Glomerulonefritis autoimun - mekanisme pengembangan dan pengobatan

Glomerulonefritis didasarkan pada proses autoimun atau disebut auto-allergic ones. Lesi ini terutama diwujudkan dengan jaringan kapiler glomeruli ginjal. Selanjutnya, mereka mengembangkan proses inflamasi, dan mereka, secara umum, bersifat bilateral. Tanda glomerulonefritis yang paling khas adalah gejala ginjal umum - edema dan hipertensi, serta manifestasi dari urin - mikro atau makrohematuria, proteinuria, cylindruria. Glomerulonefritis berkepanjangan menyebabkan hipertrofi jantung, gagal ginjal kronis dan uremia. Mekanisme pengembangan dan faktor penyebab

Di antara glomerulonefritis, banyak bentuk dibedakan, keduanya berbeda, baik selama penyakit dan manifestasi eksternal. Selain itu, penyakit ini bisa terjadi pada bentuk akut, subakut, laten( laten) dan kronis. Milik satu atau jenis lain tergantung pada durasi penyakit dan sampai tingkat tertentu pada tingkat keparahan gejala. Sedangkan untuk mekanisme pengembangan glomerulonefritis, dalam beberapa kasus, proses autoimun memainkan peran penting, di lain pihak proses ini dapat memiliki pengaruh yang tidak signifikan terhadap patogenesis penyakit ini.

Berbagai jenis mikroorganisme dapat menyebabkan timbulnya glomerulonefritis. Yang paling penting adalah cocci flora, virus, beberapa jenis vaksin dan serum. Dalam beberapa kasus, penyalahgunaan alkohol, hipotermia parah yang dikombinasikan dengan kelembaban tinggi, trauma dan pembedahan di daerah lumbar dapat menyebabkan kerusakan pada peralatan ginjal.

Namun, peran utama diberikan untuk infeksi ulang dengan streptokokus β-hemolitik, terutama kelompok A. Pada penetrasi pertamanya, tubuh mengembangkan kepekaan yang meningkat terhadap jenis patogen ini, namun tidak muncul dalam penampilan luar. Tapi dengan re-entry-nya, reaksi kekebalan tubuh yang keras berkembang. Dalam kasus mekanisme pengembangan proses seperti itu, penekanan utamanya adalah pada penetrasi ulang streptokokus atau eksaserbasi dari fokus infeksi yang ada.

Biasanya mekanisme penyakit terlihat mirip dengan berikut:

• pertama menghantam patogen dalam tubuh dengan perkembangan, misalnya, sakit tenggorokan, tonsilitis, flu, infeksi pernapasan akut, herpes, hepatitis B, pada orang-orang masa depan dapat disembuhkan dari penyakit, tetapi tubuh "mengingat" agen menular dan dikembangkandi atasnya antibodi.
• Bila infeksi berulang di tubuh, terutama streptokokus, mulai mengembangkan antibodi. Akibatnya, kompleks antigen-antibodi terbentuk, mereka bergabung dengan protein plasma darah dan mengendap pada membran tubulus ginjal.
• Sebagai tanggapan terhadap hal ini, autoantigen dilepaskan dari jaringan ginjal, yang dirancang untuk melindungi jaringan dari efek agen dengan sifat yang berbeda, namun pada saat bersamaan, autoantigen memberikan efek stimulasi untuk mendukung proses kekebalan dan perkembangan lebih lanjut penyakit ini.
• Selain itu, di bawah pengaruh faktor menular dan faktor lain yang memprovokasi, antibodi anti-ginjal terbentuk di dalam darah, mereka disebut sitokin, yang selanjutnya memperburuk situasi. Mereka mengubah secara dramatis respons kekebalan tubuh, sebagai akibat dari mana tubuh berhenti mengenali antibodinya sendiri dengan benar dan menganggapnya sebagai agen asing. Jadi reaksi autoimun berkembang.

Apa yang terjadi di ginjal dengan glomerulonefritis autoimun

Glomerulonefritis autoimun memiliki mekanisme perkembangan yang dijelaskan di atas. Kerusakan pada aparatus glomerulus ginjal menyebabkan pelanggaran penyerapan sodium dan air terbalik, baik di dalam darah maupun di jaringan, edema berkembang.

Karena gangguan peredaran darah di glomerulus ginjal, darah didistribusikan kembali dan berhenti mengalir ke dalam substansi kortikal ginjal. Ini adalah bagaimana iskemia berkembang( kekurangan suplai darah) ginjal dan disfungsi sementara zat kortikal terjadi, dan dengan eksistensi iskemia yang berkepanjangan. Sebagai tanggapan atas anemia pada kulit ginjal, zat renin dilepaskan. Semakin buruk suplai darah ginjal dan kurang garam natrium dalam darah, semakin banyak renin yang dihasilkan. Berkat mekanisme ini, hipertensi asal ginjal berkembang.

Glomerulonefritis pada tahap awal respon imun diwujudkan pada tingkat glomeruli ginjal, tetapi kemudian berkembang peradangan aparat glomerulus, dan sebagai hasilnya, kejang tempat tidur vaskular digantikan oleh melemahnya tajam nadanya. Di masa depan, peradangan dapat berkembang ke arah yang berbeda - menuju proliferasi atau eksudasi. Ketika nefritis proliferasi berkembang biak epitel dan dikelupas, itu adalah khas untuk glomerulonefritis ekstrakapiler. Juga, proliferasi di dalam kapiler - glomerulonefritis intracapillary - dapat terjadi. Jika proses eksudatif terjadi, bagian cairan plasma darah - dimasukkan ke dalam rongga kapsul ginjal. Kemudian di urine muncul unsur-unsur darah yang seragam.

tertunda-jenis hipersensitivitas ditandai dengan perkembangan mesangioproliferative dan membran( mesangiokapiler) glomerulonefritis.pengobatan

glomerulonefritis

metode utama autoimun pengobatan tanpa eksaserbasi adalah nefroprotektsiya, yaitutindakan yang bertujuan untuk menjaga efisiensi ginjal dan menghambat pengembangan proses patologis yang mengurangi aktivitas fungsional aparatus glomerulus. Area yang penting adalah mencegah atau memperlambat perkembangan gagal ginjal kronis.captopril, zofenopril, enalapril, benazepril - Untuk

blokade aktivitas renin-angiotensin yang mengarah ke perkembangan gangguan fungsi ginjal dan hipertensi ginjal, inhibitor sistem renin-angiotensin-aldosteron( ACE inhibitor) digunakan. Hal ini juga diperlukan untuk mengambil AT1-angiotensin receptor blocker - valsartan, irbesartan, candesartran, losartan, telmisartan. Kelompok obat ini melindungi aparatus glomerulus ginjal dari efek hipertensi dan nefrosklerosis. Obat ini biasanya diresepkan secara jangka panjang atau bahkan permanen.

Selain terapi obat, perlu memberi resep diet terapeutik dengan jumlah garam dan protein yang berkurang. Dianjurkan agar berhenti merokok dan perubahan gaya hidup diarahkan untuk meningkatkan aktivitas fisik dengan pengurangan bobot yang disengaja ke tingkat normal. Semua pasien dengan glomerulonefritis autoimun mungkin harus meninggalkan non-steroid anti-inflamasi, karena dampak negatif terhadap kerja dari sistem ginjal.