Simptomi enteritis i enterokolitis

Enteritis i enterokolititis - patologija tankog crijeva, koja prolazi iz funkcionalnih značajki ovog segmenta crijevne cijevi.

Funkcija motora definirana je dvjema graničnim zonama: proksimalno - granice s gastroduodenalnom zonom( plica duodenojejunalis), distal-ileocekvalnim ventilom. Oba ova granična područja su aktivni interoreceptori, izvori obilnih refleksnih veza. Dakle, želučani sadržaj, ulazeći u jejunum, šalje prvi peristaltski val, koji, pod ekscitacijom živčanog sustava, može doći do anusa, uzrokujući neposrednu proljev. Brza evakuacija želuca, osim toga, stvara hipoglikemijske reakcije na tlu ubrzane apsorpcije ugljikohidrata, a popraćena je posebnim "tankim štitom crijeva".Hipoglikemija i šok kompliciraju brojne bolesti različitih organa i izravno su povezane s gornjim dijelom tankog crijeva.

Ne manje važan je apsorpcijski proces, koji se lako narušava lezijama gore navedenog odjela. Jasno je da bilo koji ozbiljan enteritis podrazumijeva simptome nedostatka hranjivih tvari potrebnih za tijelo, nasuprot kolitisu, čak i kada teške ulkusne lezije ne ugrožavaju apsorpcijske procese. Stoga je prijelaz upalnog procesa od debelog crijeva do tankog, naročito na gornjim dijelovima, uvijek ozbiljna komplikacija.

Poremećaji sekreta tankog crijeva igraju manju ulogu u cjelokupnom probavnom procesu zbog naglašene supstitucijske uloge pankreatskih enzima. Međutim, s difuznim enteritisom, također izlaze izlučujući i rezorptivni procesi, a time i trofizam organizma.

Upalne bolesti tankog crijeva rijetko se nalaze u izoliranom obliku.Često se bavimo enterokolitisom. Međutim, uključenost tankog crijeva očituje se vrlo različitim znakovima. Dominantnost patologije tankog crijeva, čak i sa enterokolitisom, nameće svijetli utisak na cjelokupnu kliničku sliku. Međutim, u brojnim slučajevima klinika enteritisa je ograničena na pojedinačne simptome, što čini samo jednu od komponenti uobičajene bolesti.

Primjer je enterokolitis u lambliazi, mesenterni limfadenitis. Redovito se prati iritacije tankog crijeva i takve bolesti kao što je anksiozni gastritis, kolecistitis, bolesti operiranog želuca.

Ali enteritis se može pojaviti i kao neovisna bolest, najčešće u jednom od sljedećih dva oblika.

1. Ejonalnye proljeva razlikuju olujne poteze na stolici uskoro nakon obroka( na tipu ahilicheskih ili giardiasis).Vježbe imaju zelenkastu boju, tekuću, ljuštenu konzistenciju, sadrže sluz, blago pomiješanu s izmetom, obilno saponificirana mast( kristali, nakupine, iglice masnih kiselina).Mnoštvo masnoća može čak učiniti izmet izgleda obojena. Ovaj oblik je opisan kao "dispepsiju sapuna"( Porges).Karakteristično je stanje ozbiljne opće slabosti s osjećajem vrućine, drhtanjem ruku i vrtoglavicom, sve do propasti, odmah nakon stolice i slično hipoglikemijskoj komi. Mehanizam ovog "malog intestinalnog šoka" objašnjava se drugačije. Neki autori ga povezati s hipoglikemijom na temelju ubrzanog prelaska tankog crijeva hrane i brzu apsorpciju ugljikohidrata koji ukupno nervozan nestabilnost i uzrokuje ove simptome. Drugi pripisuju glavnu ulogu hiperemije u području celijakije s refleksnom hipotenzijom. Ovo objašnjenje izgleda uvjerljivije kada je riječ o bolesti tankog crijeva, a hipoglikemija je više tipično za broj želučanih sindroma, kao što su ahilii i nakon želučani resekcije.

