Sirdsdarbības simptomi

Miokarda infarkts - akūta slimība sirds muskuļa, ar vienu vai vairākām fokusā nekrozes raksturots kā rezultātā asinsrites traucējumiem. Tas ir vissmagākā forma koronāro sirds slimību. Pacients jābūt gultas režīms. Diagnoze balstās uz trīs klīniskās pazīmes: spēcīga raksturīga stenokardijas sāpes ilgst vairāk nekā 30 minūtes, bez sagging pēc nitroglicerīns;ECx dati( Q vai patoloģisko tooth QS komplekss par norādi uz nekrozi, ST segmenta pacēlumu un negatīvo T viļņiem);uzlabojot enzīmu FC-MB serumā.Kā lietot tautas aizsardzības līdzekļiem miokarda redzēt šeit.

novērota biežāk vīriešiem vecumā no 40-60 gadiem. Vīrieši miokarda infarkts biežāk nekā sievietes, jo īpaši jaunībā.Tajā vecumā 41- 50 gadiem šis rādītājs bija 5: 1, un laika posmā no 51- 60 gadiem - 2: 1.Vēlāk, starpība pazūd sakarā ar pieauguma tempu sirdslēkmes sievietēm. Tiek uzskatīts, ka iedzīvotāji cieš no miokarda infarkta biežāk nekā lauku iedzīvotāji, bet šeit spēlē lomu, acīmredzot, nelīdzenu līmeņa diagnostikas iespējas. Mirstības virsotnes pie rudens-ziemas periodā.Lasīt šeit sīkāk, kā sniegt pirmo palīdzību palielināt pacienta izdzīvošanas izredzes. Parasti, miokarda infarkts notiek, kā rezultātā koronāro bojājumu( koronāro) sirds artēriju aterosklerozi, kad ir sašaurinājums lūmenu. Bieži vien šis process pievienojas kuģis slēgšanu tās iznīcināšanas zonā, tādējādi pilnībā vai daļēji asins plūsmu pārtrauc attiecīgo daļu sirds muskuli, un tajā veidojas perēkļus nekrozi( nekroze).

risks miokarda infarkta( pamatojoties uz American Heart Association)

risks miokarda infarkts zema - 6- 13 punktiem, vidēji - 14-22 punkti, augstākie - 23 punkti.

People, trieka, diabēta pacientiem ir ģenētiski noslieci uz sirds slimības, risks miokarda infarkta ir daudz augstāka.

1. lokalizāciju( labajā kambaris, kreisais kambaris, starpsienas et al.);

2. Pēc dziļumā miokarda nekrozes( iekļūst, neinvazīva, focal, sadale);

3. posmā, plūsma miokarda infarkta:

4. klātbūtnē komplikāciju:

5. In dziļuma bojājumiem: transmurāls miokarda infarkts( process tver visu biezumu sirds muskuļa), Iekšējās( ar nekrozes perēkļi ar biezumu sirds muskuļa) un subepi-kardialny un subendocardial infarkts( blakus endokardija vai epikardā).

6. Trīs galvenās jomas sirds muskuļu izmaiņām miokarda: nekroze, prenekroticheskaya zonas un tālu no jomā nekrozi. Iznākums muskuļu nekroze ir veidošanās saistaudu rētu.

7. Klīniskās varianti plūst miokarda infarkts: tipisku( vai sāpes) un netipisku iegūšanai, kurā ietilpst: astma, sāpes, sirds ritma, tserebrovaskulyany un nesāpīgs( oligosymptomatic) un netipisku lokalizāciju sāpes.

Visbiežāk sirds lēkme attīstās priekšējā sienā kreisā kambara, asinsapgādes baseinā no visbiežāk skārusi aterosklerozes no priekšējās dilstošā filiālē kreisās koronārās artērijas. Otro vietu ieņem biežuma miokarda kreisā kambara aizmugurējā sienā.Tam seko sakāvi kambaru starpsienu un papillārs muskuļiem.

1. Pain forma( tipisks variants attīstību)

Parasti smagu miokarda infarkta laikā ir pieci periodus: prodromāliem, ass, akūts, subakūts un pēc infarkta.

Prodromālā periods, jeb tā saukto PIS, novērota vairāk nekā puse pacientu. Klīniski tas raksturo notikumu vai ievērojami pieaudzis biežumu un smagumu, stenokardijas lēkmju, kā arī vispārējā veselības stāvokļa izmaiņas( vājums, nogurums, nomākts garastāvoklis, nemiers, miega traucējumi).Par parastas anestēzijas darbība pacientiem, kas saņem tos parasti kļūst mazāk efektīva

akūts periods( laiks no iestāšanās miokarda išēmijas pirms nekrozi tās pirmie izpausmēm).

