Jaundzimušā caureja - Cēloņi, simptomi un ārstēšana. MF.
Caureja( caureja) - patoloģisks stāvoklis, kurā ir pastiprināta biežumu zarnu kustības, un izmaiņas, kas kvalitatīvā sastāva vadībā.Pirms runājat par caureju bērniem, jums jāzina bērnu normatīvie rādītāji.
pirmie mēsli no jaundzimušo - mekonija, tas ir viskozs, un tumšs kā laukumā.Mekonijs rodas pirmajās 24 stundās un pakāpeniski tiek aizstāts ar parasto jaundzimušo izkārnījumu. Mekonijs veidojas pat dzemdē īsi pirms dzimšanas, ja ir spontāna norīšana amnija šķidrumu. Tā ir norma.
Normal izkārnījumi zīdaiņiem
Bērni krūti | Children jauktas un mākslīgi barojot | |
numurs | No 15. g pirmajā laiku no dzimšanas brīža un sasniedz 50 g uz gadu | arī |
Konsekvence | neirtus, sentimentāls, vidēja viskozs | Bieza, zamazkoobraznoy konsekvence |
biežumu zarnu kustības | 3-4 reizes dienā līdz 6 mēnešiem, pēc 6 mēnešiem - 1-2 reizes dienā | arī, bet tas var būt tendence aizcietējums |
krāsu spilgti dzeltena ar zaļganu otenkom | tumšāks nekā tad, jastestvennom barošana un krāsu spektrs var tikt pārvietoti uz brūnu toni | |
Smarža | skābs | savelkoša, dažreiz marķētas ar nepatīkamu smaku, kas atgādina pretīgs |
Šie noteikumi ir skaidrojams ar šādiem faktiem:
1. skābe un pepsinoobrazovanie jaundzimušo kuņģī ir zemā līmenī, kas izraisa neitrālu vidipie kura var funkcionēt vienīgi pepsīns frakcija 2: hemozin gastriksin un piemērota šķelšanai pienā un pielāgoti formulas tikai.
2. aizkuņģa dziedzera funkcionalitāte ir tajā attīstības stadijā, jo īpaši lipolytic un Amilolītiskie darbību, tāpēc process gremošanu piena tauku svarīga nozīme kuņģa lipāzi un cilvēku piena.
3. Žults skābju zema izdalīšanās.
Kā rezultātā, jo brieduma funkcionālās enzīmu sistēma, kuņģa un aizkuņģa dziedzera, lielākā daļa no slodzes ņem zarnas, tāpēc vismazākās izmaiņas uzturā( ieskaitot un krūšu kad baro ar krūti), var novest pie sindromiem dispepsija, meteorisms, kolikas, caureja.
Ja jūs novirzat no normām, jūs varat aizdomas par patoloģiju. Visbiežākais iemesls tiek uzskatīta par infekcijas un parazitāras zaudējums ka zīdaiņi visticamāk kļūdaina, ja higiēnas noteikumiem, kas satur bērnu saglabāts. In veidošanās caurejas sindroma jaundzimušo attīstības mehānismu, kas ietver 4: zarnu hipersekrēcija, palielināts osmotisko spiedienu dobumā zarnās, tranzītu pārkāpšana zarnu satura un zarnu gipereksudatsiya. Zemāk ir saraksts ar slimībām, kas vērsti konkrēti uz sākumstadijā, jo cēlonis caurejas zīdaiņiem daudz vairāk, nekā pieaugušajiem, un tie ir viltīgākos raksturs. Tikai pēc likvidēšanas visticamāk cēloņiem bērna labklājību un stabilitāti, problēma var tikt uzskatīti atrisināt.
Iespējamie iemesli caureju zīdaiņiem,
klasifikācija iemesliem, ko līmenim iznīcināšanu, sākot no sub-šūnu struktūrām un audu līmenī ar izplatību caureju starp simptomiem.Šo slimību izplatība ir vienāda, un ārstēšana visiem ir atšķirīga.
1. Infekcijas un parazītu enterīts.
2. infekcijas un iekaisuma slimības ar iedzimtu imūndeficītus( Bruton slimību, deficītu, piemēram, IgA, kombinētās imūndeficīta gadījumos, neitropēniju, alerģija enteropātijas), lipodistrofijas, autoimūnu enteropātijas.
