Gejala difteri
Difteri adalah penyakit menular akut, yang didasarkan pada pembentukan film berserat dan pengembangan keracunan umum.
Difteri adalah penyakit berbahaya yang bisa dicegah. Jika anak Anda diberi tiga vaksinasi pada masa bayi dan memperkuatnya dalam satu tahun, dan kemudian setiap tiga tahun sekali, hampir tidak ada kemungkinan dia akan sakit. Cara menggunakan obat tradisional untuk penyakit ini lihat disini.
Penyebab
Penyebab penyakit ini adalah corynebacteria difteri. Sumber infeksi adalah orang sakit atau pembawa bakteri. Bakteri ditularkan melalui tetesan udara.
Sumber infeksi adalah orang sakit dan pembawa toksigenik corynebacterium difteri. Bahaya epidemiologis dari satu pasien dengan difteri adalah 10 kali lebih tinggi daripada satu bakteri pembawa. Frekuensi pengangkutan corynebacteria beracun tergantung pada situasi epidemik, secara fokus dapat 20-40%.Operator difteri tidak berbahaya.
Mekanisme transmisi - udara, kontak-rumah tangga, makanan.
Musiman - musim gugur-musim dingin.
Indeks kontemplasi adalah 0,2.Anak-anak dari segala umur sakit, namun kerentanan terbesar khas untuk kelompok usia 3 sampai 7 tahun. Pada saat yang sama, selama epidemi terakhir( 1990-1999) di Rostov-on-Don, orang sakit menang di antara pasien berusia 8 sampai 14 tahun( 54%).Anak-anak dari tahun pertama kehidupan jarang sakit, yang bisa dijelaskan dengan adanya kekebalan transplasental pasif di dalamnya.
Etiologi .Agen penyebab penyakit Corynebacterium diphtheriae adalah batang gram positif, ciri khasnya adalah polimorfisme, yang terwujud dalam berbagai bentuk seluler. Hal ini ditandai dengan:
- pewarnaan sel yang tidak merata karena ada pada satu atau kedua kutub sel granul volute, yang bila dicat menurut Neisser atau Lefler memperoleh warna biru tua atau biru tua, kontras tajam dengan latar belakang biru muda atau coklat muda yang pucat;
- pembentukan berbagai protein dan enzim - difteri eksotoksin, hidrolase, katalase, neuraminidase, hyaluronidase, hemolysin, necrotizing factor;
- stabilitas yang signifikan di lingkungan eksternal;
- pembentukan kelompok-kelompok yang saling menempel dengan erat dan saling menempel erat, menyerupai wol atau seikat pin( di aplikasikan dari suspensi sel mikrobial yang tebal);
- Susunan tongkat berpasangan pada sudut akut atau siku-siku dengan apusan tipis.
Menurut sifat budaya, morfologi dan enzimatik dari corynebacterium, mereka terbagi menjadi 3 varian: gravis, mitis, intermedius. Saat ini, proses patologis yang paling umum disebabkan oleh varian gravis dan lebih jarang - mitis. Intrigue dari masing-masing varian kultur tersebut adalah strain toxigenic dan nontoxigenic( difteroids).Patogenesis
. Beberapa tahap dibedakan dalam patogenesis difteri.
1. Pendahuluan dan reproduksi di pintu masuk. Gerbang masuk untukDifteri adalah selaput lendir orofaring, saluran pernapasan, mata, organ kelamin, kulit. Fiksasi patogen pada sel epitel disertai dengan sintesis protease yang mengaktifkan SIgA, yang berkontribusi pada terobosan pertahanan lini pertama dari makroorganisme. Kemudian kolonisasi sel epitel terjadi dan invasi patogen ke jaringan di bawahnya, yang disertai permulaan proses peradangan. Di zona inokulasi, C. diphtheriae menghasilkan banyak faktor kerusakan yang merusak sel dan memudahkan penyebaran bakteri dalam tubuh( hyaluranidase, neuramidaz, lesitinase, dan DNAase).Pengusiran patogen dari mekanisme proteksi diberikan oleh sifat antiphagosit dari C. diphtheriae, kemampuan untuk membentuk katalase dan SOD, yang mengganggu aksi radikal peroksida sel fagositik.
2. Perkembangan peradangan fibrinous di lokasi penyebaran. Infiltrasi mukosa diwakili oleh epitel skuamosa berlapis, difteri bacillus menghasilkan eksotoksin yang tetap pada membran sel dan menembus sel, dimana disadari efek lokal pada tubuh. Di bawah pengaruh toksin menghambat sintesis protein terjadi nekrosis coagulative dari epitel mukosa, vasodilatasi, meningkatkan permeabilitas mereka, memperlambat aliran darah. Terjadi eksudasi cairan, kaya fibrinogen, dan transformasinya menjadi fibrin dipengaruhi thrombokinase, dibebaskan selama nekrosis sel epitel. Dibentuk Film fibrinous tegas dilas dengan jaringan di bawahnya. Jenis radang yang disebut "difteri".Permeabilitas pembuluh darah meningkat mendasari pengembangan jaringan lunak edema orofaring dan bentuk jaringan subkutan leher pada beracun difteri orofaring.
Ketika proses lokalisasi di saluran pernapasan di mana mukosa diwakili oleh satu lapisan epitel kolumnar, permukaan film fibrinous mudah dipisahkan dari jaringan di bawahnya. Jenis radang yang disebut "lobar".
3. Toksinemiya. Kekalahan orofaring dalam kerentanan tinggi organisme disertai dengan reproduksi intensif corynebacteria. Dalam hal ini, produk-produk dari interaksi mereka dengan epitel, sel-sel kekebalan tubuh menghasilkan eksotoksin, dan jangan menghancurkan sel-sel ke dalam darah.
menghisap racun darah berinteraksi dengan reseptor spesifik pada membran sel dari organ sasaran( myocardiocytes, epitel ginjal, saraf perifer, dan sel-sel kortikal dari medula adrenal).Proses interaksi toksin dengan reseptor dilakukan relatif lambat dan berlangsung dalam dua tahap. Pertama - tahap reversibel, berlangsung hingga 30 menit, adalah untuk memberikan racun rapuh karena reseptor sel. Dalam hal ini, sel tetap sepenuhnya layak, toksin mudah dinetralkan oleh serum bersifat antitoksin. Kedua - tahap ireversibel selesai dalam waktu 30-60 menit. Selama periode ini struktur sel tidak mengalami perubahan, namun, penambahan whey bersifat antitoksin tidak melindungi sel terhadap kematian berikutnya.gangguan metabolisme, disfungsi organ vital disertai dengan perkembangan gejala keracunan, gangguan pembuluh darah, dan mendasari pembentukan komplikasi tertentu difteri - derajat OGM II-III, tingkat ITSH II-III, DIC, miokarditis, nephrosis, polineuropati.
kekalahan trakea mukosa dan eksotoksin bronkial tidak disertai dengan isap ke dalam darah.
4. Pengembangan respon imun. Pada pengenalan organisme patogen merespon sistem yang kompleks tanggapan pelindung dan adaptif yang bertujuan untuk membatasi reproduksi dan eliminasi berikutnya. Terutama yang terlibat dalam respon imun dari selaput lendir faktor pelindung orofaring, di antaranya tempat penting ditempati oleh air liur SIgA.Ketika ketidaksempurnaan faktor pelindung lokal dalam macroorganism mengembangkan respon imun spesifik. Peran utama dalam kekebalan anti-difteri milik antibodi bersifat antitoksin. Namun, respon antibodi yang terlibat dan antigen lainnya dari C. diphtheriae, menyebabkan respon imun antibakteri.