īpašības tipisku uzbrukuma sāpju miokarda infarkta:

1. raksturojums sāpēm: pēkšņi parādās sāpes krūtīs ir ļoti intensīva, dedzināšana, izstaro uz kreiso roku, kreiso plecu, vēdera, muguras.

2. ilgums sāpes: sāpes ilgst vidēji vairāk nekā 30 minūtes, dažreiz pat 1-2 dienām.

3. blakusparādības: sāpes nemazinās ar nitroglicerīnu vai validolom anestēzijai vajadzīgi medicīnisku palīdzību.

4. Reakcija uz fizisko stresu: sāpes pasliktinās, ir nepieciešams gultas režīms un fiziskās slodzes samazināšana.

5. Citas pazīmes sāpes: sāpes uzbrukums var kopā ar baiļu, smagu vājuma sajūta elpas trūkums, bailes no nāves, parasti ko raksturo stipra svīšana, elpas trūkums miera stāvoklī, nav nekas neparasts( īpaši apakšējā lokalizācijas miokarda infarkta) un slikta dūša un vemšana. Bieži vien tas notiek pacientiem ar spēcīgu psihoemociālo stresu, alkohola lietošanu.

Miokarda infarkts rodas jebkurā diennakts laikā, jo īpaši naktī, pirms atšķiršanas stundām.Ļoti reti sāpes nav.

Uz pārbaude, pacients nosaka bālums ādas un simptomiem, kas saistīti ar intensīvu sāpes( sāpināts izteiksmi sejā, nemiers vai stīvums, auksta mitra sviedri).Pirmajās minūtēs paaugstinās asinsspiediens, tad pakāpeniski samazinās kā sirds un refleksu akūtu asinsvadu nepietiekamības parādīšanās. Asinsspiediena pazemināšanās parasti ir saistīta ar kardiogēno šoku veidošanos.

akūts periods notiek uzreiz pēc akūtā perioda un ilgst aptuveni 2 dienas - līdz gala robežu nekrozes uzmanību( šajā periodā, viena daļa no miocītus atrodas periinfarkislotnoy zonā nomirst, otrs tiek samazināta).Ar recidivējošu miokarda infarktu, akūta perioda ilgums var ilgt līdz 10 vai vairāk dienām.

Akūtas perioda pirmajās stundās sāpes stenokardijas pazūd. Sāpju saglabāšana iespējama, attīstoties perikarda iekaisumam, kā arī ar ilgstošu vai atkārtotu miokarda infarktu. Sirds mazspēja un arteriālā hipotensija, kā likums, paliek un var pat attīstīties, un dažos gadījumos tās rodas arī pēc akūtas darbības beigām. Pārsvarā pārsvarā ir konstatēti sirds ritma un vadītspējas pārkāpumi.

resorbcija sindroms, kas attīstās akūta miokarda infarkta, kas raksturīgs ar rašanos drudzi reakcijām( ķermeņa temperatūra reti pārsniedz 38,5 ° C), un palielināts ESR.Subakūtai

periods atbilst laika intervālam pilnas otgranichenija nekroze aizvietošanas avota maigu saistaudu turpinājās apmēram 1 mēnesi. Klīniskie simptomi saistīti ar samazināšanos masu funkcionējošu miokarda( sirds mazspēja) un tā elektrisko nestabilitāti( sirds aritmijas), kas izpaužas dažādos veidos, šajā periodā.Parasti uzlabojas pacientu vispārējā labklājība. Miega traucējumi, kā arī askultuārās un radioloģiskās pazīmes asins sastrēgumu plaušās samazinās vai pazūd.

Sirds tonusu sonoritāte pakāpeniski palielinās, bet vairumā pacientu tā nav pilnībā atjaunota. Vairumā pacientu sistoliskais asinsspiediens pakāpeniski palielinās, lai gan tas nesasniedz sākotnējo vērtību. Ja miokarda infarkts izveidota uz fona arteriālās hipertensijas, sistoliskais spiediens ir ievērojami zemāks nekā pirms miokarda infarktu, tā kā diastolisko būtiski nemainās( "bezgalvu" hipertensiju).

Ir jāzina, ka stenokardijas lēkmes var nebūt;to zudums pacientiem, kuri slimo ar stenokardiju miokarda infarktu norāda pilnībā bloķēt artērijas, kurā baseins periodiski sirdslēkmes radusies miokarda išēmija.

postinfarction periods pēc akūta pabeidz miokarda infarkta jo šī perioda beigām tiek pieņemts galīgais veidošanos blīvs zonā infarkta rētas laikā.Tiek uzskatīts, ka tipisks pašreizējais macrofocal miokarda infarkts pēc infarkta perioda beigām laikā, kas atbilst aptuveni 6 mēnešiem no brīža iestāšanās fokusa nekrozi.Šajā periodā, pakāpeniski attīstot kompensējošo hipertrofiju pārdzīvojušais miokarda, kuru dēļ sirds mazspēja, ja tas radies iepriekšējos periodos miokarda infarkta, dažiem pacientiem var tikt novērsti. Tomēr, ja ir lieli miokarda bojājumi, ne vienmēr ir iespējama pilnīga kompensācija, un sirds mazspējas pazīmes turpina vai palielinās.