3. Alimentrnye( slimība zīdaiņiem, kas rodas no nesakritību tilpumu vai sastāvu fizioloģiskajām iezīmēm bērnu uzturu).
4. endokrīno patoloģija: nepietiekamību, eksokrīnas aizkuņģa dziedzera funkcijas.
5. Enzimopaicheskaya( ferments) patoloģiskie zarnu fermenti daudzumos: traucējums padziļinājumā, sienas virsmu vai membrāna gremošanu, mainot zarnu enzīmus struktūru.
6. Kaitējums nesējproteīniem asimilācija taukos šķīstošo vielu, vitamīnus, mikroelementus.
7. Iedzimtas slimības enterocītos struktūra( struktūrvienības zarnas): atrofija, epitelialnayadisplaziya etc, asinsvadu un limfoīdo audu.
8. pazeminātu absorbcija virsma: īss zarnu sindroms, cecum sindroms.
9. endokrinopātijas, ieskaitot hormonu ražo audzējiem: VIPOM, gastrinoma, somatostatinoma, karcinoīda.
10. Trudnoklassifitsiruemye patoloģijas( patoģenēze nav pilnībā saprotams, bet labi grozāmi labošanas ārstēšana): Krona slimība, celiakijas.
riska faktori caureju zīdaiņiem:
- samazināšana gļotas zarnu funkcijas, kas ir nespecifisks aizsargbarjeru.
- kuņģa sulas augsts pH līmenis( skābju un bāzes līdzsvarojums).Ti, sālsskābe netiek ražots pietiekami, lai "aizsargātu" kuņģa un zarnu trakta( GI traktu) un piedalīties aktivizēšanu fermentu gremošanu.
- Samazināts sekretoro IgA saturs( tas ir pirmais imūnglobulīns GI gļotāda aizsardzības līnija).
- Samazināts imunitāte bez zīdīšanas( tk mātes imūnās atmiņas šūnas nokļūst ar bērna ķermeni caur pienu, veido pasīvo imunitāti pret šo slimību, kas slimo māte sevi).
- Zemas piegādes transporta sistēmas, kas regulē reabsorbciju( absorbciju) Na /Cl/ Mg, un citus elementus, ka caureja izraisa to ātru veidošanos un zaudējumu nelīdzsvarotību.
Mēs analizējam katru iemeslu nedaudz vairāk.
infekcijas un parazitārie enterīti.
• zarnu infekcijām tieši izraisīt caureju sindroms: Šigelozes, salmoneloze, ehsherihiozom, zarnu forma Jersinoze, pseudotuberculosis, holeras, rotavīsrusa, vēdertīfu, botulismu.
• zarnu infekcijām, ko izraisa patogēnās mikrofloras: proteose, klebsielloznaya infekcijas, Pseudomonas infekcijas, klostridiozy, kampilobakteriozes.
• Parazītu infekcijas: caureja sindroms bieži izraisa noteiktu kategoriju - parazīts( opisthorchiasis), Lenteņi, nematožu( spalīši, Ascaris).
Jebkurā gadījumā, klātbūtni ārvalstu aģenta nosaka attīstību infekciozā-toksisko simptomi un izmaiņas laboratorijas datiem.
Iedzimto imūndeficītu infekcijas un iekaisuma slimības.
• alerģiskā enteropātija. Simptomi parādās no atšķiršanas vai piebarojuma ir steatorrhea zarnu veids( taukskābes un taukskābju ziepes) + nestabila izkārnījumi( aizcietējumi mijas ar pieskaņu) + atsulojas enteropathy( no plazmas proteīna zudumu caur zarnu sieniņām, kas galu galā noved pie tūskassirds un asinsvadu neapmierinātība utt.).
• IgA deficīts ( kopēja mainīgs unclassifiable imūndeficīta sindromu): izolēta IgA deficīts, tāpēc papildus caurejas vienmēr ir dysbiosis. Simptomi novērot no pirmās dienas dzīvē, kā rezultātā neatbilstošu reakciju uz patogēnām un oportūnistiskām kolonijas zarnu floru.
• slimība Brūtona ( pārkāpums nobriešanas B-limfocītu) - ģenētiski izraisa slimības, ciešanas nobriešana B-limfocītu, kas nozīmē, ka simptomi ir daudz dažādi, tomēr, sākot no kuņģa-zarnu trakta, bet kā tās augt vecāki ir pievienošanās sekundārās infekcijas ir ne tikai tāpēc, gutmikrofloras, bet arī vispārīgi no jebkuras infekcijas soda - gļotādām, elpošanas trakta, urīnceļu sistēmas, centrālās nervu sistēmas, utt
• Lipodistrofija( Whipple slimība) - slimība rodas biežāk pieaugušajiem, bet ir aprakstīti bērniem iespējas.Šī slimība ir uzskatāma sistēma ar caureju artralģija + + + drudzis atšķirīgs polimorfs klīnikā( sirds mazspēja, plaušu, centrālās nervu sistēmas).
