Aritmijas sirds simptomi
Metabolicheskie aritmija
hipokaliēmija
Diagnostics
About 98% no kālija organismā tiek izplatīta šūnās un šķidrumos ir tikai 2% no kālija.Īpaši lieli krājumi ietverti kālija muskuļos un aknās.dienas laikā persona zaudē 1-1,5 mmol / kg kālija, kas nieres( 90%) tiek parādīts galvenais un atlikušo( 10%) ar sviedriem un ekskrementi. Kā lietot tautas aizsardzības līdzekļiem, skatiet šeit aritmija.
iemesli
nepietiekama uzņemšana
paracellular fragments
Nieru zudumu
extrarenal zaudējumus Saskaņā ar pētījumu MRFIT hidrohlortiazīda lietošana devā 50-100 mg / dienā vai chlortalidone 50 mg / dienā pacientiem ar hipertensiju un minimālas izmaiņas EKG biežāk pēkšņu nāvi. Tajā pašā laikā, citi pētījumi neapstiprina šo savienojumu. Pašlaik ilgstoša ārstēšana Hipertensijas iesaka izdevumu devas 12,5-25 mg / dienā.Kvalifikācija
kālija trūkums, lai noteiktu izmantošanu kālija trūkums novērtēšanas kālija, kas parasti sasniedz 3.5-5.0 mmol / l. Tomēr kālija līmenis plazmā nav pilnībā atspoguļo saturu kālija organismā, jo īpaši starpšūnu koncentrāciju - kaligistiyu. Piemēram, ja izteikts gipokaligistii gadījumā diabētiskās ketoacidozes, kālija, var būt saistīts ar normālu izeju no šūnām kālija. Ir pierādīts, ka ar acīmredzamu zaudējumu kālija, un normāls kālija līmenis kālija deficīts var būt līdz 200 mm. Tehniskā
kļūdas, piemēram, pārklājuma uzkabi kad vēnu pārduršanas vai
ilgstoša asins uzglabāšanu, veicina izejas kālija
paaugstināšanas eritrocītu un kālija.
Clinic
Gadījumā, ja tiek izteikts kālija deficītu( hipokaliēmija & lt; 2,5 mmol / l)
parādās kā parādīts simptomu tabula. EKG ieraksta
palielināt amplitūdu un platumu zobu P, ir neliels pieaugums no intervāla PR, izplešanās komplekso QRS( +20 msec), pieaugums U zoba, T-wave un samazināšanu segmenta ST, pagarinot intervālu QT.
Simptomomy hipokaliēmija
Aritmija priekškambaru tahikardija,
VT, tostarp Divvirzienu-vārpstu,
VF,
AV disociāciju,
kambaru un priekškambaru extrasystole.
sirds simptomi
Hipotensija,
asistoliju.
Muskuļu simptomi
muskuļu vājums,
spazmas muskuļos kāju,
vājums elpošanas muskuļu,
gastrointestināli simptomi
Aizcietējumi,
ileuss( parēze).
Bieži vājums,
apātija vai aizkaitināmība,
jutību pret aukstumu,
slāpēm.
Ārstēšana Neskatoties neuzticamība noteikt kālija saturu kālija organismā, šis rādītājs tiek plaši izmantota aptuvenu novērtējumu par izteikts kālija deficītu.
uzskatīts, ka kālija līmenis 3 mmol / l kālija deficītu ir apmēram 350 mM, tādā līmenī, kas ir 2,5 mmol / l - 470 mmol, un līmenī 2 mmol / l - 700 mmol.
Kādas zāles ir nepieciešams, lai novērstu esošo kālija trūkumu?
Kālija saturs dažādos preparātos.
kālija narkotiku kālija saturs
Panangin, asparkam 1 mmol 1. tabletes vai dražejā,
2,5 mmol in 10 ml.
Kālija hlorīds 13.5 mmol, 1 g pulvera,
5,3 mmoles in 10 ml 4% šķīdums,
10 mmol in 10 ml 7.5% šķīduma,
13,2 mmoles 10 ml 10% šķīduma.
Kālija-norimīna 13,5 mmol vienā tabletē( 1 g KCl).
Kālija putas 15,9 mmol vienā tabletē( 1,18 g KCl).
Piezīme: 1 mmol = 1 meq = 39,1 mg elementārā kālija.1 g = 26.5 mmol.
Ņemiet vērā, ka kālija trūkums papildināšanai
nedrīkst ievadīt tajā pašā dienā, jo tas var izraisīt komplikācijas pēc administrācijas
lielu daudzumu kālija hlorīda. Ja tiek nodrošināta parenterāla barošana, tad jāņem vērā ikdienas kālija zudums 80-100 mmol.
Caur infūzijas kālija hlorīda jāatceras vietējo
cauterizing zāļu darbības veidošanos un flebīts sklerozējošs efektu. Lai samazinātu blakusparādības, varat sasildīt šķīdumu līdz pat 37%, samazināt koncentrāciju un injicēt arī dažādās vēnās. Galvenais apdraudējums ārstēšanai ar kālija preparātiem ir koncentrēta kālija šķīduma spēja izraisīt asistolu.
Asimptomātiskai vai zemu simptomu kālija deficīta gadījumā
tiek lietots ar augstu kālija saturu.
sinusa aritmija, asistoliju,
AV bloks( 1-3 grādi),
kambaru tahikardija,
kambaru fibrilācija.
gastrointestināli simptomi Caureja
,
krampji.
Bieži vājums, it īpaši apakšējo ekstremitāšu,
trauksme, uzbudināmība,
parestēzija.
Ārstēšana
nepieciešami, lai noteiktu cēloni hiperkaliēmijas un salabot. Bez tam, lai aizsargātu sirds veikt īpašas nepieciešamo ārstēšanu nekavējoties kad kālija & gt; 7 mmol / L vai izskats no elektrokardiogrāfiskiem pazīmēm. Piemērojamā avārijas nozīmē:
10 vienības insulīna, 60 ml glikozes 40% / in for 5 min. Efekts attīstās 30-60 minūtēm un ilgst vairākas stundas.
ieelpošana izsmidzināmais salbutamola
10 ml 10% kalcija glikonāts / in 2-5 minūtes. Ietekme uz narkotiku strauji attīstās, tādēļ, ja nav ietekmes uz 5 minūtēm, tad jums ir nepieciešams atkārtot devu. Par zāļu darbības ilgums ir aptuveni 1 stunda.
narkotiku netiek parādīts, kad, izmantojot sirds glikozīdus.
nātrija bikarbonāts, 8.4 ml of 40% ievada / 5 minūtes un, šajā gadījumā, saglabā izmaiņas EKG, atkārtotu devu pēc 10-15 min. Ja ārstēšana tiek veikta vairākus medikamentus, kalcija ko izmanto, lai nātrija bikarbonāts, vai var izstrādāt krampji. Vienlaicīga glikozes ievadīšana. Dialysis
Hipomagniēmija
Diagnostics
About 99% no magnija organismā ir sadalīta šūnās. Vislielākās
magnija rezerves ietvertie kauliem( 50-60%), muskuļu un mīksto audu.
ikdienas prasība pieaugušo magnija 12-40 mm.
iemesli
Samazināta uzņemšanas Alkoholisms - galvenais iemesls.
Pēkšņi. Bagātināts ar olbaltumvielu un kalcija pārtiku. B6 vitamīna deficīts.
caureja, vemšana, vēdera drenāža.
malabsorbcija.
Lielāka izdalīšanās
poliūrija( diurētiskie līdzekļi, akūta nieru mazspēja).
Diabētiskā ketoacidoze glikozūrija.
Medikamenti: antibiotikas( aminoglikozīdiem, tikarcilīnu, carbenicillin, amfotertsin B), ciklosporīnu, sirds glikozīdiem, diurētiskie līdzekļi( it īpaši loop).Citi cēloņi
cirozi.