2. Kronični enteritis može trajati mnogo godina. Pojava bolesti često se anamnestički primjenjuje čak i do djetinjstva. Tečaj je obično blaga, ne progresivna, ali s tendencijom prijelaza na enterokolitis.

igraju ulogu kroničnih infekcija, uključujući tuberkulozu, bolesti želuca( gastritis anatsidny stanja nakon operacija na želucu), kronična intoksikacija( olovo), preopterećenje glomazan i masnu hranu. Infekcije u tankom crijevu može se održavati promjena bakterijske flore( „disbakteriya”), kada za snižavanje gastrointestinalni zapreke i zemno reakcijski upalnih tajne olakšati unos i razvoj bakterija, stjecanje porast patogenosti. Ta se činjenica dokazuje eksperimentalno metodom crijevnih patrona.

Glavni simptomi: tutnjava i transfuzija u trbuhu, nadutost, bol ubrzo nakon početka obroka, simulirajući rano bol s visoko pozicioniranih želučanog ulkusa. Nedovoljna pozornost posvećuje se simptom vazomotornog šoka nakon stolice ili obroka. Razlog za potonje, možda, leži u kršenje funkciju barijere u epitelu tankog crijeva kao regulator ritam unosa hrane. Proljev može dugo biti odsutan. Ubrzanje prolaz kroz tanko crijevo kompenzira usporava prolaz debelog crijeva gdje je vrijeme za potpuno stolica uzeti oblik, škrob i celulozu digeriranog bakterijama i enzima.kršenja usisavanje dogoditi izobilju ostatke masti u stolici, koja je u velikom broju masti je donio svijetlu boju. Steatorreyu To se mora razlikovati od drugih sličnih poremećaja( pankreatitis, mezenterijskom tuberkuloze, sprue).Od

objektivnih simptoma svega treba napomenuti bolno područje kože preosjetljivosti u trbušnoj rectus mišića i stražnje strane lijeve para-vertebralne linije od zadnjeg torakalne do prvog lumbalnog kralješka( Porges).Bolna točka lijevo od pupka podudara se s ptičjim ulkusom tankog crijeva. S regionalnim ileitisom, točka boli nalazi se u ileocekalnoj regiji, na mjestu infiltracije. Kada mezenterijalnih limfadenitis bolnih područja odgovaraju toku mezenterija( Sternberg simptom).

opscene karakterističan uzorak se svodi na prisutnost fekalne izdaje, blisko pomiješana sa sluzi, zelenkaste ili ovetlozheltogo boje, sa bogatom sadržaju saponifikacije masti.Želučana sekrecija često se smanjuje na nulu. Funkcionalni testovi jetre kod komplikacija s teškim hepatitisom su patološki. U mokraći postoji povećani sadržaj pokazatelja, kao u putrefaktivnoj dispepsiji.

radiološki obilježen ubrzanje prolaz kroz tanko crijevo: nakon 2-3 sata Barij ulazi u debelo crijevo. Ponekad X-ray barij 2-3 sata u želucu i debelom crijevu, a tanka crijeva su prazna. U drugim slučajevima postoje razine tekućine u petljama tankog crijeva s mjehurićima plina iznad njih.

Najčešće, patološki proces prolazi do debelog crijeva, uzrokujući banalnu sliku enterokolisa. Kršenje procesa apsorpcije, naravno, dovodi do distrofije, beriberija i anemije.Štete na intestinalni epitel podržava kronični intoksikaciju, koja uzrokuje brojne alergijske i toksičnih simptoma: osip, ekcem, angioedem. Bolest može dalje biti komplicirana kolecistitis, bilijarnog kolike, anemija, hipokromnih glositisa, afte, proljev anafilaktičkog. Moguće lezije krvnih žila trbušne šupljine s razvojem trombofleptičke splenomegalije. Poznato je da: povijest bolesnika s ovom bolešću, postoje naznake da je slezena ili u trbušnoj traume, ili kroničnih crijevnih infekcija. Diferencijacija

enteritis s druge bolesti treba isključiti crijevne tuberkuloze, mesenteričkoj limfadenitis, sprue, kronična upala slijepog crijeva.

Akutni enteritis može biti uzrokovan bilo kojom crijevnom infekcijom, možda virusom ili čak jednostavnim hlađenjem. Liječenje uključuje

podijeljena obroka u malim obrocima, sporo hrane i odvojeno davanje krute hrane i tekućina se, usporiti evakuaciju i apsorpciju hrane. Zabranjena su velika obroka grubog povrća i masnoća. Meso se preporučuje u velikim količinama( do 200 g dnevno) u sjeckanom ili nježno kuhanom. S zatvorom imenovati sirovo sokove, kompot, jogurt.

