Penyebab, patogenesis sindroma dvs, pengobatan dan pencegahannya

Sindrom DIC

adalah proses patologis nonspesifik yang berkorelasi dengan penetrasi aktivator koagulan darah ke dalam aliran darah. Selain itu, sejumlah besar bekuan darah kecil dan kumpulan sel yang menyebabkan blokade mikrosirkulasi di organ mulai terbentuk di daerah mikrosirkulasi.

Patogenesis sindroma dvs adalah proses kompleks yang menyebabkan sejumlah besar kesulitan dalam diagnosis.

Penyebab perkembangan penyakit

Tempat pertama di antara semua faktor etiologis sindrom DIC adalah infeksi virus dan bakteri umum, serta patologi septik. ICE sering menyertai gagal jantung dan hipertensi, radang dingin, luka bakar, formasi tumor, leukemia, tapi tidak selalu muncul tepat waktu, sehingga menyebabkan masalah diagnostik.

Peredaran ekstrakorporeal mempromosikan perkembangan patologi ini pada perangkat seperti "ginjal buatan" atau "jantung tiruan", menghubungi darah dengan katup jantung buatan. Sindroma

DIC mampu berkembang dengan kerusakan pada dinding pembuluh darah saat tubuh terkena vaskulitis, dengan pembengkakan jaringan dan jika terjadi gagal jantung. Selain itu, penyakit ini dianggap sebagai komponen integral dari kejutan, terlepas dari asal-usulnya.

Penyebab sindroma dvs beragam. Peran penting untuk kejadiannya disebabkan oleh gangguan pada mikrosirkulasi yang tidak berkorelasi dengan dinding vaskular: pelanggaran sifat aliran darah di bawah pengaruh peningkatan konsentrasi protein, peningkatan konsentrasi eritrosit dalam darah. Pembentukan penghalang mekanis juga memprovokasi perlambatan sirkulasi darah dan mengaktifkan proses koagulilitas darah.

Patogenesis patologi

Peran utama patogenesis sindroma ICE diberikan pada pembentukan faktor darah yang mengaktifkan agregasi sel dan mengaktifkan proses pembekuan darah. Dengan demikian, zat semacam itu masuk ke aliran darah jika terjadi penghancuran jaringan, setelah operasi pengulingan, selama persalinan atau selama manipulasi pascalahir, dengan kematian sel.

Manifestasi klinis penyakit ini meliputi kelainan hemoragik, trombotik dan mikrosirkulasi.

Bentuk kronis memiliki gejala yang kurang jelas. Dalam kasus ini, pada organ yang terkena ada disfungsi yang jelas, dan trombosis pada pembuluh darah utama juga terbentuk.

Dalam pengobatan, ICE dibagi menjadi empat tahap utama perkembangannya:

1. Aktivasi sifat pembekuan darah, pembentukan multiple microthrombi dan blokade mikrosirkulasi.
2. Tahap transisi dari hiperkoagulasi menjadi hypocoagulation. Pada saat bersamaan, beberapa analisis yang dilakukan bersaksi untuk meningkatkan koagulabilitas, sementara yang lain telah mencatat penurunan koagulabilitas.
3. Hipokagulasi dan perdarahan hebat.
4. Masa pemulihan, yang ditandai dengan normalisasi proses pembekuan darah dan perbaikan fungsi organ yang rusak.

Gejala patologi

Manifestasi sindrom DIC terdiri dari tanda-tanda patologi utama organisme yang memicu onsetnya, serta dari manifestasi laboratorium dan klinis sindrom itu sendiri. Sindroma

DIC dengan probabilitas tinggi terjadi pada semua tipe keadaan syok. Kekuatan manifestasi sindrom ini, sebagai suatu peraturan, sesuai dengan tingkat keparahan dan lamanya keadaan syok yang diterima dan kekuatan gangguan mikrosirkulasi yang khas untuk kondisi ini.

Gejala sindrom DIC sendiri harus dikaitkan dengan:

• Gangguan proses mikrosirkulasi pada organ yang disertai dengan disfungsi lemah atau berat.
• Tanda trombotik dan hemoragik - biasanya mereka berkembang dengan beberapa lokalisasi patologi.
• Pelanggaran proses pembekuan darah dan kelainan lainnya pada homeostasis.

Pengorganisasian terapi patologi

Terapi terapeutik sindrom DIC hanya bisa berhasil jika penanganan patologi primer yang tepat yang memicu sindrom DIC diorganisir. Dalam hal ini, tidak mungkin untuk mencapai pemulihan tanpa terapi antibiotik besar, terutama dengan perkembangan sepsis.

Pengobatannya juga tergantung sepenuhnya pada stadium penyakit. Awalnya, perlu menyingkirkan penyebab yang menyebabkan perkembangannya. Jika penyebab yang diucapkan tidak ditemukan, maka proses pengobatan dimulai dengan terapi simtomatik, yang melibatkan melakukan restorasi hemodinamik, kerja pernafasan paru-paru, mikrosirkulasi dan koreksi gangguan metabolik.

Cara paling aman dan paling dapat diandalkan untuk mengobati sindroma ICE adalah plasmaferesis terapeutik. Efek dari prosedur ini dijelaskan dengan menghalangi aktivitas sistem fagosit mononuklear dan pemindahan berikutnya dari aliran darah produk dari fibrinolisis dan koagulasi, protein dan senyawa lainnya yang berkontribusi terhadap perkembangan sindrom DIC.

Pengobatan patologi setelah eliminasi mekanisme pemicu menjadi terapi pengganti, serta terapi heparin dalam dosis kecil. Untuk menghentikan pembentukan trombi yang ekstensif, heparin digunakan dalam dosis kecil. Jika sindrom ini terus berkembang selama enam jam berikutnya dalam pengorganisasian pengobatan simtomatik DIC, pengobatan dengan heparin juga ditunjukkan.

Pada tahap pertama pengembangan sindrom DIC, efek pengobatan yang baik diberikan oleh terapi adenoblocator. Hasil penggunaannya didasarkan pada peningkatan proses mikrosirkulasi, mencegah pembentukan bekuan dan mengurangi penyatuan platelet.