Toxoplasmosi Sintomi

Toxoplasmosi - malattie, infezioni da protozoi causata da un protozoo intracellulare obbligato Toxoplasma gondii, che hanno un ciclo di vita complessa. Questa infezione è caratterizzata da una tendenza al flusso cronico con lo sviluppo di linfoadenopatia, epatosplenomegalia, lesioni del sistema nervoso centrale, miocardio e occhi. Come trattare questo disturbo con i rimedi popolari, guarda qui.

Il proprietario finale del toxoplasma può essere un gatto domestico, così come i rappresentanti selvatici della famiglia di gatti. Quando un gatto viene infettato da un metodo alimentare, i parassiti entrano nelle cellule epiteliali dell'intestino, dove dopo diverse generazioni asessuate si formano macro e microgameti. Il processo sessuale è completato dalla formazione di oocisti, che vengono escreti nell'ambiente esterno. L'uomo è un ospite intermedio del parassita, ma non isola l'agente eziologico nell'ambiente esterno e non rappresenta una minaccia epidemica per gli altri. Negli esseri umani, Toxoplasma riproducono solo asessuata e passare due fasi di sviluppo: percorso

principale di infezione da toxoplasmosi - per via orale( mangiare carne cruda, verdure e frutti di bosco, terreni contaminati, mani sporche a contatto con i gatti).Tuttavia, per la pratica clinica, la via congenita dell'infezione è ugualmente importante - infezione intrauterina del feto dalla donna incinta attraverso la placenta.È dimostrato infezione fetale solo da donne con un'infezione primaria acquisita durante questa gravidanza. Quando una donna viene infettata nel primo trimestre di gravidanza, la toxoplasmosi congenita in un bambino è registrata nel 15-20% dei casi, è grave. Se infetto nel terzo trimestre di gravidanza, il 65% dei neonati è infetto. Nelle donne con toxoplasmosi cronica o latente, la trasmissione dell'agente causale al feto non è provata.

Eziologia. agente eziologico della toxoplasmosi - Toxoplasma gondii - è un tipo di protozoi( protozoi), classe sporozoi( Srotozoa), distacco di coccidi( coccidi), il genere Toxoplasma. Parassita intracellulare intracellulare che colpisce qualsiasi cellula nucleare, prevalentemente un sistema istophagocitico. Il toxoplasma ha un ciclo complesso di sviluppo con un cambiamento di ospite. Il proprietario finale è il gatto e altri animali della famiglia felina, nell'intestino del quale si verifica il ciclo sessuale di sviluppo, che termina con la formazione di cisti immature rilasciate nell'ambiente esterno con le feci. Nel terreno dopo 3-7 giorni si formano oocisti, che persistono per 1,5-2 anni. L'uomo è un ospite intermedio, nel corpo che si estende T. gondii sviluppo asessuata, comprendente due stadi - tachizoiti( parassiti proliferanti) e bradyzoites( persistenti cisti).I trofozoiti sono caratteristici dello stadio acuto, le oocisti tissutali sono per lo stadio cronico della malattia.

La dimensione del parassita nello stadio trofozoico è 4-7 x 2-4 μm. Le cisti hanno una forma arrotondata, fino a 100 μm di diametro, contenenti fino a 3.000-5.000 parassiti.

Le cisti e le oocisti sono resistenti agli agenti chemioterapici, ai fattori fisico-chimici, alle alte e alle basse temperature, ben conservate nel terreno.

I trofozoiti sono sensibili alla pirimetamina, alla spiramicina, ai sulfonamidi e alla tetraciclina. Muoiono rapidamente con essiccazione, riscaldamento, sotto l'influenza di disinfettanti.

Toxoplasma hanno un tropismo per i tre gruppi di corpi che definisce l'unicità della malattia clinica:

• al tessuto linfoide - linfonodi, il fegato e la milza;

• al tessuto muscolare - muscoli scheletrici, miocardio;

• agli organi "vietati" per il sistema immunitario, - al sistema nervoso centrale, agli occhi.

Epidemiologia. La toxoplasmosi è un'infezione antropozootica.

sono fonti di animali domestici e da allevamento:

• gatti e altri membri della famiglia dei felini, nell'intestino che passa riproduzione sessuale del patogeno con il rilascio di oocisti nelle feci nell'ambiente;

• suini, mucche, pecore, ecc., Nel tessuto muscolare di cui il toxoplasma è sotto forma di cisti.

trasduzione:

1. percorso alimentare è effettuata da ingestione di oocisti nell'intestino con il suolo contaminato con le feci dei gatti, e mangiando carne non sufficientemente cotta di animali infetti.

2. La via parenterale è descritta in caso di infezione dei lavoratori negli impianti di lavorazione della carne, trasfusione di sangue, trapianto di organi, infezione intralaboratoria.

3. Il percorso verticale è realizzato principalmente con l'infezione primaria durante la gravidanza( il rischio di infezione del feto è del 30-40%).Negli ultimi anni sono stati descritti casi di trasmissione verticale di agenti patogeni in donne con infezione da HIV con riattivazione della toxoplasmosi cronica.

Le idee moderne sulla patogenesi della toxoplasmosi prevedono la presenza di due forme della malattia: congenite e acquisite.