Doručak: mekano kuhano jaje, kakao na vodi, sušeni bijeli( ili siv) kruh i maslac. Ručak: meso juha ili juha od pire od povrća s rižom, mesom hamburger, piletina ili kuhane nemasne ribe s biljnim purees, voćni žele. Rana večera: riža kaša na vodi s maslacem ili kolačima od sira. Prije odlaska u krevet, čaj, kekse i kolačići.

Uz proljev propisan kalcijev karbonat od 1,0, tannalbin s bizmut nitratom u 0,5.Uz stvaranje plina u izobilju benzonaftol po- 0.5, infuzija sušena bilja( kamilica, paprena metvica, komorač, djeteline) 1/4 cup 3-4 puta dnevno.

1932. Krohn, Ginzburg i Oppenheimer je prvi put opisana 13 slučajeva teškog enteritis proljev, bolovi u trbuhu, iscrpljenosti, anemije, groznice, infiltrira u ilecekalno regiji, komplicira stenoze i fistula. Polovica pacijenata imala je ožiljke nakon apendektomije. Kasnije su slične promjene( granulomi) opisane u debelom crijevu, pa čak iu želucu.

Patološka anatomija. Najčešće pogađa terminalni ileum petlju, u kojoj se proces nastavlja u proksimalnom smjeru, manje repnu, ide u debelo crijevo, hvatanje petlje crijeva, većina bogatih limfna elemenata. Pogođeni dijelovi su zadebljali, kruti, a serozna membrana prekrivena je masnim i fibrinoznim izljevom. Susjedna mezenterija je edematična, zgusnuta, a limfni čvorovi su povećani. Postupak cecum uronjen je u adhezije. Postoje perforacije crijeva u mesenteriji, s formiranjem fistula. Na reseciranim petljama crijeva zid je oštro zgusnut, lumen je sužen, ima čireva, nekroza i hiperplazija sluznice. Histološki je zabilježena nespecifična hiperplazija limfnog tkiva submukoznog sloja. U limfnim čvorovima su divovske stanice bez kazeizma i Koch bacila. Ovaj limfogranulomatni proces gotovo se ne razlikuje od tuberkuloze.

hipoteza je iznio da je ova bolest razvija na temelju tuberkulozan lezijama crijevne bacila goveđe tipa s dobrom otpornošću na mikroorganizam, blokada limfnih žila i sekundarne infekcije. Također je naznačena anatomska sličnost s Beckovom sarkoidozom.

eksperimentalno dokazano mogućnost reproduciranja isti postupak u crijevu psa uvođenjem u mezenterij limfne čvorove i nadražujuće tvari( pijesak, talk), premošćuje mliječnu način. Naknadno intravenozno uvođenje bakterija ojačalo je razvoj procesa.

Etiologija i patogeneza svode se na kombinaciju nepoznate infekcije s limfne opstrukcije.

Često je povijest upala slijepog crijeva i bakterijska dizenterija, kao i slabe prehrambene uvjete.

klinička slika se pojavljuje u obliku jedne od sljedećih sindroma:

bolest komplicira čir, perforacija, fistula, stenoza.

Protok je višegodišnji, ciklički, s recidivaima proljeva, anemije, iscrpljenosti, groznice. Proljev je alergičan, bez prisutnosti određenih alergena hrane.

cilj studije pokazuje infiltraciju u terminalnom ileumu petlje, kaheksija, edem, dermatitis, anemija, leukocitoza. Znakovi rendgenskih zraka su: "nizni simptom" u području suženih petlji i manjka za punjenje bradavica u žučnom tijelu.

Razlikovati regionalni ileitis s crijevnom tuberkulozom, limfogranulomatozom, leukemijom, lipodysgrofijom, sarkomatosisom.

Liječenje u teškim slučajevima je samo kirurški( resekcija, operacija premosnice, otvaranje apscesa, fistule sutra).Konzervativno liječenje moguće je samo u početnim fazama bez distrofije i stenoze, kada je upalni proces još uvijek djelomično reverzibilan. Liječenje je isto kao u kroničnom ulcerativnom kolitisu: transfuzija krvi i plazme, prehrana, multivitamini, svježi kvasac, visoke doze kalcija.