• autoimūna enteropathy - šajā gadījumā aktivizēšanas T-limfocītu vērsta pret autoimūno pašu enterocītos. Signs ar izplatību caurejas sindromu, kas izpaužas pirmajos 2 mēnešos un ir raksturīga ar progresējošu hronisku gaitā.Ja ir aizdomas,
pasargāta patoloģija, papildus standarta klīnisko un laboratorijas pētījumos, ir nepieciešams ņemt vērā imunoloģiskie marķieri( īpaši autoantivielu meklēšanā tiek veikta, lai strukturālo elementu gremošanas trakta, uc), pētījumu par morfoloģijas tievajās zarnās, kā arī ģenētisko metodi. Ir nepieciešams apspriesties ar imunologu.
Endokrīnās patoloģijas( eksokrīnas aizkuņģa dziedzera funkcijas nepietiekamība).anomālijas aizkuņģa dziedzera: ectopia, anulyarnaya un žuburains dzelzs hipoplāzija.Šajā patoloģijas tiek pārkāpta "izgrūst" aizkuņģa dziedzera fermentus Into divpadsmitpirkstu zarnas, kad normālā struktūra un sekrēcija no fermentu paši, izņēmums ir hipoplāzija. Beidzot patoloģijas cieš kvalitatīvās un kvantitatīvās īpašības aizkuņģa dziedzera enzīmu sistēmu. Hipoflāzija var būt pilnīga, daļēja un iedzimtu - atkarībā no to nosaka mainīgums klīniskiem simptomiem.
Bet vienalga, priekšgalā steatorrhea dažādās pakāpēs, līdz pozitīva plūsmai naftas ārpus tūpļa.
traucējumi funkcionēšanas aizkuņģa dziedzera, tiek uzskatīta par galveno iemeslu vnuripolosnogo veida malobsorbtsii.
Lai apstiprinātu vai noraidītu diagnozi gadījumos ir aizdomas par pārkāpumu eksokrīnā funkciju aizkuņģa dziedzera, tas ir nepieciešams, lai iet, no vienkārši sarežģīta: coprogram, aizkuņģa elastāzes - ja vajadzīgs, bioķīmiskas asins analīzes, antivielas pret noteiktiem parazitāras infekcijas, lai izvairītos no obstrukcija ductless, antiela uzaizkuņģa dziedzera strukturālie elementi. Arī neaizmirstiet par ultraskaņas metodēm. Veicot lēmumus par iemiesošanos diagnostikas procedūru, jums vajadzētu konsultēties ar speciālistu, lai izvairītos no nevajadzīgiem izdevumiem.
Enzimopaticheskaya patoloģija( līmenī zarnās).
ir vēl viens malbosorbcijas sindroma rādītājs.Šis veids var ietvert šādus neveiksmes veidus: disaccharidase( laktāzes, saharozes-izomaltaznaya, trehalase) enterokinaznaya, duodenaznaya.
disaccharidase Ja jums ir aizdomas, slimības, jāņem vērā vairākas funkcijas:
- bērni visu vecumu augsts maltoze aktivitātes mazo zarnu gļotādā, bet saharoze tās darbība ir daudz zemākas. Laktāzes aktivitāte gļotāda, iezīmēja pirmo gadu laikā, ar vecumu pakāpeniski samazinās, tiek turēti pie minimālā līmenī pieaugušo.
- fermentu aktivitāte, dažos gadījumos, ir hormons-process - kā aktivatori laktozes ir tiroksīnu un glyukokorikoidy.
Tas viss ir svarīgi zināt mērķi uzskaites iemeslus gadījumā caurejas sindromu, izvairīties diagnosicheskih kļūdas( piemēram ieviešana neatbilstošas piebarojuma kvalitatīvais sastāvs / piebarojums, klātbūtne endocrinopathy).