La toxoplasmosi acquisita si verifica quando l'infezione viene trasmessa per via alimentare o parenterale. Entrando nel corpo umano, i patogeni attraverso i canali linfatici penetrano nei linfonodi regionali. Con meccanismi di barriera sufficienti, la malattia non si sviluppa, i patogeni muoiono. L'immunodeficienza promuove la moltiplicazione dei parassiti, il loro ingresso nel sangue e la diffusione ematogena attraverso vari organi. La parassitemia, di regola, è breve. I tokoplasma si depositano nel fegato, nella milza, nel midollo osseo, nei linfonodi, nel sistema nervoso, nel miocardio, nei muscoli scheletrici, negli occhi e si moltiplicano in essi. Si formano granulomi infettivi costituiti da cellule epitelioidi, macrofagi, plasmacellule, linfociti, eosinofili e altri elementi. Nel sistema nervoso, negli occhi, nei muscoli scheletrici, è possibile sviluppare focolai di necrosi con la successiva deposizione di sali di calcio. Con lo sviluppo della risposta immunitaria( da 7 a 12 giorni), si verifica la morte di parassiti intracellulari liberi e attivi. Solo il toxoplasma rimane nelle cisti. Come risultato della ripetuta ingestione di prodotti toxoplasma, inizia la sensibilizzazione del corpo e si sviluppa un'allergia specifica, che viene rilevata con l'aiuto di un test intradermico con toxoplasmina.

Nel corpo umano, il toxoplasma sotto forma di cisti può persistere indefinitamente, principalmente nei tessuti del cervello, negli occhi, negli organi interni. In futuro, muoiono, calcificano, risolvono. Con lo sviluppo di IDS, i gusci di cisti vengono distrutti ei parassiti rilasciati, moltiplicandosi, colpendo un numero di cellule localizzate, possono entrare nel flusso sanguigno, il che spiega il corso ricorrente della toxoplasmosi cronica.

Le caratteristiche della patogenesi della toxoplasmosi congenita sono determinate da una serie di fattori. La frequenza del toxoplasma di trasmissione verticale dipende dal periodo di gestazione. In connessione con l '"invecchiamento" della placenta, la sua permeabilità aumenta, quindi il tasso di infezione del feto aumenta dal 10% nel primo trimestre al 60% nel terzo trimestre di gravidanza. D'altra parte, un ruolo importante è svolto dall'intensità dell'organogenesi, dalla maturazione del sistema immunitario e dalla reazione infiammatoria del feto. In caso di infezione nel primo trimestre, nella metà dei bambini la malattia ha una manifestazione clinica e, con l'infezione nel terzo trimestre, la toxoplasmosi congenita procede quasi sempre in forma cancellata o subclinica.

è noto che la risposta infiammatoria del feto matura durante ontogenesi. Nel primo trimestre di gravidanza alterative infiammazione predomina componente e l'intensità organogenesis è abbastanza alto. In connessione con questa infezione nelle prime due settimane di gravidanza risultati in morte fetale o blastopatii - patologia sistemica simile ad una malattia genetica. Infezione durante la gravidanza di 15-75 giorni, seguita da un'interruzione o la formazione di embriopatia - vere malformazioni all'organo e livello cellulare. Successivamente intensità organogenesi diminuisce verifica maturazione componente proliferativa della risposta infiammatoria. Quando infettati con Toxoplasma in gestazione 76- 180 giorni possono interrompere il suo sviluppo o fetopatia anticipato - generalizzata risposta infiammatoria con esito con corpi deformazione fibro-sclerotica( falsi difetti).Il terzo termine della gravidanza feto formata infiammazione componente essudativa. L'infezione dopo il 180 ° giorno di gravidanza è associata a successivo sviluppo di fetopatia - generalizzata lesioni di vari sistemi e organi( epatite, encefalite, corioretinite, cardite, polmonite, ecc).SNC e gli occhi con toxoplasmosi congenita si verifica in un momento successivo rispetto alla patologia degli altri organi. Quando infetta poco prima del parto il bambino è nato con la clinica di toxoplasmosi congenita acuta. Al momento l'infezione, a metà del terzo trimestre di gravidanza, la fase acuta della malattia avviene in utero, e la sintomatologia clinica è dominato da sintomi di CNS e gli occhi( subacuta toxoplasmosi congenita).Quando infettati nel secondo trimestre di fase acuta e subacuta si conclude prima della nascita, e toxoplasmosi congenita si presenta in forma cronica con manifestazione clinica in forma di idrocefalo, calcificazioni nel cervello e corioretinite con atrofia ottica. Al momento l'infezione, in anche precedenti fasi della gravidanza il bambino è nato con la clinica forme residue di toxoplasmosi congenita, che è rappresentato dagli effetti residui grossolani.

generalmente accettata la classificazione della toxoplasmosi non è, quindi, in pratica, si consiglia di utilizzare una versione funzionante della classificazione della malattia( Tabella.).

Tabella

Classificazione della toxoplasmosi nei bambini

periodo di incubazione acquisito toxoplasmosi - da pochi giorni a 3 settimane.

acquisito toxoplasmosi acuta e cronica può verificarsi principalmente colpisce i linfonodi( forma limfonodulyarnaya), del sistema nervoso( modulo meningoencefalico), degli occhi( la forma degli occhi), cuore( forma myocarditic), polmone( forma polmonare), il fegato( modulo itterico), gastrointestinali(forma intestinale), eruzioni cutanee( forma di esantema).Forse la formazione di una forma generalizzata con una sconfitta di organi viscerali e del sistema nervoso. Spesso ci sono forme asintomatiche latenti cancellate, subcliniche.