No netipiskām miokarda infarkta formām visbiežāk sastopamais astmas variants, kas rodas atkarībā no sirds astmas veida vai plaušu edēmas. Tas ir novērots ar plašu sirds muskuļa bojājumu, ar atkārtotu sirdslēkmi, pret jau esošo asinsrites traucējumiem, kardiokulozes klātbūtne. Rada 5-10% pacientu. Puse gadījumu asfikācija tiek kombinēta ar sāpēm krūtīs. Sirds astmas attīstība var veicināt akūta asinsspiediena paaugstināšanos.

Šis sindroms pamatojas uz ekstremitālas kreisā kambara mazspējas pakāpi un asiņu stagnēšanu plaušās. Pēkšņi tiek novērota gaisa trūkuma sajūta, aizraujoša sajūta un ar to saistītas bailes no nāves. Pacients kļūst ļoti nemierīgs, "nevar atrast vietu", uzņem piespiedu sēžamo stāvokli, noliecas rokas uz gultas, lai stiprinātu elpošanas kustības. Elpošanas ātrums palielinās līdz 80-90 minūtē.Elpošanas raksturs mainās: pēc īsa ieelpojuma seko garais izelpas efekts. Pacienta sejas izteiksme ir sāpīga, izsmelta, āda ir gaiša, lūpas ir ciāniskas, parādās auksti sviedri.

Elpošana kļūst trokšņains, burbuļošana, no attāluma dzirdams sēkšana. Parādās klepus, drīz sāk šķidrumu, putojošu krēpu vai šķidrumu vai ar asiņu piejaukumu.

Miokarda infarkta vēdera vēzis novērots 2-3% pacientu, galvenokārt ar tā apakšējo vai apakšējo-aizmugurējo lokalizāciju. Sāpju sajūtas ir koncentrētas epigastrālajā reģionā.Pacienti ir sajūsmināti, skriešanās, sērot, āda sāpju pastiprināšanās laikā.Tomēr vēdera sajūta neizraisa ievērojamas sāpes, vēders joprojām ir viegls, vēdera iekaisuma simptomi nav.

Pirms sāpēm epigastrātiskajā reģionā var iestāties slikta dūša, vemšana, agonējoša šķidrums, vaļīgs izkārnījumos. Tas var kalpot kā attaisnojums par kļūdainiem secinājumiem par uztura saindēšanos vai gastroenterītu.

cerebrovaskulāra forma var rasties kā sinkope vai insults. Smadzeņu aprites pārkāpums parasti ir pārejošs. Ir smadzeņu asinsvadu bojājumu pazīmes( runas traucējumi, smadzeņu insults).Līdztekus smadzeņu insultiem akūtas miokarda infarkta laikā ir arī citi neiroloģiski traucējumi: ģībonis, apziņas zudums.

Smadzeņu insults bieži ir miokarda infarkta komplikācija. Noskaidrojiet situāciju, rūpīgi pārbaudot sirdsdarbību, EKG ierakstu, bioķīmiskos asins analīzes.

Aritmijas variants sākas ar dažādiem ritma traucējumiem - ciliāru aritmiju uzbrukumiem, tahikardiju, biežu ekstrasistolu. Sāpes nav vai parādās pēc aritmijas. AMI var izpausties kā smagas tahiaritmijas, kas pazemina asinsspiedienu, pēkšņa klīniskā nāvi, ko izraisa ventrikulāra fibrilācija( reti asistola).

Miokarda infarkta diagnoze ir pārliecinoša, ja pacientam ir klīniska priekšstats par stenokardiju, vairāku fermentu( CK, LDH utt.) Palielināšanos asinīs, raksturīgām izmaiņām EKG.

1. Vadīšanas ritms( aritmijas šoks).

Kad miokarda infarkts skar ne tikai miokardītu - muskuļu šūnas, bet cieš vadoša sistēma. Sirds izpaužas neparastos darba apstākļos, kuru optimizācijai ir nepieciešama neliela pielāgošana. Taču šai pārstrukturēšanai vajadzīgs laiks. Tādēļ sirds mēģina piegādāt asinis cilvēka orgāniem ar lielākiem griezumiem. Aritmijas, kas rodas ar miokarda infarktu, var būt gan īslaicīgas, gan pastāvīgas.Ļoti bīstami ir tā saucamā priekškambaru mirdzēšana.