Sirds mazspēja.
cukura diabēts.
protonu sūkņa inhibitoru. Kvalifikācija
magnija deficīts Lai novērtētu magnija deficīts organismā, izmantojot novērtēšanas magnija koncentrāciju asins plazmā, kas parasti ir 0,65-1,1 mmol / l. Aptuveni 25-30% no magnija ir saistība ar plazmas olbaltumvielām, tomēr, ja kopējais daudzums magnija hipoalbuminēmija plazmā( magniemiya) samazinās un jonizēto magnija saturs nevar mainīt. Fizioloģiski vairāk svarīgs
magnijs frakcija nav saistīts ar proteīnu
.
magnija līmenis plazmā nav drošs rādītājs magnija deficīts, jo tikai 1% no magnija izkliedētas ekstracelulāri. Tādējādi tas neizslēdz normālu magniemiya magnija deficīts.
Jāņem vērā, ka 40% magnija deficīts ir apvienota ar kālija deficītu.
klīnika simptomi parādās tikai pēc izteikts magnija deficīts,
parādīts zemāk. EKG ieraksta pieaugums PR intervālā paplašinot QRS( +20 ms), kas pieaugumu QT intervālu, ST segmenta depresija un samazināts amplitūda viļņu T.
izpausmēm magnija deficīts
aritmijas
Paroksizmālā ātriju tahikardija ar AV bloku,
sirds priekškambaru mirdzēšanas,
izstiept QT intervāla sindroms,
monomorphic VT,
polytopic kambaru aritmija,
kambaru bigimeniya,
uzpirkstīte, spirta aritmija,
resistant aritmija.
sirds simptomi
Spontaneous stenokardijas,
sinusa tahikardija, hipertensija.
Neiromuskulāras simptomi
palielinājies neiromuskulāro uzbudināmību,
skeleta muskuļu spazmas, sejas, roku vecmāte, trīce.
viscerālā simptomi
Laringospazma, bronhu spazmas,
pilorospazm,
Oddi sfinktera spazmas,
zarnu trakta diskinēzijas traucējumi,
slikta dūša, vemšana,
pārmaiņas caurejai un aizcietējumiem.
Smadzeņu simptomi
depresija,
apziņas traucējumi līdz komai,
hroniskā noguruma sindroms,
eksāmēmija grūtniecēm.
rich Products kālija( & gt; 500 mg uz 100 g)
Products
Kakao pulveris
Potatoes žāvēta
aprikožu kauliņiem( aprikozes)
Beans
Piena pulveris govs
LAMINARIA
rozīnes
Parsley
Cream sauss
plūmju
periods
pear žāvēts kartupeļu
Spināti
piena šokolāde mandeļu
paltuss
Skābeņu
žāvēti āboli
ko izmanto kā aizstājēju vārāmā sāls, kas satur 7-14 mmol kālija uz 1 g( punktu Valetek sâls, kur 30% hloraId kāliju) vai kālija preparāti. Dienas deva ir parasti papildu kālija ir 30-60 mM.kālija hlorīda pulveri nepieciešams dzert glāzi ūdens vai augļu sulas, kā kālija hlorīds ir kairinošs.Šajā gadījumā, ja neapstrādātas
perorālo preparātu, izmantojot pilienu intravenozas ievadīšanas. Kad kālija
& gt; 2,5 mmol / l un neesamība EKG izmaiņām, izmantojot šķīdumu ar koncentrāciju līdz 30 mmol / l. Risināšanai tādā koncentrācijā ir nepieciešams 15 ml 7,5% kālija hlorīda atšķaidīta ar 485 ml 5% glikozes šķīdumu.kālija ievads ātrums parasti ir 10 milimoli( 330 ml) stundā.Parasti diena tiek ievadītas apmēram 60-90 mM K( 3.2 L).Ja kālija
2,5-2,0 mmol / l, EKG izmaiņas un klātbūtne tahiaritmijas vai citi simptomi, ņemot vērā bīstamības stāvokli ieteicams korektīvas vairāk intensīvo terapiju. Applied paaugstināts kālija koncentrācija risinājumi - 60 mmol / l. Risināšanai tādā koncentrācijā ir nepieciešams 30 ml 7,5% kālija hlorīda atšķaidītu 470 ml 5% glikozes šķīdumu. Koncentrēti šķīdumi kālija ir ieviesta tikai uz perifēro vēnu novēršot kardiotoksiska iedarbība( asistoliju).Introdukcijas kālija līmenis ir 40-60 mM( 660-990 ml) stundā.ECG nepieciešama pastāvīga uzraudzība un satura noteikšanā kālija plazmā pēc 4 stundām. Parasti diena tiek ievadītas 90-150 mM kālija( 1,5-2,5 L).Kad
kālija & lt; 2,0 mmol / l vai smagas aritmiju( bidirectionally-vārpstveidīgs VT, VF) ierosina palielinot to ievads
kālija 80-100 mmol / hr koncentrācijā no 60 mmol / l šķīdums. Tomēr
šajā gadījumā, ir jālieto 1.3-1.7 litri šķīduma stundā, ko kontrolē
CVP, kas var būt bīstama, it īpaši, ja kreisā kambara mazspēju. Acīmredzami, tas ir iespējams, lai palielinātu koncentrāciju kālija 90 mmol / l, attiecīgi, lai samazinātu infūzijas 0.9-1.1 l / h. Dzīvībai bīstamas kālija izmanto ārstēšanas sākumā kā šķīdinātāju izotonisko šķīdumu, glikozi vietā.Hiperkaliēmija
Diagnostics
Causes pastiprināto formulējumi
kālijs, kālija sāls penicilīna.
paracellular fragments
acidozi. Audu
katabolismu( sepse, trauma, drudzis, audzēju samazinājuma, hemolīzi, kuņģa-zarnu trakta asiņošanas).
insulīna trūkums.
Beta-blokatori( diabētu, kura hemodialīzes).
Samazināta klīrenss
Nieru mazspēja.
zāles( NPL, AKE inhibitori, heparīnu, ciklosporīns, kāliju aizturoši diurētiskie līdzekļi).
Adisona slimība. Primārā gipoaldosteronizm.
Nieru kanāliņu acidoze.
sirds mazspēja.
iespējams psevdogiperkaliemiya, piemēram, asins recēšana, leikocitozi( & gt; 70 * 109 / l), trombocitozes( & gt, 1000 * 109 / L) necaurlaidīgā žņaugu, hemolysis laikā asinis ņemot caur tievu adatu, aizkavējot asins analīzi.
Klīniskās Simptomi parasti parādās hiperkaliēmijas kad kālija saturs plazmas
& gt; 6,5 mmol / l.
bieži reģistrē EKG izmaiņas šādu secību: pirmkārt, ja kālija 5,7-6,5 mmol / l, ir augsts, un norādīja T vilnis, tad var izstrādāt vienu grādu AV bloku. Kad kālija 6,5-7,5 mmol / l saplacināts prongs P, un līmenī 7.0-8.0 paplašināto QRS kompleksu un ST segmenta depresija ir vērojama.
ātrums hiperkaliēmijas simptomi var būt atšķirīgs.
piemērs, no pirmajām elektrokardiogrāfijas pazīmes, līdz hiperkaliēmija asistoliju vai kambaru fibrilācija var ilgt vairākas minūtes. Simptomi hiperkaliēmija
transporta Braukšana ar aritmiju
Saskaņā ar ziņojumiem, medicīnas problēmas, tai skaitā aritmiju,
ļoti reti noved pie satiksmes negadījumiem. Starp 3000 negadījumu, vadot automašīnu personīgo transportlīdzekļu tikai 0,84% bija izraisījusi aritmijas. Saskaņā ar Eiropas valstīm 0,1% no ceļu satiksmes negadījumiem komerciālo transportlīdzekļu ir saistīti ar medicīniskām problēmām, no kurām tikai 10-25%, sakarā ar sirdsdarbības traucējumiem.
apsvērt risku, pārejošu traucējumu apziņas dažādos
personas aritmiju un ierobežot piekļuvi transportlīdzekļu vadīšanu par OC
Nove ieteikumiem AHA / NASPE eksperti( 1996) un ESC( 1998).