La malattia spesso inizia con una prodromici fenomeni: malessere, debolezza generale, mal di testa, perdita di appetito, febbre, dolori muscolari e articolari. Successivamente, in primo luogo sono i sintomi associati con la localizzazione predominante dell'infezione.modulo

Limfonodulyarnaya è caratterizzata da un aumento della occipitale, cervicale, a volte - ascellari e linfonodi inguinali.mezenterealnye Descritto linfoadenite con dolori addominali, perdita di nodi broncopolmonari.linfonodi raggiungono dimensioni da 1,5 a 3,5 cm di diametro, indolore, consistenza elastica, mobile, non saldato ai tessuti circostanti e ad ogni altro. Spesso il fegato e la milza sono ingranditi allo stesso tempo. Possibili manifestazioni di tonsillite acuta. Un certo numero di pazienti forma ghiandolare si verifica con ricadute, caratterizzate da un aumento nei linfonodi e tenerezza, sintomi di intossicazione.

Forma meningoencefalitica. toxoplasmosi può causare acuto, subacuto e malattie croniche del sistema nervoso. Porta a lesioni gravi, sia organiche che funzionali.

Acquired Assegnare neyrotoksoplazmoza seguenti forme: cerebrale( encefalite, meningoencefalite, meningite, vasculite, pseudo meningoencefalite), comune( meningoen-tsefalopoliradikulonevropatiya, dientsefalit), spinale( mielopatia), lesioni di nervi periferici( mono- e polineuropatia).

La clinica meningoencefalite Toxoplasma dominato da segni di CSF ipertensione, lesione delle meningi, del tronco cerebrale e del cervelletto. La natura dell'infiammazione è sierosa. La sindrome ipertensiva-idrocefalica è in rapida crescita, il che costituisce una base errata per il sospetto del tumore al cervello.

La toxoplasmosi acquisita cronicamente è spesso accompagnata da danni all'aracnoide del cervello. Toxoplasma leptomeningity generalmente diffuso, ma è possibile e preferenziale perdita del guscio fossa posteriore, angolo di ponte-cerebellare.

Nella clinica ci sono attacchi di ipertensione endocranica, possibile coinvolgimento nel ependima dei ventricoli del processo cervello con lo sviluppo delle adesioni alla base del cervello e le successive crisi ipertensive.

lesione organica della parete vascolare e la violazione della innervazione dei vasi cerebrali porta allo sviluppo di vasculite cerebrale, manifesta con crisi vascolari, disturbi dinamici della circolazione cerebrale.

Toxoplasma dientsefalit caratterizzato debolezza irritabile, iperestesia mentale, disturbi del sonno, grave adinamia, endocrino e disturbi cardiovascolari.

forma spinale( mielite) è raro, il decorso della malattia è subacuto. Forse la lesione prevalente delle colonne posteriori del midollo spinale.

I nervi periferici sono affetti nella maggior parte dei pazienti con neurotoxoplasmosi. I pazienti interessati dolore e parestesie alle estremità, oggettivamente rilevati tenerezza lungo le radici e nervi periferici, i sintomi positivi della tensione, disturbi della sensibilità al dolore periferico, disturbi autonomici-trofico( raffreddamento, cianosi, ipertricosi, ipercheratosi, disturbi trofici di chiodi).

sconfitta del sistema nervoso autonomo è osservata in toxoplasmosi acquisita cronica e appare il morbo di Crocq, "marmorizzata" pelle, pelle iperidrosi. Possibili attacchi di tachicardia, vertigini, sudorazione.

oculari forma procede come corioretinite e uveite granulomatosa. La malattia ha un decorso cronico recidivante ed è spesso accompagnata da altri segni clinici di infezione - linfoadenopatia, i cambiamenti del cuore e del sistema nervoso. La capacità dei parassiti di persistere a lungo nella retina causa la possibilità di ricadute multiple. Inizialmente, i cambiamenti possono procedere secondo il tipo di retinite e solo con recidive ripetute l'involucro vascolare è coinvolto nel processo. Di norma, un occhio viene colpito per primo e poi l'altro. I cambiamenti in entrambi gli occhi di solito procedono nello stesso modo. Il decorso cronico ricorrente può portare all'atrofia del disco del nervo ottico e della retina con perdita parziale o totale della vista.

L'attacco cardiaco occupa uno dei posti principali nella frequenza tra le patologie degli organi interni. Sviluppare miocardite focale o diffusa, pericardite. I pazienti sono preoccupati per debolezza, affaticamento, mancanza di respiro, palpitazioni, dolore al petto. Obiettivamente, l'espansione dei confini del cuore, la sordità dei toni, il soffio sistolico sono rivelati. La fibrillazione atriale è possibile. L'ECG rilevato disturbi di conduzione, aumento PQ complesso, T onde

sconfitta respiratorie negativa o bifasica, tratto gastrointestinale , fegato, reni sviluppa spesso in pazienti con forma generalizzata della malattia.

La forma generalizzata di è accompagnata da febbre, brividi, dolori muscolari e articolari. Nei primi 3-4 giorni nel processo sono stati coinvolti miocardio, fegato, reni, intestino, sistema nervoso. I sintomi di intossicazione sono bruscamente espressi. Spesso c'è un'eruzione patch-papular. La malattia è caratterizzata da un decorso grave, un risultato sfavorevole è possibile.

