hiperkalijemiju

K može uzrokovati hiperkalijemija:

smanjenje ■ kalij izlučivanja putem bubrega u ARF i CRF, a također i bubrežne vaskularne okluzije;

■ akutna dehidracija;■

opsežna oštećenja, opekline ili velike operacije, naročito u prethodnom pozadini ozbiljnih bolesti;

■ teška metabolička acidoza i šok;

■ kronična adrenalna insuficijencija( hipoaldosteronizam);■

brzo infuzija kalij koncentrirane otopine koja sadrži 50 mmol / L kalij( 0,4% otopina kalijevog klorida);

■ oligurija ili anurija bilo kojeg podrijetla;

■ dijabetička koma prije pojave inzulinske terapije;■

imenovanje diuretik kao što su spironolakton, triamteren. Temelj smanjenja

uzrokuje hiperkalijemiju su tri osnovna mehanizma: povećan unos kalija, kalij prijelaz iz intracelularne i izvanstaničnog prostora i smanjuje svoje gubitke.

Povećan unos kalija obično doprinosi samo razvoju hiperkalijemije. Najčešće je od jatrogene prirode( na bolesnika prima intravenske infuzije otopina s visokim sadržajem kalija i / ili kod pacijenata s oslabljenom funkcijom bubrega).Ova skupina od razloga su i visoki dijeta kalijem, nekontrolirano korištenje kalijeve soli penicilina u velikim dozama.

patomehanizam povezan s prijenosom snage od unutarstanične kalija u izvanstanični prostor odvija na acidoza, sindroma dugog kompresije, hipoksije tkiva, nedostatak inzulina predoziranja te srčanih glikozida.

Psevdogiperkaliemiya može biti uzrokovano hemolizu kada vađenja krvi za analizu( primjena povezom preko 2 min).Ako se krv unese u staklenu bočicu, takve promjene mogu se otkriti u 20% uzoraka krvi. Kada leukocitoza( više 50h109 / l) i trombocitoza( 1000h109 / l) je moguće uslijed psevdogiperkaliemiya kalij oslobađanje tijekom koagulacije krvi in ​​vitro.

kalij gubici smanjenje oštećenja bubrega, gipoaldo-steronizme, prijem diuretika, blokiranje lučenje kalij-tion distalni tubula i cjevasti defektima kalijev izlučivanje putem bubrega. Heparin je dodijeljen i u niskim dozama, djelomično blokira sinteze aldosterona i može uzrokovati Hiperkalemia( vjerojatno zbog osjetljivosti tubula aldosterona poremećaja).

posebno visoki sadržaj kalija je primijećeno kada se odvodnik, posebno za nekronefrozah uzrokovana trovanjem i sindrom dugog kompresije, koja je uzrokovana oštar pad( do gotovo potpuni prestanak) izlučivanje putem bubrega kalija, acidoza, poboljšane katabolizam proteina, hemoliza, a sindrom produljenog kompresije - oštećenjamišićno tkivo. Istodobno, sadržaj kalija u krvi može doseći 7-9,7 mmol / l. Važno je u kliničkoj praksi se povećava dinamiku kalija u krvi u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. U nekompliciranim slučajevima odvodnik koncentraciju kalija u krvnoj plazmi povećava od 0,3-0,5 mmol /( L-D), nakon traume ili kirurškog zahvata kompleks - 1-2 mmol /( L-d), ali je moguće i da vrlo brzoustati. Stoga je praćenje dinamike kalija u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega od velikog značaja;treba ga obavljati barem jednom dnevno, te u složenijim slučajevima čak i češće.

hiperkalemija klinički parestezije, srčane aritmije. Prijete simptomi kalij trovanja uključuju kolaps, bradikardija, vrtoglavica. EKG promjene nastaju u koncentraciji kalij prelazi 7 mmol / l, uz povećanje koncentracije do 10 mmol / l dolazi intraventrikularno blok s ventrikularne fibrilacije, u koncentraciji od 13 mmol / l srčanog zaustavljanja u dijastoli. Kako se sadržaj kalija u krvnom serumu povećava, karakter EKG-a postupno se mijenja. Prvo, postoji visoka izoštriti zupci T. Zatim razvija segment depresije ST, I stupanj atrioventrikularni blok i proširenje QRS kompleksa. Konačno, zbog daljnje širenje QRS kompleksom i njegove spajanje sa zubom T formira dvofazni krivulja pokazuje predstojeću Asistolija klijetke. Stopa od tih promjena je nepredvidljiv, a početni EKG promjene opasnih aritmija ili smetnji provođenja ponekad testira minuta.