Jāatzīmē, ka pētījumos novērtēt sirds ritmu un vadāmības
braukšanas transportlīdzeklis ir ļoti nepietiekama, tāpēc
lielāko daļu ieteikumu, pamatojoties uz ekstrapolāciju pieejamiem datiem, un ir empīriski.
sirds kambaru aritmiju kambaru ritmu un nestabila kambaru tahikardija bez strukturāla sirds
ir droši un nav ierobežojums attiecībā uz transporta
braukšanai. Pēc izmeklēšanas sirds slimības tiek izslēgtas( ehokardiogrāfija, stresa tests).Ja ir šaubas par klātbūtni koronāro artēriju slimību, it īpaši vīriešiem, kas vecāki par 36 gadiem, rāda koronārā angiogrāfija. Ar sirds slimības, sirds kambaru fibrilācija var palielināt pēkšņas nāves risku.
Personām ar noturīgu VT vai VF komerciālā transportlīdzekļa braukšanas
nav atļauta. Pēc veiksmīgas ārstēšanas stabilu VT vai VF pie
fona antiaritmisko terapiju recidīvu kambaru tahiaritmijas
pirmo gadu notiek 17% gadījumu, ar augstāko frekvenci
viņiem rodas pirmajā mēnesī, 2 līdz 7 mēnešu recidīvu īpatsvars ir mērena, un vēlāk ir ievērojami samazināts.
Pacientiem ar ICDS vairākus gadu novērošanas, kas 70% no reģistrēto atkārtotus novadīšanas, no kuriem 10% bija kopā ar sinkope gadījumos, un 10% predobmorokom. Diemžēl nav nekādu pazīmju, kas paredzētu ģībošanās risku.
trūkums ģībonis pirmajā SSK novadīšanas negarantē neesamību sinkopes turpmākajos novadīšanu. Tā maksimālā frekvence recidīvu parādās pirmo 6 mēnešu laikā pēc atbrīvošanas, privātie transportlīdzekļi nedrīkst braukt šajā periodā.Ir tāds pats ierobežojums pēc katras svēršanas ICDS, neatkarīgi no tā, sinkopi. Pacientiem ieteicams vadīt tikai vieglas automašīnas. Attiecībā uz gariem braucieniem, jo īpaši attiecībā uz ātrgaitas šosejām, ir vēlams, lai būtu pieaugušo partneris.
pielaide uz braukšanas pārvadājumus pacientiem ar sirds kambaru aritmijas( AHA / NASPE, 1996)
forma VT Personal Tirdzniecības
transportlīdzekļi
nestabila, bezsimptomnaya +
nestabila, simptomātiska pēc 3 mēnešiem pēc 6 mēnešiem
stabili pēc 6 mēnešiem _
idiopātiska asimptomātiskuPēc 3 mēnešiem Pēc 6 mēnešu sindroma>QT asimptomātisks sindroms & gt;QT simptoms pēc 6 mēnešiem?_
Ventrikulārā fibrilācija Pēc 6 mēnešiem?_
Piezīmes: Tabulā norāda kontroles ārstēšanās laiks bez
simptomiem, pēc kura transportlīdzeklis braukšanas ir atļauts.
Idiopātiska VT parasti norit bez simptomiem, un reti pāreju
DIT kambaru fibrilācija. Atmetot
sirds slimība( kardiomiopātiju, tiesības kambara displāzija), kā arī tahikardija( koronārās angiogrāfijas) laikā risku miokarda išēmijas, transports braukšana ir atļauta.
Pēc izņemšanas cēloni sindroma iegūtas iegarena invariant
Tervala QT( elektrolītu līdzsvara traucējumi, narkotiku), transports braukšana nav ierobežots. Iedzimta sindroms bieži
fizisko vai emocionālo stresu jaunattīstības VT ka mo
Jet izraisīt ģīboni vai nāves laikā.Ārstēšana ir efektīvs vairumam pacientu, un biežums simptomu ievērojami samazināts pēc 40
gadiem. Ar ilgstoša QT intervāla asimptomātisku sindromu vai simptomu trūkumu 6 mēnešu laikā ir atļauts vadīt personīgos transportlīdzekļus.
aritmiju
Starp pacientiem ar SVT, kuru mērķis ir EFI, un 25%
vēsturē bija vismaz viens ģībonis. Jauniem pacientiem novēro lielu ģībuma risku, jo AV mezgls var pārsūtīt līdz pat 300 impulsiem minūtē, it īpaši, ja rodas stresa transportlīdzekļa vadīšanas laikā.
AF, sinkope var būt saistīta ne tikai ar augstu sirdsdarbības ātrumu, bet arī ar bradikardijas-tahikardijas sindromu.
Privātpersonām ar AV mezglu savstarpēju tahikardiju
sastopams 33-39% gadījumu.Ļoti reti šī tahiaritmija tiek pārveidota par polimorfisku VT vai ventrikulāru fibrilāciju.
ārstēšanas efektivitāte sponditīvas tahikardijas biežuma mainīguma dēļ ir ļoti grūti novērtēt
.Pēc katetru ablācijas aritmija atkārtošanās ātrums nepārsniedz 10%.
Polimorfā priekškambaru tahikardija parasti attīstās ar smagām plaušu un sirds slimībām, kas kavē iekļuvi
vadītāja amatā.
WPW sindromā sinkope biežums ir 11-29%, un pēkšņi
mirst notiek 1-8%.Pēc veiksmīgas
katetru ablācijas tiek novērsts ģīboņa un pēkšņas nāves risks. Ablācijas efektivitāti dokumentē vairākas ikdienas EKG par 6 mēnešiem un EFI.Kaut gan, ja nav tahiaritmiju( WPW parādība), risks pēkšņas nāves ir aptuveni 0,1%, acīmredzot, tas ir ieteicams, lai būtu vadītājiem komerciālo transportlīdzekļu, lai novērtētu spēju veikt DP kā "fast", DP ir pirmais uzbrukums AF var beigties letāli.
Sinusa bradiaritmii
asimptomātisks sinusa mezgla disfunkcija bez bojājumiem
sirds nav ierobežojums par transportlīdzekļa vadīšanu.
Simptomātiska bradyaritmija liecina par ECS implantāciju, kas pilnīgi novērš
simptomus. Simptomu recidīvus var izraisīt tahiaritmija vai sirds slimības progresēšana.
Vadītspējas traucējumi
Ar 1. pakāpes AB blokādi, īpaši normalizēta ar stresa testu, nav ierobežojumu. Arī I tipa 2. pakāpes AB blokāde ir labvēlīga. Attiecībā uz II bloku II pakāpes AB blokādi vai 3 pakāpi komerciālo transportlīdzekļu vadīšana nav parādīta.
Nepilnīgas BNPGs un to filiāles nav kontrindikācijas transportlīdzekļu vadīšanai. Pilna BPNPG gadījumā parastos rezultātu
ehokardiogrāfiju, stresa testu un Holtera EKG
arī neierobežo vadīšanai kravas automobiļiem.
gadījumā pabeigtai BLNGP nepieciešama arī koronāro angiogrāfija.