2. Patiesais kardiogēniskais šoks ir vissmagākā miokarda infarkta komplikācija, kas bieži vien izraisa nāvi.Šoka iemesls ir straujš un plaša kreisā kambara muskuļa nekroze( vairāk nekā puse no tās muskuļu masas), ko papildina straujš izdalīto asiņu daudzuma samazinājums. Tajā pašā laikā pacients nepārvietojas, strauji vājina, sūdzas par sāpēm, atbild ar sarežģītiem jautājumiem, bieži nonāk traucētā stāvoklī, var būt samaņas zudums. Seja ir gaiša, ar zilām lūpām un gļotām, aukstām ekstremitātēm, ādas apdari iegūst "marmora" modeli, kas pārklāts ar lielu, aukstu lipīgu sviedru.

Viena būtiska iezīme kardiogēnā šoku katastrofālu kritumu asinsspiediena - zem 80 mm HgBieži vien sistoliskais spiediens nav noteikts. Vāja pildījuma impulss, bieži, vairāk nekā 100-120 sitieni minūtē.Ar asinsspiediena pazemināšanos zem 60/40 mmHg.impulss kļūst par diegu, pie zemāka spiediena impulsu nekontrolē.Dziļums ir bieža un virspusēja( 25-35 minūtē).Gaisma uz fona arteriālo spiedienu kritumu palielinās sastrēgumus, līdz tūska. Samazina urinēšanu līdz pilnīgai urīna nesaturēšanai.

3. Akūta sirds mazspēja. vājums kreisā kambara ne vienmēr izpaužas kā sirds astma un plaušu tūsku. Daudziem pacientiem kreisā kambara mazspēja ir mērenāka. Pacients jūtas maz aizdusu, sirdsklauves to( vairāk nekā 100 sitieni minūtē), lūpas cianotiskas. Asinsspiediens tiek uzturēts normālā vai nedaudz samazinātā līmenī.Jo muguras-apakšā plaušu bieži auscultated nelielu daudzumu slapjš smalki sēkšana. Extreme kreisā kambara mazspēja ir sirds astma.

4. Sirds lūzums. sirds muskuļa plīsums rodas pacientiem ar primāro transmurāla miokarda infarktu. Atkārtotas infarkcijas reti sastopamas pārtraukumos.Šajā gadījumā letāls ir ļoti augsts. Lielākā daļa pārtraukumu rodas pirmās trīs slimības dienas, bieži vien pirmajā dienā.Pastāv ārējās un iekšējās sirds plīsumi, ārēji ir biežāk. Pārrāvums parasti notiek pa kreisā kambara priekšējās sienas tuvāk tās augšpusē.Lielākā daļa pacientu mirst pirmajā miokarda plīsuma dienā.

5. Sirds anestēzija.Šī komplikācija kopīgs transmurāls miokarda infarkts ir difūzu izspiedušās dobumā vai sac, kuras parasti sastāv no sienas trombu. Visbiežāk aneirisma atrodas virsotnē kreisā kambara, vai tuvu tai. Miokarda infarkta pirmajās nedēļās aneurizma veido 10-15% pacientu. Hronisks aneirisma ir rezultāts rētas sienām akūtu aneirisma.

Akūta sirds aneirisma var sarežģī plīsums pirmajās 3 nedēļās agrīna miokarda infarkts. Aptuveni 70% no pacientiem ar hronisku postinfarction aneirisma die 3-5 gadus no sirds mazspējas, aritmijas, vai atkārtots miokarda infarkts.

viens no šādiem kritērijiem, ir pietiekams, lai diagnosticēšanai akūta miokarda infarkta.

tipisks pieaugums un pakāpenisks samazinājums( sirds troponīna) vai vairāk straujš pieaugums un kritums( MB CK) bioķīmisko marķieru miokarda nekrozes kopā ar vienu no šādām īpašībām:

a) klīniskās ACS;B) nenormālu zobu Q parādīšanās EKG;

c) izmaiņas EKG, kas norāda uz išēmijas izskats: gadījums pacelšanas vai ST segmenta depresija, blokādi LNPG;

g) pazīmes dzīvotspējīgu miokarda vai traucējumiem vietējā kontraktilitātes izmantojot metodes, kas ļauj vizualizēt sirds zaudējumiem.

galvenās klīniskās un laboratorijas pazīmes miokarda infarkta ir:

1. ķermeņa temperatūras palielināšanos( subfebrile līdz 38,5-39 ° C).