• laktozes nepietiekamība. Kad šo patoloģisko procesu priekšplāna sekojošo simptomu laikā:
- zarnu kolikas: ir daļējs šķelšana no disaharīdu distālā zarnās rodas fermentāciju ar atbrīvošanu H +, tas noved pie gāzu veidošanās un kā sekas - paaugstināts spiediens zarnās, kas izraisasāpes un diskomforts.
- vemšana un regurgitācija sakarā ar pieaugumu vēdera spiediena dēļ gāzu veidošanās un vājumu sirds sfinktera kuņģī.
- caureja dēļ sacelties fermentācija, tur ir pāreja no skābes bāzes līdzsvaru skābes pusē sakarā ar taukskābēm( pienskābe, propionskābi, sviestskābes, etiķskābi) - šie organiskās skābes ir tāpēc osmoaktivnymi rodas osmotisko caureja iet, pēc atcelšanas atbilstošo saharīda.
Diagnosis:
1) Coprogram: samazināts fecal pH & lt; 5,5;taukskābes, jodofila flora.
2) Exercise pārbaude: lietošana no cukura līknes dodot laktozes 1,5 g / kg( 50 g) koncentrācijas noteikšanai glikozes tukšā dūšā, un pēc 15 min /30/ 60, tad, kad glikēmijas lakoznoy mazspēja līkne ir plakanas izskatu.
Ārstēšana: Pārtikas dienasgrāmatas uzturēšana. Low-maisījums( APL-100, Low-Nutrilon, Omneo uc), ar smagākajos gadījumos - bez laktozes maisījumu, pamatojoties uz sojas proteīnu.Ņemot vērā šo maisījumu fona, ir jāaizpilda Ca2 + saturs.
• saharozes-izomaltoznaya mazspēja: ģenētiski slimības, kuras saistītas ar raksturīgām klīniskās pazīmes - ilgstošā ūdeņaina caureja, zarnu kolikas, gāzu uzkrāšanās, non-saldo ēdienu. Diagnoze balstās uz ārpusšūnu cietes izkārnījumos, skāba pH, un veido plakanu slodzes līkni ar saharozi.
Ārstēšana ir izslēgšana saharozes un cieti, un saglabājot simptomus uz fona diētu - pievienojiet Sucraid narkotiku.
Enterotsellyulyarnaya mazspēja ar malabsorbcijas( bojājuma līmenī nesējproteīniem zarnās)
• Malobsorbtsiya glikozes-galaktozes - ģenētiska mutācija, kas noved pie traucējumiem no struktūras pārneses proteīna membrānas struktūru. Klīniski, šis ģenētiska defekta ir acīmredzama kā ūdeņaina vēdera izeja ar skābu smaku, no 10 līdz 20 reizes dienā, kas atgādina urīns satur savā struktūrā lielu daudzumu glikozes un galaktozes, tas tiek marķētas poliūrija dēļ melliturii.
Ārstēšana šajā gadījumā samazina tulkojumu maisījumu fruktozes maisījumu, pamatojoties uz olbaltumvielu hidrolizātiem, turpmāk - piena aizstāšana diētu un cukura - fruktozes.
• Fruktozes malabsorbcija. ratio struktūra pārkāpšana fruktoze pārneses proteīna, tur ir pretrunā viens no uz glikozes transportēšanu zarnās( sintēzes glikozi no fruktozes par zarnu sienā, kam seko sūknēšanas).caureja sindroms rodas pēc sulu un augļu patēriņu, jo neutilizarovannaya osmoaktivnaya fruktoze izraisa osmotisko caureju. Vienīgais izņēmums starp produktiem ir banāns, jo tajā ir vienāda glikozes un fruktozes saturs.
Kā diagnostika uz priekšu saglabājot pārtikas dienasgrāmata un glikēmijas slodzes līkni.Šajā gadījumā tas būs tiešs.Šajā gadījumā ir nepieciešams veikt diferenciālanalīze fruktozemii, kurā tiks atzīmēta aknu palielināšanos, fruktozi urīnā, samazināta enzīmu aktivitāti aknu fruktozes-1-fosfoldolazy.
Ārstēšana: izņēmums fruktozes - apelsīni, āboli, bumbieri, persikiem, ķiršiem.
• Žults sāļu primārā malbozorbcija. Šajā gadījumā pamatā slimība ir ģenētiska mutācija, kas izraisa traucējumus proteīnu struktūras transportētāju ar zarnām. Tādā gadījumā bojāta daļa un enterohepātiskā cirkulācija žultsskābju nav uzsūcas atpakaļ uz aknām.Šīs patoloģijas iegūtas sugas var būt ar tievās zarnas rezekciju pēc Krona slimības.