La toxoplasmosi acquisita in alcuni pazienti ha un decorso acuto, ma spesso il processo acquisisce un decorso cronico. In pazienti con toxoplasmosi cronica in aggiunta a intossicazione e febbre moderata rivelare linfoadenopatia, epatosplenomegalia, danni al sistema nervoso( meningite cronica), degli occhi( corioretinite), fegato( epatite cronica), il cuore( miocardite).

quadro clinico della toxoplasmosi congenita dipende dalla durata della gravidanza, durante il quale ci fu l'infezione del feto.

Toxoplasma L'infezione del feto dopo il completamento dell'organogenesi negli ultimi mesi di gravidanza con la conseguente nascita di un bambino con sintomi di forma acuta generalizzata. La malattia è caratterizzata da grave condizione generale, intossicazione grave, febbre alta, eruzioni cutanee abbondanti polimorfa( roseolous, pyatnistopapuleznaya, emorragica), epatosplenomegalia, ittero colorazione della pelle e sclera, linfoadenopatia generalizzata. Possibile sviluppo di sindrome emorragica, polmonite, miocardite, disturbi dispeptici. Il decorso della toxaplasmosi congenita acuta è grave, è possibile un esito letale.

La forma subacuta si osserva in caso di infezione del feto negli ultimi mesi di gravidanza e sviluppo della forma acuta generalizzata in utero. Al momento della nascita, la toxoplasmosi acuta è sostituita da una forma subacuta. Meningoencefalite o encefalite da toxoplasma clinicamente diagnosticata. Molto caratteristico della sconfitta degli occhi( corioretinite, atrofia del nervo ottico).Si richiama l'attenzione sull'idrocepalo progressivo. Vlivore rileva la pleocitosi linfocitica, alto contenuto proteico, dissociazione cellula-proteina, xantocromia. I calciociti sono rivelati sul craniogramma.

Dopo l'infezione del feto durante i primi 3 mesi di gravidanza, durante l'embriogenesi, fase generalizzata acuta di infezione può causare aborto o la nascita di un bambino con sintomi della toxoplasmosi cronica. Una triade di toxoplasmosi cronica congenita è descritta: idrocefalo, calcificazioni intracraniche, corioretinite. Ci hanno stentata sviluppo fisico e mentale, paralisi spastica, convulsioni, ittero epato-splenomegalia spesso prolungata, l'anemia. Con l'età, il bambino sviluppa idrocefalo, atrofia del nervo ottico.

Nel 75-80% dei pazienti, la toxoplasmosi congenita si presenta in forma latente. Le conseguenze dell'encefalite da toxoplasma lento possono verificarsi successivamente, in bambini di età superiore a 5-7 anni di vita. La sindrome ipotalamico come una manifestazione di toxoplasmosi congenita diagnosticato in età puberale e prepuberale e si manifesta disturbi principalmente neuroendocrini. Il peso corporeo dei bambini supera il normale rapporto con una crescita del 25-40%.L'obesità è uniforme. Lo sviluppo dello scheletro è armonioso. Nei ragazzi, ci sono cambiamenti negli organi genitali esterni in base al tipo di ipogenitalismo. Le ragazze hanno maggiori probabilità di avere segni esterni di maturazione prematura. L'intelletto di questi bambini corrisponde quasi sempre all'età, ma ci sono violazioni pronunciate nella sfera emotivo-volitiva.

congenita neyrotoksoplazmoz può essere la causa di epilessia diencephalic, che si manifesta in età di 13-15 anni. Convulsioni epilessia diencephalic partecipare a una sintomi patologici preesistenti: incontinenza urinaria, allucinazioni visive, terrori notturni, febbre prolungata, gonfiore dei linfonodi. L'intelletto in questi pazienti corrisponde all'età, ma la labilità emotiva è espressa, la capacità lavorativa è ridotta. Con l'esame obiettivo, i sintomi di innervazione vascolare sono rivelati, specialmente al momento della crisi diencefalica.i pazienti con recidiva

meningoentsefalopoliradikulonevro-patiey, a differenza di altre forme di neyrotoksoplazmoza congenita raramente malattia degli occhi, la calcificazione sulla radiografia del cranio. I sintomi di danni al sistema nervoso sono combinate con le caratteristiche di organo interno( miocardite, gepatoholetsistitah, linfoadenopatia generalizzata).Tra i pazienti prevalgono le ragazze dai 7 ai 14 anni. La malattia inizia come acuta o subacuta, e caratterizzata dalla presenza di sindrome meningea, sostanze mikrosimptomatikoy danni cerebrali, nervi periferici, disturbi autonomo-trofici nelle estremità distali.

La diagnosi di toxoplasmosi si basa sulla storia epidemiologica, sui sintomi clinici della malattia e sull'esame di laboratorio.

Nell'emogramma, leucopenia, neutropenia, linfocitosi relativa, aumento degli eosinofili, vengono riscontrate ESR normali. In

likvorogramme pazienti Toxoplasma meningoencefalite rivelano xanthosis, pleiocitosi linfocitaria e maggiore contenuto di proteine. Radiografie

cranio del paziente con toxoplasmosi mostra aumentata vascolarizzazione, impronte digitali, giunti di dilatazione intercostali, la presenza di calcificazioni intracraniche. Le calcificazioni si trovano principalmente nella regione parietale occipiteale. Hanno una dimensione da 1-2 a 3-4 mm, forma rotonda, ovale o irregolare, sono disposti uno ad uno o sotto forma di catena, una linea spezzata.

Esistono tre gruppi di metodi per la diagnosi di laboratorio della toxoplasmosi.

