Antidiuretiskais hormons asinīs

ADH ir peptīds, kas sastāv no 9 aminoskābju atlikumiem. Tas ir sintezēts kā Prohormone in hipotalāma neironiem, ķermenis, kas atrodas supraoptic un paraventricular kodoliem. For an ADH gēns arī kodē neyrofizin II, olbaltumvielu-transporter transportēšanas ADH neironu axons kas izbeidzas posterior hipofīzes, kur ir akumulācija ADH.ADH ir dienas ritms sekrēciju( tā pieaugums tiek novērots naktī).Hormona sekrēcija samazinās melojošā stāvoklī, kad tā virzās uz vertikālo pozīciju, tā koncentrācija paaugstinās. Atkarība no līmeņa ADH ar asinīm osmolaritāte ir parādīta tabulā. . Visi šie faktori ir jāņem vērā, izvērtējot pētījumu rezultātus. References vērtības

tabula ADH koncentrācija asins plazmā [Tietz U., 1997]

Table references vērtībām, ADH koncentrāciju asins plazmā [Tietz U., 1997]

ADG izvade no uzglabāšanas vezikulu regulē galvenokārt oc molaritāte plazmu. Mid plazma osmolaritāte parasti ir 282 mOsm / l ar novirzēm jebkurā virzienā līdz 1,8%.Ja plazmas osmotiskais paceļas virs kritiskās līmeni( slieksni), 287 mOsm / L, raža ADH ievērojami paātrināta, kas ir saistīta ar aktivizēšanas osmoreceptors, kas atrodas uz šūnu membrānu supraoptic un paraventricular th neironos hipotalāma un šūnas no miega sinusa miega artērijām.Šie receptori spēj uzņemt izmaiņas plazmas osmotisko apmēram 3-5% virs vidējā vērtība, jo īpaši pēkšņām izmaiņām( vairāk nekā 2% stundā) laikā.plazmas osmotisko Straujais tikai par 2%, izraisa pastiprinātu sekrēciju ADH 4 reizes, savukārt samazinājums osmolaritāti 2% pavada pilnīgu pārtraukšanu sekrēciju ADH.

Hemodinamiskiem faktoriem ir arī izteikta regulējoša ietekme uz ADH sekrēciju. Samazināšana vidējā arteriālā spiediena un / vai "efektīvs" plazmas tilpums ir mazāks par 10%, var konstatēt baroreceptors atrodas šūnās kreisā ātriju un, mazākā mērā, jo miega sinusa. Multisynaptic ar aferento impulsiem no ceļa "izstiepj" baroreceptor neironi pārraida informāciju supraoptic un paraventricular kodolu no hipotalāmu, kas stimulē izejas ADH.

ADH galvenais bioloģiskā iedarbība ir paaugstināt resorbciju brīva ūdens no urīnu, kas atrodas lūmenā distālās daļas nieru kanāliņu šūnu, kas ir kanāliņos. ADH saistās ar specifiskiem V2-receptori uz ārējās membrānas šīm šūnām, liekot aktivizēšanu adenilātciklāzi, kas veido CAMP.cAMP aktivizē proteīnu kināzes

A. proteīnkināzes A fosforilēšanas olbaltumvielas, kas veicina ekspresiju aquaporin-2 gēna, kas ir viens no proteīniem, veidojot kanālus ūdeni. Aquaporin-2 migrē uz iekšējās virsmas cauruļveida membrānas šūnu, kur iestrādāti membrānu, veidojot poras vai kanālus, caur kuru ūdens no lūmenā distālā kanāliņu brīvi difundē iekšpusē cauruļveida šūnām. Tad ūdens plūst ārā no šūnas caur kanāliem plazmas membrānu uz intersticiālajā telpā, kur tas nonāk asinsritē.

Nesaturēta cukura diabēts( ADH trūkums).True diabēta insipidus raksturo poliurija un polidipsija ADH deficīta dēļ.K izturīgi bezcukura diabēts cēlonis iznīcināšana nadzritelnogo un periventrikulārā kodoli vai transection nadzritelnogo ceļš virs vidējā pārākums.

slimības cēlonis var sakaut neurohypophysis jebkuras izcelsmes. Visbiežāk tie ir audzēji - redzes nerva kardiofaringomas un gliomas. Pacientiem ar histiocitozi 25-50% gadījumu rodas neslāpēts cukura diabēts. Reizēm iemesls bezcukura diabēts ir encefalīts, sarkoidoze, tuberkuloze, actinomycosis, brucelozi, malārijas, sifilisa, gripa, iekaisis kakls, visas tīfu, septisko apstākļi, reimatisma, leikēmijas veidu. Bezcukura diabēts var rasties pēc traumatisku smadzeņu traumas, it īpaši, ja tas ir pievienots galvaskausa lūzuma bāzi.

bezcukura diabēts, kas attīstās pēc operācijas uz hipofīzes vai hipotalāma, var būt pārejoša vai pastāvīga. Slimības cēlonis pēc nejaušām traumām ir neprognozējams;Spontāna atjaunošanās var notikt vairākus gadus pēc traumas.