5. Mulai mikroorganisme interaksi dengan difteri dan mikroorganisme mungkin berbeda dan tergantung pada kondisi infeksi( background premorbid, usia, kondisi korupsi, adanya infeksi campuran), sifat-sifat biologis dan karakteristik mikroorganisme patogen( penerimaan, tingkat reaktivitas spesifik dan nonspesifik).
Patologi .Studi histopatologi menunjukkan bahwa kematian pasien pada tahap awal penyakit( 3-5 hari) struktur miokard tidak dapat diubah. Penyebab yang paling mungkin dari kerusakan fungsi jantung, adalah pelanggaran dari kegiatan pelanggaran aparat persarafan, hipotensi, tidak merata pasokan subendokardium, gidroionnye nya.
Dalam kasus kematian pasien di 10-12 hari sering ditemukan infark menyebabkan perubahan-parenkim. Jantung meningkat dalam ukuran, menjadi lembek, ada perubahan degeneratif dari serat otot.
Selain pelanggaran aktivitas kontraktil jantung untuk difteri beracun, vasodilatasi, stasis kapiler, perdarahan di organ dalam, terutama pada kelenjar adrenal, merupakan karakteristik. Pada akhirnya, kerusakan struktural berat ditemukan dalam kombinasi dengan penipisan korteks yang tajam dengan lipoid, ketosteroid, asam askorbat. Pada kelenjar adrenal yang cedera, kehilangan lengkap fungsi incretory diamati.
Orang yang meninggal akibat difteri yang dipersulit oleh polineuropati cenderung memiliki gangguan lokal dalam struktur batang saraf, yang pada awalnya merupakan proses pelonggaran, yang dikaitkan dengan penghambatan sintesis protein pada oligodendrosit, sangat penting. Hilangnya myelin menyebabkan penurunan laju impuls impuls saraf yang ditandai, namun reminelinasi secara bertahap terjadi, yang berkembang dengan baik dan bisa lengkap.
Kerusakan ginjal terjadi pada periode akut bentuk toksik difteri orofaring. Perubahan morfologi sering tidak sesuai dengan perubahan fungsional. Jadi, bagi mereka yang meninggal pada hari-hari pertama penyakit ini, temuan patohistologis di ginjal lebih lemah dibandingkan dengan almarhum di periode selanjutnya. Dalam kasus ini, edema inflamasi, infiltrasi limfositik jaringan interstisial, degenerasi sel epitel tubulus distal dan proksimal diamati.
Menurut tingkat keparahan penyakitnya, difteri dikelompokkan menjadi ringan, sedang dan berat.
Di lokasi peradangan, penyakit ini bisa dibagi menjadi difteri tenggorokan, laring, hidung, kulit, pusar, alat kelamin, mata. Ada kemungkinan untuk mengembangkan bentuk gabungan. Bentuk yang paling umum adalah difteri orofaringeal. Bergantung pada tingkat prevalensi dan tingkat keparahan prosesnya, penyakit ini terbagi menjadi bentuk sub-toksik, toksik dan hipoksia.
Saat ini, klasifikasi pekerja difteri yang diajukan oleh N.I.Nisevich dan VFUchaykin( 1990).
Masa inkubasi untuk difteri berlangsung dari beberapa jam sampai beberapa hari, tergantung pada keadaan tubuh.
Difteri dimulai dengan mualise umum, sakit tenggorokan dan suhu.
Kemudian terjadi peningkatan tajam pada suhu tubuh, kemerahan amandel dan sakit tenggorokan.
Keracunan umum tercatat berupa sakit kepala, lemas, penurunan nafsu makan dan pucat pada kulit. Setelah beberapa saat di amandel mulai muncul film fibrinous, yang berangsur-angsur menebal dan membengkak. Film semacam itu dibuang dengan buruk, memperlihatkan mukosa yang berdarah.
Bintik putih kotor yang terbentuk pada amandel bisa menyebar ke seluruh tenggorokan. Terkadang difteri diawali dengan laring, di , lalu ada suara serak dan batuk menggonggong. Pernapasan menjadi sulit dan sulit. Jika anak mengalami sakit tenggorokan dan demam atau gejala lain yang menyerupai croup, sebaiknya segera menghubungi dokter.
Jika difteri dicurigai, pengobatannya adalah pemberian serum dan gunakan obat lain. Penyakit ini terjadi satu minggu setelah infeksi.
Pada kasus yang parah, sejumlah besar film menyebabkan kegagalan pernafasan. Klinik
. Bentuk islet lebih sering terjadi pada anak-anak yang divaksinasi terhadap difteri( 31,4%) dibandingkan dengan yang tidak divaksinasi( 17,2%).Gejala klinik utama dari difteri orofaring adalah:
- onset akut penyakit;
- peningkatan suhu tubuh singkat sampai angka subfebrile atau febrile;
- menunjukkan gejala keracunan;
- nyeri ringan di tenggorokan saat menelan;
- tidak ada respons dari nodus maxillary sudut;
- hadir di amandel bercak putih kepulauan dari warna abu-abu keputihan dengan tepi tajam yang menonjol yang naik di atas selaput lendir( jaringan plus), yang sulit dihilangkan, jangan larut dalam air dan jangan buang sampah di antara slide;
- hiperemia ringan pada selaput lendir amandel dan lengkungannya;
- sedikit edema amandel.
Frekuensi bentuk membran difteris dari difteri orofaring mencapai 62%.Gejala klinis utamanya adalah:
- onset akut penyakit;
- kenaikan suhu tubuh jangka pendek sampai angka demam( 38-39 ° C);
- menunjukkan gejala keracunan;
- nyeri sedang di tenggorokan saat menelan;
- reaksi moderat dari kelenjar getah bening angular-maxillary;
- kehadiran filmy tonsil penggerebekan keputihan, warna keputihan-abu-abu atau kotor abu-abu, dengan tepi yang jelas menjulang di mukosa( plus kain), sulit untuk mengambil gambar, tidak larut dalam air dan tidak menggosok antara slide;
- hiperemia ringan pada membran mukosa oropharynx;
- cukup diucapkan pembengkakan amandel.
Bentuk umum difteri orofaringeal terjadi pada 4,8% pasien. Mendukung sindrom klinis kehadiran dalam penggerebekan filmy orofaring, memperluas luar amandel, keputihan, warna keputihan-abu-abu atau kotor abu-abu, dengan tepi yang jelas menjulang di mukosa( plus kain), sulit untuk mengambil gambar, tidak larut dalam air dan tidakMenggosok di antara slide. Dalam kasus ini, berikut ini adalah pengamatan:
- onset akut penyakit;
- meningkatkan suhu tubuh sampai angka demam( 38-39 ° C);
- menunjukkan gejala keracunan;
- nyeri sedang di tenggorokan saat menelan;
adalah reaksi moderat dari kelenjar getah bening angular-maksilaris;
adalah pembengkakan tonsil yang cukup parah.