1. Metodi finalizzati alla rilevazione diretta del toxoplasma, dei loro antigeni e del DNA:

• Metodo colturale.•

microscopio degli strisci di sangue, fluido cerebrospinale, centrifugato biopsie linfonodali ad altri organi e tessuti quando colorato da Giemsa Romanovskomu- o argentatura.

• Reazione di immunofluorescenza - un metodo espresso per rilevare il toxoplasma in strisci - impronte del cervello, centrifughe.

• Reazione a catena della polimerasi - rilevamento del toxoplasma del DNA nel sangue e nel liquido cerebrospinale.

• Bioassay per infettare un animale da laboratorio. Fattore

limitare l'efficacia di metodi per la rilevazione diretta di Toxoplasma per la diagnosi in vivo della malattia, è una breve permanenza di patogeni disponibili per lo studio dei fluidi biologici.

2. Metodi che caratterizzano una risposta immunitaria umorale specifica. Reazioni sierologiche tradizionali( RNIF, RAC) in sieri accoppiati sono attualmente usate raramente. Alta sensibilità e specificità sono possedute dal metodo di I FA, che consente il rilevamento separato di anticorpi delle classi IgM e IgG.Allo stato attuale, sono stati sviluppati sistemi di test che consentono di determinare gli anticorpi della classe IgA e l'avidità degli anticorpi IgG.

• Gli anticorpi IgM compaiono dalla prima settimana dopo l'infezione primaria e raggiungono il picco alla fine del primo mese. Più tardi, il loro titolo diminuisce. Nel 70% dei pazienti, gli anticorpi IgM scompaiono entro il terzo mese dopo l'infezione, il 10% entro il 12 ° mese. Ciò rende difficile determinare i tempi di infezione, che è particolarmente importante quando si esaminano le donne in gravidanza. Va ricordato che con l'esacerbazione della toxoplasmosi cronica gli anticorpi della classe IgM non sono sintetizzati. Quando reinfettati in pazienti con toxoplasmosi cronica o latente, gli anticorpi di classe IgM possono riapparire nel sangue.

• Gli anticorpi IgG iniziano a essere sintetizzati dalla seconda settimana dopo l'infezione primaria. Il loro titolo aumenta entro due o tre mesi. Nei prossimi 12 mesi, il titolo IgG si stabilizza ad un livello alto, diminuisce ulteriormente e ha un carattere ondulato. Quando riattivato, il contenuto di anticorpi IgG può aumentare, ma questo non si osserva in tutti i pazienti, specialmente nella corioretinite in bambini e adolescenti con toxoplasmosi congenita. Di grande importanza al giorno d'oggi è lo studio di avidità degli anticorpi di classe IgG( forza e legame con l'antigene).All'infezione primaria gli anticorpi con bassa avidità vengono sintetizzati per la prima volta( indicizzazione 30-50%).Dopo 1-7 mesi, si iniziano a produrre anticorpi di classe IgG con un indice di avidità superiore al 50%.Il loro aspetto indica la fine della fase acuta della malattia.

• Per la diagnosi di Toxoplasma encefalite ora sviluppato un sistema di test consente di determinare sintesi INTRATE-Calne atitoksoplazmennyh anticorpi di classe IgG.

• Gli anticorpi della classe JgA con una breve emivita( 4-5 giorni) sono un marker dell'attività del processo infettivo. Gli anticorpi di questa classe non penetrano nella placenta. Iniziano a essere sintetizzati 10-14 giorni dopo l'infezione primaria. Durante i primi tre mesi, il loro titolo aumenta, quindi rimane stabile per 3-6 mesi. Più tardi scompaiono, di solito più tardi degli anticorpi della classe IgM.Tuttavia, in alcuni pazienti, gli anticorpi IgA vengono rilevati 4 anni dopo la sieroconversione registrata. Quando si riattiva la toxoplasmosi, le IgA ricompaiono nel sangue. La scomparsa di IgA sullo sfondo della terapia antitossica del plasma testimonia la sua efficacia.

• Immunoblot - metodo sierologico, che consente di determinare gli anticorpi ai singoli antigeni del toxoplasma.marcatori di fase attivi sono anticorpi a toxoplasmosi MAGI( p65), SAG1( REO), indicatori inattiva fase - GRA7 anticorpo( P29), GRA8( p35).Si consiglia di utilizzare l'immunoblot per confermare la diagnosi in donne in gravidanza e in pazienti con IDS.

3. L'ipersensibilità del tipo ritardato al toxoplasma viene rilevata mediante test intradermico con toxoplasmina.0,1 ml di toxoplasmina vengono iniettati nella superficie anteriore dell'avambraccio. La reazione viene valutata dopo 48 ore. Il campione è considerato positivo per iperemia e infiltrazione superiore a 10 mm. Diventa positivo alla 4-5a settimana dopo l'infezione primaria e persiste per tutta la vita. Nei bambini dei primi due anni di vita, un test con toxoplasmina può essere falso-negativo. Per distinguere le fasi inattive e attive della toxoplasmosi cronica, si raccomanda un campione con toxoplasmina diluita( 1: 10).Un test positivo indica una fase attiva del processo di infezione.