Ņemiet vērā, ka patoloģija Vadītspējīga sistēmas atspoguļo klātbūtni vietējā vai plaši traumu miokarda, kas predisposes izskatam kambaru tahiaritmiju, bieži vien izraisa ģīboni.
neirogēnu sinkope
ietver ģībonis uz transportlīdzekļa vadīšanu laikā dominē neirogēnu( 37%), mazāk kopēju aritmogēnās ģībonis( 12%).
Neiroģenētiskā sinkope visbiežāk ir jaukta attīstības mehānisms, ieskaitot bradikardiju un vazodilatāciju. Novērtējuma sarežģītība ir saistīta ar izteiktu traucējuma mainīgumu. No vienas puses, daudziem cilvēkiem viņu dzīvē ir īss īslaicīgs vājums, no otras puses, neraugoties uz agresīvu ārstēšanu, bieži notiek ģībonis.
par taktiku ārstēšanas ietekmē nopietnību sinkope: vāja un reti pieejams ģīboni ar priekštečiem, kā rezultātā tikai vertikālā stāvoklī, vai arī bieži un ilgāk, bez brīdinājuma, kā rezultātā jebkurā stāvoklī.In case
karotīdu mezgla vājuma sindromu 3 gadu periodā pēc implantācijas
sinkope pacing frekvenci laikā bija 9% vs. 57%
bez elektrokardiostimulatora implantēšanas.
Aritmijas grūtniecības
grūtniecības laikā pavada ar biežumu aritmijas, kā ar
strukturāla sirds pieaugumu, un bez tā.Bieži reģistrēti priekškambaru un kambaru ekstrasistoles, kas pat pie augstas frekvences un polimorfs dabā vispār neietekmē statusu mātes un augļa
.Aprakstītās biežāki paroksizmâlâ priekškambaru un kambaru tahikardija. Vairumā gadījumu
tahiaritmiju( ātriju un atrioventrikulārā paroksizmālo), bradiaritmijām( sinoatriālā bloku, elektrokardiostimulatoru migrācija ātrijos iekļauj priekškambaru ritma vai AB) un aritmijas nav pievienots hemodinamikas kompromisu, un nav nepieciešama ārstēšana.
normālas grūtniecības laikā nav nekas neparasts reibonis, ģībonis un sirdsklauves, bet šie simptomi reti ir saistīta ar
sirds aritmiju un vadīšanu.
Ja jums bieži rodas nekontrolētu aritmiju ar hemodinamikas kompromisu, grūtniecība netiek parādīts. Grūtniecība
padara augstas prasības drošībai medikamentu auglim. Starp grāmatzīmes ir iespējams augļa orgānu( pirmās 3-8 nedēļas) administrēšana narkotiku tikai veselības apsvērumu dēļ.Kā likums, nelieto jaunus medikamentus ar nepietiekamu pieredzi lietošanu sievietēm grūtniecības laikā.Ārstējot ar antiaritmisko narkotikas jāuzrauga EKG un sirds funkcijas mātei, gan auglim. Banku likšana
tahiaritmiju
Avārijas reljefs tahikardiju redzams tikai tad, kad izteikts
hemodinamikas traucējumus.Īpaši bīstami ir hipotensija, kas var traucēt asins piegādi uz augli, un gadījumā, ja augļa Bradikardijas prasa kardioversija - zāles vai elektrības.
piezīme drošība ETI vispār grūtniecības laikā.Jo
tajā pašā laikā, lai gan izlāde sasniedzot auglim ir niecīgs, jums ir kontrolēt, lai uzraudzītu statusu auglim.
ņemiet vērā, ka īstermiņa lietošana antiaritmisko narkotikas, lai atvieglotu tahikardiju grūtniecības laikā ir ievērojami drošāka nekā ilgtermiņa profilaktisko ārstēšanu.
Beta-blokatori ir drošas, bet jums ir jāņem vērā iespēja
stiprina dzemdes sarauties. Lai izslēgtu attīstību jaundzimušo bradikardija, hipotensija, hipoglikēmiju un jaundzimušo asfiksijas
nepieciešams pārtraukt ārstēšanu ar beta blokatoru par 48-72 stundu pirms dzimšanas. Ja tas nav iespējams, ir jābūt par 48-72 stundu laikā pēc dzimšanas
nepārtrauktu uzraudzību sirdsdarbība, asinsspiediena, elpošanas, glikēmisko jaundzimušo. Verapamils tiek plaši izmantota dzemdniecības praksē kā tokolītisku.
hinidīnu labi pētījumi grūtniecēm, tāpēc tas
šī narkotika ir ieteicams, lai atvieglotu AF( ACC /AHA/ ESC, 2001).
Tomēr jāpatur prātā, ka lielas preparāta devas var palielināt
dzemdes sarauties.
atvieglošanai tahikardiju var arī izmantot, lidokaīns, prokaīnamīds flekainīds un amiodaronu.
Profilakses tahiaritmiju
Pirmā lieta, lai mēģinātu novērst cēloņsakarības faktorus un izraisa aritmiju: Zāles( beta agonisti), vairogdziedzera slimību, smēķēšanas, alkohola, kofeīna saturošu dzērienu, elektrolītu līdzsvara traucējumi.
Lai novērtētu drošību narkotiku grūtniecības FDA
komitejā ir izstrādājusi īpašu klasifikāciju.
riska kategorijas grūtniecības laikā( FDA)
B klases narkotikas:
lidokaīnu moratsizin
klase C: verapamils, digoksīns, dizopiramīds, diltiazēms, ibutilīds, meksiletīns metoprololu, prokaīnamīds propafenons, propranolols, sotalols, tocainide, flekainīds, hinidīns,esmolols
klase D: amiodarons, atenolols, fenitoīns
beta1-blokatori( bisoprolola, metoprolols) ir pietiekami droša. Neselektīvos beta-blokatori( propranolols nadolol, timolols) var izraisīt augļa augšanas aizturi, un vēlākos posmos ir drošas un tiek izmantotas pietiekami plaši.
hinidīna palielina dzemdes kontrakciju tikai toksiskas devas
vai saslimšanu ar spontānu dzemdes kontrakcijas. In parasts
atbalsta terapeitiskās devās, tas ir droša. Prokaīnamīds pie
hroniskas ievadīšanas izraisa lupus sindroms, tāpēc tas tiek izmantots reti. Pieredze izmantošanā dizopiramīds ir nepietiekama, un ir ziņots par paaugstinātu dzemdes kontrakciju kad lietojat to parastās devās.
ietekmi uz augli narkotiku 1C klasi un meksiletīns maz pētīta. Amiodarons
iekļūst daļēji placenta un narkotiku koncentrācija ir aptuveni 20% no vecākiem. Ilgstošas terapijas
9% jaundzimušo tiek diagnosticēti jaundzimušo hipotireoze un goiter. Tāpēc
narkotiku ir paredzēta tikai smagas tahiaritmiju gadījumā neefektivitātes citām narkotikām.
Sotalols perfekti iekļūst placentā un uzkrājas amnija šķidrumā.Šāda farmakokinētika
ļauj šim zāles, lai ārstētu tahikardija( ātriju, supraventrikulāru tahikardiju) auglim. Sotalol nešķiet aizkavēt augļa attīstību.
radiofrekvences ablācija, tiek plaši izmantots, lai novērstu daudzu tahiaritmiju vēlamās grūtniecības laikā, jo par jonizējošā starojuma risku.Ārstēšana
bradiaritmija
Ja rodas simptomātiska bradikardija( AV blokāde 2-3 mērā bifastsikulyarnaya blokāde) grūtniecības laikā, ir pagaidu vai pastāvīga pacing.
Sievietes ar mākslīgo elektrokardiostimulatoru parasti ir labi panesamas. Priekšroka būtu jādod ECS, kas strādā "pieprasījuma" režīmā un pielāgojoties mainīgajam stimulēšanas biežumam. Acīmredzot, pietiekami droši no EX izotopu barošanas avotiem, radiācijas līmenis ir zemāks par dabisko radioaktivitāti.