Frekuensi bentuk subtotal dari difteri orofaring dapat mencapai 9,8%.Diagnosa ini memungkinkan pasien untuk memiliki gejala berikut:
- akut, kadang-kadang kekerasan, onset penyakit;
- meningkatkan suhu tubuh sampai angka demam( 38-39 ° C);
- menandai gejala keracunan;
- sakit tenggorokan yang signifikan saat menelan;
- reaksi yang diucapkan dari kelenjar getah bening angular-maxillary( peningkatan dan nyeri yang signifikan);
- adanya pastitas cahaya pada jaringan subkutan melalui kelenjar getah bening yang membesar - ditandai hiperemia pada selaput lendir orofaring;
- agak membengkak amandel dan jaringan lunak oropharynx( palatine arch, soft palate, tongue);
- Kehadiran pada amandel dan di luar Development penggerebekan keputihan, warna keputihan-abu-abu atau kotor abu-abu, dengan tepi yang jelas menjulang di mukosa( jaringan ditambah
), sulit untuk mengambil gambar, tidak larut dalam air dan tidak menggosok antara subjekkacamata.
bentuk beracun difteri orofaring dapat terjadi pada 11% pasien dan yang paling "dikenali", seperti terjadi dalam kasus pembangunan mereka:
- onset yang cepat dari penyakit;
- demam sampai angka demam( 39-40 ° C);
- diucapkan gejala keracunan;
- Rasa sakit yang hebat di tenggorokan saat menelan( trin kadang terasa pedih);
- reaksi yang diucapkan dari kelenjar getah bening angular-maxillary( meningkat hingga 4-5 cm dan nyeri tajam);
- Kehadiran menyakitkan subkutan leher edema jaringan doughlike konsistensi menyebarkan, tergantung pada bentuk klinis sampai ke leher tengah, tulang selangka atau dada( difteri orofaring beracun I, II, III derajat);
- diucapkan, dengan rona sianotik, hiperemia pada selaput lendir orofaring;
- pembengkakan tonsil secara terus-menerus, jaringan lunak oropharynx( lengkungan palatine, langit-langit lunak, lidah), langit-langit keras;
- kehadiran pada amandel dan di luar deposit filmy warna keputihan, keputihan-abu-abu atau abu-abu kotor dengan tepi yang jelas terlihat yang naik di atas selaput lendir( jaringan plus), yang sulit dikeluarkan, tidak larut dalam air dan tidak dibuang di antara seluncuran.bentuk
ganas difteri orofaring - hypertoxic, hemoragik, gangren, jarang terjadi, tetapi dicirikan oleh keparahan ekstrim. Jadi, bila bentuk hipoksia diamati:
- onset penyakit yang cepat;
- meningkatkan suhu tubuh hingga 40 ° C;
- gejala keracunan yang ditandai( muntah berulang, delirium, gangguan kesadaran, kejang);
- edema dan hiperemia orofaring;
- peningkatan tajam dan kepadatan kelenjar getah bening;
- pembentukan rombongan fibrinous yang lebih lambat pada amandel( muncul pada akhir hari kedua).
Perkembangan edema kelenjar getah bening peritonsillar yang cepat bisa melampaui pertumbuhan amandel. Munculnya pembengkakan jaringan subkutan dan perkembangannya yang cepat bertepatan dengan perkembangan gejala syok beracun menular. Hasil mematikan terjadi pada 2-3 hari pertama penyakit ini.
Bentuk hemoragik ditandai dengan perkembangan syok beracun dan sindrom DIC pada latar belakang tanda difteri beracun dari derajat II or II oropharynx. Pada saat yang sama pada hari ke 4-5, impregnasi serangan fibrinous terjadi dengan darah( mendapatkan warna hitam), muntah "bubuk kopi", peningkatan pendarahan dari tempat suntikan, perdarahan hebat.
Untuk bentuk gangren, disintegrasi raid dengan bau putrefactive yang menonjol adalah karakteristiknya. Biasanya varian klinis ini bergabung dengan bentuk hemorrhagic.
Menandai ciri-ciri aliran berbagai bentuk klinis difteri orofaring, hal berikut harus diperhatikan. Di antara bentuk lokal difteri orofaring, bentuk pulau masuk paling baik dan dapat menghasilkan pemulihan spontan meski tidak ada terapi khusus. Pada saat bersamaan, dalam kasus bentuk membran, dalam kasus inisiasi pengobatan antitoksin terlambat, polineuropati dan / atau miokarditis dapat terjadi.
Diagnosis terlambat dan kurangnya pengobatan spesifik dapat membantu untuk mentransfer bentuk umum menjadi sub-racun atau racun.
Prognosis yang paling serius adalah dengan perkembangan difteri toksik derajat II or II or III, karena walaupun dalam kasus diagnosis tepat waktu dan terapi yang memadai, pasien tidak diasuransikan tidak hanya dari perkembangan komplikasi, tetapi juga dari kematian.
Bentuk kombinasi difteri diucapkan dalam kasus dimana peradangan fibrin berkembang di beberapa organ. Difteri yang paling umum dari orofaring dikombinasikan dengan lesi laring( 3,4%) atau hidung( 0,9%).
Difteri laringeal berada di tempat kedua dalam frekuensi registrasi setelah difteri orofaring. Harus diingat bahwa kelompok difteri jarang berkembang secara terpisah. Dalam hal ini, tingkat keparahan gejala menular umum bergantung pada kombinasi bentuk difteri yang dipengaruhi oleh laring.
Untuk difteri laring, pertama-tama, siklisitas dalam pengembangan gejala utama penyakit adalah karakteristik. Isolat catarrhal( batuk stadium croupous), stenotik, asphic stage. Durasi masing-masing adalah 2-3 hari.
Untuk tahap catarrhal adalah khas:
- suhu tubuh meningkat;
- batuk kering, yang segera menjadi "menggonggong";
- suara serak.
Penampilan pernapasan yang bising saat istirahat menandai dimulainya tahap stenotik, yang disertai oleh:
- agitasi psikomotor anak, ketakutan;
- meningkatkan dispnea inspirasi;
- oleh westernisasi tempat dada dan sternum yang lentur( tergantung pada tingkat stenosis dan usia anak);
- aphonia;
- Hilangnya gelombang nadi pada inspirasi.
Untuk tahap asfiksia adalah tipikal:
- kondisi keseluruhan yang sangat sulit;
- hilangnya agitasi psikomotor, terjadinya tidur patologis;
- warna kulit abu-abu pucat, sianosis;
- pupil yang melebar;
- tidak menanggapi suntikan;
- pernapasan dangkal yang sering;
- diucapkan takikardia, pulsa filiform, penurunan tekanan darah;
- pelanggaran kesadaran, kejang-kejang.
Atipikal( umum) difteri croup dapat terjadi pada dua varian klinis - laryngotracheitis( croup 2A) dan laryngotra-heobronchitis( croup 2B).Gejala simtomatologi laryngotracheitis tidak berbeda secara signifikan dengan kelompok tipikal. Keadaan ini membuat mantan sangat berbahaya, karena serangan di trakea dapat terjadi secara tiba-tiba dan menyebabkan sesak napas. Difterototemaheobronkitis difteri( 2B) disertai tanda-tanda tidak hanya pada obstruksi bagian atas, tetapi juga sindrom bronchoobstruktif yang diucapkan.