Pēdējo gadu laikā liecina, ka bezcukura diabēts var būt autoimūna izcelsme( antivielu klātbūtni uz ADH-secreting šūnām).Retos gadījumos tas var būt iedzimts. Bezcukura diabēts var būt komponents reti sastopamas Wolfram sindroma gadījumā, kad tā ir apvienota ar cukura diabētu, optisko atrofiju un sensorineirāla dzirdes zudumu.

Klīniskās pazīmes poliūrija

parādās, kad hipotalāma neironu sekretoro jauda ir samazināta par 85% [Santa II, 1995].ADH deficīts ir pilnīgs vai daļējs, kas nosaka polidipsijas pakāpi un poliuriju.

ADH koncentrācijas pētījums asins plazmā ne vienmēr ir nepieciešams cukura diabēta diagnosticēšanai. Vairāki laboratorijas rādītāji precīzi norāda pacienta ADH sekrēcijas trūkumu. Dienas urīna tilpums sasniedz 4-10 litri un vairāk, tā blīvums ir no 1,001-1,005, osmolaritāte - pēc 50-200 mOsm / l. Smagas dehidratācijas laikā urīna blīvums palielinās līdz 1,010 un osmolitāte līdz 300 mOsm / l. Bērniem sākotnējā slimības pazīme var būt niktūrija. Citos aspektos nieru darbība nav traucēta. Bieži parāda plazmas hiperosmolaritāte( vairāk nekā 300 mOsm / l), hypernatremia( vairāk nekā 155 mmol / l) un hipokaliēmiju. Veicot pārbaudi ar ūdeni ierobežojumiem pacientiem ar smagu deficītu ADH atzīmēti pieaugumu osmolaritāti asins plazmas, urīna osmoze, bet parasti paliek zem osmolaritāti asins plazmas.

Att. ADH

sekrēcija un sekas. ADH

sekrēcija un sekas Ievadot vazopresīnu, urīna osmolaritāte strauji palielinās. Pacientiem ar vidēji nepietiekamības ADH poliūrija un urīna osmozi testa laikā varētu būt nedaudz lielāks plazmas osmolaritātes un vazopresīna atbilde novājināta. Nepārtrauktas ADH

zems plazmas koncentrācijas( mazāk nekā 0,5 pg / L) liecina, izteikta neirogēnu bezcukura diabēts, subnormāla līmeņus( 0,5-1 pg / l) kombinācijā ar plazmas hiperosmotiska - daļēja neirogēnu bezcukura diabēts. ADH koncentrācijas noteikšana asins plazmā ir galvenais kritērijs, kas ļauj diferencēt daļēju cukura diabētu no primārās polidipsijas.

Primārā nakts enuresis( ADH deficīts).Nakts enurēze tiek konstatēta ikvienā desmitā bērna vecumā no 5-7 gadiem un 10 gadu vecumā - ik pēc divdesmites. No bedwetting cēlonis var būt daudz faktoru. Stress, uroģenitālo infekciju, nefroloģijas traucējumi uc Diezgan bieži, slapināšana gultā ir rezultāts citas slimības, bet dažos gadījumos tas ir saistīts ar primāro nakts enurēzi.Šī diagnoze ir izgatavots bērniem, kas vecāki par 5 gadiem, kas, ja nav organiskiem traucējumiem un normālu diurēzi dienas laikā, slapjš gultu naktī vairāk nekā 3 reizes nedēļā.Šo pacientu organisma fizioloģiskajām iezīmēm ir zema ADH asinīs koncentrācija. Pastāv pēkšņa predispozīcija primārās nakts enurēzes attīstībai. Meitenes saslimst retāk nekā zēni.

Pacientiem ar primāro nakts enuresi naktī veidojas 2-3 reizes vairāk urīna nekā veseliem bērniem. Vissvarīgākā loma šajā procesā ir ADH.Viņa līmenis ķermenī pastāvīgi svārstās. Ar veselīgu bērnu nakts ADH koncentrācija asinīs laikā ir lielāka nekā dienas laikā, kā arī ar primāro nakts enurēzes šis līmenis, kas jau pietiekami zema, nakts ir samazināts vēl vairāk, kur liels daudzums atšķaidītā urīnā.Parasti līdz četrām stundām no rīta, daudz ātrāk nekā veseliem bērniem, urīnpūslis pacientiem tiek piepildīts līdz maksimālajam līmenim. Miega šajā laikā ir ļoti dziļa, tāpēc bērni urinē gultā.