Aritmijas sportisti
Sirds aritmijas un vadīšanas rasties Sports-
myeon bieži. Novērtējot prognozi aritmijas un sportists ēterisko zināšanām
chenie ir pēkšņas nāves risku un simptomiem( presinkope, sinkope),
var radīt nopietnas traumas. Analīze
1866 pēkšņas nāves gadījumi sportisti 1980-2006
gadu laikā ASV parādīja, ka galvenais iemesls ir
sirds un asinsvadu slimība( 56%, tai skaitā hipertrofisku sirds miopātijas
- 36%, iedzimto anomāliju koronāro artēriju - 17%)
aritmijas Miokarda infarkta
Pacientiem ar akūtu miokarda infarktu bieži rodas
sirds ritma un vadīšanas, kas var ilgt dažas dienas, bieži vien vismaz stabilizētu stāvokli miokarda.
visbiežāk konstatēta paātrinātu kambaru ritms, sirds kambaru
aritmija un tahikardija, priekškambaru fibrilācija un sinusa mezgla disfunkcija un AV bloku.
Ārstēšana Neskatoties neuzticamu noteikšanai magnija saturu organisma līmeņa magniemii, pēdējais skaitlis tiek plaši izmantota aptuvenu novērtējumu par izteikto magnija deficītu( & lt; 0,5 mmol / l).Hipomagniēmiju reģistrēti tikai tad, izteikts magnija deficīts organismā.Tāpēc šādos gadījumos izraisa magnija zudums un simptomi, kas saistīti ar nepietiekamu Jādomā magniju, kas parasti sākas ārstēšanas neskatoties normālu magniemiyu. Starp Medikamentu
nerunājot zems magnija saturs
izplatītākie preparātiem Pananginum un asparkam.
magnija saturs no dažādiem zāļu maisījumos
magnija magnija saturs
Panangin 0.5 mmol( 12 mg) in 1 tabletei, dražejas,
Asparkam 1.4 mmol( 34 mg) in 10 ml.
Magnesium sulfate 8 mmol 1 g pulvera,
20 mmol in 10 ml 25% šķīdumu.
M. Oaks 10 mmol( 240 mg) vienā tabletē.Uro
mags 3.5 mmol( 84 mg) vienā tabletē.
Magne B6 2 mmol 1 tableti.
Piezīme: 1 = 2 meq mmol = 24 mg elementārā magnija
Ja tur ir bez simptomiem vai oligosymptomatic magnija deficīts,
pēc tam izmanto iekšķīgi lietojamos, piemēram, magnija oksīds vai hlorīds, devā 10 mmol( 240 mg) bija labāk 1-2 devām. Tajā pašā laikā, noderīga, lai piešķirtu bloķēšanas līdzekļiem.
var palīdzēt pārtikas produkti, kas satur lielu daudzumu magnija
bagāti produkti magnija( & gt; 100 mg uz 100 g)
Products
halvah Tahyna
Watermelon
Parsley
olu pulveris
halvah saulespuķu
LAMINARIA
mandeles salda
Auzu pārslas
Griķu
auzu putraimi
pulverveida
kauliņiem aprikozes( aprikozes)
Beans
plūmju
prosa
Jāņem vērā, ka nieru mazspēja magnija deva jāsamazina līdz apmēram 2 reizes.
Starp riska faktoriem sirds aritmiju un vadītspēju, ir šādas:
nekrozes / miokarda išēmija.
kreisā kambara disfunkciju.
Stress giperkateholaminemii.
vagotonia.
elektrolītu līdzsvara traucējumi. For
sirds ritma un vadīšanas stāvokļos, kas raksturīgi ar pavājinātu asins apgādi pie koronārās biežu pastiprināšanas
miokarda išēmija, palielināts kreisā kambara disfunkciju un sirds mazspējas, hipotensijas, kā arī rašanos emocionāla stresa un nāves bailēm.
priekškambaru fibrilācija AF ir atrodams 13-15% pacientu ar miokarda infarktu un attīsta visbiežāk klātbūtnē ST segmenta pacēlumu par EKG un veciem cilvēkiem. Pacientiem ar AF
bieži atklāja oklūziju no labās koronārās artērijas, īpaši
neveiksmes kreisā kambara funkciju.
Kad šis aritmija ir 79% palielinājies slimnīcā mirstība par 46% palielina kopējā mirstība ilgtermiņā, un 2,3 reizes lielāks risks insulta.
Secondary FP, attīstījies akūtās fāzes miokarda infarkta laikā vēlākos
nevar atkārtojas.
Nepastāvot nopietniem pārkāpumiem hemodinamiku ir iespējams ierobežot sirds ritma kontroli ar beta blokatoriem. Ja ir norādes kardioversiju
, īpaši smagos gadījumos ir vēlams ETI.Medicīniskai lietošanai kardioversiju sotalola, un tas ir mazāk vēlama un prokaīnamīds propafenonu.
Parasti miokarda infarkts veikta aktīvo antitrombotiska terapija, kas samazina trombembolijas risks un kardioversija
veikta bez preparātu, ja nepieciešams. Vienlaicīgi saglabājot
AF attēlotā varfarīnu( INR 2,0-2,5) kopā ar aspirīnu un klopidogrelu 3-6 mēnešu laikā vairāk varfarīnu + aspirīnu vai klopidogrelu, un pēc 12 mēnešiem - viens varfarīns saglabājot INR līmeņos starp 2,0-3.0.
Ilgstoša lietošana varfarīnu, pacientiem pēc miokarda infarkta ar AF
samazināts par 29% relatīvā un absolūtā 7% ikgadējo mirstību. Jo sīkāk, šī situācija tiek uzskatīts, ārstējot priekškambaru mirdzēšanas.
paātrinātu idioventricular ritma
Accelerated idioventricular ritma sastopams 20-60% no pacientiem ar miokarda infarktu, bieži ar miokarda reperfūziju un
parasti ir saistītas ar patoloģisku automātisku Purkinje šķiedru.
paātrināta idioventricular ritms izpaužas
monomorphic QRS kompleksu ar plašu sirdsdarbību 60-120 minūtē, ilgums
parasti līdz pāris minūtēm, un parasti nav pievienots simptomus. Ir svarīgi atzīmēt, ka šo VT var pacienti labi panest.
Atšķirībā pilnu AV bloks ar normālas Atria sajūsminātu
biežumu, kas parasti ir zemāka nekā biežumu kambaru excitations. Kad VT
kambaru ierosināšanas frekvence parasti ir virs 120 un traucēta hemodinamika.
pacientiem ar šo aritmija konstatēti lēnāk un retāk par ST-segmenta
izšķirtspēju, sliktāk caurplūstamības koronāro artēriju un miokarda
lielāka riska zonā.
Ir svarīgi atzīmēt, ka paātrinātā ritms idioventricular nepalielina risku VT / VF un neprasa antiaritmisko terapiju. Turklāt, saistībā ar diskonta
sinusa mezgla automātisku antiaritmisko līdzekli
var izraisīt asistoliju. Kambaru tahiaritmijas
, kad tiek noteikta EKG novērošana pacientiem ar akūtu miokarda infarktu
in 45-60% gadījumu, kad kambaru tahikardija, vēlams pirmajās 48 stundu laikā. Attīstība vai uzturēšanu stabila VT pēc 48 stundām no sākuma miokarda infarkta izraisa paaugstinātu risku nāves no VF.Šajā gadījumā, saskaņā ar pētījumu GISSI-3 6 nedēļas, mirstība pieauga par vairāk nekā 6 reizes.
