Pembengkakan gejala paru-paru

paru edema terjadi karena melepaskan bagian cair dari darah dari pembuluh darah di dinding alveolar-kapiler ke bagian pneumatik dari cahaya dengan peningkatan tekanan darah di pembuluh darah paru dan kapiler, atau dengan meningkatkan permeabilitas dinding alveolar-kapiler. Paling sering edema paru berkembang karena kegagalan ventrikel kiri akut dengan peningkatan pesat dalam kemacetan darah di pembuluh darah paru dan peningkatan tekanan di dalamnya, yang membutuhkan perhatian medis segera, adalah akumulasi cairan di paru-paru. Paling sering edema paru merupakan konsekuensi dari gagal jantung kongestif terjadi ketika jantung kehilangan kemampuannya untuk memompa darah melalui arteri pada kecepatan yang sama dengan yang darah kembali ke jantung melalui pembuluh darah. Gagal jantung sisi kiri( ventrikel kiri) menyebabkan akumulasi darah di pembuluh darah paru-paru( pembuluh darah paru), menyebabkan peningkatan tekanan darah yang berbahaya di dalamnya.tekanan tinggi konstan dalam pembuluh darah paru pada akhirnya mengarah pada fakta bahwa bagian dari fase cair dari darah dipaksa masuk ke dalam kantung mikroskopis tetangga udara( alveoli) yang menyampaikan oksigen ke dalam darah. Karena alveoli diisi dengan cairan, mereka tidak dapat lagi memasok jumlah oksigen yang diperlukan ke tubuh. Gejalanya, terutama kesulitan bernapas berat, berkembang dalam beberapa jam dan bisa mengancam nyawa. Jika Anda mulai mengobati penyakit yang mendasari pada waktunya, perkiraan hasil edema paru cukup optimis, namun secara keseluruhan hasil penyakit ini bergantung pada sifat penyakit yang mendasarinya. Edema paru yang paling sering diamati pada orang dewasa dengan risiko tinggi terkena gagal jantung.

Kondisi ini bersifat dekat dan manifestasi terhadap asma jantung. Edema paru diamati dengan infark miokard, aterosklerotik kardiosklerosis, stenosis mitral, hipertensi, terutama dengan krisis hipertensi. Terjadinya edema paru dapat difasilitasi oleh penyakit menular yang terkait dengan keracunan parah, radang paru-paru, terutama di usia tua.

bentuk kurang umum dari penyakit ini adalah edema paru ketinggian tinggi( yang dapat terjadi selama pendakian gunung), yang juga mengancam jiwa, jika pasien tidak diharapkan untuk membantu dengan cepat. Aktivitas berat segera setelah diangkat ke tempat yang tinggi dapat menyebabkan peningkatan tekanan yang berbahaya pada pembuluh darah paru, yang akan menyebabkan perpindahan cairan dari pembuluh darah ke alveoli. Sekali seseorang menyesuaikan diri, aktivitas tegang tidak akan menciptakan risiko semacam itu. Edema paru dengan ketinggian tinggi paling sering diamati pada anak muda di bawah usia 25 tahun yang memiliki kesehatan yang baik, namun tidak berhasil beradaptasi dengan ketinggian. Gejala terjadi dalam waktu 24 sampai 72 jam dan memerlukan keturunan segera untuk menurunkan ketinggian pengobatan.(Mereka yang melakukan perjalanan melalui udara, biasanya tidak rentan terhadap bahaya ini karena salon disegel pesawat.)

paru edema biasanya berkembang dengan adanya tanda-tanda klinis dari penyakit yang mendasari yang menyebabkan gagal jantung kongestif. Seringkali pada pasien dan sebelum pembengkakan ada sesak nafas saat istirahat. Dengan onset dan peningkatan edema paru, dyspnea sangat meningkat, batuk muncul, biasanya dengan pelepasan sejumlah besar dahak berbusa, terkadang berwarna pink. Pasien mengambil posisi setengah duduk di tempat tidur. Kulit pucat dengan warna sianotik, lembab. Pernapasan meningkat dengan tajam. Di paru-paru, sejumlah besar berbagai nada lembab terdengar, pernapasan diintensifkan. Pulse meningkat tajam, biasanya lemah mengisi. Tekanan darah sering diturunkan. Secara klinis dan elektrokardiografi, tanda-tanda penyakit jantung yang sesuai ditentukan. Secara radiografi, daerah besar atau kecil dari perubahan serupa infiltratif pada jaringan paru biasanya terdeteksi. Edema paru dapat ditandai dengan akut dengan peningkatan manifestasi klinis yang cepat, yang mengancam kehidupan pasien. Namun, program edema paru subakut dan singkat yang berkepanjangan mungkin terjadi. Yang terakhir ini sangat khas untuk edema berkembang dengan latar belakang insufisiensi jantung kronis atau ginjal. Akibat gangguan pertukaran gas di paru-paru menyebabkan pergeseran signifikan pada keadaan asam-basa dengan perkembangan asidosis pernapasan awalnya.