deve distinguere l'infezione da Toxoplasma( carrier) dalla toxoplasmosi effettivo( malattia), così fondamentale nella diagnosi di laboratorio è considerata non rilevare il fatto di una risposta immunitaria positiva( AT) e aggiornare la natura del processo - un carrello o malattia. La definizione complessa di classi AT IgM e IgG consente di confermare o negare rapidamente la diagnosi. Il metodo principale attualmente è ELISA, che consente di rilevare classi ATM di IgM e IgG.L'ASM di classe AT

al toxoplasma nel siero è normale. Gli anticorpi IgM

compaiono nel periodo di infezione acuta( la prima settimana di un titolo di 1:10), raggiunge un picco entro un mese( a 2-3 settimane dopo l'infezione) e scompaiono in 2-3 mesi( il primo - dopo 1 mese).Sono rilevati nel 75% dei neonati congeniti infetti e nel 97% degli adulti infetti. Risultati negativi della determinazione di IgM AT consentono di escludere un'infezione acuta della durata inferiore a 3 settimane, ma non escludono un'infezione di durata più lunga. Quando reinfezione titolo anticorpi IgM nuovo aumento( in immunodeficienza presenza non è aumentato, in questi casi per il computer diagnosi mostrato o risonanza magnetica del cervello, detect plurale arrotondato densi foci).La presenza di fattore reumatoide e / o AT antinucleare nel sangue dei pazienti può portare a risultati falsi positivi dello studio. In individui con immunodeficienza di IgM AT in un periodo acuto di infezione, di solito ci sono no.

La diagnosi precoce della toxoplasmosi è particolarmente importante per le donne in gravidanza a causa del rischio di infezione fetale che può portare a morte fetale( aborto spontaneo) o la nascita di un bambino con una grave sconfitta. Il trattamento specifico delle donne nelle prime fasi del processo infettivo riduce il rischio di danno fetale del 60%.Poiché gli anticorpi della classe IgM non penetrano nella placenta, il loro rilevamento nel sangue del neonato indica un'infezione innata. Le IgG della classe

di tipo АТ appaiono nel periodo di convalescenza e si sono riprese fino a 10 anni. La definizione della classe IgG AT è utilizzata per la diagnosi del periodo di convalescenza della toxoplasmosi e per la valutazione dell'intensità dell'immunità post-vaccinazione. Risultati falsi positivi possono essere ottenuti da pazienti con LES e artrite reumatoide.

Le persone con titoli AT positivi per la toxoplasmosi sono raccomandate per ripetere i test sierologici 10-14 giorni dopo per stabilire la dinamica della malattia. L'assenza di un aumento dei titoli AT indica una toxoplasmosi cronica. L'aumento dei titoli di 3-4 diluizioni di siero testimonia il decorso attivo dell'invasione. Indicazioni

per l'uso di test sierologici per la toxoplasmosi:

• storia ostetrica Sovraccarico - aborti spontanei, nati morti, minacciato aborto spontaneo, preeclampsia, infezioni durante la gravidanza.

• Contatta la donna incinta con i gatti, mangiando carne trattata termicamente in modo insufficiente, assaggiando carne macinata fresca.

• Febbre febbrile o subfebrilare a lungo termine e sintomi di intossicazione in un bambino.

• Lesione del SNC - encefalite, meningoencefalite, aracnoidite, idrocefalo, microcefalia, calcificazione nel cervello.

• Lesioni oculari - corioretinite, uveite, microftalmia, atrofia del nervo ottico.

• Epatosplenomegalia, ittero, linfoadenopatia generalizzata.

• Miocardite.

• Esantema polimorfico.

• Prematurità, ritardo della crescita intrauterina, ritardo nello sviluppo fisico.

• Rilevazione di anticorpi specifici della classe IgM, IgA, crescita del titolo di classe IgG, rilevamento di toxoplasma del DNA nel sangue e CSF mediante metodo PCR.

• anamnesi epidemiologica - contatto con i gatti, consumo insufficiente di prodotti trattati termicamente di origine animale;

• dati anamnestici - malattie infettive frequenti accompagnate da febbre, aumento dei linfonodi, fegato, dolori articolari e muscolari, rash, anemia;

• criteri clinici - il coinvolgimento di una serie di sistemi di organi, compresi i linfonodi( il loro aumento), il fegato( il suo aumento, colorazione icteric della pelle e sclera) del cuore( miocardite), del sistema nervoso( sindrome astenico, emotivo e vascolarelabilità, disturbi della sensibilità come "guanti" e "calze", disturbi diencefalici, ecc.), danni agli occhi( corioretinite, uveite, iridociclite);

• cambiamenti caratteristici neyrosonogramme, raggi X del cranio( calcificazioni);

• test intradermici allergici positivi con toxoplasmina;

• individuazione di anticorpi specifici mediante ELISA;

• rilevamento del toxoplasma nel sangue, CSF.

trattamento della toxoplasmosi nei neonati e nei bambini con forme gravi e complicate di malattia viene effettuata in un ospedale, in pazienti anziani con forme cancellati e subcliniche - una base ambulatoriale. I pazienti hanno mostrato una dieta equilibrata.

farmaci utilizzati per la terapia causale, agiscono solo sulla forma vegetativa di Toxoplasma( tachizoiti) e inefficaci contro parassiti che sono in cisti. I farmaci di scelta sono pirimetamina, spiramicina( Rovamycinum), claritromicina( fromilid).La pirimetamina è un antagonista dell'acido folico. Efficacia aumenta quando è combinato con sulfamidici( sulfadiazina sulfadimezinom, et al.).Quando si riceve pirimetamina molto spesso sviluppare effetti collaterali -. L'inibizione della emopoiesi del midollo osseo, mal di testa, vertigini, dolore nel cuore e nell 'addome, nausea, vomito, diarrea, ecc Al fine di impedire loro in contemporanea con pirimetamina acido somministrato folinico( leucovorina) o birralievito. Alta attività ha antitoksoplazmennoy spiramicina antibiotico papavero rolidny( Rovamycinum).Indicazioni

per il trattamento causale:

• I bambini di età inferiore ai 3 mesi con comprovata toxoplasmosi congenita, e se non è possibile eliminare la malattia, indipendentemente dalla gravità delle manifestazioni cliniche.

