Tiroiditis
Tiroiditis subakut dari Kerven, atau tiroiditis granulomatosa, adalah salah satu bentuk penyakit yang paling umum. Faktor etiologi tiroiditis Kerven meliputi virus campak, gondok infeksius, infeksi adenovirus, influenza. Tiroiditis berkembang dalam 3-6 minggu setelah infeksi virus yang ditransfer.
Selama tiroiditis subakut, 4 tahap diisolasi.
■ Stadium I - tirotoksik: penghancuran inflamasi sel folikel tiroid menyebabkan pelepasan jumlah berlebih T4 dan T3 ke dalam darah, yang dapat menyebabkan tirotoksikosis.
■ Stadium II - masa interim( 1-2 minggu) eutiroidisme terjadi setelah pengangkatan kelebihan T4 dari tubuh.
■ Stadium III - hipotiroid, berkembang pada kasus penyakit yang parah.
■ Tahap IV - restoratif( status euthyroid).
Dengan konsentrasi tiroid subakut dalam darah TTG normal atau menurun, T4 dan T3 - tinggi atau di atas normal, maka normalisasi. Perubahan tingkat hormon tiroid dalam darah dengan tiroiditis tergantung pada stadium penyakit. Jadi, pada tahap pertama( durasi 1-1,5 bulan) terjadi peningkatan konsentrasi cT4( T4 dan T3) dalam darah dan
normal atau penurunan kadar TSH.Gejala tirotoksikosis yang diamati secara klinis. Perubahan ini disebabkan oleh asupan hormon dan tiroglobulin yang disintesis sebelumnya ke dalam darah, karena peningkatan permeabilitas vaskular terhadap peradangan. Setelah 4-5 minggu, pelanggaran sintesis hormon dalam kelenjar tiroid yang meradang menyebabkan normalisasi kandungannya dalam darah, dan kemudian turun( 3-4 bulan penyakit).Mengurangi pembentukan T4 dan T3 mengaktifkan pelepasan TSH oleh kelenjar pituitari, konsentrasinya dalam darah meningkat dan dapat meningkat 4-6 bulan. Kira-kira pada akhir bulan ke 10 dari saat penyakit ini, konsentrasi TSH, T4 dan T3 dalam darah dinormalisasi. Kandungan tiroglobulin dalam darah meningkat untuk waktu yang lama. Penyakit ini rawan kambuh, yang membutuhkan pemantauan jangka panjang fungsi tiroid. Dengan berkembangnya kambuh konsentrasi tiroglobulin dalam darah meningkat lagi.
kronis lymphocytic thyroiditis( tiroiditis Hashimoto) - penyakit yang disebabkan oleh cacat genetik dalam sel imunokompeten( T-suppressor) yang mengarah ke infiltrasi tiroid oleh makrofag, limfosit, sel plasma. Sebagai hasil dari proses ini di kelenjar tiroid, ada pembentukan AT ke thyreoglobulin, tiroid peroksidase, reseptor TSH.Interaksi AT dengan Ar mengarah pada munculnya kompleks imun, pelepasan zat aktif secara biologis, yang akhirnya menyebabkan perubahan destruktif pada thyreosit dan menyebabkan penurunan fungsi tiroid.
Dalam perkembangan tiroiditis autoimun kronis, fungsi tiroid mengalami perubahan tahap dengan hasil yang hampir wajib dalam hipotiroidisme. Seiring kegagalan kelenjar, konsentrasi darah T4 dan kemudian T3 menurun, dan kadar TSH meningkat secara bertahap. Ke depan, hipotiroidisme berkembang dengan manifestasi laboratorium yang khas. Pada beberapa pasien dengan tiroiditis autoimun dalam pembukaan yang mungkin tanda-tanda penyakit hipertiroidisme( konsentrasi menurun TSH dan meningkatkan FT4) karena degradasi proses jaringan tiroid.