Aldosteron dalam plasma darah

Konsentrasi referensi aldosteron dalam plasma darah bayi baru lahir adalah 1060-5480 pmol / l( 38-200 ng / dL);pada anak sampai 6 bulan - 500-4450 pmol / l( 18-160 ng / dL);pada orang dewasa( saat mengambil darah dalam posisi berbaring) - 100400 pmol / l( 4-15 ng / dL).

Mineralocorticoids - aldosteron dan deoksikortikosteron - terbentuk di korteks adrenal. Aldosteron disintesis dari kolesterol di sel lapisan glomerulus korteks adrenal. Ini adalah mineralocortikoid yang paling manjur, aktivitasnya 30 kali lebih besar dari deoxycorticosterone. Selama sehari, 0,05-0,23 g aldosteron disintesis pada kelenjar adrenal. Sintesis dan pelepasan aldosteron ke dalam darah mengatur angiotensin II.Aldosteron menyebabkan peningkatan kandungan natrium di ginjal, yang disertai dengan pelepasan K + dan H + yang meningkat. Konsentrasi natrium dalam urin rendah, jika ada banyak aldosteron dalam aliran darah. Selain sel-sel tubulus ginjal, aldosteron memiliki efek pada ekskresi natrium di usus dan distribusi elektrolit dalam tubuh.

Sekresi aldosteron normal bergantung pada banyak faktor, termasuk aktivitas sistem renin-angiotensin, kandungan potassium, ACTH, magnesium dan sodium dalam darah.

Primer hiperaldosteronisme( sindrom Cohn) adalah penyakit yang cukup langka, paling sering disebabkan oleh adenoma yang mensintesis aldo-steron. Penyakit ini ditandai dengan tingginya tingkat retensi natrium dalam tubuh( hipernatremia) dan peningkatan ekskresi K + dalam urin, yang menyebabkan hipokalemia( dalam kombinasi hipertensi dan hipokalemia, probabilitas hiperaldosteronisme primer adalah 50%).Konsentrasi aldosteron dalam plasma darah biasanya meningkat( pada 72% pasien), dan aktivitas renin berkurang tajam( turun menjadi nol).Dalam sindrom Kon, satu-satunya bentuk hipertensi arterial berkembang, di mana tingkat renin dan aldosteron dalam darah berada dalam rasio terbalik( dalam mendeteksi pola ini, diagnosis hiperaldosteronisme primer dapat dianggap terbukti).

Hiperaldosteronisme sekunder adalah konsekuensi gangguan dalam pengaturan sistem renin-angiotensin-aldosteron. Berbeda dengan sindrom Cohn, aktivitas renin dan konsentrasi angi-otosin dalam darah juga meningkat dalam kasus ini. Hyperaldosteronisme sekunder biasanya menyertai penyakit yang ditandai dengan pembentukan edema dan penundaan Na +( sirosis hati dengan asites, sindrom nefrotik, gagal jantung).Sekresi aldosteron juga meningkat bila, karena gangguan aliran darah ginjal, sekresi renin ditingkatkan, misalnya dengan stena arteri

.Kadang-kadang renin mensekresikan tumor atau tumor Williams dari sel juxtaglomerular( reninoma), yang juga dapat menyebabkan hiperaldosteronisme sekunder( aktivitas renin yang sangat tinggi dalam darah adalah karakteristik).

Sindrom Bartter ditandai dengan hiper-reninemia di latar belakang hiperplasia sel juxtaglomerular, hiperaldosteronemia, defisiensi kalium, alkalosis metabolik, dan pembuluh penghambat angiotensin. Sindrom ini terkait dengan penurunan sensitivitas vaskular bawaan pada efek pressor angiotensin II.Hal ini tidak dikecualikan dan defek ginjal primer menyebabkan hilangnya potassium oleh ginjal. Secara klinis, penyakit ini ditandai dengan adynamia, poliuria, polidipsia, sakit kepala.

Untuk penyakit dalam patogenesis yang berperan penting dimainkan oleh hiperaldosteronisme sekunder, sindrom edema periodik juga berlaku. Ini adalah penyakit umum yang terjadi pada wanita berusia 30-55 tahun dan jarang terlihat pada pria. Patogenesis sindrom edema periodik disebabkan oleh sejumlah gangguan neurogenik, hemodinamik dan hormonal. Secara klinis, sindrom ini ditandai dengan perkembangan edema, penurunan output urin menjadi 300-600 ml per hari, haus, peningkatan berat badan yang cepat, ketidakseimbangan hormon seks( kadar progesteron dan hiperprolaktinemia rendah) dan peningkatan kadar aldosteron dalam darah.

Dalam pseudohidaldosteronisme, peningkatan konsentrasi aldosteron dikaitkan dengan defek pada reseptor mineralokortikoid di jaringan, yang menyebabkan pengaktifan sistem renin-aldosteron. Peningkatan aktivitas renin dalam plasma darah menunjukkan sifat sekunder hiper-dosteronisme sehubungan dengan hiperaktif sistem renin-angiotensin. Selain tubulus distal ginjal, defek dapat dimanifestasikan pada kelenjar ludah dan kelenjar keringat, serta sel-sel membran mukosa usus besar. Pada pseudohidaldosteronisme dengan latar belakang konsentrasi aldosteron tinggi dan aktivitas renin di plasma darah, hiponatremia( kurang dari 110 mmol / l) dan hiperkalemia terungkap.

Hipoaldosteronisme menyebabkan penurunan konsentrasi natrium dan klorida dalam plasma darah, hiperkalemia dan asidosis metabolik. Konsentrasi aldosteron dalam plasma darah berkurang tajam, dan aktivitas renin meningkat secara signifikan. Untuk menilai potensi cadangan aldosteron di korteks adrenal, uji stimulasi ACTH aldosteron digunakan. Dengan defisiensi aldosteron yang parah, terutama cacat bawaan dalam sintesisnya, tes ini negatif, yaitu konsentrasi aldosteron dalam darah setelah pengenalan ACTH tetap rendah.

Dalam studi aldosteron dalam darah, harus diperhitungkan bahwa pelepasannya ke dalam darah disubordinasikan ke ritme harian, mirip dengan irama pelepasan kortisol. Puncak konsentrasi hormon dicatat pada pagi hari, konsentrasi terendah sekitar tengah malam. Konsentrasi aldo-steron meningkat pada fase luteal dari siklus ovulasi dan selama kehamilan. Sindrom Liddle

adalah penyakit ginjal keluarga langka yang harus dibedakan dengan hiperaldosteronisme, karena disertai dengan hipertensi dan alkalosis metabolik

hipokalemik, namun pada kebanyakan pasien, aktivitas renin dan konsentrasi aldosteron dalam darah berkurang.

Penyakit dan kondisi utama di mana konsentrasi aldosteron dalam plasma darah dapat bervariasi ditunjukkan pada Tabel. . Tabel

Penyakit dan kondisi di mana aktivitas aldosteron dalam plasma darah dapat bervariasi Tabel

Penyakit dan kondisi di mana aktivitas aldosteron dalam plasma dapat bervariasi.dari darah