• bambini dai 3 ai 12 mesi con toxoplasmosi congenita di nuova diagnosi in presenza di parametri clinici e di laboratorio della fase attiva della malattia.

• I bambini di età di un anno in una fase acuta documentata della malattia, indipendentemente dalla gravità dei sintomi clinici, così come nel periodo di esacerbazione della toxoplasmosi cronica.

Terapia etiotropo per la toxoplasmosi congenita. Quando congenita toxoplasmosi forma generalizzata raccomandare la terapia tripla( pirimetamina, sulfadiazina + + calcio folinato).Pirimetamina i primi 2 giorni viene somministrato in una dose di 2 mg / kg / die in 2 dosi divise per bocca, poi ad una dose di 1 mg / kg / die in 2 dosi divise per via orale per 2-6 mesi. Successivamente passano a una dose di 1 mg / kg / die in 2 dosi divise 3 volte a settimana. Contemporaneamente somministrata sulfadiazina a 50 mg / kg / die in 2 dosi divise verso l'interno e calcio folinato( leucovorina), 10 mg 3 volte a settimana. La durata totale del trattamento è di 12 mesi.

Dato gli effetti negativi frequenti con pirimetamina possibilmente triple-interlacciamento quattro corsi di una settimana con ricezione spiramycin( Rovamycinum) alla dose 300 mila. U / kg / die in 2-3 dosi divise per via orale o monoterapie di questo farmaco. La durata totale del trattamento è di 12 mesi.

Quando cancellati e forme subcliniche di toxoplasmosi congenita in un bambino di età inferiore ai 3 mesi, così come nella nuova diagnosi della toxoplasmosi congenita nei bambini dai 3 ai 12 mesi in presenza di parametri clinici e di laboratorio di fase di attività della malattia spiramicina utilizzati entro 2-4 settimane.

Terapia etiotropica della toxoplasmosi acquisita. In riacutizzazione di toxoplasmosi cronica e toxoplasmosi nei bambini di età compresa tra 1 e 9 anni spiramicina utilizzato alla dose di 150-300 mila euro. U / kg / die in 3 2-

somministrazione orale per 14 giorni. I pazienti di età superiore ai 9 anni e, contemporaneamente, con doxiciclina spiramicina( il primo giorno a 200 mg, poi 100 mg una volta al giorno per via orale) e metronidazolo( 250 a 500 mg / die in 3 dosi frazionate per via orale) per 10 giorni. Con lo sviluppo della corioretinite, il corso della terapia antiprotozoica è di 4 settimane. In pazienti con toxoplasmosi cronica l'età di 5 anni dopo il ciclo di trattamento causale viene effettuato preferibilmente immunoterapia specifica toksoplazminom. L'efficacia del trattamento a due stadi è superiore al 90%.

terapia patogenetica coinvolge attività finalizzate alla eliminazione delle linee principali della patogenesi della malattia. Importante importanza è attualmente attribuita alla toxoplasmoterapia. Questo metodo è indicato per bambini sotto i 5 anni di vita con la forma attiva della toxoplasmosi cronica. Utilizzare diluizioni di lavoro del farmaco, che, quando somministrato per via intradermica diametro iperemia e infiltrazione della pelle è da 5 a 10 mm, e la reazione totale lieve( generalmente diluizione di 1: 10.000 - 1: 100.000, e talvolta 1: 10000000).Il primo giorno toksoplazminom iniettati per via intradermica con 0,1 ml di una 3 punti superficie volare dell'avambraccio. Successivamente, il numero di punti è aumentata mediante l'introduzione di un giorno, portando a 10 punti all'ottavo giorno di trattamento. Come la reazione di riduzione del toksoplazminom diluizione locale ridotta. Allo stesso tempo effettuare l'UFO complessiva, che aumentano la dose a 1/4 biodozy nei primi 2 giorni di trattamento a 1 biodozy negli ultimi 2 giorni di trattamento. Quando corioretinite toksoplazminoterapiyu effettuato 4-6 mesi dopo il rilievo delle manifestazioni acute della malattia o esacerbazione di processo cronico nel fondo. Il corso viene ripetuta dopo 12 mesi( tasso di recidiva inferiore all'1%).Terapia

patogenetiche deve includere la designazione di antistaminici, così come immunomodulatori( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, nukleinat sodio derinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) e citochine preparazioni( leukinferon, roncoleukine altri) sotto il controllo dell'immunogramma. Per la prevenzione probiotici disbiosi utilizzati( bifiform, bifidumbakterin forte, Probifor, lineks et al.).terapia di disintossicazione tenuto: per lieve a moderata forme prescritte bere eccessivo, con forme gravi e complicate, - per via endovenosa goccia infusione di soluzioni di glucosio-salino. Assegnare multivitaminici, vitamine e minerali, preparati terapia metabolica( Riboxinum, cocarboxylase, citocromo, Elkar et al.), Adattogeni vegetali( ginseng, ginseng siberiano, ecc), chelanti( smectite, filtrum, Polyphepanum, enterosgel et al.).Da indicazioni con inibitori della proteasi( contrycal, trasilol, gordoks), farmaci vasoattivi( Cavintonum, aktovegin, cinnarizina, pentossifillina et al.), Epatoprotettori, ossigeno terapia. Se necessario, nominare fisioterapia: . correnti UVR correnti d'Arsonval diadinamiche, diatermia, bagni di paraffina, ecc Trattamento aeroionotherapy entità cliniche distinte( . Epatite, encefalite, ecc) viene effettuata da principi generali. La terapia sintomatica

prevede la somministrazione di farmaci antipiretici e delle indicazioni dei glicosidi cardiaci.