Obje bolesti, u kojima je jedan od najtežih simptoma debilitating proljev, smatraju se avitaminozom. Ako nedostatak vitamina ne služi kao jedini uzrok proljeva, još uvijek ima glavnu etiološku ulogu. Etiologija

pelagra nedostatak igra važnu ulogu nikotinske kiseline - egzogeni zbog nedovoljne s prijevozom hrane, ili endogena, na osnovu slabe apsorpcije ili poboljšane uništavanje vitamina. Neke uloge igraju nedostatak vitamina C i B1.

Uobičajena trijumf simptoma - proljev, dermatitis i demencija( "tri D") se ne ponavljaju tako jasno u bilo kojem drugom kliničkom sindromu. Međutim, neki elementi iste kliničke slike( "pilagroide") pojavljuju se u svim vrstama teških poremećaja prehrane.

Proljev, koji je započeo kao posljedica avitaminoze, kasnije je uzrok progresije bolesti( prema mehanizmu začaranog kruga).Vodena stolica sadrži mnoge neprobavljene ostatke hrane. Intestinalni prolaz ubrzava se kroz trak.promjene na koži( hiperkeratoza, crvenilo prijelaza na smeđe pigmentacije, skaliranje, oozing žuljeva), kao i neuro-psihijatrijskih poremećaja su rezultat dubokog degenerativnih, često nepovratne promjene.

najučinkovitije terapeutsko sredstvo nikotinska kiselina primjenjuje supkutano ili intravenski u 1% otopini pri 5,1 ml ili unutar 0,05-0,1 g dva do tri puta na dan. Istovremeno, na isti način initsiruetsya tiamina i askorbinska kiselina u otopini 5% 2.1 ml.

Sprue bolest je poznata u dva oblika: tropska i endemična. To se očituje kao pelagra, trijade kliničkih simptoma: proljev u kombinaciji s glositisa i anemije. Crimson-crveni jezik s glatkim pupoljci podsjećaju genterovsky jeziku kad anemija birmerovskoy. Proljev u pratnji steatorreey - Obilne sve masnoće frakcije, uglavnom neutralne masti, kao u insuficijencije gušterače, ali bez istovremenog kreatorrei.

redoviti izbor masnih stolica opisao pojmove „idioleticheskaya steatorreya” endemska( nontropical) sprue, „bijeli proljev” bolesti ili Herter „celijakija” djetinjstva. Bolest ne može se miješati s raznim oblicima simptomatskom steatorrei motivirano bolesti pankreasa ili lipodistrofije( TB dojke vaskularna mezenterija - Whipplova bolest).

Patološke promjene izražene u limfom i plazmotsitarnoy infiltracijom stijenke tankog crijeva atrofija, barem u ulceracija i fibroze submukoze. Iste promjene, izražene slabije, također su zabilježene u debelom crijevu. U nadbubrežnoj žlijezdi postoji određena atrofija i smanjenje sadržaja lipoida.

Uz osnovnim oblicima spru i označen simptomatično, sekundarni, na temelju limfosarkom mezenterija i Hirschsprungerove bolesti.

Patogeneza želuca nije potpuno razumljiva i očigledno nije jedinstvena. Biokemijski poremećaji su svedeni na malapsorpcijom masti iz hrane i procesa fosforilacije koja se odvija uz sudjelovanje hormona nadbubrežne žlijezde. Moguće je da nedostatak lučenja žučnih kiselina u jetri igra ulogu. Nedavno poznata uloga pripisuje se nedostatku folne kiseline. Cijeli sindrom se stoga pojavljuje kao nedostatak vitamina-hormona. Međutim, neki autori ne isključuje ulogu infekcije u obliku tuberkulozan mezenterijskom limfnog sustava ili tifusa, pate u ranom djetinjstvu.

glavni etiološki čimbenik smatra junk food, jednostrani, nad-prehrana ugljikohidrati, koji, posebno u toplom klimom, promiče razvoj fermentiranja dispepsije. Kao prateći faktor, uloga endokrine nedostatnosti igra, osobito u razdoblju trudnoće i laktacije.