Simptomi: nevsosavsheysya žultsskābes stimulē sekrēciju un motoriku zarnās, kā rezultātā, ir sekretoro caureja veids nav ārstējama, pasliktina pārskaitījumu uz mākslīgo barošanu. Sakarā ar malabsorbciju taukos šķīstošo vitamīnu traucēta absorbcijas un vitamīnu K šķiet hemorāģisko bojājumus un pietūkums( līdz anosarki).
Diagnoze: steatorrhea dēļ taukskābēm, gipoholisterinemiya, hypoproteinemia, samazinātā sastāvā.
Ārstēšana: uzturs terapija - nomaiņa ilgtermiņa ķēdes TAG uz vidēja( Portage, Prigichstimil Alfaro, Izokal, Nutrizon).
• Enteropātiskais akrodermīts. Šajā patoloģijā cinku asimilācija tiek pārtraukta. Simptomi parādās un attīstīt nododot bērnu mākslīgo barošanu, jo cilvēka piens satur Zn saistošu ligandu( proteīnu), kas nodrošina absorbciju. Priekšgalā šķidra vēdera izeja, steatorrhea, eritrodermu ar deskvomatsiey epitēlijā( eritromatozny / vezikullobullozny / pustular dermatīts) ar periorāls zonā, starpenē, ekstremitāšu, matu izkrišanas tiek apzīmēts ar veidošanos alopēcija, paronihija.Ārstēšanas neesamības gadījumā tiek veidots sekundārs imūndeficīts.
secinājums veido, nosakot un salīdzinot līmeni [Zn] līmenis asinīs un urīnā.
terapija ir pāriet uz nepasterizētu donoru pienu. Tā kā nav donora piena un pārtulkots mākslīgā maisījuma jāpievieno Zn aspartāta aprēķināšanu 2 mg / kg / dienā.
• Iedzimta hlorīds caureja. Šajā patoloģijas, traucēta jonapmaiņas Cl / HCO3 par enterocītos rezultātā, ģenētiska defekta. Simptomi
kas raksturīgs ar: samazinot asins jonus Cl, K, Na;alkaloze( nobīde skābes bāzes līmeni asinīs sārmainā pusē).Vēlāk [Na] tiek samazināts rēķina par kompensācijas mehānismu. Bet kā veidošanos koncentrāciju elektrolītu organismā samazina, simptomi ir savienoti ar sirds un asinsvadu un centrālo nervu sistēmu: uzvedības izmaiņas, izmaiņas vadīšanas un kontraktilitātes no sirds, un citas blakusslimības. Jau pirmsdzemdību diagnozi intrauterīno laikā marķētas polyhydramnios( dēļ caurejas pirms dzimšanas), neesamību mekonija. Pēc piedzimšanas - in lieluma vēdera palielināšanās dēļ zarnu parēzes strūklaku vemšana pēc katras barošanas, vaļīgas, ūdeņaina vēdera izeja, piemēram, urīna līdz 20 reizēm dienā.Infūzijas terapija un atteikšanās no piena piegādes neefektīva.
diagnoze ir izgatavots, palielinot izdalīšanos ar fekālijām Cl( vairāk nekā 1 g / dienā), un hipohlorēmiju hipokaliēmiju, alkaloze smags( asins pH 7.7).Ārstēšana
pamatojoties uz parenterālās mākslīgo uzturu un elektoritov mūža aizstāšanu ar atlases devas.
• iedzimts nātrija caureja - ģenētiska slimība, ko raksturo traucējumu Na transporta olbaltumvielu uzbūvi, kas noved pie bojājums Na / H apmaiņu, kā rezultātā tiek proiskholit Na zudumu, aiz viņu ārā no ūdens, ir caureja sarežģī atsidozm.
diagnoze ir balstīta uz koncentrāciju elektrolītu uzraudzībai asinīs un ekskrementi. Differential diagnoze a Solteryayuschey forma adrenogenital sindroms, tā neobhdimo kontrole [17-keto steroīdi] urīnā;Iedzimts caureja Cl - šajā gadījumā, fekālijās Cl & gt;Na un K;un ar Na caureju - gluži pretēji.Ārstēšana
samazina nodot parenterālās barošanas, ar mērķi citrāta -Na, glyukozosolevye risinājumus orālai regidrotatsii( Regidron / orāli).