Kekalahan hidung, kulit, alat kelamin, telinga, dan mata mengacu pada difteri lokalisasi yang jarang terjadi. Untuk difteri hidung adalah karakteristik:
- usia dini pasien;
- awal yang bertahap;
- kondisi keseluruhan yang memuaskan;
- suhu tubuh subfebrile normal atau jangka pendek;
- pernafasan hidung yang terhambat( karakteristik "mengendus");
- debit suci dari satu lubang hidung;
- ulserasi kulit bibir atas. Hasil
Pada rhinoskopi mengidentifikasi dua bentuk nasal difteri - catarrhal dan ulseratif dan Development.
Difteri mata sering berkembang sebagai penyakit sekunder dengan adanya infeksi hidung atau orofaring. Ada bentuk difteris dan difteris dari difteri mata. Untuk bentuk croupiform adalah karakteristik:
- hiperemia dan bengkak konjungtiva abad ini;
- lapisan tipis keabu-abuan dan keras.
Dalam bentuk difteri,
diamati: pembengkakan tajam dan pemadatan kelopak mata;
- penggerebekan abu-abu kotor, terletak tidak hanya di konjungtiva, tapi juga di bola mata.
Meskipun perawatan serum, keratitis ulserativa, panophthalmitis dengan kehilangan penglihatan lengkap dapat diamati.
Difteri genital lebih sering terjadi pada anak perempuan. Pada labia besar dan kecil, muncul lapisan tipis film putih atau abu-abu tajam yang tajam. Di sekitar film, reaksi inflamasi dapat dinyatakan secara signifikan. Dengan tidak adanya seroterapi, pengembangan bentuk toksik dimungkinkan.
Kulit difteri disertai dengan penampilan pada kulit lesi membran khas fibrinous. Namun, ada juga bentuk atipikal yang terjadi dalam bentuk vesikula, pustula, impetigo.
Pada bayi yang baru lahir yang lahir dari ibu seronegatif, difteri disertai dengan lesi pusar. Dalam granulasi ini cincin pusar ditutupi oleh lapisan kuning keabu-abuan di lingkaran umbilikus muncul hiperemia, edema. Suhu tubuh meningkat, keracunan berkembang. Kemungkinan perkembangan gangren, radang peritoneum, trombosis vena. Komplikasi
Sayangnya, selain penyakit yang parah, difteri memiliki komplikasi yang sangat serius. Ini termasuk:
• miokarditis - pembengkakan otot jantung;
• kerusakan ginjal;
• Syok beracun;
• poliradikuloneuritis;
• gangguan pernafasan.
Komplikasi spesifik pada difteri adalah miokarditis, nefrosis toksik, polineuropati. Frekuensi kejadian mereka, sifat, tingkat keparahan berkorelasi dengan keparahan manifestasi lokal, serta dengan ketentuan pengenalan difteri serum. Selain itu, ada kemungkinan untuk mengembangkan kejutan beracun menular, edema serebral, gagal ginjal akut, pneumonia. Pada frekuensi komplikasi, pemimpin tanpa syarat adalah bentuk toksik dari difteri orofaringeal. Tabel komplikasi
frekuensi difteri pada anak-anak tergantung pada bentuk klinis
Salah satu karakteristik modern aliran difteri adalah pengembangan kemungkinan infeksi campuran, frekuensi dari yang 47% dari jumlah total kasus. Selain itu, seperti yang sering bertindak Assiociants Staphylococcus aureus, streptokokus hemolitik atau zelenyaschy( 33%), patogen Streptococcus( 28%), Candida( 10%), infeksi herpes simpleks( 9,6%).
Adanya infeksi campuran menyebabkan penyakit yang lebih parah dan mungkin membuat diagnosis klinis difteri lebih sulit. Jadi, pengaktifan flora cocci disertai perubahan warna penggerebekan( kehijauan, kuning), berkontribusi pada pemisahan mereka yang lebih mudah.
Miokarditis adalah komplikasi difterik toksik yang paling sering dan hebat. Kekalahan otot jantung bisa berkembang baik di awal( akhir minggu pertama) dan kemudian( 3 minggu) penyakit. Parah miokarditis
biasanya menyulitkan beracun tingkat difteri orofaring II-III.Dalam kasus ini, miokarditis sebelumnya berkembang, semakin sulit dan semakin buruk prognosisnya. Jadi, untuk miokarditis berat ditandai:
- kemunduran tajam kondisi umum, kelemahan, kecemasan, ketakutan;
- meningkatkan kulit pucat;
- sianosis;
- perluasan batas jantung;
- ketulian nada jantung dan gangguan irama( takikardia atau bradikardia, atau extrasystole, atau bigemia);
- sakit perut;
- muntah berulang;
- pembesaran hati;
- perubahan EKG dalam bentuk yang lebih rendah gigi tegangan P dan T, abnormalitas konduksi, ekspansi kompleks ventrikel, pemanjangan interval waktu P-Q, atrium atau ventrikel ekstrasistol, sesuai perpindahan S-T selang, arah negatif dari T. gigi
dianggap tanda-tanda prognostik yang tidak menguntungkan nyeridi perut, mual, muntah, embriokard, irama gallop.
Perkembangan gejala miokarditis yang terbalik dimulai pada 3-4 minggu. Durasi kursus bentuk parah 4-6 bulan, ringan dan sedang-berat - 1-2 bulan. Namun, pasien bisa tiba-tiba meninggal karena kelumpuhan jantung.
Bentuk miokarditis ringan dan sedang biasanya berkembang pada akhir minggu kedua - awal minggu ketiga penyakit ini.
Nefrosis beracun, secara umum, berkembang pada pasien dengan bentuk difteri beracun pada hari-hari pertama penyakit ini. Tingkat keparahan ginjal bervariasi dari kecil ke leukocyturia albuminuria dan kandungan protein yang tinggi dalam urin, eritrosit, leukosit, silinder, gagal ginjal akut, menyebabkan peningkatan urea darah, kreatinin. Pemulihan terjadi dalam waktu 2-3 minggu.
Polyneuropathy adalah komplikasi khas difteri. Kelumpuhan terjadi dini dan terlambat. Jadi, selama dua minggu pertama, langit lunak paling sering terpengaruh, yang disertai oleh:
- munculnya pidato sengau;
- aliran makanan cair melalui hidung;
- lenyapnya refleks dari langit-langit lunak;
- pembatasan gerakan tirai palatine selama fonasi. Ketika
bentuk beracun difteri dalam proses mungkin melibatkan 3, 7, 9, 10, pasangan 12-th dari saraf kranial, sehingga berturut-turut mengembangkan paresis dari langit-langit lunak, akomodasi kelumpuhan, strabismus, ptosis, hilangnya otot wajah. Pada saat bersamaan, rasa sakit di sepanjang batang saraf bisa terjadi, disusul pelekatan paresis otot tangan, kaki, leher, punggung, dada, laring, diafragma.
Pada minggu ke 4-5 penyakit ini, kelumpuhan lendir terlambat bisa terjadi. Berbahaya untuk hidup adalah kekalahan otot-otot pernafasan, di mana anak-anak mengalami pernapasan superfisial, yang terjadi tanpa keterlibatan otot-otot perut, dan semacam batuk tanpa ampun( "lama").Jika pasien tepat waktu ditransfer ke pernafasan perangkat keras tambahan dan tidak mati, maka pemulihan dimulai dalam 2-3 bulan.