Prema drugim autorima, u etiologiji i patogenezi tropska glavnoj ulozi pripada deficita vanjskog ili unutarnjeg faktora Castle, kao i oštećenja apsorpcijskih kapaciteta tankog crijeva nakon ozbiljnih infekcija( dizenterija, tifus, tuberkuloza).

fermentacije( „plin”), dispepsija ti pacijenti vodi malapsorpcije masti, kalcij, vitamin i antianemic sredstva u zahvaćene crijeva. Stoga je lako objasniti, a sve od glavnih simptoma bolesti: masno proljev, hipokalcemije s osteoporozom, anemijom i nizom pojava avitaminoznyh( cheilosis, upala jezika, dan-sljepoća, polyneuritis).

Klinička slika. Na prvom mjestu proljeva s -vydeleniem sivkaste žute kašaste ili tekuće izlučevina, edkokislogo ili pokvaren miris. Izmet sadrži 45-70% masti konzumira( umjesto 6% pri normalnom razgradnjom), uglavnom u obliku masnih kiselina i sapuni. Izolacija troske dušika nije povećana. Redovna simptom tijekom pogoršanja je anemija, koja se isparava u prirodi: u razdoblju pogoršanja - hyperchromic, makrocitnom, u razdoblju remisije - hipokromnih. Uz tešku dehidraciju, anemija se može maskirati zadebljanjem krvi. Glotisza tipa genetike, stomatitis i cheiloza su redovni znakovi avitaminoze. Simptomi polneuritisa, kao što su beriberi i uspinjača, manje su redoviti. Kod rezanja dijareje postoje simptomi nedostatka svih ostalih vitamina. Hipokalcijemija

pratnji simptoma osteoartritisa-Porozov i grčenje mišića u normalan sadržaj kalcija u urinu. Glavna razmjena obično je povišena. Unatoč obilnom proljeva, poliurija ima malu specifičnu težinu urina i otpornija na pituitrina adiurecrine, t. E. br hipofize porijekla, proizlazi iz nedostatka reapsorpcija u tubula. Sadržaj proteina, ostatnog dušika, kolesterola i šećera u krvi spušta se. Funkcionalni uzorci jetre su normalni. Rectoskopija ne otkriva ništa svojstveno. Kada X-zraka je označen ravnanje krugove tankog crijeva, uporni barij kašnjenje u pojedinačnoj zamku jejunuma( „simptoma lutke”), uočavanje i listićima u obliku pera reljefnim uzorkom ponekad megacolon. Uočavanje olakšanje ovisi, očito, o akumulaciji malih komadića sluzi u tankom crijevu, što može objasniti malabsorpcionih procese.

Bolest obično traje mnogo godina. Prvi dispeptički simptomi( proljev, nadutost) često se promatraju od djetinjstva.Žene su bolesnije od muškaraca. Tijek je uvijek ciklički: produžene egzacerbacije zamjenjuju se više ili manje svjetlosnih intervala, kada su svi simptomi potonuli, čak i steatorrija nestaje protiv odmašćene prehrane. Anemija uopće ne prolazi, ali ima hipokromni karakter.

do kružnog kretanja spru karakterizira promjena simptoma tijekom razdoblja pogoršanja i remisije: početak remisije može biti popraćen pojavom glositisa, kutni stomatitis i cheilosis. Glossitis se opaža u 90% slučajeva i služi kao neka vrsta prijelaznog simptoma( od recidiva do remisije i nazad).Nije izliječen prehranom, nikotinskom kiselinom i riboflavinom, ali se može pojaviti spontano ili pod utjecajem hepatičke terapije. Anemija podliježe dinamičkih vibracije, a početak remisije prolazi kroz fazni makrocitnu anemija, anemija macrocytosis bez čiste prijelaza normalizirati crvene krvi. Rezultat je često aplastična anemija.

Jedan od uzroka anemije i kaheksije je nedostatak natrija, u manjoj mjeri - kloridi na osnovi gubitka elektrolita s izmetom.