2. Leikocitoze, kas parasti nepārsniedz 12-15 x 109 / L.

3. Aneozinofīlija.

4. Neliels stabs, kas pārvieto asins formulu pa kreisi.

5. ESR palielinājums.

Enzīmu diagnostika. Ar fermentu aktivitātes līmenis var uzskatīt par smaguma miokarda infarkta. Piemēram, aktivitāte fermenta frakcija MB-CK( kreatinīna fosfokināzes) parasti pieaug pēc 8-10 stundām no sākuma miokarda infarkta un normalizējās pēc 48 stundām. Darbību nosaka ik pēc 6-8 stundām;ir nepieciešami vismaz trīs negatīvi rezultāti, lai izslēgtu miokarda infarktu.Ārstēšanu sāk, negaidot CK aktivitātes palielināšanos. Jaunas metodes noteikšanas CK izoenzīmus var paātrināt diagnozi, taču tie nav plaši izmantots. Active 1st izoenzīma no LDH( laktātdehidrogenāzes;) kļūst lielāks nekā aktivitāte LDG2 3-5 th dienā miokarda infarkta. LDH aktivitāti nosaka dienā 3 dienas, ja pacients iet cauri 24 stundu laikā pēc simptomu parādīšanās miokarda infarkta. Ja LDH aktivitāte sasniedz robežu vērtību vai ja pacients nāk pēc 3 dienām vai vairāk pēc simptomu parādīšanās, parāda scintigrāfija uz miokarda ar 99tTs-Pirofosforskābes.

elektrokardiogrammā eksāmens. Saskaņā ar jēdzienu Bayley, pārkāpšana koronāro apritē miokarda infarkta noved pie veidošanos trīs zonām patoloģiskām izmaiņām: nekrozes porciju, kurš izvietots ap zonā išēmijas gadījuma un išēmiska traucējuma. Potenciālie, aktīvs elektrodu, kas atrodas tieši virs infarktu jomā, katrs no šiem iesaistīto veidošanās šādiem EKG izmaiņas zonās.

1. nekrozes zona - patoloģisks zobs Q( ilgums ir lielāks par 30 ms) un krasi samazinās R-zoba vai kompleksu QS.

2. Zone išēmiska bojājuma - pārvietojums RS-T segments virs( zem transmurāla MI) vai zemāks kontūru( pie subendocardial bojājumiem sirds muskuli).

3. išēmija zona - "koronārās"( vienādmalu un šķautņainas) T viļņa( augstā pozitīvā un negatīvā subendocardial infarktu - ar transmurāla MI).Ehokardiogrāfija

attiecas uz skaitu saistošu metodēm, kas tiek izmantoti, lai diagnosticēšanai akūta miokarda infarkta un hemodinamikas novērtēšanu un strukturālām anomālijām ar šo slimību. Piemērošana metode

Tehnēcija scintigrāfiju miokarda norādīts uz pārbaudi miokarda infarkta galvenokārt gadījumos, ja ir nopietnas grūtības interpretāciju EKG izmaiņas, sakarā ar klātbūtni kūlīša zara blokādi, paroksizmālo traucējumi sirds ritma vai pazīmes miokarda infarkta pagātnē.

Kad runa ir par koronāro sirds slimību, ir nepieciešams ņemt vērā šādus četrus amatus:

1. ateroskleroze koronārās artērijas - anatomisku termins, kas norāda uz iespēju polimorfs sašaurināšanās koronāro artēriju.

2. Koronārā sirds slimība atspoguļo stāvokli koronāro artēriju kad morfoloģiskās( strukturālās) vai funkcionālo slimības rada traucējumus. Tur koronārās artērijas stenoze kā rezultātā koncentriskos vai ekscentrs atheromatous izmaiņām asinsvada sienu un vazospastisku koronāro artēriju slimību, ne atspoguļo strukturālās un funkcionālās izmaiņas( asinsvadu sašaurināšanos).Iespējams, ka pastāv pārejas formās: no stenozi vazospastisku koronāro artēriju slimību kombinācija.

3. koronāro mazspēju, galvenais patoloģisks mehānisms, kas pievienots slimību, koronāro artēriju.

rodas tādu:

1) nelīdzsvarotības starp miokarda skābekļa patēriņu un piegādes stenozi koronāro artēriju;

2) samazina koronāro asinsriti, pateicoties asinsvadu spazmām koronāro artēriju, ka procedūra, izrādījās ar tallijs-201, vai radionuklīdu ventrikulogrāfiju spontānas vai izraisītas uzbrukuma ergonovīna

3) nekārtību mazās( klātienes) asinsvados miokarda laikā.Pēdējais raksturīga X sindroma( koronārā sirds slimība bez pierādīts koronāro artēriju slimību).

Tādējādi, ir jomas, miokarda išēmijas, kas tiek piegādāta caur koronāro artēriju stenozētu vai pakļaujamā asinsvadu spazmām. FIELD išēmija - neviendabīga zona, jo tā apgādāta ar asinīm un citiem koronāro artēriju, un tāpēc tas satur un neishemizirovannye šķiedras.