Vairākums VT / VF parādās pirmajās 48 stundās pēc starta
sāpes un nav radīt paaugstinātu risku, pēkšņu nāvi nākotnē.Tajā pašā laika
stabilu VT un VF pēc 48 stundām ir tendence atkārtoties un ir saistīta ar paaugstinātu mirstību. Pētījumā
MERLIN-TIMI 36 nestabila VT pēc 48 stundām pacientiem ar miokarda infarktu bez ST
celšanas izvirzīts ikgadējais risku pēkšņas kardiālas nāves
2.2-2.8 reizes.
Bažas reperfūziju kambaru aritmija, ir ievērojami pārspīlēti un reperfūziju iespējams samazina risku sirds kambaru tahiaritmiju nekā
palielina tos.
Interesanti, ka agri reperfúzijas, no vienas puses, ietaupa vairāk dzīvotspējīgu miokardu un samazina izmēru rētas, un, no otras puses,
sirdsdarbības paātrināšanās izstrādē kambaru tahikardiju samazināšanas dēļ garuma atgriešanās disku ap anatomiskiem šķēršļiem. Sakarā ar paaugstinātu risku, pēkšņu aritmisku nāves pacientiem ar miokarda infarktu, pirms izrakstīšanās no slimnīcas, ir ieteicams Holtera monitorēšana un stresa testu.
sinusa ritma atjaunošana. Kad ilgstoši monomorphic VT
bez hemodinamiskās var izmantot
intravenozas 150 mg amiodarona par 10 min un atkārto līdz 150 mg ik pēc 10-30 minūtēm līdz 8 reizes. Iespējams, ka procainamīda lietošana un kāds lidokains ir ievērojami zemāks. In ārstēšana nav simptomi miokarda išēmija vai smagiem hemodinamiku traucējumiem
nepieciešamo elektrisko kardioversiju
( monophasic) izkrauj 100-200-300-360 J.Attiecībā uz dzīvību apdraudošas
polimorfo VT nekavējoties veica kardioversiju elektrības noplūdēm 200-300-360 džoulos. Kad
izturīgs ugunsizturīgo un polimorfs kambaru tahikardija, ieskaitot "negaisa" ir parādīts neatliekamu revaskularizāciju, suppression
sympathicotonia beta blokatorus( propranolols 0,1 g / kg, metoprolola
5 mg / in līdz 3 reizēm pie 2 min) vai blokādi zvaigžĦveidaganglijs, intraaortas balonu pretpulcēšanās. Aplūkosim ievadīt arī atbilstošus preparātus kālija un magnija līmenim 4.0-4.5 mmol / l un 2,0 mmol / l, attiecīgi. Piemēram, ir ieteicams ieviest 5 mg magnija( 20 ml 25% šķīdumu 4 stundas).Gadījumā
bradizavisimyh formas tahiaritmija var būt noderīga
pagaidu pacing par tahiaritmija nomācošu augstāku frekvenču elektrokardiostimulators.
ārstēšana ārstēšana hipertireoze vairogdziedzera
Kad AF bez anulējot vairogdziedzera funkciju nozīmīgu ietekmi nevajadzētu gaidīt no antiaritmisko terapiju. Gadījumā, ja kādas euthyroid valsti 62% pacientu, kas sinusa ritmu tika atjaunota 8-10 nedēļu laikā.Pēc 3 mēnešiem sinusa ritma atjaunošanās ir maz ticama.Ārstēšana
tireostatikami( methimazole, methimazole, propylthiouracil)
veica ilgtermiņa( 12-18 mēneši) ar augstu frekvenci recidīvu gadā pēc ārstēšanas pārtraukšanas( līdz 60-70%).Piemēram, izrakstīt
tiazazolu 30 mg devā dienā.Pēc nonākšanas euthyrosis( 4-8 nedēļas), pakāpeniski samazinot devu 5 mg nedēļā nodota uzturošo devu 5-10 mg / dienā.ārstēšana ir uzraudzīta novērtējums vairogdziedzera hormonu un bezmaksas tiroksīnu ik pēc 3 mēnešiem.
rezekcija vairogdziedzera var būt sarežģīta hiperparatireoīdisma,
lyaringealnogo nervu bojājums( aptuveni 1%), atkārtošanās hipertiroīdisma( aptuveni 10%), tāpēc tas tiek izmantots tikai īpašos gadījumos( saspiežot goiter, vairogdziedzera amiodaronovy nekontrolētas blakusparādības par narkotiku ārstniecības grūtniecība).Drošāka
radikāls ārstēšana ar radioaktīvo jodu
sekojošā aizstāšanas levotiroksīna terapijas.
Šādu ārstēšanu var veikt pie Botkin slimnīcā Maskavā, Ziemeļrietumu reģionālās endokrinoloģija centrs Sanktpēterburgā, Omskas
reģionālā slimnīca, City Hospital 13 Ņižņij Novgorod, sanatorija "Chigota" Serbijā.
ārstēšana AF
Kopš atjaunotu sirds sinusa ritmu nav iespējams kontrolēt sirdsdarbība lieto beta blokatorus( atenolols, metoprolols, propranolols) ar pakāpenisku izņemšanu. Jāatzīmē, ka hipertireozi palielināts klīrenss narkotiku metabolizēts aknās( karvedilola, propranololu, metoprololu), un var būt nepieciešama lielāka deva. Ciktāl tas attiecas uz eiturirozi, ir nepieciešams attiecīgi samazināt zāļu devu.Ņemiet vērā, ka 37% no gadījumiem tireotoksikoze paaugstinātu alanīntransamināzes, un 64% līmeni sārmainās fosfatāzes, kas apliecina holestāze. Iespējama hepatīta attīstība, ieskaitot fulminantu.
Ja beta-blokatori, nevar nozīmēt, izmantošana kalcija antagonistiem
( verapamilu, diltiazēmu).Ar hipertireozi palielinās rezistence pret digoksīniem un palielinās blakusparādību risks.
gan ticami dati par hipertireoze dēļ ir paaugstināts trombembolijas
nē, Krievijas un starptautisko
ieteikuma atzīmē lietderību iecelšanas perorālos antikoagulantus, vismaz līdz euthyroid stāvoklī.
Tajā pašā laikā vēlākos ieteikumiem ACCP( 2008) iecelšana perorālo antikoagulantu ir balstīta uz sistēmu augsta riska kritērijiem trombembolija CHADS2, ieskaitot hipertiroīdismu ne.
Ja ārsts ir nolēmis iecelt varfarīnu, ir svarīgi ņemt vērā, ka pacientiem ar hipertireozi pielāgot devas perorālo antikoagulantu grūtāk. Piemēram, tas var palielināt klīrensu K atkarīgo asinsreces faktorus, un tādējādi palielina asiņošanas risku.
Plānojot ārstēšanu AF izmantojot radiofrekvences ablācija kate-
Terni euthyrosis nepieciešams, lai sasniegtu pirmo un pavadīt
ārstēšanu, saglabājot OP ir ne agrāk kā 6 mēnešus.
Amiodarons izraisīta iznīcināšana vairogdziedzera
Pacientiem, kuri lieto amiodaronu, biežāk( 34%), izstrādāta
vairogdziedzera disfunkcija( Fuks A. G., et al., 2004).Komplikāciju ātrums ir atkarīgs no devas un joda uzņemšanu populācijā.Amiodarons
samazina perifēro pārveidošanu tiroksīnu līdz triiodothyronine, kā rezultātā pat euthyroid, lai palielinātu līmeni tiroksīnu un trijodtironīna
samazināšanu saskaņā ar parasto vairogdziedzera stimulējošā hormona( euthyroid hyperthyroxinemia parādība).Turklāt uzņemšanas
amiodaronu var izraisīt pārejošu palielināt vai samazināt vairogdziedzera stimulējošā hormona, kā arī nelielu pieaugumu līmeņa brīvās tiroksīnu.
tireotoksikoze tireotoksikoze
EMIAT pētījums ierakstīts 1,6% gadījumu
saņem amiodarons 200 mg / dienā.Tajā pašā laikā, reģionos ar zemu patēriņu joda
frekvences amiodaronovogo tireotoksikozi sasniedz
10-12%, salīdzinot ar 1,7% reģionos ar augstu joda patēriņu. Bieži komplikācija izpausto atkārtotu AF, un parasti netiek novērota tahikardija. Eksperti iesaka kontrolēt funkcija vairogdziedzera ik 4-6 nedēļas ar amiodaronu.