U diferencijalnoj dijagnostici treba razmotriti niz povezanih bolesti. Poremećaji gušterače( teške pankreatitisa, cistične fibroze) nastaviti normalno sadržaj dušika u fekalija su neutralne masti prevladavaju, dijastazu urina povećana. Rak gušterače karakterizira oštra bol i gubitak težine. Važno za plućnu tuberkulozu je povijest pluća, oštećenje pluća i prisutnost bacila u izmetu. S dodatkom bolesti, pigmentacijom kože, hipotenzijom, ravnomjernom krivuljom šećera nakon opterećenja. Tropska štrcaljka teče uslijed stagnacije hiperkromske anemije, inače se teško razlikuje od endemske šprice i tretira se istim metodama.

pelagra ne hyperchromic anemiju ni u razdoblju pogoršanja, ali različite karakteristične derma-, Titu i mentalne promjene. Birmerova anemija javlja se s teškom hemolizom, normalno obojenim izmetom, ustajalnim želučanim ahilom, bez kaheksije. Među promjenama u živčanom sustavu, često se javlja citonska mijeloza, a ne polneuritis, kao u krvi.

tretman. U prvom planu je dijeta dizajnirana da utječe na dva glavna poremećaja probavnog sustava - steatorrhoea i fermentacijsku dispepsiju.

Pojedini autori rješavaju ovaj problem preporučujući oštro ograničenje ugljikohidrata i povećan unos masti, koji bi trebao nadoknaditi gubitak izmeta( 10-15 jaja i 50 grama maslaca dnevno).Međutim, većina liječnika iznijela drugi princip prehrane, koji izgleda kao da nas više nego opravdana: oštar ograničenje masti na malo smanjen vozeći se na ugljikohidrate, koja je, kako iskustvo pokazuje, se prenose bolje s niskim udjelom masti dijeta. Budući da većina ugljikohidrata pokazuje proizvode s labave vlaknima( voće, bobice), a ograničavajući škroba hrane( kruh, krumpir), jačanje procesa fermentacije u crijevima. Tijekom razdoblja pogoršanja, šećer je oštro ograničen. Potrebno je povećati opskrbu proteina na 1,5-2 g po 1 kg težine za borbu protiv fermentalne dispepsije i hipoproteinemije. Kalcij je propisan u velikim količinama u obliku kiselih mliječnih proizvoda, i kao lijek: 5% kalcij klorid intravenozno i ​​glukonat i kalcijev karbonat iznutra. Kako bi se povećala njegova asimilacija, naznačene su dnevne injekcije od 1 ml paratireokrina.

Anemija je pod utjecajem željeza i vitamina B 2.Lijekovi jetre djelotvorni su samo s parenteralnom primjenom, za razliku od burmanske anemije, kada interni tehnici također pomažu. Liječenje nedostatka vitamina zahtijeva korištenje svih vitamina.

Učinak folne i folinske kiseline( 10-15 puta učinkovitiji od folne kiseline), kao i vitamina B12, proučavan je uglavnom u tropskim špricama. Zabilježeno je povećanje retikulocitoze i poboljšanje sastava crvene krvi u broju bolesnika liječenih u remisijskom razdoblju. Folna kiselina potencirala je hematopoetsku aktivnost vitamina B12.Transfuzijske plazme pomažu u normalizaciji razine proteina u krvi. Prikazana je upotreba pankreatina u dozama do 3,0 dnevno. Kao opći stimulans preporuča se kortiko-hormon i ultraljubičasto zračenje.

Potpuno oporavak spruea teško je moguće. Međutim, dugoročne remisije dozvoljavaju dugo vremena za vraćanje relativne sposobnosti za rad. Na primjer, navodimo izvatke iz povijesti slučajeva.

Takav rezultat, s jedne strane, potvrdio ispravnost početno liječenje bolesti kao zamagljen oblik sprue, postupno je stekao sve simptome ovog sindroma. S druge strane, uloga tuberkuloze sveden na učinke sekundarnog otežavajući faktor, koji je laminiran na glavnom pozadini beriberi.Čimbenici vitamina i sekundarna infekcija distrofija usko isprepleteni, što otežava izbor vodeći faktor u etiologiji i patogenezi, a samo smije odrediti dinamički slijed promatranje i odnos pojedinih elemenata ovog složenog poremećaja prehrane.

pojmovi „kolitis” i „enterokolitisa” se prije svega odnosi na upalu u crijevima, za razliku od čisto funkcionalne države. Naravno, granica između funkcionalne i organske patnje može biti izbrisan u nekim slučajevima, kao što su komplikacije funkcionalna zatvor upalnih reakcija s razvojem „Zaključavanje kolitisa.”I razumljivo povratne informacije na temelju funkcionalnih poremećaja organskih primarni proces, t. E. Kolitis može se pojaviti kod opstipacije, kada obje države međusobno ponište međusobno, po mehanizmu „začaranog kruga”.Pa ipak, usprkos blizini organskih i funkcionalnih bolesti može se proučavati zasebno kako bi se jasnije razumjeti patogenezu bolesti crijeva.