4. Koronārā sirds slimība - klīnisks sindroms, kas izpaužas simptomus un pazīmes miokarda išēmijas. Par par koronāro artēriju sašaurināšanās un funkcionālās nozīmes koronāro artēriju slimība pakāpe, pierādīts metodes arteriography var pētīt, izmantojot elekronnora-diograficheskoy mākslu.Šķiet

Ja laikā cikla Ergometrs vingrinājums tests zem slodzes 120-150 vati 14 minūtes testa stenokardijas sāpes( un līdzvērtīgi specifiski simptomi un EKG pazīmes išēmija), tad tas ir saprātīgi, lai izslēgtu stenokardiju. Gadījumos, ja nav pārliecības, ka ir nepieciešams izmantot koronāras angiogrāfijas. Negatīvi dati neietver koronāro stenokardiju.

Atšķirībā visu citu veidu sāpes krūtīs stenokardiju sāpes kā raksturīgu komplektu un rūpīgai pacienta subjektīvo sajūtu( rakstzīmju stenokardijas sāpes), kas provocē dažādus efektus, īpaši garīgo un fizisko stresu. Stenokardija sāpes ātri pazūd pēc treniņa vai ievadīšanas nitroglicerīna( parasti jau atrodas 1 min).Tomēr jāpatur prātā, ka stenokardijas sāpes dažreiz parādās netipiski.

uz netipisku izpausmēm stenokardiju attiecas galvenokārt apstarošana netipisku stenokardijas sāpēm: pareizo plecu, žokļa, galu deguna, galu mēles, cieto aukslēju un rīklē, pieri, kaklu.

Būtu arī jāatceras, ka ekvivalents tipisku stenokardijas sāpes var būt elpas dažādas smaguma pakāpes.

īpaši noderīga diferenciāldiagnozē: detalizētus jautājumus, īpaši pozitīvi dinamiskas izmaiņas EKG( išēmija), pozitīvs tests ar nitroglicerīnu( vienlaikus ievērojot klīniskā un EKG).

Ja nav pozitīvā dinamika EKG, ilgo rakstura sāpes kreisajā pusē krūšu vai pierādījumu smagu koronāro artēriju slimību( miokarda infarkts) vai neiedarbīgas dēļ koronāro artēriju slimību. Uz

stenokardija parasti liecina par pozitīvām EKG datus depresiju( vai celšanas) ST segmentu ar vairāk nekā 2 mm zem vai virs Izoelektriskās līnijas. Daudzi autori uzskata, ka negatīvā T viļņa parādīšanās iekraušanas pārbaudes laikā ir līdzīga nozīme.

vingrinājums tests nav jāveic, ja pozitīvi EKG datiem vien, tas ir vēlams atkārtot stresa testu, pēc ievadīšanas nitroglicerīna.

pasliktināšanās subjektīvo pacienta stāvokli, un dinamika EKG pārmaiņas, kas liecina par išēmija, smaga, pierādījumi paasinājumu stenokardiju, kas savukārt prasa pieņemt īpašus pasākumus. Lai to panāktu, nepieciešams steidzami iecelt atbilstošu terapiju un gultas režīms, lai novērstu attīstību nestabila stenokardija vai miokarda infarkts.

nestabila stenokardija - pārejošs klīniskā forma starp stabilas stenokardijas un miokarda infarktu.

Miokarda infarkts ir vissmagākā ISD forma. Klasiskā klīniskā aina dominē raksturīgajām iezīmēm akūtu stenokardijas sāpes, kas ilgst 15 minūtes, vai ilgstoša stenokardijas stāvoklī, kas ilgst stundām un dienām, kas tiek atbrīvotas tikai ar narkotisko vielu. Raksturotas klasiskā izmaiņas EKG, kas attīstās saskaņā ar morfoloģiskās izmaiņas( išēmija, bojājumiem, nekroze), un laboratorijas datus( paātrinājumu ESR, hiperglikēmija, paaugstināts leikocitoze ACT saturu, ALAT, KFK, uc) un ķermeņa temperatūras celšanās.Šie bioķīmiskās un EKG pazīmes pierādījumu miokarda nekrozes akūta miokarda infarkta.

diferenciāldiagnozes stenokardijas sāpes un noteikšana no CHD favor stenokardiju klīnisko formu uzrādīt labu vispārējo stāvokli, labāk nekā ar miokarda infarkta un klīnisko analīžu, neviens tahikardija, aizdusa, hipertensija, bioķīmiskās traucējumi specifiskas MI EKG datiem( patoloģiskā zobs Q,ST segmenta paaugstināšanās un paaugstināta ķermeņa temperatūra).

kontrasts ar to, pat ja nav stenokardijas sāpes, norādiet pēkšņi izskatu( bez redzama iemesla), sirds mazspēja un sabrukumu. Tomēr sīkāks anamnēzes izpēte liecina par pacienta ar IHD esamību. Nosakot galīgo diagnozi, norāda nosaukumu palīdzības izmaiņas EKG un atbilstošajiem bioķīmisko datiem.

