Tiroidīts

Subakūtai tireoidīts de Quervain vai granulomatozs tireoidīts - viena no visbiežāk slimības formas. Likumsakarīgi faktori tireoidīts de Quervain ietver masalu vīruss, cūciņas, adenovīrusa infekcija, gripa. Tireidīts attīstās 3-6 nedēļu laikā pēc pārnēsātām vīrusu infekcijām.

Apakšžaidīga tireroidīta laikā tiek izdalīti 4 posmi.

■ Solis I - thyrocardiac: iekaisuma iznīcināšana vairogdziedzera folikulu šūnas izraisa atbrīvot pārmērīga T4 un T3 līmeni asinīs, kas var izraisīt hipertiroīdisms.

■ II Step - starpprodukta periods( 1-2 nedēļas) euthyrosis, notiek pēc lieko daudzumu T4 no organisma.

■ III posms - hipotireoze, attīstās smagos slimības gadījumos.

■ IV posms - atjaunojošs( eitēlija stāvoklis).In subakūtas thyroiditis

koncentrācijas TSH līmenis asinīs normālu vai samazinātu, T4 un T3 - augsts vai augstāka nekā norma, tad tie ir normalizētas. Izmaiņas līmeņa vairogdziedzera hormonu līmeni asinīs, ja De Quervain tireoidīta atkarīga no slimības stadijas. Piemēram, I posmā( ilgums 1-1,5 mēnešiem), ir palielinājies koncentrācija FT4( T4 un T3) līmeni asinīs un normālu

vai samazinātas TSH līmenis. Klīniski novēroti tirotoksikozes simptomi.Šīs izmaiņas, ko izraisa pārmērīga asinīm nonāk iepriekš sintezētas hormoni un tireoglobulīna, sakarā ar palielinātu caurlaidību kuģu fona iekaisumu.4-5 nedēļas pārkāpšana hormonu sintēzes iekaisuši vairogdziedzera noved pie normalizēšanai asinīs, un pēc tam uz krist( 3-4 mēnešus slimības).Veidošanās samazināšanai T4 un T3 aktivizē atbrīvošanu hipofīzes TSH, tā koncentrācija asinīs ir palielināts, un var tikt palielināts 4-6 mēnešus. Ap beigām 10. mēnesi pēc tam, kad slimība TSH koncentrācijas T4 un T3 asinīs normalizēsies. Tireoglobulīna saturs asinīs ilgstoši palielinās. Slimība ir pakļauta recidīvam, kas prasa ilgtermiņa vairogdziedzera funkcijas monitoringu. Ar recidīvu veidošanos tiroglobulīna koncentrācija asinīs atkal palielinās.

hroniskas limfoleikozes thyroiditis( Hašimoto thyroiditis) - slimība, ko izraisa ģenētiska defekta imunokompetentu šūnās( T-supresijas), kas izraisa vairogdziedzera infiltrāciju makrofāgu, limfocītu, plazmas šūnām.Šo procesu rezultātā vairogdziedzerī ir AT veidošanās tireoglobulīnam, vairogdziedzera peroksidāzei, TSH receptoriem. Mijiedarbība antivielas ar AR noved pie izskatu imūnkompleksu, atbrīvot bioloģiski aktīvām vielām, kas galu galā izraisa postošus izmaiņas defise-tsitah un noved pie samazināt vairogdziedzera funkciju.

Izstrādājot hroniska autoimūna tireoidīts vairogdziedzera funkciju sarīkotas veic izmaiņas ar praktiski obligāto iznākumu hipotireoze. Kā progresēšanu koncentrācijas dzelzs deficīta asinsspiediena T4 un T3 un vēlāk samazinās un TTG saturs pakāpeniski palielinās. Turpmāk hipotireoze attīstās ar raksturīgām laboratorijas izpausmēm. Dažos pacientiem ar autoimūnu thyroiditis pārskatu sākuma ir iespējama hipertireoidisma pazīmes slimības( samazināta TSH koncentrāciju un palielināt FT4) sakarā ar noārdīšanās procesiem vairogdziedzera audus.