Mesangioproliferativni glomerulonefritis - uzroci i tijek

S takvom bolešću

bubrega nastaje kao glomerulonefritis lezija glomerularnim kapilara koje su odgovorne za stvaranje mokraće. Mesangioproliferativna glomerulonefritis odlikuje rasprostranjenog ili fokalne epitelnih proliferacije glomerularne upala u pozadini.

glomeruli, uz kapsulu Bowman-Shymlanskaya i petlju Henle, uređaja bubrega tvore filter, tako da se bilo kakva šteta s tim strukturama dovodi do prekida postupak filtracije i stvaranje mokraće, i stoga, na kvar glavne funkcije bubrega - kemijsku ravnotežu tijela regulacije.

uzroci i mehanizam razvoja glomerulonefritis mesangioproliferativna

mesangioproliferativna glomerulonefritisa najčešće pogađa djecu i mlade osobe, to je obično uzrok nefrotski sindrom s bubrežnim bolestima. Ova vrsta glomerulonefritisa proizlazi iz nesavršenog imunološkog odgovora tijela, kao reakcije na djelovanje različitih virusnih i bakterijskih agenasa. U krvi postoje imuni kompleksi - antigen-antitijela, oni su fiksirani u bubregu i imaju štetan učinak na njih.

Kao odgovor na to od bubrežnog tkiva vlastitim antigenima pušteni, koji su dizajnirani kako bi zaštitili tkiva od posljedica različite prirode agenata, ali u isto vrijeme, samo-antigeni imaju stimulirajući učinak za održavanje imunoloških procesa i daljnji razvoj bolesti.

Sveukupno, patologija mehanizma komplicirano, dakle dovoljno je shvatiti da zbog prirode autoimuna bolest pojavljuje unutar tijela borbi sa samim sobom. Protutijela koja ona proizvodi štite bubrege, ali istodobno podržavaju bolest i pridonose njegovu napredovanju.

Najčešća patologija pojavljuje se u pozadini bolesti kao što su:

1. hemoragični vaskulitis;
2. kronični virusni hepatitis B;
3. Crohnova bolest;
4. Sjogrenov sindrom;
5. ankilozantni spondilitis;
6. adenokarcinom.

posljedica oštećenja bubrega javlja proliferaciju podocyte i podjelu - posebne stanice u Bowmanove kapsule koje line glomerularne kapilare. Počeli su intenzivno akumulirati i akumulirati IgA, IgG, IgM ili СZ frakciju komplementa i razviti fokusi skleroze.

Općenito, komplement sustava potrebno je da se zaštite stanice i tkiva od imunih kompleksa, a sastoji se od proteina s različitim komponentama( C1, C2, C3. .. C9 i nekih drugih faktora), koji u normalnim uvjetima nisu opasna za organizam, a pod patološkimStanja komplementa aktiviraju se kompleksi antigen-antitijela. Aktivacija sustava komplementa je kaskadna reakcija, ključno mjesto na kojem se zbiva komplement C3, aktiviran je C3-konverazom. Kao što je prikazano

bolesti mesangioproliferativna glomerulonefritis gotovo uvijek manifestira nefrotski sindrom, ili u miješanom obliku. Može postojati mokraćni sindrom u izoliranom obliku ili bitan oblik bolesti.

Nephrotski sindrom manifestira se kao: slabost i vrtoglavica

• ;
• nedostatak apetita;
• vidljiv golim okom bubrenje može doći do nakupljanja tekućine u šupljinama organa - srce, pluća, trbuh;
• povremeno povećanje krvnog tlaka;
• u analizi urina s proteinurija, krvi - i proteinemiya Dysproteinemia( povreda odnos frakcija proteina), anemija, povećana sedimentacija eritrocita.
• kao komplikacije mogu pojaviti nefrotski krizu - oštru bol u trbuhu, vrućica, značajno smanjenje krvnog tlaka, do raspada, venske tromboze, uključujući i bubrega, kože obezbojenje.

mokraćnog sindrom očituje žeđ, slabost, glavobolja, mučnina, povećao ispuštanje promjena boje urina( u boji „mesa blato”), bolne senzacije u leđa. U obliku

hipertenzivna izražaja poremećaji kardiovaskularnog sustava - jaka glavobolja, vrtoglavica, zamućen vid, magla, lažno angina, kratkoća daha, lupanja srca, visok broj promjena krvnog tlaka, EKG i fundus ispitivanja. U urinu, mali broj proteina, eritrociti, smanjenje gustoće urina.

zaseban oblik mesangioproliferativna glomerulonefritis je IgA-nefritis ili Berger bolest: relativno nepovoljna za microhematuria i uvijek u pratnji proteinurije s povremenim bruto hematurije, provocirajući faktor - infekcije gornjih dišnih puteva. Ova se patologija razmatra u ovom trenutku, kao zasebni nosološki oblik. Kada

miješani oblik kombinira značajke bilo koje od gore navedenih oblika bolesti.

mesangioproliferativna glomerulonefritis obično razvije 5-7 dana od penetracije u organizam infektivnog agensa. Općenito, bolest je spor i prijelaz postupak progresiju kronične insuficijencije bubrega opaža u oko polovine slučajeva. Dodatne komplikacije treba napomenuti bubrega i zatajenje lijeve klijetke, akutni cirkulatorni poremećaj u mozgu, tromboze. Kako liječiti

mesangioproliferativna glomerulonefritis

Kada nemodificirani bubrega hematurija i izolirani u potrebi agresivnih tretmana nema. U ovom slučaju, na prvom mjestu postoji dijeta s ograničenjem soli, bjelančevina. Prvi otkrivanje bolesti podliježe hospitalizacije, a kasnije recidiva u nekim slučajevima može biti tretirana kao ambulantno. Među

lijekova mogu koristiti etiotropic sredstva za borbu protiv uzročnika. U tu svrhu propisani su antibiotici, uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore na njih. S druge strane, liječenje antibioticima pomaže usporiti napredovanje procesa, smanjuje vjerojatnost bruto hematurije( vidi krv u mokraći).

u sporim tokovima mesangioproliferativna glomerulonefritis nema potrebe koristiti u liječenju imunosupresivne lijekove koji potiskuju imunološki odgovor. Ako je rizik od procesa revitalizacije je prilično visoka, a urin je zabilježena visoka proteinurija, onda propisati citotoksičnih lijekova i / ili puls terapije - poseban protokol liječenja koji se sastoji od metilprednizolona na 20-30mg / kg na dan, tri puta dnevno. Nakon toga, metilprednizolon se primjenjuje u obliku tablete s postupnim smanjenjem doze.

kao simptomatske terapije koja koristi lijekove koji smanjuju pritisak - kaptopril, enalapril, ramipril - ACE inhibitore;blokatori kalcijevih kanala - verapamil, dialtiazem. Diuretici - furosemid, spironolakton.

sklopovi ove vrste liječenja glomerulonefritisa dovoljno razvijen, tako da je liječnik odabire najprikladniju opciju, s obzirom na napredak u procesu, prevladavajući oblik bolesti i ozbiljnosti stanja pacijenta.

prognoza bolesti je dovoljno dobar u većini slučajeva to je moguće postići dugoročne i stabilne remisije. Pogoršava prognozu u urinu hematurije, proteinurija, pridružio zatajenje bubrega i arterijske hipertenzije.