Parametri trombocitari del sangue - cause, sintomi e trattamento. MFs.

Le piastrine

( placca sanguigna, piastrine) sono elementi del sangue che partecipano all'emostasi. Le piastrine

sono piccole cellule denuclearizzate, ovali o rotonde;il loro diametro è 2-4 micron. I precursori dei trombociti sono megacariociti. Nei vasi sanguigni, le piastrine possono essere localizzate alle pareti e nel flusso sanguigno. In uno stato calmo( nel sangue), le piastrine hanno una forma simile a un disco. Quando le cellule sono attivate, le piastrine acquisiscono sfericità e formano escrescenze speciali( pseudopodi).Con l'aiuto di tali escrescenze, le piastre di sangue possono aderire o aderire alla parete vascolare danneggiata. Le piastrine hanno le seguenti abilità: aggregazione, adesione, degranulazione, retrazione del coagulo. Sulla sua superficie può portare fattori di coagulazione( fibrinogeno), anticoagulanti, agenti biologicamente attivi( serotonina) e immunocomplessi circolanti. L'adesione e l'aggregazione delle piastrine consentono di fornire l'emostasi nei piccoli vasi: si accumulano nell'area del danno, aderiscono al muro danneggiato. Gli stimolatori dell'aggregazione piastrinica sono la trombina, l'adrenalina, la serotonina, il collagene. La trombina provoca l'aggregazione delle piastrine del sangue e la formazione di pseudopodi. Il pellet di piastrine contiene fattori della coagulazione, perossidasi, serotonina, calcio ioni Ca2 +, ADP( adenosina difosfato), fattore di von Willebrand, piastrine-fibrinogeno, fattore di crescita derivato piastrine. La retrazione del coagulo di sangue è una proprietà delle piastrine per stringere il trombo e spremere il siero. Così piastrine aderiscono ai fili di fibrina e rilasciano trombostenin che si deposita sui fili di fibrina risultanti dall'ultimo compattato e ritorto per formare un trombo primario. Il numero di piastrine varia a seconda dell'ora del giorno e anche durante l'anno. Il declino fisiologico dei livelli piastrinici è notato durante le mestruazioni e durante la gravidanza e un aumento dopo lo sforzo fisico.

Unità di misura: kcal / μL( x 10 3 celle / μl).
Unità di misura alternative: x 109 celle / litro.
Fattori di conversione: x 109 celle / L = x 10 3 celle / μL = migliaia / μL.
Valori di riferimento: 150 - 400 migliaia / μL.L'aumento

( trombocitosi):

funzionale( reattiva) trombocitosi - tempo causata dall'attivazione emopoiesi:

1. splenectomia;Processi infiammatori
2. ( malattie infiammatorie sistemiche, osteomielite, tubercolosi);Anemia
3. di diversa genesi( dopo emorragia, carenza di ferro, emolitico);Condizione
4. dopo l'intervento chirurgico;Malattie oncologiche
5. ( cancro, linfoma);Sovratensione fisica
6. ;Emorragia acuta o emolisi
7. ;

tumore trombocitosi: malattie mieloproliferative

1. ( leucemia mieloide);
2. trombocitemia emorragica idiopatica;
3. Erythremia.

livello Diminuzione( trombocitopenia):

congenita trombocitopenia: sindrome

1. , Wiskott - Aldrich;
2. Sindrome di Chediak-Higashi;
3. Sindrome di Fanconi;
4. anomalia di Mei - Hegglina;Sindrome di Bernard-Soulier
5. ( piastrine giganti).

ha acquisito trombocitopenia:

1. porpora trombocitopenica autoimmune idiopatica;Trombocitopenia da farmaci
2. ;Lupus eritematoso sistemico
3. ;Trombocitopenia
4. associata a infezione( infezioni virali e batteriche, rickettsia, malaria, toxoplasmosi);Splenomegalia
5. ;
6. anemia aplastica e myelothesis( sostituzione del midollo osseo con cellule tumorali o tessuto fibroso);
7. metastasi di tumori nel midollo osseo;Anemia megaloblastica
8. ;
9. emoglobinuria parossistica notturna;Sindrome di
10. Evans( anemia emolitica autoimmune e trombocitopenia);Sindrome DIC
11. ( coagulazione intravascolare disseminata);
12. massiccia trasfusione di sangue, circolazione extracorporea;
13. durante il periodo neonatale( prematurità, malattia emolitica dei neonati, porpora trombocitopenica autoimmune neonatale);Insufficienza cardiaca congestizia
14. ;Sindrome di Fisher-Evans
15. ;Trombosi di
16. di vene renali.