paru edema mungkin juga hasil dari kerusakan beracun ke dinding alveolar-kapiler di bawah pengaruh menghirup nitrogen oksida, agen senjata kimia, pestisida, di asal dekat dengan patologi edema paru pada pasien dengan uremia kronis, koma ginjal atau diabetes dan edema paru alergi. Manifestasi edema paru pada kasus ini serupa dengan kegagalan ventrikel kiri. Namun, kursus yang secara klinis lebih menguntungkan dengan sedikit dispnea, sejumlah kecil mengi juga bisa terjadi dengan adanya tanda radiologis edema paru yang tajam. Secara klinis, biasanya manifestasi yang berlaku dari patologi yang mendasari menyebabkan pembengkakan. Hal ini penting untuk diingat bahwa di bawah beberapa intoksikasi( misalnya, nitrogen oksida) antara menghirup zat beracun dan munculnya gejala edema paru dapat periode laten cukup panjang, mencapai kadang-kadang hari.

Edema paru akut akibat kegagalan ventrikel kiri memerlukan intervensi medis segera. Terapi dimulai dengan pengenalan analgesik narkotika - morfin( 1 ml larutan 1%) atau pantopone. Mereka memberi efek sedatif dan mengurangi overexcitation dari pusat pernafasan. Bersamaan / disuntikkan ganglioplegic: 0,5-1,5 ml larutan 5% atau larutan 2% benzogeksony mempromosikan penurunan tekanan dalam pembuluh paru Escrow darah dalam sirkulasi sistemik. Untuk mengurangi volume darah dan paru sirkulasi muat menunjukkan diuretik: furosemide( 40-80 mg) atau Uregei( 50-100 mg), yang diperkenalkan ke / dalam, dilarutkan dalam larutan glukosa atau larutan natrium klorida isotonik. Untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan meningkatkan aliran darah dari paru-paru menunjukkan pengenalan glikosida jantung - ouabain( 0,5-1 ml larutan 0,05% b / b dengan 10 ml 40% larutan glukosa).Pada saat yang sama, biasanya masukkan euphyllin( 5-10 ml larutan 2,4%) untuk mengurangi edema paru bronkospasme bersamaan. Penghirupan oksigen permanen diperlukan. Untuk mengurangi pembusaan melimpah yang menghambat ventilasi paru-paru, menghirup uap alkohol atau antiphosilan ditunjukkan. Untuk tujuan ini, oksigen dari silinder dilewatkan melalui humidifier, di mana alkohol dituangkan bukan air. Untuk lebih fenomena penarikan cepat edema paru, obat-obatan di samping ini, langkah-langkah berikut diterapkan: a tourniquet pada bagian anggota tubuh untuk menyimpan mereka dalam darah, perdarahan 300 500 ml darah. Tujuan mereka adalah mengurangi jumlah darah yang bersirkulasi dan mengalirkannya ke paru-paru dengan menyalurkan sebagian darah ke anggota badan.

Pengobatan edema paru yang disebabkan oleh berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular, memiliki beberapa kekhasan. Dengan infark miokard, yang berlanjut tidak hanya dengan edema paru, tapi juga dengan fenomena keruntuhan, pertumpahan darah tidak dapat diterima. Saat pembengkakan paru-paru melawan latar belakang krisis hipertensi, pengenalan obat antihipertensi aktif, misalnya aminazine( 1-2 ml).Untuk mengurangi permeabilitas dinding alveolar-kapiler yang meningkat, 1-2 ml larutan pipolpene 2,5%, 40 ml larutan kalsium klorida 10%, pada kondisi rumah sakit 50-100 mg hidrokortison disuntikkan ke dalam vena. Obat yang sama ini memiliki beberapa arti penting untuk mencegah pengembangan edema paru beracun setelah menghirup zat beracun. Untuk terapi edema paru beracun, penting untuk mengatur diuretik, oksigen, sesuai indikasi persiapan vaskular. Obat apa yang bisa digunakan dengan penyakit ini terlihat di sini.