Iedzimta traucējumi struktūras enterocītos
• anomāliju zarnu microvilli: šobrīd zaolevaniya iemesli nav skaidri, bet atklāja ģenētiskās mutācijas, kurā pārkāpums notiek ANOTĀCIJA Šūnas skelets enterocītos. Tā rezultātā šo slimību, jo pirmajās dzīves dienās veidojas sekretoro caureja, kas ir izturīgs pret standarta terapiju.
• zarnu epitēlija displāzija( gaismas enteropathy). Šajā gadījumā ir patoloģiska ādas lobīšanās no zarnu epitēlija. Izplatiet slimības Tuvajos Austrumos, iemesls ir ģenētiska mutācija. Ar šo slimību ir izmaiņas pieslēguma struktūrā starp epitēlija šūnas un bazālo membrānu. Tas izskaidro vaļu atrofiju.
Simptomi: smagas ūdeņaina caureja, kas ir izturīgs pret ārstēšanu.
Diagnoze: biopsija tievajās zarnās. Bet izmaiņas ne vienmēr ir iespējams reģistrēt, jo epitēlija lobīšanās notiek ļoti ātri.
Ārstēšana neefektīva prognozes sad.
• sindromiskiem enteropathy - noturīga ūdeņaina caureja 50-100 ml / kg dienā, kas parādās uz 1. dzīves mēnesī pēc dzimšanas ir novirze no grūtniecības, ir ārējie malformācijas( ievērojama piere, plaša deguns, hypertelorism, sherstevidnye matiem), neklasificējams imūndeficīts. Kad šī patoloģija notiek microvilli atrofija. Ārstēšana neefektīva.
• Ekssudatiivnaya enteropathy. Šī slimība ir raksturīga ar plazmas olbaltumvielu zudumu caur zarnu sienā.Šis nosacījums var būt pirmais iemesls, ti neatkarīgu slimību, kā rezultātā defektiem zarna limfososudov attīstības un rezultātu ciešanas slimība, šajā gadījumā mēs runājam par sekundāro patoloģiju - Whipple slimība, Krona slimības, pārtikas alerģijas, autoimūnas enteropātiju uc
Ar šo slimību ir pārrāvums pagarināts limfososudov paātrināta noraidīšanu epitēlijs, asu spiediena izmaiņas zarnu sienā.Lielmolekulāras plazmas olbaltumvielām, kad nonāk zarnu lūmenu piesaista ūdens rodas caureja, pēc spiediena variāciju notiek "izrāviens" limfas saasināt caureja. Kopā ar mazmolekulārajiem olbaltumvielām( albumīniem) un lielmolekulāriem proteīnu zaudēto, ir sekundāra imūndeficīta un attīstība sekundāras bakteriālas Translokāciju septicēmija ar zarnu attīstību. Ti plānotā vietējā imūnā aizsardzība kļūst bojāta, un šī flora, kas ir pieņemama un toleranta pirms "sadalīšanās" kļūst bīstama. Simptomi tiek atzīti no pirmos dzīves mēnešus ar klasiskiem simptomiem un sekundāro vitamīnu deficītu( ti, polimorfā klīnika).
Diagnosis: vērsta uz atklātu latentās formu olbaltumvielu, noteikšanu α1-antitripsīnu in fekālijas, elastâze-1 fekālijās / asins endoskopiskās izmeklēts augšējo un apakšējo kuņģa-zarnu trakta, izmantojot X-ray pētījumā tievo zarnu;lai izvairītos no zarnu retroperitoneālas patoloģiju, izmantojot CT metodi, angiogrāfiju, lymphography, ehokardiogrāfija, EKG.
Ārstēšana: uzdevuma maisījumiem, kas satur vidēja-TAG, kas apiet asimilācija trakta limfoīdie - Portage, Pregestamil, Alfar. Aizvietošanas terapija: plazma, albumīns, samazinot tūskas sindroms veroshpiron, pievienošanās vienlaicīgas infekcijas, noteikt narkotikas Ig( Pentaglobin, Intraglobin).
Trudnoklassifitsiruemye zarnu slimība( ar pārsvarā ir iekaisuma morfoloģiskās modelī) izpaužas caureja sindroms, kas raksturīgs ar pavājinātu gremošanas un uzsūkšanās.