Liels skaits joda( 75 mg tabletē ir nepieciešams pie 100-200 mg / dienā) un ķīmisko līdzību ar amiodaronu tiroksīnu veicināt rezistentu ieguvums vairogdziedzera funkciju, līdz attīstības patieso tireotoksikozi.
Bojājumu diagnostika Kad amiodarons izraisīta hipertireoze
Jāpatur prātā, ka neliels samazinājums vairogdziedzeri stimulējošā hormona un
palielināšanās brīvā tiroksīna nevar būt uzticami diagnostikas
funkcijas, un jācenšas palielināt trijodtironīnu.
Dažos gadījumos amiodaronu izraisīto tireotoksikozi ir saistīta ar
ietekmi liekā joda un nereti attīstās uz fona mezglains goiter vai
latentā difūzā toksisko goiter apgabalos ar zemu joda patēriņu
Niemi( 1 tips).Excess jods izraisa nekontrolētas sintēze
vairogdziedzera hormonus( jods-Basedow parādība).Šādos gadījumos, kad Doppler
noteikto hypervascularization, normāla vai palielināta uzņemšana
radioakivnogo joda( & gt; 5% dienā) var noteikt ar antivielām pret vairogdziedzera peroksidāzi.
Citiem pacientiem, amiodarons izraisīta tireotoksikoze attīstās
NORĀDA dēļ vairogdziedzera iekaisums parasti ir fona
normāls vairogdziedzera.Šajos gadījumos noteikts gipovas-
kulyarizatsiya sonogrāfija ar ļoti zemu absorbcija radioakivnogo
joda( & lt; 2% dienā) un histoloģiskās funkcijas destrkutivnogo thyroiditis
( 2 tips).Antivielas pret vairogdziedzera peroksidāzi nav. Bieži vien vairogdziedzera bojājumiem ir 1 un 2 veidu.
terapija 50% gadījumu pēc amiodarona atcelšanas
tiek reģenerēts.1. tipam, tiamīdi var palīdzēt, iespējams, kombinācijā ar
kālija hlorātu. Bieži ārstēšana amiodarons izraisīta tireotoksikoze
lieto tireostati ļoti grūti un bieži vien nav
iespējams.2. tipa
efektīvs kortikosteroīdi( piemēram, prednizolons 30-40 mg / dienā ar pakāpenisku samazināšanu devas 2-3 mēnešiem), dažreiz plazmaferēze. Ja nav iespējams atšķirt slimības veidu, tiek izmantota kombinācija ar prednizolonu un tireostatikām. Ja tas nepalīdz pat kombinēto terapiju( methimazole + kālija perhlorāta + kortikosteroīdus), smagos gadījumos, tostarp, ja nepieciešams, turpināt ārstēšanu ar amiodaronu, thyroidectomy jātērē.Pēdējais ir jādara agrāk, pirms nopietnu seku rašanās.
Palielinot joda saturu organismā saņemot amiodarons
neļauj par visefektīvāko ārstēšanu
radioaktīvā joda.
Hipotireoze
amiodaronu izraisīta hipotireoze ir vairāk izplatīta
teritorijās ar augstu joda uzņemšanu. Slimība - efekts Volfa-
Chaikoff kas raksturīgs ar samazināta sintēzi vairogdziedzera hormoni
augstā jodīda satura.
Diagnoze balstās ne tik daudz uz pieaugumu vairogdziedzeri stimulējošā hormonālo
gada, kas var būt normāls 3 mēnešu laikā pēc amiodarona lietošanas pārtraukšanas
daudz par samazināšanos bezmaksas tiroksīnu. Ievērojami vairāk
noteikts ar subklīnisku hipotiroīdisms
pieaugums vairogdziedzera hormonu un normālā līmenī
tiroksīnu un trijodtironīnu.
Ārstēšana tiek uzsākta, ja iespējams, pārtraucot amiodaronu. Parasti pacienti bez sākas autoimūns tireoidīts vairogdziedzera funkcija parasti ir normāli 2-4 mēnešus.
Nepieciešamības dēļ, turpinot ārstēšanu ar amiodaronu
bīstamu aritmiju, ar levotiroksīna pārvalda, devu, kas var būt augstāka nekā parasto
.
levotiroksīnu devas izvēle ir balstīta uz saglabājot augstu normalizētas
žesti līmeņus brīvā tiroksīna vai pat nedaudz virs normāla. Jo
Atšķirībā no citiem veidiem, hipotireoze, nevajadzētu mēģināt normalizēt
Vat tireotropīna līmeni, jo tas bieži vien ir vajadzīgs lielās devās
levotiroksīnu( ~ 250 ug / dienā) ar attīstību hipertiroīdisma.
Lai novērstu ilgstošu VT iesaka, pirmkārt, veikt angiogrāfiju un perkutānas koronāras intervences un koronāro artēriju šuntēšanas operācija un aneurysmectomy ja nepieciešams.
medicīniskai profilaksei ilgstošs VT izmanto amiodaronu, kas samazina pēkšņas nāves risku, jo īpaši kombinācijā ar beta-blokatori
.Tajā pašā laikā, kopējais mirstības līmenis nav samazināts, un, kad
sirds mazspēja III-IV FC narkotikas var būt bīstama. Acīmredzot diezgan efektīvi, un sotalolu. Beta-blokatori nespēj efektīvi novērst ilgstošas kambaru tahikardija.
gadījumā sirds mazspējas pacientiem pēc miokarda infarkta
risku pēkšņas kardiālas nāves vairāk nekā piecu gadu novērošanas
ir palielinājies 3,2 reizes. Tādēļ pacientiem ar kreisā kambara disfunkciju( EF & lt; 30-35%), un sirds mazspēja pēc 40 dienām ir piemērots implantācija kardiodefibliratoru-defibrilatora( ACC /AHA/ HRS, 2008).
Ar biežiem uzbrukumiem VT bez hemodinamikas radiofrekvenču ablācijas mazina recidīvu biežumu tahikardiju.
Nestabils VT parasti nerada Hemodinamisko
pārkāpumus un nav nepieciešama ārstēšana. Lai novērstu beta blokatoru tiek izmantoti
( 100 mg atenolols 1 reizes, metaprolola 100 mg 2 reizes).Gadījumā, ja kreisā kambara disfunkciju( EF & lt; 40%) ACEI parādīts. In kontrolētā
dovaniyah pētīta narkotiku lietošanu, kas atbilst 1. klasei pacientiem pēc miokarda infarkta
saistītas ar paaugstinātu mirstību, tomēr, šīs zāles nav parādīts.
aritmijas un vairogdziedzera slimība
palielināšana vairogdziedzera funkciju 5-15% gadījumu kopā ar sirds ritma traucējumi, parasti veidā AF.Apmēram 3-5% gadījumos no AF ir saistīti ar hipertireozes, un 75% tas ir Subklīniskais varianti ar normālu līmeni tiroksīnu, triiodothyronine, un samazinātas vairogdziedzera stimulējošā hormona
.Roterdamas epidemioloģiskais pētījums rāda, ka pat līmenis vairogdziedzera stimulējošā hormona un tiroksīna par normas augšējo robežu, ir saistīta ar paaugstinātu risku AF 62-94%.