Diagnosis penyakit ini didasarkan pada analisis manifestasi dan pemeriksaan bakteriologis( smear lendir dari orofaring pada corynebacterium).
difteri Corynebacterium diphtheriae, diisolasi dalam bentuk Loeffler murni pada tahun 1884, Corynebacterium diphtheriae polimorfisme yang berbeda. Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi peningkatan tajam pada kejadian difteri. Diagnosis difteri didasarkan pada data klinis dan epidemiologi. Untuk memastikan diagnosis, metode investigasi bakteriologis digunakan, yang bertujuan untuk mengungkapkan faktor etiologi - batang Loeffler. Agen penyebab difteri dapat diisolasi setelah 8-12 jam jika pasien tidak memakai obat antibakteri. Catatan, bagaimanapun, bahwa pengobatan dengan antibiotik( terutama penisilin atau eritromisin) untuk menangkap materi pada pemeriksaan bakteriologis pertumbuhan bakteri tidak dapat diperoleh dalam waktu 5 hari( atau pertumbuhan tidak terjadi sama sekali).Dalam kasus ini, metode diagnostik serologis digunakan.
Ketika mendiagnosis kriteria difteri, epidemiologis, klinis dan paraclinical harus dipertimbangkan. Di antara yang terakhir, metode laboratorium yang paling informatif memungkinkan untuk mendekripsi etiologi penyakit adalah:
- bakteriologi( isolasi langsung dari patogen dan mendefinisikan sifat toksigenik nya);
- imunologis( pengujian antigen bakteri);
- serologis( deteksi antibakteri spesifik dan antitoksik antibodi).
Diagnosis bakteriologis ditujukan untuk mengisolasi agen penyebab penyakit dan mengidentifikasi ciri patogennya, termasuk toxigenicity. Jelajahi film dengan amandel, laring, smear dari selaput mukosa oropharynx, hidung. Efektivitas metode bakteriologis bergantung pada lamanya periode antara asupan bahan dan penaburan. Hasil positif tinggi saat menabur "di samping tempat tidur pasien" dan tidak mungkin saat menabur 2-3 jam setelah mengambil bahan itu.
Metode imunologi memungkinkan untuk menguji antigen bakteri( somatik, dangkal) dan racun dalam air liur, lendir dan homogenat film, serum dan patologis lainnya yang dapat dilepas( RO-aglutinasi, RIF, RNGA, ELISA dan CPR).Toksisitas strain ditentukan dalam reaksi presipitasi pada agar dengan antiserum kuda, ELISA, hibridisasi DNA dan metode biologis.
Antibodi antibakteri dan antitoksik spesifik ditentukan dengan metode RA, RNGA, ELISA, dll.
Deteksi antibakteri antibakteri pada RA, RNGA menunjukkan kontak dengan host parasit. ELISA memungkinkan Anda untuk menentukan respon imun spesifik kelas. Deteksi antibodi IgM menunjukkan adanya suatu penyakit, antibodi IgG - tentang kekebalan antibakteri yang masih ada setelah penyakit atau carrier, deteksi IgG yang dikombinasikan dengan tingkat IgM yang rendah mengindikasikan ketekunan.
Deteksi antitoksin dalam serum dapat mengindikasikan tingkat kekebalan humoral postvaskular atau, dalam beberapa kasus, respon pertahanan tubuh terhadap toksin akibat infeksi dengan strain toksigenik.
Untuk mengetahui intensitas kekebalan postvaccinal, metode biologis digunakan berdasarkan kemampuan toksin untuk menginduksi reaksi nekrotik inflamasi( Remer ada dalam model kelinci percobaan, Iersen ada pada kelinci).Tes biologis sangat jarang terjadi.
Metode dasar untuk menentukan antitoksin dalam darah adalah RNGA dengan diagnostik erythrocyte komersial dan sistem uji berbasis ELISA.Penggunaan ELISA memungkinkan penentuan respon imun spesifik kelas, yang sangat penting untuk:
• memantau keefektifan vaksinasi rutin dan vaksinasi ulang;
• Pemilihan orang untuk vaksinasi darurat dalam fokus difteri;
• Diferensiasi pada pasien dengan difteri dari respon imun antitoksik, postvaskular, dari alam, karena proses menular. Metode laboratorium sangat penting untuk diagnosis komplikasi difteri. Jadi, untuk diagnosis dini karditis, penelitian berikut dapat digunakan:
- elektrokardiografi, fonokardiografi, ultrasound jantung;
- mempelajari aktivitas laktat dehidrogenase;
- mempelajari aktivitas kreatinin phosphokinase;
- mempelajari aktivitas aspartat aminotransferase;Pemeriksaan
- ionogram;
- pengukuran tekanan darah, CVP.
Kerusakan ginjal difteri dapat didokumentasikan dalam penelitian ini:
- tes urine umum;
- penentuan kadar urea dalam darah;
- definisi tingkat kreatinin dalam darah;
- ultrasonografi ginjal.
Diagnosis diferensial. Sindrom klinis terkemuka difteri meliputi:
- sindrom tenggorokan nyeri pleura;
- pembengkakan selaput lendir orofaring;
- edema jaringan subkutan leher.
Difteria kelenjar terlokalisasi oropharynx, dengan mempertimbangkan sindrom "Angina pectoris", harus dibedakan dari penyakit menular dan tidak menular disertai tonsilitis.
Dalam kasus ini, angina streptokokus berbeda dari difteria faring lokal pada orofaring dengan adanya gejala berikut: sindrom nyeri yang ditandai oleh
;
- gejala keracunan yang signifikan;
- hiperemia terang menyebar dari semua departemen orofaring;
- warna kuning atau kehijauan raid;
- kurangnya kain plus;
- konsistensi pengaduan yang longgar dan kental;
- peningkatan yang lebih signifikan dan nyeri kelenjar getah bening regional.
Symanovski-Vincent's angina ditandai dengan adanya tanda klinis berikut:
- sedikit diucapkan gejala keracunan;
- suhu tubuh normal atau subfebrile;
- nyeri kecil saat menelan;
- Karakter unilateral lesi;
- tidak adanya kain plus;
- transformasi "plak" menjadi ulserasi kawah;
- reaksi lemah dari kelenjar getah bening angular-maxillary.
Kandidiasis amandel ditandai oleh adanya gejala klinis seperti:
- tidak adanya gejala keracunan;
- tidak adanya demam;
- warna putih penggerebekan dan konsistensi longgar mereka;
- detasemen mudah plak dan tidak adanya perdarahan mukosa setelah pemindahan;
- tidak adanya hiperemia orofaring dan edema amandel;
- sebuah indikasi dalam sejarah terapi antibiotik jangka panjang atau adanya keadaan imunodefisiensi. Kekalahan
amandel pada sifilis sekunder ditandai dengan lokal difteri orofaring tidak adanya intoksikasi, demam, durasi yang lebih lama( minggu), alam sering satu sisi dari lesi tonsil( kurang syphilides papular ditempatkan pada langit-langit yang solid dan lembut, gusi, lidah), meningkat kelenjar getah bening zadnesheynyh dan tidak adanyamorbiditas, kehadiran exanthema. Gambaran faringoskopi pada mononucleosis menular seringkali menyerupai difteri orofaring. Dalam kasus ini, diagnosis banding memungkinkan perhitungan untuk gejala seperti:
- demam berkepanjangan;
- peningkatan pada kelompok postnatal dan kelompok kelenjar getah bening lainnya;
- hepatosplenomegali;
- «murahan" serangan karakter( dapat dengan mudah dihilangkan tanpa meninggalkan cacat perdarahan, ditumbuk antara slide);
- ada di dalam darah perifer sel mononuklear plasma lebar;
- mendeteksi penanda infeksi EBV selama ELISA dan PCR.
angina bentuk tularemia berbeda dari bentuk lokal difteri orofaring:
- tiba-tiba onset;
- menandai gejala keracunan;
- demam demam berkepanjangan;
- adanya hepatosplenomegali;
- penampilan akhir( pada hari ke 3-5) dari overlay pada amandel;
- adanya kain minus;
- tidak adanya edema amandel;
- pembentukan bubo serviks.