Pokušaj neki autori razlikuju dvije skupine patogenih kolitis - zarazne i prehrambene - nije pronašao je široko prihvaćen kao prva grupa se može vidjeti kao kolitis, dizenterija, postdizenteriynye, protozoa, itd, a drugi -. Kao crijevne dispepsije i degenerativnih enterokolitis.

Potpuno neupotrebljivo s kliničkog stajališta je široko poznat pojam "spastički kolitis".Ispod ove maske skriva različitim uvjetima: refleksne kolospazm na one ili druge bolesti od abdominalnih organa, vegetativne reakcije na osnovi općeg neuroza, kao i bilo koji oblik kolitisa pratnji crijevnih grčeva. U svakom pojedinom slučaju potrebno je detaljno ispitivanje kako bi se pojasnio etiologija. Dijagnoza „sindrom iritabilnog crijeva” je obično prisiljeni oznaka za sve vrste neobjašnjive bolesti crijeva.

Klinika brojne bolesti crijeva može se postaviti više shematski u nizu specifičnih sindroma koji utječu na sliku bolesti:

navedena sindroma, iako nije povezana s određenim etiologije, patomehanizam daju tipičan otisak bolesti i pomoći u odabiru diferencirane terapije.

Velika pozornost posvećuje se proučavanju uzroka kroničnosti kolitisa. Većina kroničnih kolitis razvija od akutnih oblika, a taj prijelaz događa izravno, bez vidljivog oporavka ili nevidljiv nakon srednje latentna faza očito, lažni oporavak Nedavna forma teže prepoznati, njihovi etiološki korijeni mogu ostati skriveni dugo vremena.

No postoje oblici s toliko opskuran tendencijom postupnog, uporni, naravno, koji daje dojam primarne kolitis javljaju vrste kroničnih upala slijepog crijeva kronični. To uključuje mnoge slučajeve giardijaza i crijevne trihomonidoza i ostalih kroničnih infekcija, bacilarnu dizenterija, čak i kada je napad od anamneze bolesti nije razjašnjeno, bolest se javlja ciklički s promjenom egzacerbacije i remisije tijekom nekoliko godina.

Uzrok kroničnosti često se može točno utvrditi. Kada bakterijska dizenterija, to je obično zakasnio priznanje, kasno početka liječenja i smanjenja djelotvornosti i trajanje terapije pomoću preslaba doza koje promiču sulfanilamidoupornyh sojeva bakterija. U drugim slučajevima, kao što su amebe i giardia zaraze je primijetio encystation ove jednostavne nestanak iz crijevnog lumena;oni se sklanjaju u submukozi ili dubokim džepovima i postaju nedostupni određenim lijekovima.

Konačno, u nekim slučajevima podržava dugotrajnost, poraz slabu otpornost organizma, nedostatak vitamina, anemija, distrofije koji dugo odgode borbe protiv infestacije i spriječiti oporavak. Nestabilnost infekcije može prethoditi ili se razviti kao posljedica same bolesti. U takvim slučajevima, specifična terapija je obično nemoćan i mora se zamijeniti utjecaj učvršćenje agenta na makro-organizama, kao što su transfuzije krvi, glukoza sa vitaminima, visoko-kaloričnu prehranu, klimatske skrbi.

stara podjela na kolitis „površni” i „duboko”( : drugim riječima - teška, čira, parijetalni) ne pokriva cijeli iznos morfoloških promjena u crijevnoj stijenci enterokolitis. Osim toga, morfološki znak ne uvijek služi kao pokazatelj ozbiljnosti bolesti. Samo u najtežim, trajnih oblika kolitis( Amoebic, tuberkuloza, dizenterija), da se bave dubokim lezijama sve slojeve crijevne cijevi, do prodiranja i perforiranih čireva, fistule, stenoze, retikuloza, granule, tumora infiltracije.