Timing, frequenza e volume di rilevamento osservazione ambulatorio dipendono dalla forma di toxoplasmosi.

I bambini con toxoplasmosi acuta, uno specialista pediatra e malattie infettive ispezionato 1 ogni 6 mesi per 10 anni. La consultazione di specialisti( neurologo, oculista) viene effettuato 1 volta in 6 mesi a 10 anni.marcatori sierologici di toxoplasmosi ELISA esaminate 1 volta in 3-6 mesi.

I pazienti con toxoplasmosi cronica visitato da un pediatra e specialista in malattie infettive a 1 e 3 mesi dopo l'inizio del trattamento, e poi 1 volta in 6 mesi.specialisti consultazione( neurologo, oftalmologo) si tiene a 1 e 3 mesi dall'inizio del trattamento, e poi 1 volta in 6 mesi.marcatori sierologici di toxoplasmosi ELISA esaminate 1 volta in 3-6 mesi. La terapia di riabilitazione

comprende le seguenti attività: 1.

regime di protezione.

2. Alimento salutare.

3. immunomodulatori( timalin, taktivin, timogen, imunofan, in lioksidony, likopid, derinat nukleinat sodio, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) E preparati citochine( leukinferon, roncoleukin) sotto immunogramma controllo.

4. Gli interferoni( viferon, kipferon, reaferon-EU-lipint et al.) E induttanze( neovir, tsikpoferon, amiksin, anaferon et al.).

5. Corsi multivitaminici per 1 mese.

6. Verdure Adaptogens tariffe per 1 mese.

7. terapia metabolica( Riboxinum, limontar, Elkar et al.) - il corso di 2-3 settimane.

8. LFK.

9. Massaggio.

10. Fisioterapia - UFO, le correnti d'Arsonval, correnti diadinamiche, diatermia, bagni di paraffina, aeroionotherapy.

11. Agopuntura.

12. Trattamento di sanatorio.

profilassi specifica della toxoplasmosi non è sviluppata, così l'importanza principale è attaccato da attività non specifiche date di percorsi di trasmissione.

Luogo importante è osservare l'igiene personale, il trattamento termico della carne, limitare il contatto con i gatti, esaminarli per la toxoplasmosi e il trattamento in caso di malattia.

La profilassi della toxoplasmosi congenita viene eseguita negli stadi pregravidare e gravidico.È necessario esaminare le donne in età fertile, preferibilmente 2 mesi prima della gravidanza programmata. Quando rileva i marker della fase attiva della toxoplasmosi, viene trattato. In assenza di anticorpi contro le donne, vengono istruiti per prevenire l'infezione da toxoplasma.

Nella fase gravitazionale, è richiesto un esame sierologico precoce delle donne in gravidanza, preferibilmente nelle prime 10-12 settimane di gravidanza. Le donne sieronegative spiegano le misure per la prevenzione della toxoplasmosi e raccomandano un riesame nel periodo di gestazione di 20-22 e 30-32 settimane. Quando vengono rilevati anticorpi alti di classe IgG, una donna è esclusa dal gruppo a rischio. Quando si rilevano classi di IgM, IgA e IgG di basso grado, è necessario un esame ripetuto con un intervallo di 7-14 giorni, che consente di diagnosticare la toxoplasmosi acuta in una donna incinta e determinare il rischio di infezione del feto( Tabella).

In casi difficili, sono inoltre raccomandati metodi diretti per la rilevazione del patogeno e l'uso di immunoblot( i marcatori della fase attiva sono anticorpi contro gli antigeni MAG1 e SAG1).

Quando viene diagnosticata una toxoplasmosi acuta, viene condotta una consulenza alla donna incinta sul rischio di toxoplasmosi congenita in un bambino e viene presa in considerazione la questione dell'aborto. Quando si prolunga la gravidanza, viene prescritto un trattamento preventivo con spiramicina e si raccomanda una diagnosi prenatale della toxoplasmosi congenita nel feto. Per fare ciò, utilizzare gli ultrasuoni, il rilevamento degli anticorpi IgM nel sangue fetale prelevati durante la cordocentesi e il rilevamento del DNA del toxoplasma mediante PCR nel liquido amniotico ottenuto con amniocentesi. In assenza di segni di laboratorio di toxoplasmosi congenita e nel caso in cui la sua diagnosi prenatale non sia stata eseguita, il trattamento con spiramicina viene continuato fino alla consegna. Quando i marcatori di laboratorio della toxoplasmosi congenita si trovano nel feto, la questione dell'aborto viene riesaminata. In caso di prolungamento della gravidanza nel terzo semestre, sono previsti corsi di tre settimane di triterapia( pirimetamina + sulfadiazina + calcio folinato) e spiramicina alternata. Nel primo e nel secondo trimestre di gravidanza, al posto della triterapia viene utilizzata una combinazione di eritromicina e sulfadiazina.