Mengingat sindrom "pembengkakan selaput lendir dari orofaring" paling sering diagnosis diferensial dilakukan dengan penyakit berikut:
- abses peritonsillar;
- abses retrofaringeal;
- edema alergi;
- membakar membran mukosa orofaring( kimiawi, termal).
Pengobatan difteri dilakukan secara ketat di rumah sakit khusus. Semua pasien disuntik dengan serum antidipenemia. Dalam kasus keracunan parah, terapi infus dilakukan untuk memurnikan darah dari racun. Dalam kasus sejumlah besar film yang mengganggu pernapasan, mereka segera diangkat. Untuk mengatasi komplikasi, antibiotik, antiperadangan dan bahkan hormon diresepkan. Pada masa pemulihan, tujuan pijat dan fisioterapi ditampilkan.
Pada periode akut, pasien harus mematuhi istirahat yang ketat, yang durasinya tergantung pada bentuk klinis penyakit ini. Dietoterapi menyediakan shchazhenie kimia dan fisik, menghilangkan alergen wajib.
terapi mendasar dalam segala bentuk klinis difteri menetralisir beredar dalam cairan biologis dari toksin difteri dengan menerapkan bersifat antitoksin difteri serum( APDS).
terapi khusus dengan memperkenalkan APDS harus dimulai segera karena antitoksin hanya dapat menetralisir beredar dalam serum darah dari toksin difteri. Pendahuluan DCF pada tahap selanjutnya( setelah hari 4) penyakit ini efek tidak efektif dan signifikan pada durasi gejala klinis berupa lokal difteri belum. Tidak ada keraguan tentang perlunya mengenalkan ARV terlepas dari waktu rawat inap pada semua pasien dengan bentuk difteri beracun parah.
Dosis primer dan dosis APD ditentukan oleh bentuk klinis difteri. Dianjurkan untuk melakukan seroterapi spesifik pada prinsip kecukupan minimum. Dosis
bersifat antitoksin difteri serum dalam bentuk klinis yang berbeda dari difteri
Catatan: jumlah bentuk gabungan difteri diberikan APDS tumpukan tergantung pada lokalisasi proses patologis.
Dengan bentuk terlokalisir, injeksi serum intramuskular optimal, dan dengan bentuk racun, infus intravena lebih efektif. Kegunaan inklusi dalam terapi dasar pasien dengan bentuk difteri yang difteri pada ADPS oleh jalur endolymphatic terbukti.
Dengan bentuk lokal, suntikan serum tunggal digunakan. Namun, jika setelah 18-24 jam tidak ada dinamika positif atau ada memburuknya kondisi pasien dan perubahan inflamasi lokal pada orofaring, ADAP diperkenalkan kembali.
Ketika bentuk indikasi subtoxic untuk memperkenalkan kembali APDS berikut gejalanya: pengiriman pasien setelah penyakit
3 hari, tidak ada regresi gejala plak( bahkan dalam bentuk pencairan mereka dan mulai penolakan) pada saat reintroduksi serum, serta tingkat keparahan perubahan saphenousjaringan leher di daerah kelenjar getah bening regional.
Jika difteri beracun dari orofaring derajat I-III, lebih baik menggunakan pemberian ganda APDS.Indikasi untuk sesi ketiga serototerapi adalah peningkatan plak di orofaring dan edema jaringan serviks subkutan selama 10-12 jam setelah pemberian DPD kedua.
Salah satu metode modern yang paling efektif untuk mengobati difteri yang digunakan bersamaan dengan APDS adalah detoksifikasi ekstrakorporeal( hemosorption, plasmapheresis).Indikasi pengangkatannya adalah bentuk toksik dari difteri I, II, III.
Hemosorpsi( HS) dilakukan pada periode akut penyakit 2 jam setelah akhir pemberian APDS.Volume perfusi adalah 1,0 - 1,5 kali volume darah beredar( BCC).Jumlah sesi ditentukan oleh tingkat keparahan, dinamika keracunan dan perubahan lokal pada orofaring. Dengan difteri toksik I derajat 2-3 sesi sudah cukup, dengan form toksik II dan III - 3-5 sesi.kriteria klinis untuk penyelesaian konstruksi: stabilisasi leher edema dan edema orofaringeal penolakan jaringan lunak serangan besar-besaran, menurunkan toksisitas.
Dalam kasus reaksi positif alergi terhadap intra dan administrasi subkutan APDS heterogen dan dipaksa untuk menolak melakukan terapi serum kausal adalah pengobatan hemosorbtion pilihan.
Plasmapheresis( PF), seperti HS, digunakan pada pasien dengan bentuk toksik difteri, meskipun lebih rendah dari yang terakhir. Khasiat khusus PF dicatat dalam pengobatan komplikasi neurologis akhir. Hal ini dilakukan pada fase akut penyakit dalam volume 1/3 bcc dengan metode diskrit dengan multiplisitas 2-3 sesi dengan interval 8-12 jam.
Agar lebih cepat menghilangkan patogen difteri, semua anak harus diberi resep obat antibakteri. Dalam bentuk yang lebih disukai dari antibiotik lokal untuk penggunaan internal macrolide - eritromisin sumamed( azitromisin), klatsid( klaritromisin) rulid( roxithromycin) dan aminopenicillins dilindungi( amoxiclav), doxycycline, rifampin. Ketika bentuk beracun obat difteri pilihan yang aminopenicillins( amoksisilin, augmentin, amoksiklav et al.), Sefalosporin generasi ke-3( klaforan, tsefobid, Fortum et al.), Rifampisin, aminoglikosida( amikasin, NETROMYCIN).Durasi terapi antibiotik untuk bentuk lokal difteri adalah 5-7 hari, dengan toksik dan gabungan - 10-14 hari atau lebih.
Penggunaan kortikosteroid dalam bentuk parah difteri secara patogenik dibenarkan. Dengan demikian, ketika beracun bentuk saya sejauh prednisolon( atau hidrokortison atau deksazon) diberikan dalam dosis harian 5-10 mg / kg( untuk prednisolon), ketika bentuk beracun dari II dan tingkat III - 15-20 mg / kg / hari( sebaiknya dalambentuk dexazone).Setelah menstabilkan edema leher, dosis prednisolon dikurangi menjadi 2 mg / kg. Durasi kursus tergantung pada tingkat keparahan penyakit, adanya komplikasi dan rata-rata 5-7 hari.
