Autoimuni glomerulonefritis - mehanizam razvoja i liječenja

U srcu glomerulonefritisa su autoimune procese, ili na neki drugi način se zovu autoimuna. Te lezije uglavnom se manifestiraju s kapilarnom mrežom bubrežnih glomerula. Nakon toga, oni razvijaju upalne procese, a oni su, u pravilu, bilateralni. Najviše karakteristični simptomi glomerulonefritisa su zajedničke simptome bubrega - edema i hipertenzije, kao i zaslone iz urina - mikro- ili bruto hematurija, proteinurija, cylindruria. Dugo postojanje glomerulonefritisa dovodi do srčane hipertrofije, kroničnog zatajenja bubrega i uremija.

mehanizam razvoja i

uzročnih faktora razlikuju se među mnogim oblicima glomerulonefritisa, oni imaju razlike, kako u tijeku bolesti, i vanjskim pojavama. Osim toga, ta se bolest može pojaviti u akutnom, subakutnom, latentnom( latentnom) i kroničnom obliku. Pripadnost određenom tipu ovisi o trajanju bolesti i do određene mjere o težini simptoma. S obzirom na mehanizme za razvoj glomerulonefritisa, u nekim slučajevima, važnu ulogu igraju autoimunih procesa, u drugima - ti procesi mogu imati mali utjecaj na patogenezu bolesti.

Različite vrste mikroorganizama mogu pridonijeti nastanku glomerulonefritisa. Najvažnije je cocci flora, virusi, neke vrste cjepiva i serumi. U nekim slučajevima, alkoholizam, teška hipotermija u kombinaciji s visokom vlagom, traume, operacije u lumbalnoj regiji može dovesti do poraza bubrežnog sustava.

Ipak, imao je vodeću ulogu ponovne zaraze P-hemolitički streptokoki, osobito grupe A. prvi takve penetracije u tijelu razvio povećana osjetljivost na ovom patogena umu, ali očito to nije pokazao. No, s njezinim ponovnim ulazom razvija se nasilna imunološka reakcija. U slučaju takvog mehanizma razvoja procesa, fokus je na ponovljenim penetracije streptokoka ili pogoršanje postojećeg mjestu infekcije.

Obično mehanizam bolesti izgleda slično sljedećem:

• prvi hit patogena u tijelu s razvojem, na primjer, grlobolja, upala krajnika, gripe, akutne respiratorne infekcije, herpes, hepatitis B, u budućnosti, ljudi se mogu liječiti bolesti, ali tijelo „pamti” zaraznu tvar, razvijenana njemu protutijela.
• Kada se ponavlja infekcija u tijelu, posebice streptokokti, počinje razvijati protutijela. Kao rezultat toga, formirani kompleks antigen-antitijelo, što u kombinaciji s proteinima plazme i talože se na membranama renalnim tubulima.
• Kao odgovor na to od bubrežnog tkiva vlastitim antigenima pušteni, koji su dizajnirani kako bi zaštitili tkiva od posljedica različite prirode agenata, ali u isto vrijeme, samo-antigeni imaju stimulirajući učinak za održavanje imunoloških procesa i daljnji razvoj bolesti.
• Osim toga, pod utjecajem drugih infektivnih i više čimbenika u krvi nastaje anti-antitijelima bubrega, nazivaju citokini, koji se dalje pogoršati stanje. Oni dramatično mijenja imunološki odgovor organizma, pri čemu, organizam prestaje ispravno prepoznati vlastite protutijela te ih doživljava kao strani agenti. Tako se razvija autoimuna reakcija.

Što se događa u bubreg u autoimuni glomerulonefritis

razvoju autoimunih glomerulonefritis ima gore opisani mehanizam. Oštećenje glomerularne aparata bubrega dovodi do poremećaja natrija i vode reapsorpcija, kako u krvi i tkiva razviti edem. Zbog

cirkulacijski poremećaj glomerula bubrega, krv prestaje teći i redistribuirati bubrežne kortikalne tvari. Dakle, razvija ishemija( nedostatak opskrbe krvlju), a tu je i privremeni bubrega, i dugotrajno postojanje ishemije, stalni disfunkciju korteksa. Kao odgovor na anemiju kore kore, otpušta se renin.Što je gori opskrba krvlju bubrega i manje natrijevih soli u krvi, to se proizvodi više renina. Zahvaljujući ovom mehanizmu razvija se hipertenzija bubrežnog porijekla.

Glomerulonefritis u početnim fazama manifestiraju imunih odgovora na razini glomerula bubrega, ali je kasnije razvija upalu glomerularne uređaja, a kao rezultat, grč u vaskularnom zamijenjen oštrim slabljenje njegove ton. U budućnosti, upala se može razviti u različitim smjerovima - prema proliferacije ili izlučivanjem. Kada nefritis proliferativna epitela proliferaciju i piling, to je tipično za extracapillary glomerulonefritisa. To također može pojaviti u roku od širenja kapilara - intracapillary glomerulonefritis. Ako pretežnoj eksudativni procesa, bubrežne kapsule šupljina nastaje lučenja tekućine dijela krvi - plazme. Tada se u urinu pojavljuje krvnih stanica.

preosjetljivosti odloženog tipa karakteriziran razvojem mesangioproliferativna i membranske( mesangiocapillary) glomerulonefritis.

liječenje autoimune glomerulonefritis

glavne metode liječenja, bez pogoršanja je nefroprotektsiya, odnosnomjere za očuvanje zdravlja bubrega i inhibiciju razvoja patoloških procesa koji smanjuju funkcionalnu aktivnost glomerularne aparata. Važno područje je prevenciju ili usporavanje progresije kronične insuficijencije bubrega. Za

blokade renin-angiotenzin aktivnost koja dovodi do progresije disfunkcije bubrega i bubrežnih hipertenzija, koristi inhibitore renin-angiotenzin-aldosteron( ACE inhibitori) - kaptoprila, zofenoprila, enalapril, benazepril. Također je potrebno recepcija blokatori AT1-receptora angiotenzina - valsartan, irbesartan, kandesartran, losartan, telmisartan. Ova skupina lijekova za zaštitu bubrega glomerularne aparata od učinaka hipertenzije i zatajenja ožiljaka. Ovi lijekovi se obično imenuje na dugi rok ili čak trajno.

dodatak terapije lijekovima treba biti imenovanje kliničku prehranu sa smanjenom količinom soli i proteina. Preporučeni prestanak pušenja i promjena načina života prema povećanju fizičke aktivnosti uz svrhovito smanjenje težine do normalnih vrijednosti. Svi bolesnici s autoimunim glomerulonefritis možda morati napustiti nesteroidne protuupalne lijekove, zbog njihovog negativnog utjecaja na rad bubrežnog sustava.