In 15-25% gadījumos no hipertiroīdisma izpaužas noturīgi AF bieži pirms recidīva tahiaritmiju.
Vecākiem AF bieži ir vienīgā izpausme hipertireoze, atšķirībā no jauniešu( 35% pret 2%), un tāpēc visos gadījumos no tahiaritmijas Gados vecākiem cilvēkiem, vairogdziedzera vajadzētu izvērtēt iespēju, ka tās izcelsmes, pat ja nav klīnisko pazīmju hipertireoze. Dažos gadījumos, pacientiem ar hipertireozi var attīstīties neatgriezeniskas izmaiņas miokardu, un tad AF
kļūst nemainīgs.
Neskatoties konfliktējošiem datiem, nevar izslēgt paaugstinātu risku
išēmiska insulta pacientiem ar thyrotoxic AF
.Trombembolija bieži parādās pirmajā mēnesī slimību.
Kopā ar priekškambaru mirgošanu, var parādīties hipertireoze stiprinot esošo
kambaru tahiaritmijas.
iemesli
toksisku difūza goiter( Greivsa slimība).
Toksisks multinodular goiter.
Toksisks adenomas.
thyroiditis( subakūts, dzemdībām, limoftsitarny, narkotiku).
joda izraisīta hipertireoze( amiodarons, kontrastvielas).
Hipertireoze izraisa vairogdziedzera hormonu. Hipofīzes adenoma.
metastātisku vairogdziedzera vēzis.
Diagnoze Klīniskās un laboratorijas pazīmes hipertireoze ir atspoguļoti tabulā.
tabula
diagnoze hipertireoze
subjektīviem simptomiem
svīšana,
trauksme,
sirdsklauves,
nogurums,
miega traucējumi,
proksimālo muskuļu vājums( ja tupēt, ir grūti piecelties),
slodzes laikā aizdusa,
giperdefekatsiya,caureja.
objektīvs izpausmes roku trīce, valodas,
exophthalmos,
lag gs,
svara zudumu ar konservu apetītes,
karstā un nosvīdis plaukstām,
kāju pietūkumu,
tahikardija, sirds priekškambaru mirdzēšanas,
goiter( difūzu, augstas stiprības).
levotiroksīns devu izvēles pamatā saglabājot augstu normālu līmeni brīvā tiroksīna vai pat nedaudz virs normas. Atšķirībā no cita veida hipotireoze, nevajadzētu mēģināt, lai normalizētu līmeni vairogdziedzera stimulējošā hormona, kā nereti ir nepieciešamas lielas devas levotiroksīna( ~ 250 ug / dienā) attīstību hipertiroīdisma.
aritmijas veciem cilvēkiem un vecāka gadagājuma
priekškambaru fibrilācija
Par 70% no DP vecumā no 65-85 gadiem, ar cieši biežums vīriešiem un sievietēm. Biežāk aritmiju ir saistīts ar tādiem faktoriem aritmija risks kā kreisā kambara disfunkciju un sirds mazspējas, arteriālās hipertensijas, koronāro artēriju slimības.
AF ir neatkarīgs mirstības riska faktors. Vecāka gadagājuma cilvēku grupās pastāvīga AF forma ir daudz biežāka( 58-67%).
Ar vecumu AF palielinās starp insultu cēloņiem un attiecīgi pret antikoagulantu terapiju. Nav nejauši, atlases kritēriji ietvēra antikoagulantus CHADS2 vecuma & gt; 75 gadu vecumu un ir cieši saistīta ar vecumu zabolevaniyabe stratēģiju par pacientiem ar priekškambaru fibrilāciju vadību - ritma kontrolei ar antiaritmisko medikamentu un kontroli sirdsdarbība, izmantojot narkotiku blokādi AB - ir parādījuši līdzīgus rezultātus. Jo vecāka gadagājuma cilvēkiem un vecāka gadagājuma cilvēkiem klātbūtne sirds slimības, nosliece uz pastāvīgu
plūsmai, palielinātu blakusparādību risku narkotiku var
vairumā gadījumu izvēlas kontrolēt sirdsdarbību ar atbilstošu antikoagulantu terapiju. Piemēram, ārstēšana ar amiodaronu vecākiem pacientiem ir saistīta ar biežākām elektrokardiostimulatora implantācijas 2.1 reizes.
paaugstināts risks narkotiku blakusparādības, grūtības izvēlēto devu, samazināts apņemšanos izskaidrot faktu saņemt atbilstošu ārstēšanu vecāka gadagājuma cilvēkiem un vecāka gadagājuma cilvēkiem, kas ir mazāk nekā pusi laika.
Ir svarīgi atzīmēt, ka, neraugoties uz palielināto asiņošanas risku komplikācijas padzīvojušiem
varfarīnu ievērojami samazina mirstību un
pārāka aspirīnu kā līdzekli trombembolisku komplikāciju profilaksei, un būtu jāpiešķir, ja tas ir iespējams kontrolēt
INR mēnesī.Turklāt biežums blakusparādību aspirīna ievērojami augstāka( 33%, salīdzinot ar 6%, p = 0,002), salīdzinot ar varfarīnu, pacientiem, kas vecāki par 80 gadiem.
plānošana ārstēšana ar perorāliem antikoagulantiem, būtu arī jāizvērtē biežumu kritumiem vecākiem pacientiem.
plānošana invazīvo ārstēšanu AF, izmantojot radiofrekvenču ablācijas kateteronoy jāuzskata palielināts komplikāciju risks gados vecākiem cilvēkiem un samazināt ārstēšanas efektivitāti.
kambaru aritmijas sirds kambaru aritmiju notiek ļaužu un pietiekami veca
bieži, it īpaši sirds un asinsvadu slimībām un Holtera monitorēšanas laikā.Saskaņā ar epidemioloģiskajiem pētījumiem vairāk nekā 80% pēkšņu sirds nāves gadījumu rodas cilvēkiem vecākiem par 65 gadiem.
ir svarīgi zināt, ka sarežģītas kambaru aritmijas un nestabilas kambaru tahikardiju pacientiem bez sirds slimības neietekmē risku KSS, pēkšņu nāvi un cēloņa mirstību asimptomātiskiem gadījumos ārstēšana ir nepieciešama.
klātbūtni sirds slimības( KSS, kreisā kambara disfunkciju, sirds mazspēja) kambaru aritmijas( ekstrasistoles sarežģītu, stabilu un nestabilu VT), par ko liecina Holtera monitoringu, ir rādītājs paaugstināts risks saslimt ar koronāro notikumu un pēkšņu nāvi.Šajā sakarā ir nepieciešama aktīva pamata slimības ārstēšana, ieskaitot beta blokatorus. Pēdējais gados vecākiem cilvēkiem ar IHD samazina aritmijas, pēkšņas un vispārējas mirstības biežumu. Ja nepieciešams,
var izrakstīt sotalolu vai amiodaronu.
Lielākā daļa pētījumu par primāro profilaksi pēkšņās nāves
izmantojot ICD rezultāti nav atkarīgi no vecuma. Piemēram, pacientiem pēc miokarda infarkta ar kreisā kambara disfunkciju, samazinot mirstību pēc implantācijas ir kardiodefibliratoru-defibrilatora pēc 75 gadu vecumā, bija līdzīga pacientiem, kuri jaunāki par 65 gadiem( -68%).
Tomēr nesenā ICD pētījumā pacienti pēc 80 gadiem nesaņēma būtiskas priekšrocības.
slimnīca mirstība pēc implantēšanas par kardiodefibliratoru-defibrilatora pēc 80 gadu pieauga, un īpašas randomizētu pētījumu, šajā grupā nav veikti.