Sebagai membranoprotektivnogo antioksidan, menghambat peroksidasi lipid, persiapan digunakan - epaden - dalam: anak di bawah 3 tahun - 1 kapsul tiga kali sehari, dari 3 hingga 7 tahun - 1 kapsul empat kali sehari, 7-14tahun - 2 kapsul 3 kali sehari, 7 hari saja.
terapi detoksifikasidalam bentuk ringan difteri terbatas pada pemberian oral dari cairan. Perkembangan bentuk parah dari terapi infus membutuhkan tujuan menggunakan dekstran solusi( reopoliglyukina 10 ml / kg) dan kristaloid( 10% larutan glukosa, 0,9% larutan natrium klorida).Volume cairan disuntikkan berkorespondensi dengan usia fisiologis kebutuhan tubuh anak dengan kemungkinan awal transfer ke rute enteral. Jika tanda-tanda kekurangan sirkulasi volume cairan disuntikkan dikurangi menjadi 2 / 3-1 / 2 volume kebutuhan fisiologis.
Pilih memulai obat tergantung pada sindrom dominan: di keracunan parah diangkat oleh solusi glukosa-garam, pada gangguan mikrosirkulasi - reopoligljukin dalam pengembangan ITSH - albumin, krioplazma. Terapi
dari infeksi beracun syok( ITSH) dilakukan sesuai dengan pendekatan yang modern perawatan kritis.
Dengan perkembangan tanda-tanda DIC digunakan donor segar beku plasma, heparin( di bawah kendali koagulasi), agen antiplatelet( Curantylum, Trental) dan inhibitor proteolisis( contrycal, trasilol, gordoks).
Pada fase akut dari penyakit ini dalam rangka menciptakan kondisi yang optimal untuk miokard digunakan campuran potasium-insulin Pananginum, inotropik Cepat( dopmin - 2,5 mcg / kg / menit, jika perlu untuk meningkatkan dosis hingga 5 mg / kg / min; Korotrop), dan obat-obatan yang mengurangi afterload( captopril, renitek).Ketika
kegagalan sirkulasi angio-blocker digunakan tenzinprevraschayuschego enzim - Enalapril - 2,5-5,0 mg / hari sekali sehari selama 7 hari. Sementara mempertahankan hemodinamik saja enalapril adalah berkepanjangan. Ketika mengobati lesi jantung difteri
sejak awal penyakit menggunakan obat hemat daya Neoton( phosphocreatine) secara intravena pada 1 g / hari selama 3-5 hari pada bentuk subtoxic dan 5-8 hari di bentuk beracun.
Untuk meningkatkan gizi jaringan, pemanfaatan oksigen ditunjuk sitokrom, cocarboxylase, vitamin C, B, PP, Riboxinum, persiapan kalium.- nazo- atau intubasi Orotracheal, diikuti oleh penyesuaian kembali dari pohon trakeobronkial( menghapus film sekresi mukopurulen
:
Dalam pengobatan anak-anak dengan difteri orofaring parah gabungan, laring, trakea dan bronkus, selain APDS administrasi, metode dan obat-obatan berikut dapat digunakan);
- Aerosol Terapi dengan enzim proteolitik;
- bronkoskopi pada kesaksian;
- antihypoxants( tsitomak, sitokrom C);
- aminofilin;
- kortikosteroid.
Adapun trakeostomi lebih rendah pada pasien dengan turun croup adalah indikasi yang paling umum untuk pengenaan yang timbul dalam penerimaan nanti. Untuk mengatasi masalah pelaksanaan manipulasi ini harus memonitor otolaryngologist Operasi.
Pada fase akut dari penyakit resep lanjut a-2 interferon( viferon, reaferon-EU-lipint et al.), Ini induktor( tsikloferon, neovir et al.), Sitokin( leukinferon et al.), Imunoglobulin( intravena,3-5 suntikan).
pengobatan lokal adalah amandel pengobatan:
- intergenom - pelumasan plak dengan kapas 3 kali / hari sampai serangan hilangnya;( a-2 rekombinan aktivitas interferon 40 ribu ME dalam 1 g salep.)
- kimotripsin( encer 1 vial mengandung 5 mg kimotripsin kristal, 5 ml air) - irigasi amandel 0,5-1,0 ml 4-5 kali / hari sampai serangan hilangnya;
- bioantioksidantnym kompleks( LHC) - Neovitin - sebagai gliserol solusi 50% oleh pelumasan amandel 2- 5 kali / hari sampai serangan hilangnya. Terapi
simtomatik menyediakan untuk pengangkatan antipiretik( Parasetamol, Panadol, Nurofen), antihistamin, multivitamin, fisioterapi( EUV orofaring dan hidung nomor 5, di daerah jumlah amandel UHF 3-5).
karditis Pengobatan harus dilakukan bersama-sama dengan ahli jantung, di bawah kendali studi EKG biasa, dengan akun wajib waktu penyakit, tingkat keparahan penyakit jantung dan tingkat keparahan gangguan hemodinamik. Hal ini diperlukan untuk membayar perhatian yang maksimal pada penciptaan kondisi yang optimal untuk kerja jantung dan meningkatkan keamanan energi. Tujuan ini dilayani oleh penunjukan modus pelindung, terapi nutrisi dan obat-obatan.
Anak-anak dengan toksik difteri harus mematuhi istirahat selama 30 hari, kadang-kadang lebih lama - sampai 6-8 minggu.
Diet harus ditujukan untuk meningkatkan trofisme miokard, yaitu mengandung protein kelas tinggi( ikan rendah lemak dan varietas daging, keju cottage, kefir), asam lemak tak jenuh dalam minyak nabati, dan peningkatan jumlah potasium karena buah dan sayuran. Pasien harus sering makan( 5-6 kali / hari), dengan distribusi seragam di siang hari untuk mencegah penyumbatan mekanis pada pekerjaan jantung.
Dianjurkan pada tahap awal penyakit ini, sebelum munculnya tanda-tanda kerusakan hati, untuk menunjuk neoton( 1 g dalam 50,0 ml pelarut infus setiap hari selama 3-8 hari).
Jika ada tanda-tanda gagal jantung di bawah kendali kardioporitor, dopamin dapat diberikan dalam waktu singkat( dari beberapa jam sampai 3-4 hari).
Jika terjadi kegagalan peredaran darah, penghambat enzim pengubah angiotensin digunakan - enalapril - 2,5-5,0 mg / hari sekali selama 7 hari. Dengan kelestarian gangguan hemodinamik, jalannya enalapril berkepanjangan.
Selama masa pemulihan, banyak perhatian diberikan pada perluasan bertahap rezim motorik, ke diet seimbang sepenuhnya.
Prinsip dasar terapi polyethuropath diphtheria adalah konsistensi dan kontinuitas.
Pada tahap pertama, pengobatan harus ditujukan untuk mencegah komplikasi neurologis, termasuk pemberian ADPCs dosis tinggi dan hemosorpsi yang tepat waktu.