akutne i subakutne postupcima najčešći uobičajeni upalne promjene( otekline, crvenilo, pojačano lučenje sluzi, svjetla i ugroženosti krvarenja).Upalni eksudat može sadržavati leukocite, plazma stanice, epitelne stanice, eritrocite odljuštene topljivi protein. U kliničkoj praksi, te upalne promjene detektira rektoskopicheskih laboratorija i istraživanja, a djelomično u skladu s rendgenskim topografije. U kronične procese

dublje lezije( zid krutost, ljepilo šav, stenoza i crijevne petlje deformacija) osnivaju se tijekom života uglavnom radiološki. Ove metode omogućuju dijagnozu in vivo, kao i fizički pregled trbuha i trag dinamike anatomske promjene, djelomično reverzibilna pomoću tretmana.

autopsija podaci također pokazuju široku paletu morfoloških promjena crijevnog zida s kolitisa. Seciranje proces u nekim slučajevima javlja difuzno, u obliku „n en pitanju i da je” često se širi na tankom crijevu. U drugim slučajevima, to je žarišna lik Put F, lokaliziran u određenim područjima u probavnom cijevi. Specifični topografija naznačen inflitrativni tuberculosis intestinalnog čira oblika sa svojim omiljeni lokaliziran u slijepom crijevu i uz tumorske infiltracije kazeozne propadanja. Regionalna ileitis pokazuje slične bruto morfološke promjene u terminalni ileum, ali bez uključivanja bacilarne faktor.

GIST orfologi I kolitis karakterizira iznimna raznolikost, obilje citološkim varijante( proliferaciju limfocita, plazmotsitarnyh, retikuloendotelnog elementa za retikulocitoza tip).Razne pogođene i pojedinačni slojevi crijevnog zida od hipertrofične i nalik polipu promjene puni atrofija kada crijeva pretvorena u tanku stjenku cijevi s gotovo potpunog nestanka svih parenhimskim stanicama, analogno atrofičnog gastritisa. Za razliku od bolesti želuca, kronični gastritis, kada su upalni procesi naizmjeničnom ili u kombinaciji s degenerirane pregrađivanja epitela. U kolitisu prevladavaju upalne promjene. Važno je napomenuti, međutim, da je u nekim slučajevima postoji dramatična razlika između kliničke distrofije i anatomske prirode procesa, kada je stanjivanje umjesto očekivanog otkriven hipertrofije crijevni zid i oticanje sluznice nabora.

osnovne anatomske oblike enterokolitis( katara, folikularne, difterički i nekrotizirajućeg) ne iscrpljuje svu raznolikost morfoloških promjena u crijevnoj stijenci. Za tuberculosis karakterističnim cheesy propadanja za amebiasis oblika tableta( „ameba”) s mogućnošću malignosti, nije karakteristika bakterijske dizenterije.

ulcerativne procesi u crijevima često odražavaju specifične etiologije bolesti. Dakle, čirevi dizenterije, amebiasis, tuberkuloza, klamidija i raka, regionalni ileite i ulcerozni kolitis su morfološka otisak karakteristika etiološki faktor. Ali postoje i neobične promjene koje su karakteristične za bilo koji kronični upalni proces.

tri morfološka Na korak opisan bacilarnu dizenterija: katara-difterički, peptički i regenerativne. Kao i kod svih anatomskih procesa u crijevima, posebno ulcerativne lezije su od velike važnosti promjena u perifernom živčanom sustavu. Nema sumnje da je poraz živca i pleksusa( auerbahovskogo, Meissnerov solarni, aorte,) odvija se ne samo u ulceroznog oblika, ali i za sve druge ozbiljne bolesti crijeva, a možda u funkcionalne dispepsije, diskinezija i anatomske anomalije, kao što su megacolon i dolihosigmoyu kojoj su denervirovennye dijelovi distalnog kolona, ​​objašnjavajući poremećaja kretanja u širenju crijevnih petlje.

poremećaja perifernog živčanog sustava je najbolje objasniti trofičnim, vaskularnim i poremećaje kretanja u svim oblicima kolitisa i služi kao veza između funkcionalnih i organske bolesti.

su važni limfne žile i čvorove mezenterija, što uzrokuje ozbiljne poremećaje apsorpcije masti. To se odnosi na različite oblike mesenteričkoj limfadenitis( TB i dr.), Tzv crijevna lipodistrofija( Whipplova bolest), regionalni ileitis( Crohnova bolest), celijakije( Herter bolest) i drugi.