Par izņemot celiakiju bērniem šādas slimības ir ļoti reti, taču pēdējos gados ir ieguvuši aktualitāti, nevajadzīgi atzīmēta "atjaunošanos" slimības, un, ja agrāk tie bija tikušies tikai pieaugušajiem, bet tagad sāka reģistrēt un bērniem.
• Celiac: polisindromalnoe hroniska slimība, kas raksturīga ar bojājumu tievās zarnas gļotādas glutēna no graudaugiem( kvieši, rudzi, mieži, auzas).Patoģenēzē nav pilnībā skaidrs, bet ir 4 no teoriju - enzīma, vīrusu patoretseptornaya, imunoloģiskiem.
klīniskā aina var būt tipiska, netipiska, latenta. Simptomi parādās biežāk pēc ieviešanas papildu pārtika mannas vai auzu graudu, un nenotiek uzreiz, un pēc 1-4 mēnešiem, no sākuma ieviešot papildu pārtiku. Piezīmes polifekaliya( 2-5 reizes dienā) mīksts, bagātīgs, putojošs, smirdošā, ar taukainu spīdumu, slikti jānomazgā krēsls. Ir vērojama vēdera paplašināšanās. Ambulatoro simptomi malabsorbciju kādā fonā citu mikroelementu( Ca2 +, Mg, Zn, uc) ir raksturīga ostealgiyami, agri kariess, sausumu un retināšanas ādas, uzvedības reakcijas traucējoši pakļauti ādas pigmentācija un atrofiskais dermatītu, atrofiskais Mēles un stomatīts.
Diagnosis: Coprogram - zarnu tipa steatorrhea( taukskābes un to ziepes), ārpusšūnas cietes. Kolonoskopija ar polifokāļu biopsiju un citoloģisko izmeklēšanu. Imunoloģiskais un ģenētiskais pētījums ar haplotipa HLA-A1-B8-DR3 un B44-DR7 atklāšanu;ar visbiežāk saistītajām alejām, kas saistītas ar mērķi, ir DQA1 * 0501, DQB1 * 0201, DRB1 * 04;Am klātbūtne pret glutēnu, endomezija, retikulīns, audu transglutamināze.
• UC( čūlainais kolīts), cistiskā fibroze un Krona slimība konstatēts vidēji apmēram 240 gadījumi uz 100,000 iedzīvotājiem( pasaules mērogā, šie dati nav jākoncentrējas uz mūsu valsts) un pastāvīgi jaunāki. Sakarā ar retumu šo slimību reģistrācijas, vēl nav noteikts skaidri vecuma kritēriji pediatrijas pacientiem, vienīgā lieta, kas ir zināms, attiecībā uz šo jautājumu, ka visas slimības rodas, pirms nonākt pie pacientiem 10 gadu vecumu.Šo slimību cēloņi nav pilnībā izprotami, tāpēc preventīvie pasākumi vēl nav izstrādāti. Tomēr ir zināms, ka slimībām ir polyfacorne etioloģija( ģenētiskā, imunoloģiskā, mikrobioloģiskā un barjera).Ir vairākas klasifikācijas attiecībā uz smaguma pakāpi, bojājuma pakāpi un šo slimību klīnisko gaitu.
Simptomi: caureja sindroms, vēlams naktī, smaguma pakāpi mainīgo, apzīmēts patoloģiskus piemaisījumus - it asins piejaukumu. Pastāv viena raksturīga pretrunīga īpašība - tenesmu( vēlēšanās iztvaikot) kombinācijā ar aizcietējumiem.Šī funkcija rodas ar ierobežotām NNC distālās formām.
sāpes vēderā - tipiska pazīme Krona slimība, čūlainais kolīts šo simptomu nav tipiski.
Pievienošanās ekstraintestinālu izmaiņas: imunoloģiskas sindromi malobsorbtsii ar sekām( gipovitominozov simptomi, Dysproteinemia uc).
Diagnostika balstoties uz klīnisko, laboratorija, rentgena endoskopiskās un histoloģiskā funkcijas.Ārstēšana tiek veikta
immunokorrektsionnymi narkotikas anibioikoterapiey, probiotikas un prebiotikas glikokortikosteroīdi. Ar savlaicīgu diagnostiku, labu domājošu ārstēšanas taktiku un savlaicīgu tā sākumu, prognoze var būt labvēlīga.
Ļaujiet sniegtie dati būs kāds, lai palīdzētu / ceļvedis, un būs iespēja, lai novērstu kādu nelaimi.
terapeits ārsts Shabanova I.Е.