.
Met de ontwikkeling van geavanceerde polyneuropathie opportuun inclusiecomplex van therapeutische maatregelen door plasmaferese( 1 tot 4 sessies) in de periode van 15 e tot 22 e dag van de ziekte.
De prognose van difterie is afhankelijk van de ernst van het verloop van de ziekte, de adequaatheid en de timing van de start van de behandeling.
Difterie profylaxe bestaat uit routinematige immunisatie van de populatie met geadsorbeerd difterietoxoïd.
-specifieke preventie van difterie, verschaft hospitalisatie van patiënten met enige vorm van difterie en dragers van toxigene difterie bacillen. Dragers van niet-toxigene difterie-microben zijn niet onderworpen aan isolatie. Reconvalence van difterie voordat toelating tot het team wordt eenmaal onderzocht. In het hart van contact ingesteld onder medisch toezicht gedurende 7 dagen met dagelijkse klinisch onderzoek en bacteriologisch onderzoek van alle enkele tegelijk in een enkele dag.
Immunisatie rijdraad epidemische aanwijzingen gegeven vaccinatie geschiedenis. In kinderinrichtingen wordt de immunisatie van contactpersonen met een bekende vaccinatiegeschiedenis uitgevoerd na het onderzoek naar de intensiteit van de immuniteit tegen antideprioriteit.
Specifieke preventie omvat de introductie van vaccins die difterie-toxoïde bevatten. De meest gebruikte vaccincomplex:
- DTP samengesteld uit een mengsel van corpusculair kinkhoestvaccin, difterie en tetanus toxoïden;
- ADS-anatoxine, dat is gezuiverd en geadsorbeerd difterie en tetanus-toxoïde;
- ADS-M-anatoxine, gekenmerkt door een verlaagd gehalte aan antigenen;
- AD-M-anatoxine dat alleen difterie-antigeen bevat.
Naast de hierboven in Rusland vermelde vaccins mogen gebruiken voor de preventie van difterie, een aantal buitenlandse vaccins, "Tetrakok"( Sanofi Pasteur, Frankrijk), "Bubo-M", "Bubo Kok"( Rusland), "Infanrix"( GlaxoSmithKline, Engeland)"D.T.Vaks"( Sanofi Pasteur, Frankrijk), "Imovaks DT Adyult"( Sanofi Pasteur, Frankrijk).
Alle vaccins worden opgeslagen op een droge donkere plaats bij een temperatuur van 2-8 ° C.Gevriesdroogde preparaten zijn niet geschikt voor gebruik. Houdbaarheid 3 jaar. Voer intramusculair een enkele dosis van 0,5 ml in.
DTP-vaccin gebruikt voor de primaire vaccinatie vanaf 3 maanden drie maal met een interval van 1,5 maanden en de eerste booster 12-18 maanden na de volledige driemaal vaccinatie.
Td toxoïde gebruikt:
• kinderen die contra-indicaties voor DTP-vaccin hebben;
• voor kinderen die kinkhoest hebben hersteld( van 3 maanden tot 6 jaar);
• voor kinderen van 4 tot 6 jaar, als om een of andere reden de primaire vaccinatie op deze leeftijd valt.
In het laatste geval bestaat de vaccinatiekuur uit 2 vaccinaties met een interval van 30 dagen. Hervaccinatie vindt eenmaal per 9-12 maanden na de tweede vaccinatie plaats.
Als een kind dat pertussis doorstaan had eerder ontvangen 3 of 2 DTP vaccinatie loop van vaccinatie tegen difterie en tetanus wordt als voltooid beschouwd. In het eerste geval is de booster Td brengen 12-18 maanden
en de tweede in 9-12 maanden na de laatste dosis van de DTP.Als het kind één DTP-vaccin heeft gekregen, wordt hij onderworpen aan een tweede vaccinatie met ADP gevolgd door een booster in 9-12 maanden.
Td gebruikt:
•( een eenmalige dosis van 0,5 ml) voor geplande boosters kinderen van 6 jaar, tieners van 16-17 jaar en volwassenen zonder beperking om de 10 jaar oud zijn;
• vaccinatie voor mensen ouder dan 6 jaar, die niet eerder gevaccineerd tegen difterie en tetanus, de cursus bestaat uit twee vaccinaties met een interval van 30-45 dagen, met de eerste hervaccinatie na 6-9 maanden, de tweede - na 5 jaar, dan om de 10 jaar;
• als vervanging of DT DTP bij kinderen met sterke reacties temperaturen( boven 40 ° C) of complicaties van deze drugs;
• in de focus van difterie.
BP-M wordt gebruikt voor routinematige boosterdosis leeftijd de personen die in verband met de dringende preventie van tetanus hebben gekregen.
Contra-indicaties voor vaccinatie. Alle vaccinale preparaten die difterietoxine, maloreaktogenny dus contra tegen difterie vrijwel afwezig.
bij kinderen met milde symptomen van SARS vaccinatie kan onmiddellijk worden gestart nadat de normalisering van de lichaamstemperatuur, terwijl matige en ernstige vormen van de ziekte - 2 weken na herstel.
In alle andere gevallen, waaronder patiënten met chronische ziekten van de lever, nier, long, enz. G. Evenals patiënten met hematologische maligniteiten, immunodeficiënties, etc., wordt vaccinatie uitgevoerd in een periode van remissie afzonderlijke circuits uitgevoerd.
Reacties op de introductie van difterietoxoïden. Anatoxinen zijn licht reactogeen. Lokale reacties manifest erythema en de huid afdichting op separate graft mogelijk korte subfebrilitet en malaise.
Complicaties van difterietoxoïnen. Kinderen op de achtergrond van de sterke temperatuur reacties mogelijk zijn koortsstuipen, zelden beschreven geïsoleerde gevallen van anafylactische shock, neurologische reacties, ernstige lokale allergische reactie.
Opgemerkt dient te worden dat de bovenstaande complicaties hebben voornamelijk betrekking op het gebruik van DTP-vaccin, t. E., Met zijn kinkhoest.
Preventieve( specifieke) maatregelen in de bron van difterie. De kinderen waren in nauw contact met de patiënt difterie, onder voorbehoud van onmiddellijke vaccinatie of booster afhankelijk van de status van het vaccin.