stenokardijas lēkmes var būt izraisījusi( papildus jau minētajam fiziskās un garīgās slodzes) tāpat kā sirds išēmisko slimību, un, ja nav koronāro artēriju aterosklerozi: tahikardija( jebkura iemesla), bradikardija( it īpaši atrioventrikulārā blokādē) ar augstu ķermeņa temperatūru, metabolisma traucējumi( it īpaši arhipertireoze, anēmija, un smaga hipoglikēmija), saindēšanās ar nikotīnu, pēkšņas izmaiņas klimatiskajiem apstākļiem( auksts, karsts vai mitrs gaiss) un vides( palikt augstienes) UPOIzmanto ar lielu devu alkohola.

pazeminātu apasiņošanu no koronārās asinsrites ar vienlaicīgu koronāro asinsvadu mazspējas sindromu un samazina insulta tilpumu sirds, kura ir īpaši iemesls: bradikardijas, hipotensijas, sirds mazspēju.

diferenciāldiagnostika no stenokardijas un citām sirds un asinsvadu slimībām, ir veikta galvenokārt ar šīm slimībām, kurās ir koronāro mazspēju.

Tie ietver:

- iedzimtas anomālijas koronāro artēriju;

- iedzimtas koronāro artēriju-vēnu fistulas;

- embolija koronāro artēriju( tauki, gaisa, audzēju šūnas un citi.);

- idiopātiska dilatācija no mutes plaušu artērija ar plaušu hipertensiju;

- stenoze no plaušu artērijas vai tā kombinācijas ar Fallo tetrāde;

- iedzimta sirds slimība ar kreiso un labo šuntu;

- mitrālā vārsta pārejošs prolapss;

- bojājumi aorta( aortas stenoze, aortas nepietiekamība);

- mitrālā stenoze( smaga forma);

- obstruktīvu hipertrofisku miokardīts, un idiopātiskas hipertrofisks subaortic stenoze;

- sirds aneirisma zvīņošanās;

- aortitis( ieskaitot aortitis syphilitic);

- reimatiskais kardīts un jo īpaši akūtas endokardīta komplikācijas;

- akūts un hronisks perikardīts;

- sirds aritmiju, īpaši paroksismāla supraventrikulārā tahikardija;

- primārā un sekundārā plaušu hipertensija;

- iekaisuma-alerģiska koronāro artēriju;

- aortas panarterīts( Takayashi slimība);

- obliterējošs tromboarterīts( Buergera slimība);

- mezoteliālais periarterīts;

- gandrīz visas kolagenozes sistēmiskās saistaudu slimības).

Kad diferenciāldiagnozes, ir svarīgi atcerēties, ka pastāv liels terapeitisko potenciālu korekcija koronāro mazspēju iepriekšminētajos slimībām, īpaši ārstējot pamatslimību.

Starp iedzimta un īpašu vērtību, kas iegūta sirds slimības diferenciāldiagnostikas slimības ir šādi:

1. iedzimtas anomālijas koronāro artēriju, īpaši neparasti ārstēšana koronārās artērijas no plaušu artērijas, jo agrā bērnībā izraisa koronāro mazspēju. Daži autori uzskata, ka negaidīti "sāpīgajām saucieni" bērnu norāda uz līdzīgu defektu.

2. iedzimta koronāro arteriālas fistula var būt cēlonis rašanās stenokardijas sāpes. Diferenciāldiagnozes palīdz noteikt aptuvenu troksni diastoliskais precordial. Fistulas operatīva korekcija( ligzēšana) izraisa koronāro simptomu pazušanu.

3. Iegūtas sirds defekti ar koronārā sindroma parādīšanos. Pēc daudzu autoru, dažādu iegūto sirds defektu, īpaši stadijā sirds mazspēja var kopā ar stenokardijas sāpes, un daži ir galvenie subjektīvās izpausmes slimības.

4. Intermittent mitrālā vārstuļa prolapss var būt saistīta ar koronāro artēriju slimību dēļ koronāro artēriju spazmas. To atbalsta pētniecības un IK Shkhvatsabaya( 1982), kurš norādīja, ka koronāras angiogrāfijas un ventrikulogrāfiju rezultātā pieskaras galu katetra uz mutes koronāro artēriju spazmas, kas izraisa, savukārt, išēmija no papillārs muskuļiem un mitrālā vārstuļa nepietiekamības laikā.

Pacienti ar mainīgu mitrālā vārstuļa prolapss stenokardijas sāpes rodas spontāni atpūtu, bieži pavada ģībonis, elpas trūkums, un EKG pārmaiņas, kas liecina par išēmijas un aritmijas.