Neurometabolit vasoaktif - trental, actovegin, instenon. Dengan prevalensi gangguan wasir pada periode akut penyakit, trental harus diprioritaskan, dalam kasus prevalensi gangguan hipoksia - aktovegin, gejala otonom - insthenone. Rute pemberian( iv, in / m, ke dalam atau dengan elektroforesis) ditentukan oleh tingkat keparahan kondisi, dan durasi - dengan tingkat keparahan gejala neurologis, rata-rata 3-6 minggu. Sebagai tambahan, skema kuratif meliputi:
- vitamin dari kelompok B( B1, B6, B12);
- dibasol;
- antioksidan pelindung membran - tocopherol acetate, vitamin C, epadene( di dalam anak di bawah 3 tahun - 1 kapsul 3 kali sehari, dari 3 sampai 7 tahun - 1 kapsul 4 kali sehari, 7 sampai 14 tahun - 2 kapsul3 kali sehari, kursus selama 6-8 minggu);
- agen dehidrasi( furosemid, diacarb, triampur) selama 3-5 minggu.
Pada kasus yang parah, dengan peningkatan kelainan bulbar yang cepat, kursus singkat( 3-7 hari) diberi resep hormon glukokortikoid pada tingkat 1-2 mg / kg / hari.
Dengan perkembangan polineuropati yang terlambat, disarankan untuk memasukkan metode plasmapheresis( dari 1 sampai 4 sesi) ke dalam kompleks tindakan terapeutik pada tanggal mulai 15 sampai 22 hari penyakit ini.
Prognosis difteri tergantung pada beratnya jalannya penyakit, kecukupan dan waktu inisiasi pengobatan.
Profilaksis difteri terdiri dari imunisasi rutin populasi dengan toksoid difteri yang teradsorpsi.
Pencegahan difteri nonspesifik melibatkan rawat inap pasien dengan bentuk difteri dan pembawa bacillus difteri toksigenik. Operator mikroba difteri nontoxigenic tidak dikenai isolasi. Rekonvalensi difteri sebelum masuk ke tim diperiksa satu kali. Dalam wabah kontak, pengawasan medis dilakukan selama 7 hari dengan pemeriksaan klinis setiap hari dan pemeriksaan bakteriologis tunggal sekaligus dalam satu hari.
Imunisasi kontak dilakukan sesuai indikasi epidemiologi dengan mempertimbangkan riwayat vaksinasi. Di institusi anak-anak, imunisasi kontak dengan riwayat vaksinasi yang terkenal dilakukan setelah mempelajari intensitas kekebalan antidipenteria.
Pencegahan spesifik melibatkan pengenalan vaksin yang mengandung toksoid difteri. Yang paling umum adalah vaksin yang kompleks:
- DTP, yang terdiri dari campuran vaksin pertusis corpuscular, difteri dan toksoid tetanus;
- ADS-anatoksin, yang dimurnikan dan disorpsi difteri dan toksoid tetanus;
- ADS-M-anatoksin, ditandai dengan berkurangnya kadar antigen;
- AD-M-anatoksin hanya mengandung antigen difteri.
Selain vaksin di atas di Rusia, diperbolehkan menggunakan sejumlah vaksin asing untuk pencegahan difteri: Tetrakok( Sanofi Pasteur, Prancis), Bubo-M, Bubo-Kok( Rusia), Infanrix( GlaxoSmithKline, Inggris),"DT Vax"( Sanofi Pasteur, Prancis), "Imovax DT Dewasa"( Sanofi Pasteur, Prancis).
Semua vaksin disimpan di tempat gelap yang kering pada suhu 2-8 ° C.Sediaan beku kering tidak sesuai untuk digunakan. Umur simpan 3 tahun. Masukkan dosis tunggal 0,5 ml secara intramuskular. Vaksin DTP
digunakan untuk vaksinasi primer, dimulai pada usia 3 bulan tiga kali pada interval 1,5 bulan dan vaksinasi pertama 12-18 bulan setelah vaksinasi tiga kali selesai.
ADS-anatoxin digunakan:
• untuk anak-anak yang memiliki kontraindikasi terhadap pengenalan vaksin DTP;
• untuk anak-anak yang telah sembuh dari batuk rejan( dari 3 sampai 6 tahun);
• untuk anak usia 4 sampai 6 tahun, jika karena beberapa alasan vaksinasi utama turun pada usia ini.
Dalam kasus terakhir, vaksinasi terdiri dari 2 vaksinasi dengan selang waktu 30 hari. Revaksinasi dilakukan setiap 9-12 bulan setelah vaksinasi kedua.
Jika seorang anak yang pernah mengalami batuk rejan sebelumnya menerima 3 atau 2 vaksinasi DTP, vaksinasi terhadap difteri dan tetanus dianggap lengkap. Pada kasus pertama, ADA revaccination dilakukan 12-18 bulan kemudian,
dan yang kedua - 9-12 bulan setelah injeksi DTP terakhir. Jika anak menerima satu vaksin DTP, dia dikenai vaksinasi kedua dengan ADP diikuti oleh pendorong dalam 9-12 bulan.
ADS-M berlaku:
• untuk revisi anak usia 6 tahun yang direncanakan, remaja 16-17 tahun dan orang dewasa tanpa batasan usia setiap 10 tahun( sekali dalam dosis 0,5 ml);
• untuk vaksinasi orang yang berusia lebih dari 6 tahun yang sebelumnya tidak divaksinasi terhadap difteri dan tetanus, kursus ini terdiri dari dua vaksinasi dengan interval 30-45 hari, dengan vaksinasi pertama dalam 6-9 bulan, yang kedua setelah 5 tahun, maka setiap 10 tahun;
• sebagai pengganti DTP atau ADP pada anak-anak dengan reaksi suhu yang parah( lebih dari 40 ° C) atau komplikasi untuk obat ini;
• dalam fokus difteri.
AD-M digunakan untuk rencana revisi ulang usia terkait dengan orang-orang yang telah menerima AS sehubungan dengan profilaksis darurat tetanus. Kontraindikasi
yang ada untuk vaksinasi. Semua sediaan vaksin yang mengandung toksin difteri sedikit bereaksiogen, jadi praktis tidak ada kontraindikasi untuk vaksinasi terhadap difteri.
Pada anak-anak dengan manifestasi ringan infeksi virus pernapasan akut, vaksinasi dapat dimulai segera setelah normalisasi suhu tubuh, dan untuk bentuk penyakit sedang dan berat - 2 minggu setelah pemulihan.
Dalam semua kasus lainnya, termasuk pasien dengan penyakit kronis pada hati, ginjal, paru-paru, dan lain-lain, serta pasien dengan hemoblastosis, imunodefisiensi, dan lain-lain, vaksinasi dilakukan pada periode remisi sesuai dengan skema individu.
Reaksi terhadap pengenalan toksoid difteri. Anatoksin sedikit reaktif. Reaksi lokal dimanifestasikan oleh pembilasan dan pengembunan pada kulit pada subfebrile dan malaise jangka pendek yang dicangkokkan, mungkin terjadi.
Komplikasi toksoft difteri. Anak-anak dengan reaksi suhu yang kuat adalah kejang demam, sangat jarang dijelaskan kasus anafilaksis individual, reaksi neurologis, reaksi alergi lokal yang diucapkan.
Perlu dicatat bahwa komplikasi yang dicatat terutama terkait dengan penggunaan vaksin DTP, yaitu komponen pertusisnya.
Tindakan preventif( spesifik) dalam sumber difteri. Anak-anak yang berada dalam kontak dekat dengan difteri pasien, segera divaksinasi atau vaksinasi ulang, tergantung pada status vaksinasi.