Agregasi trombosit dengan ADP

Proses agregasi dipelajari dengan menggunakan agregator yang mencerminkan kemajuan agregasi secara grafis sebagai kurva;ADP berfungsi sebagai stimulan agregasi [Menshikov VV, 1987].

Sebelum penambahan sebuah proagregant( ADP), osilasi acak dari kurva kerapatan optik dimungkinkan. Setelah penambahan agregat, osilasi muncul pada kurva karena adanya perubahan dalam bentuk trombosit. Osilasi menurunkan amplitudo, kepadatan optik menurun. Trombosit bergabung menjadi agregat dan kurva melengkung ke atas( gelombang utama).Ketika pendakian masuk ke "dataran tinggi", terjadi reaksi pelepasan, dan lekukannya meningkat bahkan lebih( gelombang sekunder).

Bila dosis kecil ADP diterapkan pada agregat, gelombang agregat ganda dicatat. Fase pertama( gelombang utama) bergantung pada ADP eksogen yang ditambahkan, dan fase kedua( gelombang agregasi sekunder) disebabkan oleh reaksi pelepasan agonis intrinsik yang terkandung dalam butiran platelet. Secara berlebihan diperkenalkan dosis besar ADP( biasanya 1x10-5 mol) menyebabkan perpaduan gelombang agregasi pertama dan kedua. Untuk mencapai agregasi dua gelombang, ADP biasanya digunakan pada konsentrasi 1x10-7 mol.

Ketika menganalisis agregatogramm memperhatikan sifat umum dari agregasi( single-gelombang, dua gelombang, lengkap, tidak lengkap, reversibel, ireversibel), perbedaan antara kepadatan optik dari plasma sebelum agregasi dan setelah mencapai agregasi maksimum( ditandai dengan intensitas agregasi), serta penurunan kepadatan optik plasma untukmenit pertama agregasi atau kemiringan kurva pada tahap agregasi cepat( ciri tingkat agregasi).Yang penting, penampilan agregasi dua-panjang gelombang ketika dirangsang ADP dan epinefrin dalam konsentrasi menyebabkan tingkat agregasi reversibel( biasanya 1-5 mol), menunjukkan sensitivitas meningkat trombosit untuk induktor tersebut, dan pengembangan yang tidak lengkap dari satu gelombang( dan sering reversibel) agregasi pada stimulasipada konsentrasi 10 μmol dan lebih - pada pelanggaran pelepasan platelet. Dalam studi klinis, penggunaan ADP dalam konsentrasi 1x10-5 mol( untuk mencapai agregasi gelombang tunggal) dan 1x10-7 mol( untuk mencapai agregasi dua gelombang) secara umum diterima.

Bergantung pada karakteristik morfologis fungsional trombosit, kelompok trombositopati berikut dibedakan.

Pengurangan agregasi sebagai respons terhadap pengenalan ADP diamati dengan anemia pernisiosa, leukemia akut dan kronis, myeloma. Pada penderita uremia, dengan stimulasi kolagen, adrenalin, ADP, agregasi berkurang. Hipotiroidisme ditandai dengan penurunan agregasi dengan stimulasi ADP.asam asetilsalisilat, penisilin, indometasin, klorokuin, diuretik( seperti furosemid bila digunakan dalam dosis tinggi) membantu mengurangi platelet agregasi yang harus diperhatikan dalam pengobatan obat ini.

Dalam operasi pembedahan yang diperumit oleh perdarahan, pelanggaran pada sistem hemostasis vaskular-platelet dalam banyak kasus disebabkan bukan oleh pelanggaran agregasi dan sifat fungsional trombosit lainnya, namun dengan adanya trombositopenia sampai batas tertentu.