Pacientiem ar primāro nakts enurēzi, niktūrija raksturlielumam zemu īpatnējo urīna naktī porcijas paraugu Winters no Nicas laikā.Osmolaritāte urīnā nakts porcijās ir zemāka nekā dienas laikā.ADH koncentrācija asins plazmā, pārbaudot diennakts stundās, parasti ir normālos robežās, un, ja tiek konstatēta tā samazināšanās, tā ir nenozīmīga. ADH samazināšanās asins plazmā biežāk tiek konstatēta vakarā un nakts stundās. Iecelšana pacientu ar primāro nakts enurēzi sintētiskiem analogiem ADH izraisa izārstēt ar 70-80% pacientu [Temerins EA, 1998].

Nefrogēns cukura diabēts bezsilvēks( diabēts bezsilvēks, nav jutīgs pret ADH).Slimības pamatā ir nieru kanāliņu epitēlija jutīguma pret ADH trūkums. Kad mijiedarbojas ar receptoru ADH kanāliņā veidojas no cAMP, tāpēc nav aktivizācijas intracelulārās proteīnkināzes A un ADH efekts netiek realizēta. Galvenokārt vīrieši ir slimi. Slimība ir iedzimta kā īpašība, kas saistīta ar X hromosomu. Laboratorisko indikatoru un funkcionālo testu izmaiņas ir līdzīgas diagnozēm, kas konstatētas diabēta insipidus

.Nefrogēna diabēta gadījumā insipidus ir normāla vai paaugstināta ADH koncentrācija asins plazmā.Veicot testu ar vazopresīnu, pēc tā ievadīšanas urīnā nesamazina cAMP līmeni.

Kad

nefrogēniskais bezcukura diabēts ADH narkotisko vielu lietošana ir neefektīva. Tiazīdu diurētiskie līdzekļi kopā ar ilgtermiņa ierobežojumu sāls uzturā var dot labus klīniskos rezultātus. Ir nepieciešams veikt korekciju hiperkalcēmijas un hipokaliēmiju kontrolēta kālija un kalcija koncentrāciju serumā.

sindroms neatbilstošas ​​sekrēcijas vazoporessina( neatbilstoša antidiurētiskā hormona sekrēcijas) - visizplatītākais variants neatbilstošas ​​sekrēcijas ADH.Raksturo oligūrija-s( nepārtraukti vai ar pārtraukumiem), nav slāpes, klātesot kopējās tūska, paaugstināts ķermeņa svars un augstas koncentrācijas ADH plazmas osmotiskais nepietiekamas.

Šis sindroms var attīstīties patoloģiju CNS, jo īpaši meningītu, encefalīta, audzēju un abscesi, smadzenes, subarahnoidāla hemorrhages, galvaskausa traumu, un arī var izraisīt pneimoniju, tuberkulozi, OPP, psihozes, dažas zāles( Cristina vīnu, karbamazepīnuun citi).Dažos gadījumos hipotireoze ir iespējama nepietiekama ADH sekrēcija. ADH sekrēcijas traucējumu mehānisms ir tiešais hititalāmu bojājums. Dažreiz nepietiekamas ADH sekrēcijas iemesls nav nosakāms. Asins plazmā tiek konstatēts nātrija koncentrācijas samazināšanās( mazāk nekā 120 mmol / l);ja tas kļūst mazāks par 110 mmol / l, izstrādājot neiroloģiskiem simptomiem - Stupors iespējamos krampji.plazma osmolaritāte ir zems( mazāk par 270 mOsm / l), var rasties gipoosmolyarnoy komu. Pētot 24 stundu urīnu, ir novērots palielināts nātrija ekskrēcija no organisma. Uzrāda paaugstinātu saturu ADH plazmā salīdzinājumā ar tās osmolaritāte, samazināts koncentrācija aldosteronu, samazināta atbildes reakcija uz testa ADH sekrēcijas inhibīciju ūdens slodzi.

Ārpusdzemdes ADH sekrēcija ir iespējama ar dažādiem audzējiem. Visizplatītākais ārpusdzemdes ADH sekrēcija ir pievienots bronchogenic plaušu vēzi, vēža, aizkuņģa dziedzera, aizkrūts dziedzeris, par divpadsmitpirkstu. Izmaiņas laboratorijas vērtību, kas ir līdzīgas ar sindromu neatbilstoša sekrēcijas vazoporessina.

visaptverošu novērtējumu rezultātiem laboratorijas pētījumos pacientiem ar dažādām formām poliūrija ir dots tabulā. .

tabula novērtējums laboratorisko izmeklējumu pacientiem ar poliūrija

tabula novērtējums laboratorijas rādītāju pacientiem ar poliūrija

End tabulā.

ADH stimulācija tests, ierobežojot saņemšanu ūdens pirms ievadīšanas vazopresīna

End tabula.