Saskaņā ar daudziem pētījumiem, tostarp veica Dienvidslāvijā, labvēlīgu terapeitisko efektu, ārstējot slimību tiek panākts, izmantojot kalcija antagonistiem.

iegūtas un iedzimtas sirds slimības, kas bieži noved pie palielināt prasībām koronārās asinsrites, saskaņā ar relatīvo( sekundārajā), koronāro artēriju slimību, šādu:

- mitrālā vārstuļa stenozi

- plaušu stenoze,

- sirds defektu ar kreiso labo šuntu,

- obstruktīvu hipertrofisku miokardīts, un idiopātiskas hipertrofisku subaortic stenoze,

- primārā un sekundārā plaušu hipertensija.

Ar dažādu ieguvis sirds slimības sāpes stenokardijas dabā notiek ar dažādu biežumu.

- aortas un aortas-mitrālo - 40%,

- mitrālā stenoze, it īpaši bērniem, 6,4%.

Jo lielāka smaguma sirds mazspēju, jo ticamāk, ka ir stenokardijas sāpes.

Saskaņā ar IK Shkhvatsabaya( 1982), izmantojot metodi koronāro angiogrāfiju patiešām ļauj konstatētajiem Constrictive aterosklerozes koronāro artēriju dažādām sirds defektu. Tādā veidā, tika konstatēts, ka tas ir vienlīdz pārstāvēti pacientiem ar aortas( 17%) un mitrālā( 20%), sirds defektu.Šīs atšķirības IK Shkhvatsabaya skaidro, ka galvenā loma patoģenēzē koronāro sindromu ar iegūto sirds defektu spēlē Hemodinamisko neveiksmi, nevis apjomu aterosklerotisko bojājumu koronāro kuģiem.

In aortas regurgitācija, izskats stenokardijas sāpes krūtīs, ko izraisa zems diastolisko asinsspiedienu un "sūknēšanas" ietekmi uz koronāro artēriju asinsrite apgrieztā hipertrofēto miokarda kreisā kambara no sirds.

In aortas stenozes, ieskaitot subaortic stenozi, stenokardijas sāpes ir spēcīgāks, kā rezultātā samazinot sistoliskā un minūšu asins apjoms apstākļos palielinājies pieprasījums viņas hipertrofēto kreisā kambara miokarda, izraisot samazināšanos koronārās asinsrites.

pie mitrālā stenokardijas sāpes, ko izraisa asins stāzi ar koronāro sinusa kā rezultātā palielinājās spiediens labajā ātrijā, kā arī samazināts sistoles tilpumu un nesamērīgu pieaugumu slodzes laikā.Perikardīts

( akūts un hronisks) var pievienot sāpes kreisajā krūtīs, kas imitē stenokardija.

pēkšņas sākums un pastāvīga intensīva sāpes lokalizēts atipisku krūtīs pie akūtas perikardīts var simulēt stenokardiju, turklāt, ka zīmes un EKG pierādījumi tam( ST segmenta pacēluma un negatīvs T viļņa, Q vilnis parādīšanās pat dažos gadījumos).

grūtības diferenciālo diagnozi ir ne tikai sāpes, bet arī paātrinājums ir eritrocītu grimšanas ātrumu, palielināts leikocītu, kas ir savdabīgu un smagas koronāro sirds slimību, miokarda infarkts un perikardīts. Tomēr skaidra klīniskā definīcija perikardīts, īpaši būtiska angiogrāfiskiem dati( siluets sirds formā trapecveida), un izmaiņas EKG iepriekš norādīts neatspoguļo dinamiku un palīdzēt diferenciālanalīze akūtas perikardīts.

hronisks perikardīts, kam seko daļēja atrēzija vai nogulsnēšanās Kaļķu var līdzināties stenokardiju, jo:

- sāpes kreisajā pusē krūšu, kas izpaužas kā ilgu kompresijas vai tirpšana, un pastiprina izmaiņas ķermeņa stāvokļa vai mainīgajiem laika apstākļiem;

- EKG izmaiņas, kas pārstāv pazīstamus grūtības( nemitīgi negatīvs T viļņi, "labo", par pozitīvo un zem slodzes uzreiz pēc atgriešanās sākotnējā līmeņa).

diferenciāldiagnozes kopā ar iepriekš funkcijas, lai atbalstītu šāda veida perikardīts un atbilstošo rezultātu norāda angiogrāfija( klātbūtnes adhēziju un kaļķakmens nogulšņu).

embolija no koronārās artērijas( FAT, gaisa, audzēja šūnām) noved pie koronāro mazspēju. Tāpēc diferenciāldiagnozes ir jāapzinās etioloģisko faktori, kas noved pie līdzīga embolija koronāro artēriju.

šobrīd dominējošo sistēmu ārstējot pacientus ar miokarda infarktu ietver:

Pamata terapija, kas tiek veikta visiem pacientiem ar MI zobu Q, neatkarīgi no tā, vai ir vai nav dažādas komplikācijas, ietver šādas darbības: