Simptomi moždanog udara

Moždani udar - to je vrlo teško i opasna bolest, s lezijama posudu, a zatim na središnji živčani sustav. Riječ « moždani udar » dolazi od latinske insulto - «galop, skočiti” i znači ‘udar, moždani udar, napad’.WHO definicija: Moždani udar - cvate lokalna ili globalna poremećaj mozga funkcije u trajanju od više od 24 sata ili dovodi do smrti, uz isključenje drugih geneze bolesti. Pod

udara razumjeti klinički sindrom karakteriziran simptomima iznenadni gubitak lokalnog mozga, a ponekad i funkcije mozga( potvrđen ili ne podatke kompjutorizirana tomografija), koji je trajao više od 24 sati i smrti, bez vidljivog uzroka, osim na patologiji krvnih žila. Razlozi koji dovode do prekida isporuke krvi, može biti kao što je puknuće krvne žile kad krv teče u moždano tkivo. Ruptura je posljedica nagle fluktuacije krvnog tlaka i patološki izmijenjenog vaskularnog zida. Tu je kršenje adekvatnog protoka krvi, što dovodi do pogoršanja u prehrani živčanih stanica, a to je vrlo opasno, jer mozak stalno treba puno glukoze i kisika. Kako liječiti ovaj problem s narodnim lijekovima, pogledajte ovdje.

Postoje dvije vrste poteza:

- hemoragični;

je ishemijski.

su tri glavna oblika nosological - ishemijom( trombotičkih, netrombotichesky, embolija) udara, cerebralne hemoragije, subarahnoidnog krvarenja. Osim toga mogu postojati subarahnoidno-parenhimske, parenhimske subarahnoidno krvarenje i „mješovita” potezima. U

hemoragijski moždani udar, krv dolazi iz probušenog posudu pod visokim tlakom, gura moždanog tkiva, formiranje hematoma( tumor krvi) i prožima dio mozga.

Ovaj jaz nastaje zbog naglih promjena krvnog tlaka u oboljelom stijenke žila aterosklerotskog procesa - u 50% slučajeva.10% slučajeva se javljaju u oboljelom stijenke krvnih žila tumora prijem ljekovitih tvari koje promiču povećanog protoka krvi i 20% slučajeva - u svim ostalim uzrocima hemoragijski moždani udar.

Na unutarnjoj stijenci posude pojavljuju se pukotine. Kroz njih zidovi posude zasićeni su krvlju. Nakon toga se u

stijenke žila nekroza se razvija postupak - zatajenje u stijenkama krvnih žila.

Znanost je dokazala da takve promjene odvijaju u posudama s oštrim porastom krvnog tlaka - hipertenzivne krize. Dok se taj proces događa unutar posude, nema vanjske patologije.

Ali kada plovilo pukne, krv ulazi u supstancu mozga, uništavajući svoje tkanina nastaje krvarenje ili hematom. Oni čine 85% intracerebralnih hemoragija. S hipertenzijom, karotidne arterije najviše su pogođene teškim promjenama.

Arterija uništava atheromatni plakovi.

najteži - krvarenje u moždanom deblu, gdje su vitalni centri, to dovodi do instant smrt. A simptomi krvarenja u mozgu također ovisi o njihovoj lokaciji, kojima će se raspravljati na moždani udar klinici. Pročitajte i detaljan i razumljiv članak o simptomima, dijagnozi, liječenju i oporavku nakon hemoragijskog moždanog udara. Saznajte kako osigurati uspješnu rehabilitaciju, zadržati radnu sposobnost, a ne dopustiti drugi udar.

hemoragični moždani udar često razvija u dobi od 45-60 godina između, uglavnom s jednakom učestalošću u muškaraca i žena. Pojavi se iznenada, tijekom dana, obično nakon oštrog uzbuđenja ili prekovremenog rada. Ponekad moždani udar prethodi nalet krvi u lice glavobolja, vizija objekata u crvenom, povraćanje, poremećaj svijesti, brzo disanje, usporavanje srčanog ritma, ili obratno, lupanje srca. Ponekad postoji učenik dilatacija na zahvaćene strane, odvajanje zjenice, otmica zjenice na stranu( pareza pogleda, izostavljanje kut usta i odzračivanje izvan obraz bočnu paralizu( simptom jedra) na suprotnoj strani do ognjišta, često mogu naći simptom hemiplegia. - Stani preklopiti prema van,ruka pala poput klade. često se ukazao vaskularne pulsiranje u vratu, promukao disati teško udisanje ili izdisanje. koža je hladna, intenzivan puls, krvni tlak u većini slučajeva povećan, gutanje poremećaj, kašnjenjeke inkontinencija ili nenamjeran mokrenje. Kada se krvarenje u moždanom deblu vitalnih funkcija povrijeđeno i može doći do iznenadne smrti.

do krvarenja u mali mozak karakterizira vrtoglavica s osjećajem rotacije objekata, oštra bol u stražnjem dijelu glave i vrata, povraćanje, suženja učenika, što je slomljena, napetost u vratu.

Akutni oblik moždanog udara karakterizira razvoj unutar nekoliko minuta duboke koma. Smrt nastaje brzo, u roku od nekoliko sati, isti obrazac zabilježen je u velikim krvarenjem u moždane hemisfere, malog mozga i ponsa s krvi ulazi u komore mozga i poraza vitalnih centara produžene moždine.

Subakutni oblik karakterizira spor napredak simptoma ili akutni napad nakon čega slijedi kratkotrajno poboljšanje i novo pogoršanje. U starijih i starijih osoba krvarenje se nastavlja manje nasilno nego kod mladih ljudi, često se manifestiraju s općim cerebralnim simptomima. U slučaju povrede moždane cirkulacije poremećaja može prepoznajući objekte dodirom, sluh je očuvan, ali bolesnik ne prepoznaje poznate glasove, loše usmjerene u prostoru, vidi, ali ne znam iz prošlih iskustava objekata. To se događa kada su pogođeni različiti dijelovi moždanog korteksa.

Klinička bolnica koja utječe na temporalni režanj karakterizira poremećaj govora, slušna, halucinacija okusa, vrtoglavica, vestibularni poremećaji.

Hemorrhaga u frontalnom režnju karakterizira kršenje slova, konvulzivne konvulzije s okretanjem glave i očima u suprotnom smjeru.

Kad dodirnete dlan bolesniku prikazani hvatalo refleks, kaže mentalni poremećaji, sklonost ravnim vicevi, depresija, oslabljen šetnju. Pacijent mahnito uhvati krevet, zid i druge predmete, bojeći se padati.

Većina ishemijskih moždanog udara( 60%) javljaju se zbog ateroskleroze. Važnu ulogu u njihovom razvoju ima patologija ekstrakranijalnih dijelova karotidnih i vertebralnih arterija.

Najčešća kompresija arterija lokalizirana je na području njihove podjele - vratne kralježnice. Budući da su ta područja češće traumatizirana od stražnjeg zida kralježnice zbog degenerativnih ili upalnih promjena u međuprostornih zglobova. Također je moguće istisnuti plovilo zbog anomalije u razvoju vratne kralježnice.

• potpuna zatvaranje broda može doći zbog začepljenje žile zbog ugruška ili tromba izolacije - embolije, ili na zatvaranju aterosklerotskog plaka.

Trombi obično nastaju na području kolesterivnog plaka. Materijal za emboliju može biti krvni ugrušci iz srca i fragmenti krvnih ugrušaka iz raspoloživih plakova u luku aorte i karotidnih arterija. Ishemija mozga može se razviti i bez začepljenja posude - sa svojim suženjem( stenozom) ili infekcijom. Istodobno, velike su važnosti fluktuacije krvnog tlaka, pogoršanje aktivnosti srca, gubitak krvi i sl.prema vrsti cerebrovaskularne insuficijencije. Ishemični udarci razlikuju se po veličini i lokaciji. Dimenzije moždanog udara ovise o razini vaskularnih lezija. Pročitajte više o uputama o simptomima, dijagnozi, liječenju i oporavku nakon ishemijskog moždanog udara. Napisano je na jasnom jeziku. Saznajte kako osigurati uspješnu rehabilitaciju, zadržati visoku kvalitetu života pacijenta i spriječiti drugi moždani udar.

Ishemični moždani udar( cerebralni infarkt) opažen je najčešće u srednjovječnim i starijim osobama, ponekad je moguće u mladoj dobi;kod muškaraca je nešto češće zabilježeno nego kod žena. Razvitak ishemijskog moždanog udara često prethodi kratkoročni poremećaji cerebralne cirkulacije koji se manifestiraju nestabilnim lezijama udova, poremećajima govora itd. Obično su posljedica manjka u opskrbi krvi mozga na području u kojem se infarcija kasnije razvija. U nekim pacijentima učestalost ponovljenih i ishemijskih napada događa se neposredno prije razvoja cerebralnog infarkta. Tromboza( začepljenje) tromba posude cerebralnih krvnih žila su česte preteče ishemijskog moždanog udara - vrtoglavica, prolazni poremećaj svijesti( slab i vrtoglavicu), tamnjenje očiju. Ishemijski moždani udar može se razviti u bilo koje doba dana. Najčešće se javlja ujutro ili noću. Ponekad je veza uspostavljena s početnih manifestacija udara prethodi visoka tjelesna aktivnost, emocionalni faktor utjecaja, alkohol, tople kupke recepcija, gubitak krvi ili bilo koje bolesti, posebice zarazne.

često razvija nakon ishemijskog udara infarkta miokarda. Karakterizira postupno povećanje žarišne neuroloških simptoma - u roku od nekoliko sati, ponekad i 2-3 dana barem na duži vremenski period. Akutni inzult

ishemijskog se može pojaviti u trombozom unutarnje karotidne arterije ili akutno začepljenje intrakranijalnih velikim arterijama. Oko 1/6 od promatranja cerebralni infarkt( udar) razvija se polako - kroz nekoliko tjedana ili čak mjeseci. Patoloških simptoma određena lokalizacija cerebralnog infarkta( moždani udar), oštećenja krvožilnog sustava, stanja cirkulacije dijelu. Za dio koji se uključivanjem unutarnje karotidne arterije karakterizira razdoblje pruža oštećenje oka u se u kombinaciji s kratkotrajnom paralize i poremećaja osjetilnih na suprotnoj strani tijela. Daljnji razvoj uporni vida, s atrofijom optičkog živca na strani blokade arterija i paralize na suprotnoj strani;s okluzijom lijeve karotidne arterije često imaju govorni poremećaj, epileptična napadaje, simptom začepljenja vertebralnih i bazilarne arterije izvan lubanje, u području vratne kralježnice očituje sustavna vrtoglavice, stupnjevanje kada hodanje naglo jabučica( nistagmus), šum u uhu, nagluhost i oslabljenoči na oba oka. Ponekad razviti koma, paraliza, smanjen mišićni tonus.

Kada cerebralni infarkt u području vertebrobazilarnog regiji najviše pogođeni moždane stanice - je vrlo opasno područje.

U ishemijskog oštećenja mozga u krvi bolesnika s izrazitim porastom kolesterola, povećana zgrušavanja krvi, protrombina povećani, promjene u elektroencefalogram, reovassogramme, CT.Ultrazvučni Doppler metoda daje informacije o statusu krvotok.

Smrtnost je visoka hemoragijski moždani udar, varira između 60-90%.Većina pacijenata umire u prva dva dana, većinom od prvog dana. Smrtnost u ishemichekom moždanog udara nastaje u 20% slučajeva. Kod ponovljenih ishemijskih poteza progresivni duševni poremećaji se razvijaju.

ishemijski moždani udar - najčešći oblik moždanog udara. Oni čine oko 80% ukupnog broja udaraca.

pojam „ishemijski moždani udar” odražava samo činjenicu bolesti, uzrokovane smanjenjem protoka krvi u određenom području mozga i karakterizira formiranje ograničenom moždanog udara. Cerebralni infarkt - nekroza površina formirana zbog grubo, uporna metaboličkih poremećaja neurona i glija koje proizlaze iz konstrukcije nedovoljnim krovoobespecheniya zbog stenoza( okluzija moždanih arterija) ili cerebralnim arterijama, što dovodi do nedostatka perfuzijskog tlaka, ili zbog tromboze iliemboliju arterija mozga. Dakle, sve terapijske mjere usmjerene na ublažavanje ili kompenzaciju patoloških promjena u mozgu uzrokovanih razvijena miokarda.

Suvremene metode instrumentalnim ispitivanja( CT i nuklearne magnetske rezonancije, emisijska tomografija proton, TCD ultrazvuk, duplex skeniranje, oduzimanje angiografija) omogućuju klasificirati akutne cerebralne ishemije obzirom četiri principa:

1) s obzirom na trajanje neurološkog deficita emitiraju:

2) Klasifikacija karakteriziranje stupanj ozbiljnosti stanja bolesnika. To uključuje:

3) na temelju razvrstavanje moždanog infarkta lokalizaciju na temelju karakteristike prema aktualnim fokalni neuroloških simptoma određene krvi bazena: Prosječna, prednji, stražnji cerebralne arterije;glavna arterija i njihove distalne grane.

4) patogenetskih klasifikacija uključuje:

Ehtiopatogenez cerebralni infarkt najviše opravdano promatrati u svjetlu pojma heterogenosti ishemijskog moždanog udara.

NV Vereshchagin opisao ulogu patologiji glavne arterije glave, razne srčane lezije, bolesti središnjeg i cerebralne hemodinamike u etiopatogenezi ishemijskog moždanog udara. Pokazalo značaj karakteristike hipertenzija promjena u intraccrcbral arterije mali kalibar temeljne lakunarni infarkta. Osim toga, uloga definira i mijenja reološka svojstva zgrušavanja krvi, trombozom promjene u endotelnim linka i biomehanici protoka krvi kao etiopathogenic uzrokuje moždani infarkt.

EI Gusev karakterizira detaljno pathobiochemical promjene u strukturama mozga, što dovodi do stvaranja cerebralni infarkt, a identificiranih mjera kako bi ih ispraviti.

patokineza Prilagodba na definiciju pojma moždane mehanizma razvoja infarkta omogućuje da odredite uvjete koji pridobiti na svoju pojavu i neposredne uzroke ishemijskog moždanog udara.

Među uvjetima koje pridobiti za razvoj moždanog infarkta, legitimno izdvojiti lokalne i sustavne čimbenike. Najčešći

lokalni čimbenici aterosklerotske lezije cerebralnim arterijama i cerebralnim arterijama - stenoze( okluzije) i njima konjugirana s lokalnim trombogenezi;različite srčane ozljede kao izvor kardioembolijskih cerebralnih infarkta;degenerativnodistroficheskie promjene u vratne kralježnice, što uzrokuje kompresiju ekstrakranijskom vertebralnih arterija. Za relativno rijetkih domaćih faktora uključuju lubanje-vertebralna anomalije, Fibromuskularna displazija, uvijanje od glavnih arterija u glavi, dilatatornaya arteriopatija, arteritis. Sistemske

faktori uključuju poremećaje središnjeg i cerebralnog hemodinamiku koagulopatije, policitemiji i policitemiji, inhibiciju transporta plina svojstva krvi.

lokalne i sustavni čimbenici su povezani i međusobno ovisni, često nedostupan prepoznavanje i vrednovanje.

ateroskleroza .Kao napredovanja ateroskleroze zbog nakupljanja kolesterola nastaje zadebljanje intime-medije postupno formirana arterijskog ugruška i na glavnim moždanih arterija. Morfološka struktura plakova je drugačija. Meke i oslobođene plakovi embologenic supstrata, a gusti plakovi doprinijeti stenoze( okluzije) arterijskih trupaca, naglo ograničava protok krvi.

vlasništvo jednom ili više( postroja) stenoza uzrokuje niz nuspojava. Dinamička svojstva krvnog volumena i viskoznosti - znatno se pogoršavaju. Vrlo ograničena na moždane protok krvi - njezino svođenje na 60% je presudno za razvoj cerebralnog infarkta.

samo višestruka( postroj) stenoza ekstrakra i intrakranijski arterije imaju nezavisnu ulogu u patogenezi ishemijskog moždanog udara. U drugim slučajevima, akutna cerebralna ishemija ima dekompenzacije cerebralne prokrvljenosti zbog naglog oštećenja središnjeg hemodinamike.

eksperimentalne i kliničke i instrumentalne studije su pokazale da je hipertenzija stimulira i otežava aterosklerotskih lezija arterijskom sustavu.

Nadalje, stenoza( okluzija) stvara pretpostavke za ozbiljne tromboze.

Tromboza. Glavne faze formiranja tromba su: oštećenja endotela zbog intime atheromatosis;usporavanje i turbulencija protoka krvi u regiji stenoze;sudara, agregacije, „viri” iz krvnih stanica na mjestu endotela štete;smanjenje kapaciteta kisika crvenih krvnih stanica;koagulacija fibrina i inhibicija lokalne fibrinolize.

Ovisno o stupnju omjera intenziteta trombotički procesa, s jedne strane, a razina aktivnosti protiv zgrušavanja, - s druge strane, ili formiranje tromba ili njegov lize dogodi, djelomično, a ponekad i potpuni. Međutim, u oštrom težini aterosklerozom kemoreceptora intime gube sposobnost da vidim efekata procoagulants( tromboplastinsko, trombin) i refleks aktivaciju antikoagulant sustava ne dogodi, ili je zanemariv i ne bi se spriječilo daljnje stvaranje tromba.

bolesti srca su vrlo čest izvor cardiocerebral, hemodinamske i lakunarni infarkt mozga. Ovaj položaj

uvjerljivo potvrđuje računalne tomografije, transkranijskim doppler ultrazvuk, obostrano skeniranje, EKG, transtorakalnoj i transezofagealnoj ehokardiografija, Holter.

srčane patologije K koji ima najveći potencijal u embologenic lakunarni miokarda i kardioembolijskog Prema 3. Suslina su aterosklerotske lezije aorte, aortalni i mitralni ventil, hipertrofiju lijeve klijetke, intra tromba, razne oblike srčanih aritmija, ishemijskih promjenaST val u EKG.Kada hemodinamički udara( cerebralna vaskularna insuficijencija), embologenic najveći potencijal smanjuje srčani učinak zbog kršenja miokardijalne kontraktilne funkcije, sinusa i arterijski hipertenzije u kombinaciji s stenozirajuće lezije moždanih arterija. U 60% slučajeva javljaju kombinacije tih oblika srčane patologije.

osim izvora cardioembolism navedeni kardijalnih oštećenja mogu biti lezije srčanih zalistaka i kardiomiopatiju reumatske prirode, srčane aritmije u hipertireoza, zidnog tromba infarkt miokarda, bakterijske i nebakterijskog endokarditis, sloma srčanog mišića u AIDS-u, paradoksalno embolije u prirođenih nedostatke foramen ovale, teembolije, formirana nakon kirurgiji bajpasa koronarnih arterija i transluminalne angioplastike.

Specifičnost cardioembolism uzrokovana lezijama srca karakterizirana je tendencija da se ponovi, a u nekim slučajevima - na različite simultano bolizaciju moždanih arterija. Kliničke manifestacije

cardiocerebral embolije određuju više čimbenika: veličina i embolus ca promjera klyuzirovannogo posude, ponekad slijedi tromboze proksimalnog dijela zahvaćene arterije trombolize refluksa intenziteta i intenziteta „na” kolateralna cirkulacija. Tako cardiocerebral embolija može manifestirati TIA mali moždani udar ili teče teški, masivni uvredu.

promjene vratne kralježnice u obliku izraza deformiranu spondiloze može igrati značajnu ulogu u razvoju ishemijskog moždanog udara u vertebrobazilarnog bazena. Mehanizam njihovog razvoja je kompresija kralješaka arterija ili u koštanoj tunelu, koji se nalazi u poprečnim procesima VI-II vratne kralježnice, i na kratkom segmentu atlantooktsilitalnom kičmene arterije. Kompresija ili trajno fiksaciju kičmene arterije mogu pojaviti u kongenitalne anomalije kraniotserebralnyh - Klippel-Feil sindrom Arnold Chiarijeva s Kimmerle anomalije. Klippel-Feil sindrom - cervikalni vertebralne sinostoze, ponekad u kombinaciji s oktsipitalizatsiey Atlas i cijepanje rekao lukovi kralježaka. Arnold-Chiarijeva sindrom - kombinacija malformacija malog mozga krajnika s platibaziey i / ili coarctation foramena magnuma. Anomalija Kimmerle - stvaranje kosti prsten( most) na stražnjem luk atlasa u mjestu vertebralne arterije.

Ostalo rijetki lokalni čimbenici - Fibromuskularna displazija i zavojitost od glavnih arterija u glavi, dilatatornaya arteriopatija, arteritis.

fibromuskularne displazije - prirođene malformacije zidova unutarnje karotidne, srednje cerebralne arterije i vertebralne i njegove terminalne grane u obliku višestruke prstenastog sužavanje lumena, a ponekad i male aneurizme. Pogođenim područjima nastaju postepeno savija ili nabora, različite stupnjeve stenoze. Prema tome, uvjeti za usporavanje i lokalna kršenje laminarnog toka, a time i pretpostavke za formiranje mural tromba i naknadne arterijske embolizacija sustava mozga.

Dilatatornaya arteriopatija, kada se razvijaju zajedničke lezije velikih arterija u glavi, dovodi do gubitka elastičnosti arterija debala zidova, kao i do stvaranja patoloških zavoja i nabora. Zbog usporavanja i poremećaja u laminarnom nastaju krvni ugrušci koji se zatim može biti supstrat za emboliziranjem cerebralnih krvnih žila.

K arteritisa, mogu promicati razvoj ishemijskog moždanog udara su Takayasu bolest( „pulseless bolest”), Moya-Moya bolest( arteritis u krugu Willis) i zarazne granulomatoeny arteritis - manifestacija AIDS-a, tuberkuloze, sifilisa, malarije i drugih bolesti, Ova kategorija

čimbenika predispoziciju za razvoj ishemijskog moždanog udara uključuju poremećaje središnjeg i cerebralni vazospazam, hemodinamiku u migrene, koagulopatiju, policitemija, inhibiciju transporta plina svojstva krvi.

Kršenja središnje hemodinamike. Jedan od vodećih sistemskih čimbenika je srčani hipodinamički sindrom. Je karakterizirano kliničkim znakovima( zatajenje cirkulacije, hemodinamski značajne poremećaje srčanog ritma), i funkcionalne izvedbe - smanjenje rada srca( IOC) i udarnog volumena( CRM).Srčani hypodynamic sindrom rezultat različitih razloga - arterijske hipertenzije, kardijalne hipokinezije različitih etiologija, smanjujući MOO uslijed lezija ili valvularnih poremećaja ritma srca, prolaznih poremećaja miokarda i anginu hipertenzivne krize. MOO - najviše informativan, integralni pokazatelj učinkovitosti srca, bez obzira koji od gore navedenih razloga, nije u mogućnosti utjecati. IOC određuje se pomoću Echo-CG.

presudan značaj je MOO, što ukazuje na naknadu ili dekompenzacije cerebralne cirkulacije. Prema EA Shirokova, vrijednost osobe iznad 60 godina MOO ispod 3 litre pokazuje izričitu opasnost od ishemijskog moždanog udara. Ova vrijednost se određuje uzimajući u obzir činjenicu da je prisutnost aterosklerotskih stenoza i okluzija na moždanim arterijama hemodinamski rezervi od cerebralne cirkulacije - tj mogućnost da prošire intrakranijalni arterija - je iscrpljena ili minimalna.

U bolesnika s teškim aterosklerotskih promjena u arterijski sustav, ishemijske bolesti srca, zatajenje srca i drugih patoloških procesa, smanjuje učinkovitost srca, često se hipo- varijantu hemodinamike s niskim krvnim tlakom i oštar pad protoka krvi u arterijski sustav u mozgu, posebno u vertebrobazilarnog bazenu, S prosječnim krvnim tlakom unutar 60 mm Hg.Čl.i niži garniture „neuspjeha” autoregulaciju toka cerebralne krvi, cerebralne krvi i smanjenu je uzrok tromba - prvi distalni( arteriola, kapilare), a zatim u proksimalnih dijelova žile. Bolesnici s izgubljenom ili vrlo ograničenu sposobnost krvnih žila suženja i vazodilataciju često razvijaju „noć” poteza, kao u ovo doba dana krvnog tlaka je najniža.

moždanog hypodynamic srčane sindroma hipotenzije i treba smatrati ishemijskog moždanog udara, koji se temelji na moždani insuficijencije( hemodinamski moždani udar).

hipertenzija ubrzava razvoj aterosklerotskih lezija velikih cerebralnih arterija i arterijski sustav u mozgu. Sharp nagle diže u krvnim tlakom mogu biti neposredni uzrok ishemijskog moždanog udara kao faktor koji „mobilizira” murala tromba i skliznuti u arterijski sustav u mozgu. Nadalje, nagle iznenadne diže u krvnom tlaku u određenim slučajevima dovesti do razvoja ishemijskog moždanog udara, vazospazam zbog intraccrcbral arterije malim granama.

u razvoju ishemijskog moždanog ateroskleroze i hipertenzije igra važnu ulogu u povećanju hidrodinamički otpor krvi zbog kvara ili smanjena aktivnost endogenog faktora odgovorna za hidrodinamičke karakteristike toka. Ovaj novi mehanizam autoregulaciju toka cerebralne krvi je karakteriziran IV Gannushkina( 1984-1997).

nepravilan rad srca - jedan od najvažnijih zajedničkih faktora koji pridonose drift arterio-arterijska i nalazi se u šupljinama srca embolije u moždanim arterijama. Najnepovoljniji u tom pogledu, ventrikularna fibrilacija, nastaje kada opsežna infarkt miokarda, konstantne ili s prekidima atrijska fibrilacija i fibrilacija atrija, kao i lezija sinus sindrom naizmjenično tachy i bradysystole. Rizik od bolizaciju - često ponavlja - najviša je kod aritmije u kombinaciji s teškim arterijske hipertenzije.

Angiospazam s migrenom. Teški, produljena napadi migrene s oštrim vazospazma podrazumijeva lokalno smanjenje, usporavanje moždane protok krvi i akumulacije velikog broja prokoagulantni. Naknadno vazodilatacija još većoj mjeri stvara preduvjete za lokalnu parijetalni tromboze, ponekad doći do takve mjere da barem ponavljanje migrene napada na području izloženosti i srednjih arterija malog kalibra postupno formirana stenoze, još promotivne miokarda. Ostali faktori

sistemski - koagulopatiju, policitemija i policitemija, inhibicija transporta plina svojstva krvi.

koagulopatiju karakteriziran je oštrim pro-zgrušavanja aktivnosti u bolesnika s hipotenzijom ili kongestivno zatajenje srca, pridonose oblikovanju zidnih tromba u precapillaries i cerebralnim arterijama malog kalibra.

raspršene intravaskularne koagulacije( DIC) - poseban oblik koagulopatije. To se izražava oštar hypercoagulation( prvenstveno zbog inhibicije tvorbe fibrina i fibrinolize mase) blokira mikrocirkulaciju. Možda formiranje ne samo trombotičkih mase, ali i krvarenje. Uzrok DIC sindromom kranijalnu traumu, višestruki infektivni proces( uglavnom uzrokovani Gram negativni patogeni), kao i AIDS-a, i drugih patoloških procesa.

eritrocitoze( povećanje broja eritrocita više 5,5-6,0x 104 i policitemija( povećanje broja trombocita x 400 leukocita 103ili više od 20 x 103), kao zasebne oblike bolesti krvi sustav može - najčešće na pozadini nagle promjene središnje hemodinamike -uzrokuju cerebralnu arterijsku trombozu sustav uz naknadno formiranje tromboznih oštećenja miokarda, često takav geneza -, tj „preopterećenje” vaskularnih elementi krvi - su fokalne u prirodi, a također mogu biti u. Klonnost ponoviti

inhibicija prijevoz plina svojstva krvi javlja se s hemoglobinopatijama i anemije različite etiologije - gipohrom kloridna, hipoplastična i zbog raznih kroničnih bolesti Ostro nastaje krvne hipoksija kao uzrok ishemijskog moždanog udara. - poremećaja ishoda za transport plina funkcije eritrocita javljaju kod trovanja ugljičnim monoksidom( ugljični monoksid), hemoglobin sadržana u eritrocitima je usko povezan sa CO koji tvori boksigemoglobin automobil, i učinitie kisik postaje nemoguće strukturom mozga. Krvna hipoksija može se pojaviti u slučajevima trovanja sa anilin sadržane u nekim proizvodima za kućanstvo. U tim slučajevima, akutni cerebralne ishemije razviti zbog konverzije hemoglobina u met-hemoglobina.

objašnjeno u prethodnom odjeljku, uvjeti koji pridobiti za razvoj ishemijskog moždanog udara su do određene točke patološki procesi ne pokazuju akutnu cerebralne ishemije. Direktni uzroci ishemijskog moždanog udara treba uzeti u obzir kao faktori koji provode postojeće uvjete u simptomatskom cerebralnom nesreće s ireverzibilnih morfoloških promjena. Odmah

uzrokuje ishemijskog moždanog udara ovisi u svakom slučaju o važnosti, težini i stanja ispreplitanja predispoziciju za akutne cerebralne ishemije.

uzrokuje izravno izazvati moždani udar, su:

Upotreba pozitronemisijskoj tomografiji, magnetsku rezonanciju i emisijom jednog fotona kompjuteriziranu tomografiju( SPECT) dopušteno kvantificirati bulk protok krvi u cerebralnim krvnim žilama, kao i ozbiljnost i dinamiku oštećenja različitih struktura mozga.

da metaboličke promjene u odgovoru na razvoju akutnog fokalne cerebralne ishemije razviti u redovitim redoslijedom. Redukcijom cerebralne prokrvljenosti ispod 0.55 mL( g / min) se snima primarna reakcija karakterizirana inhibicije sinteze proteina u neuronima. Smanjena cerebralne prokrvljenosti ispod 0,35 ml( g / min) stimulira anaerobnu glikolizu, i smanjuju ispod 0,20 ml( g / min) rezultira u prekomjernom otpuštanju ekscitatornih neurotransmitera i izraženog metabolizma poremećaj energije. Sa smanjenjem krvnog toka cerebralne ispod 0,10 ml( g / min) javlja anoksijom depolarizaciju stanične membrane.

Ovi podaci su od velikog praktičnog značenja od „jezgre”( središnja zona) miokarda nastalog nakon 6-8 minuta nakon pojave akutnog fokalne ishemije, kao i za nekoliko sati „jezgra” okružena infarkt zona „Ischemic penumbra” ili penumbre.

penumbra - područje dinamičkih promjena u metaboličkim cerebralnog krvotoka reducira do 0,20-40 ml( g / min).Pod tim uvjetima, neuronske strukture pojavljuju samo funkcionalne promjene, no razmjena energija je još uvijek relativno očuvana, a ne oštar mikrovaskularne, uključujući microrheological, povreda.

Trajanje penumbre određuje vremenske granice „terapijski prozor” - razdoblje tijekom kojega terapijske mjere su najviše obećava i ograničiti veličinu infarkta. Većina miokarda formirana nakon 3-6 sati nakon pojave kliničkih simptoma ishemijskog moždanog udara i konačnog formiranja završi nakon nanosi 48-56 sati.

Na velikim miokarda uključuju perifocal edem, ovo razdoblje može biti i kraće.

Na temelju tih podataka, aktivna terapija ishemijskog moždanog udara - prvenstveno neuroprotektivna sredstva i trombolitiËke - treba započeti unutar prva tri sata od bolesti.

ishemije uzrokovano smanjenjem cerebralne protok krvi, izaziva kaskadu pathobiochemical ili „ishemijske kaskade”.Akutni nedostatak macroergs( fosfokreatina, adenozin fosfat - ATP) dovodi do inhibicije aerobnog trošenja glukoze i aktivaciju anaerobnu glikolizu. Pod tim uvjetima, glavna količina glukoze transformirana je u mliječnu kiselinu;Laktacidoza napreduje, što dovodi do vazodilatacije i hyperperfusion na području ishemije, što dodatno pogoršava najmanju povredu metabolizam. Laktacidoza u kombinaciji s funkcijom hipoksija neorganizirano enzimatskog sustava kontrolira transport iona - nastaju bruto promjene funkcije mitohondrija respiratornog lanca i ekstinkcije električnog potencijala stanične membrane, tj njihove depolarizacije i mijenjati njihovu propusnost. Taj postupak uključuje patološki pasivno odljev ionima iz neurona i intenzivnog ulaska kalcijevih iona natrija i klora, kao i intracelularne nakupljanje slobodnih masnih kiselina i voda. U kompleksu to dovodi do oticanja dendrita i lize staničnih elemenata neurona - proteina i lipidnih kompleksa aminokiselina. Osim toga, membrane strukture pobrezhdenie pojačava peroksidacije lipida i nakupljanja masnih kiselina - procesa čiji je intenzitet ovise uglavnom o brzini i opsegu metaboličkih promjena koje dovode do stvaranja infarkta miokarda.

vrlo značajan važnost povećana emisija u izvanstanični prostor ekscitatornih neurotransmitera - glutamata i aspartata neuspjeh ponovne pohrane astroglia i recikliranje pretjerane glutamat receptora i na kraju kontrolira otvaranje kalcijevih kanala. Povećanje unutarstaničnog sadržaja kalcija stimulira daljnje patobiokemijske reakcije što dovodi do nekrotične neuronske smrti i apoptoze. Na temelju toga, to formulirao koncept glutamata „eksaytoksichnosti”( od engleskog uzbuđuju. - Institut), koji ima važnu ulogu u formiranju cerebralnog infarkta. Razine studija antitijela na receptore glutamata, ovisnosti o stupnju ozbiljnosti udara oslobađanje glutamata i aspartata. Istovremeno se pokazalo da smrt neurona je uzrokovana ne samo akumulacija neurotoksičnih tvari, ali sa nedostatkom tvari posjeduju neurotro aktivnosti.

U akutnoj fazi ishemijskog moždanog udara, enzimatska aktivnost tijela je poremećena. Jedna od njegovih manifestacija je formiranje neurona slobodnih radikala koje oštećuju endotel u plućima.

Ovisno o stupnju ishemije aktiviranog ciklusa arahidonske kiseline s nakupljanjem sekundarnih proizvoda( prostaglandini, tromboksani, leukotriena).Te biološki aktivne supstance imaju negativan utjecaj na tonus krvnih žila i sustav agregacije krvnih stanica, promoviraju intenzivno agregaciju trombocita i crvenih krvnih stanica, kao i povećanje viskoznosti krvi, hematokrit, fibrinogen.

Pored bruto lokalnih promjena izravno u ishemičnoj zoni, patološki se procesi pojavljuju u sustavu humoralnih i hormonskih sustava. Najvažnije je reaktivna hiperglikemija, koja praktički nije dopirana odgovarajućim lijekovima. Te promjene promiču intenzivno glikozilaciju hemoglobina, koji podrazumijeva smanjenje transporta plina svojstva krvi da je deficit u neuronima glukoze i kisika poboljšava laktacidozu i generalizirani poremećaj metabolizma.

Cerebralna ishemija može također biti popraćena porastom adrenalina i ostalih razina kateholamina i vazopresora. Međutim, njihova vazokonstrikcijske učinci u oštrim pasivnog vazodilatacije( vasoparalysis) zbog, prije svega, oštro mliječne acidoze, može pokazati minimalni stupanj ili odsutni zajedno.

Važna uloga tijekom ishemijskog moždanog udara dana je promjenama u sustavu prostanoida, uključujući prostaglandine, tromboksane i prostacikoline. Višesmjerna visina različitih prostanoidc u krvi i likvoru je popraćena promjenom reaktivnosti arterije u području ishemije i prokoagulantni učinak. Najveće su promjene u kvantitativnom spektru prostanoidc pojaviti u tromboembolijskih moždanog udara, što utječe na težinu, učestalost komplikacija i negativnih ishoda.

Patogeno opravdano obzirom uzročnosti slijeda koraka "ishemijskog kaskade" formuliran 1997 EI Gusev, VI, NS Skvortsova Cheknevoy, EY Zhuravleva EV Yakovleva. Dobiveni sljedeći koraci „ishemijska kaskada»:

Izlazak ‘ishemijska kaskade’ je formiranje infarkta u mozgu. U tom procesu igraju dva mehanizma: smrt nekrotične stanice i apoptoza( genetski programirana smrt).

Istaknuto je praktično značenje fazne analize "ishemijske kaskade";jer je svaki od stadija cilj za terapeutsko djelovanje. Najveći klinički učinak postiže se imenovanjem terapije u ranoj fazi. U prvoj fazi, najviše obećavajuće su mjere usmjerene na poboljšanje perfuzije tkiva mozga, na 2-8. Stupnju - neuroprotektivne ili citoprotektivne terapije. Najopravdanija kombinacija oba područja intenzivne skrbi.

mozak perfuzije stopa određuje stupanj poremećaja staničnog metabolizma: protok krvi u području ishemije mogu varirati u intenzitetu i trajanju. Hypoperfusion u ishemičnoj zoni prvo i najočitije dolazi u jezgri infarkta;to je manje izraženo u polumjesnoj zoni. Smrt neurona u jezgri infarkta i moguća reverzibilnost funkcija u polumjeru ovise o stupnju hipoperfuzije. Trajanje faze hipoperfuzije vrlo je promjenjivo;u prosjeku se uzima 12-18 sati

najnepovoljniji fenomen „ne-nastavak protoka krvi»( br reflow fenomen.) - rezultat izuzetno niskog tlaka perfuzije i teških poremećaja mikrocirkulacije. Uz to, smrt neurona javlja se i u jezgri infarkta i u polumraku.

U pravilu, u pravilu dolazi do reperfuzije - obnavljanje protoka krvi u ishemičnoj zoni. Njena razina i brzina manifestacije ovise o nizu čimbenika. Glavni one su stope smanjenja kalibra pogođeni plovila i poremećaja mikrocirkulacije u njima, vjerojatnost i opseg intenziteta spontane trombolizom i nastavak protoka krvi. Kada se reperfuzija, u pravilu, pojavljuje hiperkininogeneza, karakterizirana vazodilatiranjem i oštećenjem penetracije krvno-moždane barijere. U uvjetima reperfuzije, rizik od hemoragijskog infarkta raste. Dodatno, hiperperfuzija stvara uvjete za formiranje cerebralnog edema, još više disorganizaciju staničnog metabolizma i kao rezultat smrti neurona.

edem mozga - rezultat naglih promjena progresivnog metabolizam sadnog u perifocal angioparalysis na infarktne ​​zoni. Point „pokreće” razvoj edema je prodor vode u neuron iz izvanstaničnog prostora zbog kršenja propusnosti membrane.

Rezultat oteklina stanica uzrokuje unutarstanični edem. Tijekom produljenog ishemije, ona je povezana s ekstracelularnog( vazogeni) oticanje zbog progresivnog oštećenja krvno-moždane barijere i nagomilavanja u zahvaćenom području neoksidiranog nastalih produkata u uvjetima anaerobnu glikolizu. Vaginalni edem se razvija uglavnom u bijeloj tvari. S opsežnim srčanim udarima, grubom disorganizacijom moždanog krvnog protoka, edem se širi nad velikim područjima. Dakle, povećanjem mase oštećene hemisferi( au nekim slučajevima i suprotno), a time i kompresije plovila u još većoj mjeri smanjuje razinu perfuziju mozga. Edem promovira razvoj dislokacije i naknadnog povezivanja struktura mozga. Dislokacija hemisfere dovodi do hernije iz maloga mozga tentorium u rezanje i razvoj sekundarnog moždanog debla sindrom, postupni nastanak nakon formiranja srčanog udara u hemisferi simptoma lezija debla i produžene moždine. Dislokacija subtentorialnih struktura događa se u velikoj zatiljnoj karijeri. Sindromi dislokacije najčešći su izravni uzrok smrti bolesnika s cerebralnim infarktom.

Kliničke karakteristike i posljedice IMU ovisi o veličini i lokalizaciju infarkta miokarda. Dospjela u velikoj mjeri nezavisnome kompleksa, ali s offsetting faktora. To su mehanizmi akutne cerebralne ishemije( tromboze, embolije, cerebrovaskularne insuficijencija), određeno pogođenom području pojedinih anatomskim obilježjima strukture arterijskom sustavu mozga, potencijalni uključivanje kolateralna cirkulacija, stupanj dezorganizacije autoregulacije, uglavnom određuje razinu perfuzijskog tlaka u zahvaćenom vaskularnom području,

gotovo nemoguće predvidjeti u kojoj mjeri prisutnost anastomoze i razina kolateralna cirkulacija se ogleda u kliničkoj slici;vrlo heterogene inačice su moguće. Na primjer, izražen stenoze unutarnje karotidne arterije( 80%), ali uz potpuno funkcioniranje kruga Willis može biti asimptomatska. Embolija posterior moždane arterije distalni segment u relativno malom prostoru razvijena mreža anastomoze mogu uzrokovati formiranje dovoljno velikog infarkta s upornim neurološkog deficita.

Individualne karakteristike anastomoze u nekim slučajevima odrediti različite opcije za raspodjelu protoka krvi unutar cijelog krvožilnog sustava mozga, uključujući i tvrdoglavog vaskularne reakcije - ukrasti sindrom.

Lokalni sindromi kradu u blizini žarišne ishemije mogu pojaviti u dvije varijante. Izvor - „izravno pljačka” opisan Lassen N. - neposredna manjka protoka krvi uslijed stenoze ili arterije Dobivena padom tlaka u njemu do perfuzijskog mehanizma autoregulacije neuspjeha. Drugi način izvođenja - „perverzno ukrasti sindrom» ili sindrom Robin Hood( vila razbojnik, grab bogatih i siromašnih distribuirati bogatstvo) - preraspodjela krvi iz područja s netaknutom protoka krvi u ishemijskim zoni.

Zajednički ukrasti sindroma često izražava znatnu preraspodjelu krvi kroz kortikalnih anastomoze između grana na bazen ili unakrsnog protoka krvi iz sustava karotidnih arterija arterija u vertebrobazilarnog bazena.

S brzom formiranju golemog stenoze u arterijama glave ili u proksimalnom glavni cerebralne arterije, u oštrom ometanja autoregulacije, ali s dobrom izvedbom anastomoze, smanjen protok krvi mogu se pojaviti u suprotnom hemisfera arterijski sustav. U oštrom inhibicija moždanoj cirkulaciji može rezultirati interhemisferične diashiza podnio SB Sergievsk. EM Burtseva( 1992), kako bi stvorili "ogledalo" poteze.

ukrasti pojave ponekad oštro perverzni rezultat, retrogradna toka;s hemodinamskim poremećajima promatranim u distalnim područjima. Ponekad postoji "subklavska krađa".Pojava razina

varijabilnost ukrasti sindroma, njihov intenzitet i raširenost u svakom slučaju ovisi o pojedinom varijabilnosti anatomske strukture arterijskom sustavu mozga, različite kombinacije lokalizaciju i ozbiljnosti stenotičnih i začepljenja promjena krvnih žila, razine hemodinamike i funkcionalne održivosti( ili neuspjeh) autoregulacije mehanizam cerebralnecirkulaciju krvi.

Razvoj ukrasti sindrom često pridonosi dijagnostičke poteškoće zbog mogućih multifokalnih neurološkim simptomima, te u nekim slučajevima - zbog njihove „migracije”.

točna razina karakteristična duljina ukrasti sindrom i promjene smjera protoka može se odrediti kao TKUZDG rezultata.

lik koji nastaje kao posljedica ishemijskog moždanog udara složene hemodinamskih i metaboličkih promjena omogućuje da identificiraju glavni, najperspektivniji područja intenzivne njege:

U bliskoj budućnosti, očito, koristit će se i novi lijekovi, posebno ispravljanje negativnih utjecaja mliječne acidoze i glutamata. Prema

Amerikanskvy medicinska udruga( 1992), u 30% slučajeva su uzrok infarkta arterio-arterijska embolija ekstrakra arterija;u 20-25% slučajeva - intrakardijski trombi;u 15-20% slučajeva se javljaju lakunarne miokarda, najčešće uzrokovane lezija u malim arterijama mozga zbog hipertenzije. U 30% slučajeva uzroci srčanih udara ostaje nedefinirana.

Prodromni simptomi koji se ponekad javljaju tijekom nekoliko tjedana ili čak mjeseci prije moždanog udara nespecifični su. Glavobolja, vrtoglavica, osjećaj „rumenila” pred očima često se promatraju u slučajevima moždanog udara u bolesnika s oštrim porastom krvnog tlaka. Jači prediktor ishemijskog moždanog udara je prolazne ishemijske napadaje, osobito češće i više produžiti. Međutim, u svojim aktualnim karakteristikama, oni ne moraju nužno odgovarati bazenu u kojem nastaje infarkt. Do prekursori također uključuju jednu ili ponavljane epizode globalne amnezije - nagli dezorijentacija u svijetu, zapamyatovanie prethodi događajima. Napadi globalne amnezije traju od nekoliko sati do dana.

Ishemijski moždani udar može se pojaviti u snu. Prema W. Barnaby( 1990), među 40% sna razvoj tromboembolija potezima i embolic 17%.Brzina razvoja simptoma uvjerljivi mogućnost razlikovanja oblika uzrokovanih embolijom od trombotskog i vaskularna cerebralne insuficijencije. Nagli početak gubitka svijesti i istovremenog pojavljivanja različitih neuroloških simptoma gotovo patognomoničnih za embolija - uglavnom velikih arterija gaće. Embolizmi češće od drugih oblika ishemijskog moždanog udara nastaju s aritmijom. Postupno povećanje simptoma ili „treperenja” satima, a ponekad i 1-2 dana za druga dva karakteristična klinička varijante ishemijskog moždanog udara - trombozom i hemodinamski( cerebralna vaskularna insuficijencija).S njima je karakteristična prevalencija fokalnih simptoma nad cerebralnom paralizom. Topijska karakteristika neurološkog deficita odgovara lezijama određenih vaskularnih bazena. Epileptički napadaji u akutnoj fazi ishemijskog moždanog udara se promatraju u 3-5% slučajeva, a prvenstveno generalizirani.

vremena tijekom kojih je progresija simptoma, nakon čega slijedi njihovo postupno regresije u sva tri modela ishemijskog moždanog udara je vrlo promjenjiva. To ovisi o etiopatogenetski čimbenika( embolija, tromboza, cerebrovaskularne insuficijencije), kalibar zahvaćene žile i volumen ishemijske područja kapaciteta mozga i stope uključivanja kolateralna cirkulacije, centralno hemodinamskih status, vjerojatnost komplikacija.

Ova odredba potvrđuju dva dijametralno različite verzije o brzini razvoja ishemijskog moždanog udara - iz vrlo brzim ili iznenadne embolije do pseudotumor karakterizira rast žarišnih simptoma za nekoliko tjedana ili čak mjeseci. Ova varijanta je promatrana polako progresivnom stenoze moždanih arterija ili većih moždanih arterija.

treba pojasniti formulirati odvojeno od strane stručnjaka u definiciji WHO „akutne faze moždanog udara.”Godine 1969. WHO je predložio da razmotri "akutnu fazu" prvih 21 dan nakon bolesti. Ova se odredba još uvijek koristi u mnogim publikacijama koje se odnose na ishode i prognozu svih oblika moždanog udara. Godine 1977. stručnjaci Svjetske zdravstvene organizacije( WHO) preporučili su da se akutna faza smatra prvih 48 sati nakon pojave bolesti. EI Gusev i sur.(1997a) razlikovati akutnu razdoblje - prvih 3-5 dana nakon moždanog udara, akutni period - do 21 dana, razdoblje oporavka rana - 6 mjeseci, i kasni perioda oporavka - do dvije godine nakon bolesti.

Međutim, iz naše točke gledišta, opravdano je razmotriti akutnu fazu vremenskog razdoblja tijekom kojeg se povećava moždane i / ili fokalne simptome i trebaju hitnu intenzivnu njegu i stalno praćenje pacijenta. Pod-stupanj je razdoblje stabilizacije stanja, kada nema neposredne prijetnje životu pacijenta.

otkrivanje dodatak moždani udar korake preporučljivo je s praktičnog gledišta tri opcije za odabir protoka - progresivna, povratna i regredientny.

progresivna vrsta karakterizira stalan depresije vitalnih funkcija, produbljivanje kršenja svijesti, povećanje težine neurološkog deficita, ranom razvoju komplikacija. Progresivni naravno javlja se najčešće u tromboze u bazilarne arterije, velike Polukuglaste infarkti uključuju ubrzano razvija edem mozga i oslabljenom cirkulacijom liker, a početkom pristupnih komplikacija( upala pluća, gnojni tracheobronchitis).Ova varijanta češće se opaža kod bolesnika starosne dobi nakon ponovljenih poteza - naročito kod kasnih hospitalizacija.

tip prometnog toka

Regredientny događa uglavnom sa blagim, bez kontinuiranog pritiska svijesti, odnosno razvoja neurološkog deficita bez gubitka svijesti. U početnoj fazi smetnji vitalnih funkcija odsutni su ili podložni brzoj korekciji. Simptomi padanja su relativno nedefinirani. Regredientnoe za obično promatraju s ograničenom miokarda, tromboze ili embolizaciju izazvao terminalne grane prednji, srednji i stražnji cerebralnih arterija, kao i na mali volumen ishemijska žarišta u moždanog debla. Dijelom za regresiju često povezan s javljaju spontano rekanalizacije od thrombosed arterija. Ponavljanje

tip protoka karakterizira poboljšanje stanja proizlazi na pozadini regresije simptoma koji se javljaju nakon moždanog udara neposredno. Recidivi mogu se pojaviti u različitim vremenima, a uzrokovan mnogim razloga - re Arteriovenske arterijski ili cardiocerebral embolije, tromboze nastavak, razvoj „u kombinaciji” moždani udar, somatskih komplikacije - upale pluća, gnojni tracheobronchitis, dekompenzacije kardiovaskularne neuspjeh. Ponekad recidiv javlja zbog nedovoljnog intenziteta, adekvatne terapije, lijek je kontraindiciran odredište, prije svega vazodilatatori.

Kada je potrebno u svakom slučaju mjera ošišan uzrokuje propadanje, relaps vrste protoka se može pretvoriti u progresivni.

«Ogledalo” moždani udar - ili, preciznije, ‘ogledalo’ infarkt - žarišna pojava simptoma u svojim tematska lezija karakterizacija hemisfere suprotno onome što je udario s početka bolesti. Neuroloških deficita uzrokovanih „ogledalo” infarkt očituje u različitim vremenima iz vremena stvaranja primarnog, primarni fokus - od 9-16 sata na 3-5 dana bolesti. U većini žarišta „

zrcala” ishemije u lokaliziranim područjima opskrbe susjedni krvi vaskulyarizuemyh kraju grane kortikalne prednji, srednji i stražnje cerebralne arterije. Kad je dotok krvi u ishemijskim žarišta u zoni provode ogranci prednje i srednje cerebralne arterije „ogledalo” infarkt pojava manifestira karakterističan stav „čovjek u bačvi” - pareza izrazio obje ruke na relativno netaknute snage u donjim ekstremitetima. Pod „ogledalo” infarkt opskrbe krvi u granicama zone, provodi grane srednje i stražnje moždane arterije nastaju bilateralne oštećenja vida( uključujući i sljepilo na oba oka), kao i drastičnim kršenje gnostičkih funkcija i praksisa. Pri ishemijske lezije u oba bazena cerebri anterior razvijasindrom vrsta obuhvaća često asimetričnog pareza pretežno distalni donje ekstremitete, poremećaja govora, mentalne promjene u obliku i dezorijentacija psevdodementnogo preljevSIC, ali i obostrani je stjecanje refleks je izraženije prije prikazivanja na suprotnoj strani razvoju primarnog( glavnog) infarktom. Kod lezija cerebeluma, "zrcalni" infarkti su rijetki.

Klinička dijagnoza temelji se na rezultatima dinamičkog praćenja neurološkog statusa. Pojava simptoma relevantnih karakteristika njegovog tematska kaminu postavljena simetrično u odnosu na prvi nastao, pokazuje razvoj „zrcalo” od srčanog udara. S visokim stupnjem pouzdanosti dijagnoza potvrđuje CT ili MRI.Zona infarkta "ogledala" obično je manja od primarnog( primarnog) područja.

studije korištenjem pozitronske emisijske protonske dokazao da osnova „ogledalo” infarktne ​​su simetrične s obzirom na primarnu( glavno) ognjištu izgovara promjene u moždanoj cirkulaciji i konjugaciju im poremećaj metabolizma stanica. Međutim, razlozi koji dovode do stvaranja „ogledalo” udara dosada ostaju otvorena. Pretpostavlja se da je „ogledalo” potezi su zbog specifičnih individualnih karakteristika kolateralne cirkulacije. Neorganiziranosti od hemisfernoj odnosa, što pridonosi formiranju „zrcalo” od srčanog udara, a uloge koju neuropeptida koji imaju određenu radnju s obzirom na dio pojave poremećaja pokretljivosti. Kada se pojavi "zrcalni" infarkt, terapiju treba intenzivirati.

Za označavanje ova varijanta moždani udar različite uvjete - „krvarenja infarkta” „hemoragijski infarkt”, „S hemoragijski miokarda komponente”,Dijagnoza koja se temelji na kliničkim podacima vrlo je teška. Većina hemoragijske miokarda razvija 2-4 dana od trenutka bolesti, a po mogućnosti na kardioembolijski inzult. Jedine metode pouzdane dijagnoze su CT i MRI.Prema rezultatima metoda slikovnog istraživanja i obdukcije otkrio hemoragijski transformaciju od srčanog udara u prvim satima, prema nekim autorima, u 58-70% slučajeva.

odlučujuću ulogu u razvoju hemoragijski transformacije igrati brzo formiranje masivnog srčanog udara u rekanalizacije u zatvorenom arterija s povišenim krvnim tlakom ili embolus migracije, širenju tromba u distalnom vaskularnom bez rekanalizacije oštećene žile. Hemoragijskog transformacija netromboticheskih omekšavanja( mehanizam cerebrovaskularne insuficijencija) može se provesti pod jako ograničenom protoku krvi, a angioparalysis angiostaze. Nužan uvjet za olakšavanje hemoragični transformacije nekrotično tkivo je povećana propusnost stijenki malih cerebralnim arterijama jamči postupak dijapedezom. Neophodni su u zoni ispuštanja infarktom povećane koncentracije kateholamina i prostaglandina, oštrim poremećaja mikrocirkulacije, degradacije REOLOGIJA krvi i akumulacije proizvodima oštećenom staničnom metabolizmu.

rizik od hemoragičnog transformaciju ovisi o volumenu infarkta - ako je taj iznos veći od 50 mL, rizik krvarenje nekroze zone povećava 5 puta, a s velikim infarkta, naznačen time, kompjutorske tomografije kao „masenog efekt” - 20 puta.

Približno 50% žarišta hemoragijski transformacije i Petehijalna su smješteni uglavnom u korteksu. Oko 25% je manje hematoma češće u bazalnom gangliji. Veće lezije i detektirana u krvarenja od 17% na velikim infarkta i 7% hemoragijski transformacije zone na računalu tomograms sličan obrazac detektirati sa krvarenja u mozgu( sažetak objavljen Shevchenko J. L. et al., 1997]. Prema tome

morfoloških karakteristika klinički. hemoragijski tijekom infarkta Monotype hemoragijski žarišta mali volumen ne pogoršavaju bolest - „hemoragični nijemoga transformacija”, koja se nalazi u 10-15% bolesnika s ishemijskim moždanim udarom sekundarnim. Th gravitacija pogoršanje bolesnika u tim slučajevima izazvalo antikoagulansa namjene

U opsežnom miokarda ovisno o njihovoj brzini formiranja uobičajeno je razlikovati dvije vrste klinički tijek:. . Subakutna i akutni tip Subakutna se promatra uglavnom na niskim BP početku kliničkih simptoma podsjeća Najčešća inačica ishemično.moždani udar s postupnim razvojem, dominantnost fokalnih simptoma nad cerebralnim infarktom. Međutim, obično na 2-5 dan stanje brzo, jerks oslabljen - ozbiljnost neurološki deficit povećava. Kada se pojave simptomi, što ukazuje na širenje zone od dogodio primarni ishemije, postoji svibanj biti zamagljena depresija svijesti. Simptomi kože i pojava krvne smjese za CSF su neobični. Akutni oblik tipa razvoja hemoragijski infarkt, karakteristike i težina simptoma su više podsjeća na hemoragijski moždani udar. Odjednom ili vrlo brzo otkrila kombinaciju vrlo izraženom moždane, žarišna, a zatim simptome ljusku. Hipertermija se promatra i promjene u krvne slike( leukocitoza, leukocita pomak lijevo).U nekim slučajevima, neznatna mješavina krvi se nalazi u cerebrospinalnoj tekućini. U akutnoj vrste hemoragične miokarda smrti obično događa zbog oticanja te dislokacije moždanih struktura ili ekstracerebralnih komplikacija.

Dakle, moderni pojam hemoragijske transformacije cerebralni infarkt omogućuju nam poboljšati taktiku liječenje antikoagulansima i osigurati ovu vrstu terapije. Antikoagulansi se može primijeniti u najranijoj vremena nakon moždanog udara tek nakon CT ili MRI skeniranje isključiti krvarenje. S obzirom na vrijeme od najčešćih znakova hemoragijski miokarda impregnaciju( 2-4 dana) u slučaju pogoršanja pacijenata u tim razdobljima prikazan je ponovio CT ili MRI, koji je u stanju detektirati nastajanje hemoragične miokarda. Antikoagulansi se u takvim slučajevima odmah otkazuju.

Ovaj pojam označuje istovremeno pojavu ishemičkih promjena u jednom području od krvarenja u mozgu i - u drugu. Ponekad se takvi potezi nazivaju "komplicirani".

Kao rezultat patoloških studija sochetannye udaraca nalaze se u 3-23% smrtnih slučajeva zbog akutnih cerebralna krovoobrascheniya. Naibolee najčešćih uzroka moždanog udara u kombinaciji izraženi vazospazma promatrati s subarahnoidnom krvarenja i dovodi do stvaranja „odgođena” u bazenu infarkta oštećene arterije;sindrom sekundarne kljun - mala krvarenja u cijev i srži, koje proizlaze, na velikoj hemisferičan miokarda sa perifocal edem i dovode do „gornji” hernije( izbočina mediobasal podjela u temporalnog režnja ureza malog Gallop);Brže nastajanje velikih infarkta( često embolijske okluzije unutarnje karotidne arterije i srednje cerebralne protiv povišenog krvnog tlaka), često dovodi do razvoja hemoragijski fokusa u oštećeni, i često u suprotnom hemisfere. Jedini

dijagnostičke metode su računalo ili magnetska rezonancija tomografiju.

Ovaj pojam odnosi se na uvjete u kojima se slika akutnog moždanog udara, a na obdukciji ne pokazuje makroskopskih morfološke promjene u mozgu koji mogu objasniti kliničke manifestacije. U većini slučajeva psevdoinsult prihoda slično ishemijskih;rijetko sliči na cerebralnu krvarenje.

razloga psevdoinsulta su upale pluća, akutnog ili kroničnog srca ili pluća zatajenja srca, infarkta miokarda, pankreatitis, teške intoksikacije alkoholom, septičkih stanja, endointoxication opeklinama i onkoloških bolesti, dijabetesa, gastrointestinalno krvarenje, anemija, peritonitisa.

preduvjeta za razvoj psevdoinsulta je morfofunktcionalnaja inferiornost određenim područjima krvožilnog sustava u mozgu kao rezultat aterosklerotskih lezija, ranije moždani udar, traumatska, upalne lezije mozga. Ovi uvjeti se ostvaruje na slici oštro

od moždanog krvotoka zbog nadolazeće dekompenzacije obično središnje i / ili cerebralne hemodinamike, brzog hemostaze tlačenja i prijenosnih svojstava krvi, što uzrokuje hipoksiju.

U većini slučajeva psevdoinsult dijagnosticira kod osoba starijih od 65 godina.

Izvještaju psevdoinsulta izjava javlja se u 3,6-6,3% bolesnika koji su sa životom udara dijagnozom.

razlozi misdiagnosis je učestalost neuroloških simptoma somatskih manifestacija bolesti, atipičnih lezije tijekom kronične kardiovaskularnih, pulmonarnu, hepatičnu, bubrega patologije. Osim toga, uzrok dijagnostičkih pogrešaka u većini slučajeva je oštar težini bolesnika u vrijeme hospitalizacije i nedostatak pouzdanih informacija, povijesti bolesti, kao i teškoće detaljan fizički pregled - 40-60% od tih bolesnika umire unutar prva tri dana hospitalizacije.

Trenutno dijagnoza prave prirode bolesti je mnogo lakše - rezultati računala i magnetske nuklearne slike nam omogućiti da utvrditi da li postoji dovoljno opsežna patološke lezije, što potvrđuje prisutnost cerebrovaskularnih nezgoda ili imaju simptome uzrokovane teškim tokova somatskim patologijama.

krvarenja u mozgu( intracerebralno hematom) - Klinički oblik akutne kapi uzrokovane kidanjem intracerebralnom krvnih žila i infiltriranje u parenhima. Mora se razlikovati od krvarenja ispod moždane, subduralni hematom i hemoragijskog infarkta.

razloga krvarenjem u mozgu, mogu biti ozljeda iznenadni nagli porast krvnog tlaka, sekundarni krvarenja u kućištu i medula( sekundarni sindrom matičnih medularni masivnim dislokacija i proboja supratentorial infarkti uključuju cerebralni edem) i arteritis, koagulopatije i tumori mozga. Ovi patološki procesi dovode do krvarenja u nazočnosti već postojećih promjena mozga arterijskog sustava. U većini slučajeva, to je specifično za hipertenziju hyalinosis mali kalibar arterija i arteriola, koje nastaju kad više microaneurysms, a ponekad i lokalne nekrozu intime. Krvarenje također nastaju u područjima gdje lokaliziranim malformacija - mikroangiomy, mikroangiopatije, teleangiektazijom, cavernoma.

masivne hemoragije različitih uzroka naznačen neodređen lokalizacije. Krvarenja uzrokovane hipertenzijom i lokalizirani na granici sive i bijele tvari - lobarne hematomi su ograničene, a tu su relativno rijetki. Na temelju kliničkih podataka, teško je razlikovati od srčanog udara;presudno u ovakvim slučajevima su CT i MR nalaz. U 80% slučajeva hipertenzije na temelju krvarenja zbog rupture lentikulostriarnyh arterija i njihovih podružnica, što je dovelo do uništenja bazalnih ganglija, unutarnje i vanjske kape i talamusa.oni su često u pratnji ulaz krvi u bočne komore, a ponekad u subarahnoidnom prostor. Hipertenzivna krvarenje izazvano kidanjem malog mozga i cerebralne arterije su često u pratnji krvi proboj u IV klijetke ili u subarahnoidnom prostoru. Brzo nastajanju hematom ozbiljno ograničava subtentorial prostor i dovodi do teških kršenja cirkulacije tekućine. Krvarenje u moždanom deblu ili srži brzo dovesti do smrti.

krvarenje zbog povrede integriteta mikroangiom obično razviju u dijapedezom tipa. Hemoragične lezije lokalizirane u istim područjima kao što su hipertenzivne krvarenja, ali je opseg oštećenja moždanih struktura je manje izražen.

Ako pacijenti ne umiru, hemoragijski ognjište prolazi uzastopnih transformacije. Početku strujanjem oblika krvi fibrinskog ugruška, koji se zatim prevodi u tekuće mase koja postepeno podvrgava resorpcije. Nakon toga krvarenje zona preformiruetsya u cistu okružen fibrocystic ljuske.

kliničke manifestacije krvarenja u mozgu određuje volumen prijenose krvi, lokalizacije intracerebralnog hematoma i brzini njenog formiranja. Neurološki simptomi zbog tri glavna faktora:

početka patološkog simptomi su gotovo odsutan. Samo povremeno ima nespecifične simptome - glavobolja, osjećaj anksioznost ili nemotivirani tjeskoba, vrtoglavica, zujanje u ušima. Napadaji u povijesti koji je u određenoj mjeri karakterizira samo intracerebralno angioma suzama.

pathognomonic za krvarenje je akutna iznenadni s glavobolja rezchayshey. Nakon toga obično se javljaju u isto vrijeme depresije svijesti, povraćanje, gubitak bruto simptoma. Ubrzo se ugrađuju simptomi ljuske. Međutim, s dubokom komom obično su odsutni.Često s hemisfernoj krvarenja primijetio napadaje.

Postoje tri vrste od krvarenja naravno - akutni, subakutni, kronični. Akutne izvedba

- klinički krvarenje u obliku duboko kome i simptoma hernije razvija tijekom nekoliko sekundi ili minuta. Smrt dolazi u nekoliko sati ili dana. Ova vrsta razvoja javlja se u 70-80% pacijenata statsioniruemyh. U stvari, to se događa češće od razvoja akutnih krvarenja, mnogi bolesnici umiru prije hospitalizacije. Tip

Subakutni i karakterizira akutnim nastupom, kliničkim manifestacijama, ali onda neko vrijeme da se stabilizira, a nema nikakvih simptoma koji upućuju na razvoj hernije. Postoji svibanj biti neki zastojima ugnjetavanje svijesti i fokalne simptoma. Međutim, zbog formiranja moždanog edema u 2-3 dana, a ponekad i nešto kasnije ponovo pojaviti simptomi povećanog intrakranijalnog tlaka - povećanje ozbiljnosti i žarišnim meningealni simptoma, znakova hernije.Često je uzrok pogoršanja ponavljaju krvarenje.

Kronični oblik krvarenja je rijetko - uglavnom u slučajevima kada su razvijeni od strane dijapedezom tipa. Teško je razlikovati od pseudotumor sindroma, što uzrokuje nagli porast intrakranijskog tlaka. U pravilu, istinska priroda bolesti može se razjasniti pomnom analizom anamnestičkih informacija. Bolest koja se manifestira pseudotumor sindrom, manifestiraju paroksizmalni glavobolja i vrtoglavica, usporavaju progresiju žarišnih simptoma. Rezultati CT-testa i MRI od presudne su dijagnostičke vrijednosti.

Ovisno o etiologiji i lokalizaciju hematoma različitih kliničkih razlika, što u određenoj mjeri utječu na terapijski strategije.

Krvarenje u striatalnog području( ograde) gotovo uvijek pojavljuju u bolesnika s teškom hipertenzijom, i uglavnom tijekom dana.Često se javljaju s oštrim fizičkim naprezanjem ili stresom. Povremeno može biti prethoditi početka patološkog pojava u obliku zamućenost, prolaznom parezu, prolazne depresije epizoda svijesti, glavobolje i vrtoglavice.

Simptomi se, u pravilu, iznenada razvijaju i postižu maksimalnu težinu u roku od nekoliko sekundi. Pacijenti odmah pada i dolazi do koma. Budući da je hematom je lokaliziran u blizini unutarnje kapsule, odmah otkrila je izražen opušten paralize ili pareze na suprotnoj strani koji je nastao hematom;Pronađeni su patološki simptomi. Karakterizira izbjegavanje pogleda prema zahvaćenom hemisferi, kao i raznih oblika respiratorne insuficijencije, pircksijc, povraćanje, bradikardija. Krvni tlak se često povećava. Kao volumen hematoma i zbog brzog razvoja perifocal edem povećava intrakranijalni tlak otkriti rani simptomi gornjeg i zatim donji hernije. Pauze

masivni hematom od lokalizacije u bočnoj klijetke iznenada dođe još oštriji propadanje. Razvijanje duboku komu, blijede tetive refleksi nisu pozvani stopnye patološke simptome. Povreda funkcije matičnih pokazala drastične promjene u disanju, bradikardija, tahikardija, te je ubrzo zamijenjen bruto promjena srčanog ritma, kao i hipertermije i hiperglikemije. Kada fenomeni povećane respiratorne depresije i hemodinamike brzo umru. Početkom

obvezuje klijetke kanalizaciju smrti ne dolazi, nego u bolesnika s neurološkim deficitom i dalje grubo.

Krvarenje u talamusu često popraćena krvi ulazi u klijetku III.Klinička slika je slična onoj koja je gore opisana s probojima u lateralnoj ventrikuli. Krvarenje malog volumena manifestira talamski sindrom. Odlikuje se suprotne istoimene hemianopsija, suprotne hemiparezu, jednostranog anesteziju i „talamička ruke” - savijanje zglob i metakarpoflangealnih falangovyhsustavah dok proširenje u interfalangealnim zglobovima. Ponekad dolazi do koreoatetskih hiperkinezizama na strani lezije. Talalna bol, u pravilu, pojavljuje se nakon nekog vremena nakon krvarenja.

Krvarenje u ponsu obično se pojavljuju u bolesnika s iznenadnim hipertenzije. Simptomi i ishodi ovise o lokalizaciji hematoma. Opsežna hemoragija s pauzom u IV ventrikulu ili širi prema rostrally talamusa ili repne srži za brzo fatalne. Mala krvarenja uzrokovati brzo depresiju svijesti i pojavu simptoma lezija ponsu. Krvarenje u ponsu obično nije ograničen jednostrano bolesti, i tako u većini slučajeva postoje bilateralni kranijalni živci i tetraparesis.

krvarenja u ponsu i srednji može biti manifestacija sindrom sekundarne moždanog debla, koji se javlja kada se gornji prodori - dislokacija i kaudalni premještanja supratentorial struktura uslijed masivnih hemisferne infarkta i krvarenje, uz edem.

krvarenje u sivoj tvari i granične zone razlikuju od krvarenja na striatum i talamusu dvije okolnosti. Prvi - za razliku od potonje se javljaju uglavnom ne na osnovi zbog hipertenzije arterijskih i displazija( mikroangiopatije mikroangiomy), poremećaja krvarenja i nespecificiranim uzroka. Drugo, lakše se odvijaju iu nekim slučajevima dostupni su za kirurško liječenje.

klinička slika uzrokovana lokalizaciju hematoma te njihov opseg. Lobarna hematom primjenjuju se na ograničenom području jedne od polutke režnjeva. Parenhimske-subarahnoidnog krvarenja obično javljaju kod površinskih microaneurysms ili angioma.

Oba ova oblika manifestirati manje teških oblika depresije svijesti i nije tako oštar neurološkog deficita u odnosu krvarenja u striatumu i talamusa. Međutim, uz krvarenja u bijeloj i sivoj tvari posebno značajno veću vjerojatnost da imaju Žarišna ili generalizirane napadaje. Kada

hematomi u vremenskom i parijetalnim prevladava kontralateralno hemipareza( hemiplegia) s niskim tonusa mišića i inhibiciju ili za promociju tetiva refleksa, stopnye patoloških simptoma. Kada dominantna hemisfera lezije otkriti afazičnim poremećaje različitih oblika i težine. Hematom u okcipitalnom režnju kontralateralnoj naznačen istoimene hemianopsija. Lezije piramidalnog sustava izraženi, obično pretežno samo povećao tetiva reflekse. Hematom u čeonom režnju dominantne hemisfere pojaviti motora afazije i također nije izrečena piramidalnih simptome. Kako se razotkriva svijest, otkrivaju se kršenja mentalnih funkcija.

masivna krvarenja, uz opsežan edem, dovesti do dislokacije hemisfera i naknadne gornje hernije. Krvarenje u temporalnom režnju, to je asimetričan i prije svega očituje korijen kompresije okulomotorni živac na zahvaćene strane.

krvarenje u malom mozgu razvija, obično u bolesnika s hipertenzijom iznenadne. Tečaj i ishod ovise o veličini hematoma. Masivni hematom praska u subarahnoidnom prostor i ventrikularni sustav. Brzo razvijaju koma, nagli respiratorne depresije i hemodinamike;smrtonosni ishod se događa u idućih 24 sata. Ova vrsta toka promatra u 20% krvarenja u mali mozak. U većini slučajeva bolest je manje katastrofalna. U početku, tu je oštra glavobolja, uglavnom u okcipitalnog regiji, vrtoglavica, ponovio povraćanje. Zatim su identificirani kruti vrat i ataksija.Često se prisilno držanje glave - nagnuti unatrag ili u stranu. Nakon toga, depresija svijesti dolazi brzo i našli karakteristične trijade simptoma: grčevi, periodično disanje i izbjegavajući pogled na suprotnoj strani lezije fokus. Povećanje subtengorialnom intrakranijalni tlak u prostoru i na takav subakutnom dovodi do razvoja donjih prodora kobne. U nekim slučajevima, cerebralna krvarenja imaju kronični tijek. Početni stadij karakteriziran manje ozbiljnim simptomima mozga;Simptomi cerebelarne uključenosti jasnije su otkriveni.

krvi u revolucionarni sustav klijetke javlja kada veliki hematomi( volumen 30 cm3), lokaliziran je u dubokim moždanih struktura blizu sredine. Prema NV Lebedeva( 1978), zaobljenim hematoma komplicirano proboj u klijetki mozga u 48-85% slučajeva. Proboj površinski krv u subarahnoidnom prostor od hematomi pojavljuju mnogo rjeđe, a kombinacija krvnog proboj probavnog sustava i subarahnoidnom prostora - u nekoliko slučajeva. Klinička slika u svim tim situacijama karakteriziraju ekstremne težine pacijenata. U većini slučajeva prognoza je nepovoljna. Točna dijagnoza je moguća samo pomoću CT i MRI.

masivna krvarenja, posebno lokaliziran u neposrednoj blizini likvoroprovodyaschey sustava, često već u ranim fazama nakon bolesti komplicira akutnog opstruktivnog hidrocefalusa. Krvarenja u talamusa i bazalnih ganglija cerebrospinalna tekućina komunikacije blokirana na razini III postraničnu komoru i klijetke na odgovarajućoj strani. Teška poremećaj cerebrospinalnog cirkulacije tekućine potiče hemisferičan pomeranja struktura i razvoj gornjeg hernije. Krvarenje subtentorial lokalizacija vodi kompresijom ili vodovoda za Sylvius na krv koja napuni ventrikularni III i IV s posljedicom porasta obujmu i brzog stvaranja akutne opstruktivne hidrocefalusa, što dovodi do niže hernije.

subarahnoidno krvarenje je sindrom uzrokovan prodiranjem krvi u subarahnoidni prostor. Kliničke karakteristike povezane s različitim etiopathogenic faktora koji uzrokuju bolesti. U 43% slučajeva krvarenja ispod moždane razvija prije dobi od 50 godina.

najčešći uzrok netraumatske subarahnoidna krvarenja su prekidi arteriatnyh aneurizme ili arteriovenskog( odnosno 70-80% i 5-10%).Učestalost infekcije-toksični, paraneoblasticheskih, gljivične promjena krvnih žila, koje se nalaze u subarahnoidni prostor, arteritis različitih uzroka, bolesti sustava krvi( hemoragijski dijatezu, trombocitopeniju, hemofilije, neke oblike leukemije, koagulopatiju), trombozu cerebralne vene i sinusa je ukupno 5-10%.U 10-12% slučajeva ne može utvrditi uzrok bolesti. Do

već postojeće lezije arterija, koji se nalaze u subarahnoidnom prostoru, oni su kongenitalne malformacije( mikroangopatije, angiodysplasia, arterijska i arteriovenske malformacije).Ove patološke promjene mogu pojaviti ili latentna ponekad manifestira nespecifičnim simptomima oštećenja mozga. Postupno napredovanje poremećaja morfološke strukture arterija, koji se nalaze u subarahnoidni prostor u vrlo bitno za hipertenziju( razvoj hyalinosis) i mijenja karakteristike ateroskleroze [Samojlov VI, 1990].

Faktori koji izravno izazvati razvoj krvarenja ispod moždane uključuju:

U nekim slučajevima, specifični faktori izazivaju subarahnoidnog krvarenja, ostaje nejasno.

uzročna i vremenska povezanost tih čimbenika s razvojem subarahnoidnom krvarenja nije uvijek otkrije. Prvo zid suza mogu se pojaviti meningealne arteriju, postupno dovesti do potpune slom integriteta formiranja žila ili aneurizme, naknadno pucanja, često zbog oštrog porasta krvnog tlaka.

podaci o učestalosti lokalizacija aneurizme rupture su prezentirani rezultati angiografije: prednji priključak i ukupno prednje arterije - u 40-50% slučajeva, unutarnje karotide i srednja mozgovna arterija - 15-20%, srednje moždane arterije - 15-20%, glavni i natragmoždane arterije - 3-5% ostali lokalizaciju - 4-9%.

rasuti žile krv nakuplja pretežno u subarahnoidnom prostora u bazalnim cisternama.

Razlike etiopatogenezu Monotype odrediti razvoj i tijek subarahnoidnom krvarenja. To se prije svega odnosi na tempo simptoma bolesti. Za subarahnoidnom krvarenja zbog aneurizme pucanja i razbijanje u subarahnoidnom prostor hemisferičan karakterističnom akutne pojave krvarenja. U drugim slučajevima - na zarazne i toksičnog, gljiva, paraneoblasticheskih lezija meninga arterija, bolesti krvi, teške insolacije - subarahnoidno krvarenje razvija, obično o tipu dijapedezom. Prema tome, bolest je manje akutna i manje ozbiljna.

od velike važnosti u razvoju i tijeku subarahnoidnom krvarenja je količina krvi slijevalo u subarahnoidnom prostor i njegovu distribuciju u njemu.

Iz praktičnih predmeta treba smatrati najviše informativni sindromi klasifikaciji predložio Nikiforov BM( 1972).Identificirali 4 kliničke sindrome:

legitimne istaknuti četiri osnovna čimbenika koji karakteriziraju štetne učinke subarahnoidnom krvarenje na mozgu, moždanih ovojnica i mozga arterijski sustav. To su:

prodor krvi u subarahnoidnom prostora - posebno zbog rupture aneurizme - bruto štetni učinci na hipotalamo-diencephalic moždane strukture. U većini slučajeva, to je refleksna u prirodi, ali masivan subarahnoidno krvarenje u bazi mozga i može uzrokovati morfološke promjene u diencephalic-matičnih struktura - perivaskularnu krvarenje ili tromboze, u pratnji perifocal edem. U svakom slučaju, oštar iritacija hipotalamusa i susjednih struktura( uključujući kljun limbičkom-retikulirani kompleks) dovodi do depresije svijesti i poremećaj homeostaze. Potonji je izražen u uvođenja u krvotok viška koncentracija neurotransmitera i hormone, prostaglandine visoke koncentracije crvenih krvnih stanica raspada proizvoda koji refleksa i humoralni način mijenjaju funkcionalno stanje kardiovaskularnog sustava, kao i doprinijeti razvoju cerebralni vazospazam. Tako su simptomi različitog težine uzrokovan poremećaj s funkcijama diencephalic-matične strukture - porasta krvnog tlaka, tahikardija, respiratornih poremećaja, hiperglikemije, hipertermija, itd

.

najvažniji faktor koji ima izuzetno štetan učinak na oštrim mozak - arterijska vazokonstrikcije, najčešće promatrana nakon aneurizmatskog subarahnoidnom krvarenje. U pravilu se razvija distalno od oštećenog područja arterija, ali se često proteže na cijeli bazen krvnih žila, a često i na susjedne.

Angiospasm mijenjanjem ozbiljnosti javlja u različitim fazama bolesti, prema različitim autorima, u 12-85% bolesnika s subarahnoidno krvarenje. Blaga vazokonstrikciju izrazio i kratka karakteristika malih diskontinuiteta aneurizme ne moraju manifestirati pogoršanje općeg stanja i žarišnim simptoma. Kao izraziti i dugotrajno vazokonstrikcija dovodi do naglog porasta vaskularne rezistencije i, sukladno tome, na ishemiju zone distalno zahvaćeni dio arterije i često dovoljno široki vaskularne područja. U takvim okolnostima, uvjeti za formiranje „odgođena” moždani infarkti, koja je formirana nakon određenog vremenskog razdoblja nakon početka krvarenja ispod moždane( često - 4-12 dana).

Vrijeme nastanka angiospazma može biti različito - 2-3 dana, 7-10 dana, 14-21 dan od trenutka bolesti. Najopasniji u tom smislu, jaz, jesu 5-13. Dan.

Ti podaci podupiru vrlo važne odredbe u praksi. Prvi - najizgledniji rano( unutar 72 sata) operacije kako bi se uklonili uzroci aneurizmatskog krvarenje vodi do upornog vazokonstrikcije. Druga odredba odnosi se na neposredne indikacije za imenovanje blokatora kalcijevih kanala neposredno nakon razvoja bolesti.

bitnu ulogu za vrijeme krvarenja ispod moždane igrati oštre cirkulacije liker poremećaja koji je nastao nakon razvijanja subarahnoidnog krvarenja. Krv koja ulazi u cerebrospinalnu tekućinu prolazi kroz subarahnoidni prostor. Kada aneurizma pauze u convexital odjel subarahnoidnih oblika prostora krvi ravnim klastera u mjestu jaz se akumulira u bazalnim cisternama i distribuira se na temelju CSF sustava u repne smjeru do kraja leđne moždine spremnika. Masivne hemoragije s aneurizme u krugu Willis često popraćena prodiranjem krvi skuplja u bazalnim cisterna IV klijetke, a zatim kroz moždane vodovoda u ventrikla III i kroz rupu u interventrikularni bočne komore. Krv također prodire u subarachnoidni prostor leđne moždine.

najviše katastrofalno masivni nakupljanje krvnih ugrušaka u bazi mozga se tamponski IV komoru ili odvajanje od cerebralnih i spinalnih liker prostora uz daljnji razvoj akutnog opstruktivne hidrocefalus. Korištenje

TKUZDG i reproduciranje eksperimentalnih krvarenja ispod moždane dozvoljeno u nekom shematskom obliku odgovoriti na pitanje - koliko dugo krvari u subarahnoidnom prostora, a koji doprinosi njenom prestanku. Sažeti J. Zentner, J. Schramm( 1992) objavljuju podaci pokazuju da je proboj krv u subarahnoidnom prostor brzo je izuzetno oštra, ali kratkoročno, povećan intrakranijalni tlak za dijastolički ili srednjeg arterijskog tlaka. Točan mehanizam koji implementira brzo povećanje intrakranijalnog tlaka još nije poznat, ali je, što dovodi do prestanka ili usporavaju protok krvi u subarahnoidnom prostor. Kako povećanje intrakranijalnog tlaka traje jednu minutu, daljnji tijek nastalog patoloških procesa može biti dvostruko veći. Prvo Utjelovljenje - za vrijeme velikog povećanja intrakranijalnog tlaka zbog vazokonstrikcije javljaju istovremeno i brzo oštećenu krvarenje trombogenezu dio arterije prestaje nakon kratkog vremena( minuta).Drugi način izvođenja - za vrijeme naglog povećanog krvarenja intrakranijski tlak nije suspendiran, ali i dalje vrlo različite u svakom slučaju, vrijeme do stvaranja guste fibrinskog RuptuR zone ili dijapedezom.

Tada dolazi dramatičan porast intrakranijskog volumena zbog žile krvi u šupljinu lubanje i prema tome, brz rast intrakranijski tlak ne kompenzira dovoljna razina resorpciju CSF pomiješana s krvi u venski sustav. Nakon povećanja otpora intrakranijskog tlaka naglo povećava resorpciju - 9-10 puta kada Najmasivnije subarahnoidnih krvarenja i 5-6 puta manje teške bolesti. Povećana otpornost na resorpciju zbog blokade eritrocita, fibrina i ostalih komponenti krvi „usisna liker” zone - u obliku paukove mreže granulata, u obliku paukove mreže resica i ostali CSF odljev puteva „u venski sustav.

oštar pad resorpcija likvora, u kombinaciji s nakupljanje krvi u njemu proizvodima raspadanja, dramatično povećava preduvjete za razvoj vazospazma distalnog arterija rupture zoni. Neorganiziranost

cirkulaciju tekućina i pridonosi postupno formiranje zone fibroblastičnom proces akumulacije elementa u krvi( gistitsitarno-limfocita).Nastajanje adhezije u mekoj dura mater ulazi dalje komplicira kretanje cerebrospinalne tekućine. Velika akumulacija krvi u lubanji bazi može uzrokovati ovakvu reaktivnih promjena ne samo u pia mater, ali u ventrikularni sustav koji uključuje spleta krvnih žila. Povećana fibrinolize aktivnost

liker javlja kao refleks humoralni odgovor na formiranje fibrinskog ugruška na mjestu rupture arterije. Ova pojava može uzrokovati lizu nastalih ugrušaka te dovesti do ponovljenog krvarenja ispod moždane na već postojeći.

U kasnijim razdobljima može formirati priraslica s predmetom membrana srži uključuju žile i kranijalni živci, t. E. morfološke promjene slične sterilan leptomeningitom. Na području priraslica na pia mater u rasponu svojih arterija na mjestu nekadašnje podjele često nastaju ponavljaju pukne, odnosno recidiv subarahnoidnog krvarenja. Njihov uzrok je uglavnom nerazvijen Liza krvnih ugrušaka u mjestu aneurizme rupture u oštrim refleks aktivacije fibrinolize aktivnosti CSF.SAH doprinose za povratak nagli porast krvnog tlaka, osobito kada nedovoljna ozbiljnost priraslica u pia mater.

koncept faktora rizika nastao na temelju jedinstvenog znanstvenog eksperimenta, koji se dogodio tijekom četrdeset godina u malom američkom gradu Framingham. Znanstvenici su promatrali zdravlje desetaka tisuća ljudi. Do danas, u ovoj i drugim studijama su otkrili više od 280 faktora rizika, ovaj ili onaj način dovesti do moždanog udara( uključujući aterosklerozu, hipertenziju).Međutim, samo neki od njih zaslužuju ozbiljno razmatranje.

Ovo, na primjer:

- dob( preko 40 godina);

- muški spol;

- pušenje je jedna od najvećih sramota čovječanstva( nakon ovisnosti), jer pušenje - odvratno umjetan bolesti. Osoba dobrovoljno, pa čak i voluputno podvrgava kroničnom generaliziranom trovanju. Kao rezultat toga, postupno se razvija na nekoliko desetaka bolesti, od kojih ne manje od deset su izuzetno opasni, uključujući i moždanog udara. Opasno je i aktivno i pasivno pušenje. Prosječni životni vijek osobe pušenja je manje od onog koji nije pušač, 12 godina. Trenutačno postoji žestoka borba između zakonodavaca različitih zemalja kako bi se spriječilo, ili barem ograničilo, pušenje. Posebno aktivni i uspješni u tom pogledu su Sjedinjene Države i neke europske zemlje. Uz promicanje zdravih stilova života i ugled Sjedinjenih Država pušenja su smanjili pušenje među stanovništvom od 65 do 15%.Tu bi mogla biti izrečena na duhanske tvrtke su najveća kazna u povijesti - 500 milijardi $, koja se plaća više od 25 godina nadoknaditi štetu nanesenu njihovom zdravlju američkih građana. Duhana

opasno, jer prilikom pušenja, velika količina nikotina, vodikovog sulfida, ugljični monoksid i ugljični dioksid i druge štetne tvari. Glavni zlonamjerni faktor duhana je nikotin. Njegov visoki sadržaj potiče proizvodnju norepinefrina u tijelu, višak koji utječe na mozak. U pušača za 15-20% brže vrijeme zgrušavanja, agregacije pločica povećava, što dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka.

U pušača, učestalost ateroskleroze je povećan 21 puta veća nego u nepušača.

Za borbu protiv pušenja koristilo se različite metode, posebne razgovore s pušačima, hipnotikom i akupunkturom, terapijom lijekovima itd.

Učinak svih metoda je relativno skroman - zaustavljanje prestanka pušenja u roku od dvije godine zabilježeno je ne više od 20% onih koji piju. Naša vlastita zapažanja pokazuju da pacijent s moždanim udarom smanjuje pušenje, osjećajući užas povezan s situacijom. Izjava profesora Forgelsona poznata je: "Polovica pacijenata prestala pušiti nakon prvog moždanog udara, a ostatak - nakon drugog."Nažalost, moramo dodati: ako prežive.

Ipak, mnogi od tih pacijenata koji su dvaput ili triput riskirali svoje živote, ne prestaju pušiti! Unatoč činjenici da pušači izgube jedan dan života u tjednu, 20% bolesti vaskularnih bolesti razvija se zbog zlouporabe duhana. Duhan, prema riječima stručnjaka, uzrokuje više oštećenja krvnih žila od povišenog kolesterola u krvi.

Da biste ublažili ove simptome, treba imati na umu da žeđ za pušenjem traje 2-4 minute i na kraju se smanjuje. Uzmite nešto usta - popijte vodu ili sok. Jedite voće ili četkite zube. Pazi na svoje ruke. Igrajte s novcem ili olovkom, obavite čišćenje kuća, očistite radno mjesto i operite stroj. Duboko udahnite - to će vam pomoći prevladati želju za pušenjem. Pijte više tekućine, ometajte bilo što, prošetajte ulicom ili unutar zgrade.

Nedavno je postao "moderan" kako bi razgovarao o svojoj težini i načinima smanjenja bilo gdje, samo u liječničkom uredu! Općenito, to je razumljivo. U zemlji, "bum" gubljenja težine, odgovarajući razgovori i oglašavanje različitih sredstava, ipak učinak na neki način nije vrlo zamjetljiv. Sada u svijetu ogroman broj pretilih ljudi - više od 1 milijarde. Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji, jedna petina svjetske populacije pati od pretilosti. U razvijenim zemljama, polovica stanovništva ima prekomjerno tijelo.Čak iu Kini, broj debelih stanovnika povećao se na 15%.A što je s nama? U Rusiji, samo žene s prekomjernom težinom od oko 45%!

Glavni razlog za povećanje tjelesne težine je neusklađenost između energije dobivene od hrane i njegove potrošnje. Jednostavno rečeno, moderna osoba jede puno, obično visoko kaloričnu hranu, ali razina tjelesne aktivnosti postaje niža i niža. Prekomjerna tjelesna težina faktor rizika je

.U pretilih osoba cirkulacijski sustav funkcionira s dodatnim opterećenjem. To pomaže povećati kolesterol, trigliceride mokraćne kiseline, smanjiti razinu dobrog kolesterola. Godine 1986. znanstvenici su izvrsno otkrili. Pokazali su da na površini jetrenih stanica postoje posebni receptori koji prepoznaju i obuhvaćaju "loš kolesterol".Nakon što apsorbiraju "loš kolesterol", on se podvrgava podjeli u jetri. Broj receptora na jetrenim stanicama se stalno mijenja. Kada količina kolesterola u krvi ne prelazi normalne vrijednosti, njihova količina se smanjuje. Kada se puno tijela kolesterola ubrizgava u tijelo ili kada se njegova sinteza povećava iz povezanih životinjskih masti, novi i novi receptori odmah počinju formirati u zdravih ljudi koji uništavaju višak kolesterola. Kod pretilih bolesnika, sposobnost stvaranja receptora se smanjuje - od umjerenih do teških. U takvim slučajevima, mehanizam obuhvaćanja molekula kolesterola u krvi stalno ostaje povišen pa čak i visok i vrlo visok. U takvim slučajevima, razvoj ateroskleroze, a potom moždani udar, raste. Međutim, prekomjerna težina je samo dio problema.

Za zdravlje je važnije, u kojem se dijelu tijela pohranjuje jesti pecivo. Morat ću se pogledati u zrcalu. Ako oblik vašeg tijela izgleda kao kruška, to nije tako zastrašujuće.

Ali ako je mast uglavnom taloži na trbuhu tipa „jabuka”, onda imate rizik od ateroskleroze znatno je povećan, diabetes mellitus, hipertenzija, a time i moždani udar. Neophodno je da se težina treba promatrati. Za samostalno praćenje, važno je utvrditi toliko svoju težinu kao indeks tjelesne mase( težina / visina, gdje se težina mjeri u kilogramima, rast u milimetrima).Ovaj pokazatelj treba biti između 25 i 30 godina. Također je korisno znati odnos između opsega struka i kukova. U muškaraca ne smije biti veća od 0,95, a kod žena bi trebala biti 0,8.Prema zaključku Svjetske zdravstvene organizacije, ljudi trebaju pokazati brigu za zdravlje na opseg struka veći od 94 cm - za žene - više od 80 cm i poduzeti proaktivne mjere kada trbuhu opseg više od 102 cm( muškarci) i više od 88 cm( žene).

Kada izgovara pretilost kožni nabori u području abdomena, leđa imaju oblik visi dijelove kože debljine potkožnog masnog veliki. Izražene promjene opažene su kod svih organa i krvnih žila, oštećenja pluća u mozgu.Često se kombiniraju s hipertenzijom i hiperkolesterolemijom.

Stoga, kako bi se smanjila težina, potrebno je ograničiti kalorijski sadržaj hrane i povećati tjelesnu aktivnost. Kalorijski sadržaj dijeta za pretile bolesnike trebao bi biti otprilike isti kao u tablici.

Tablica

dnevno set proizvoda za prehranu bolesnika sa pretilošću

Tablica

mogućnosti za smanjene kalorijske dijeta za pretile pacijente

Liječenje posta pretilih pacijenata je neprimjereno. Liječenje lijekovima koji smanjuju apetit opasno je. Psihoterapija je učinkovitija. Kada fleksibilan, siguran, optimističan, uvredljiv taktike psihoterapeuti pacijent vjeruje liječnika, i to će dati dobar učinak.

Fizioterapijske vježbe trebaju se kombinirati sa svim metodama gubitka tjelesne težine. Terapijski učinak vježbe se temelji na značajan porast troškova energije, normaliziranje sve vrste metabolizma, jačanje smanjenje krvne lipide i poboljšati zdravlje pacijenta.

problem očuvanja normalne težine usko je povezana s prevladavanja tjelesne neaktivnosti u općoj populaciji, posebno među sredovječnih i starijih ljudi.

pod stresom je stanje koje nastaje kada izvanredno stanje ili patoloških podražaja na tijelu i predstavlja mu se bilo kakvih potraživanja. Može imati tri faze razvoja: stupanj anksioznosti, u kojem se mobiliziraju inicijalne sile organizma;stupanj povećane otpornosti;osiromašeni korak, koji je označen pod djelovanjem jake podražaja ili duže izlaganje slabe podražaja, kao i funkcionalne slabosti prilagodljivih mehanizama tijela.

Stres odgovor može dogoditi pod utjecajem povrede, akcije i razne patološke podražaji, kao i emocionalni učinak( emocionalni stres).Podrijetlo i narav stresa određuje osjetljivost organizma, što pak ovisi o naslijeđenim osobinama organizma, rano odgađa učinke dobi i drugih čimbenika.

stresa mogu biti posljedica emocionalnog uzbuđenja, cirkulaciju krvi, povećanim adrenalinom, jedan od najvažnijih pokretača reakcijskih stres mehanizama. Stres utječe na sve tjelesne sustave: živčani, vaskularni, metabolizam, inhibiraju aktivnost moždanog korteksa.

Društveni čimbenici mogu izazvati hipertenziju i moždani udar. U našoj zemlji povećan je broj stresova i depresija. To je uglavnom utjecalo na ljude mlade dobi. Komunikacija bolest sa stresom dobro ilustrira primjer Južne Koreje: predstavnici najsiromašnijih zemalja koje su najviše pogođene ratom, obdukcija je pokazala označene vaskularne lezije, iako su glavni proizvodi su isporučujemo su riža i kupus i meso, mlijeko i maslac koriste rijetko, Bez sumnje, razvoj ateroskleroze manifestacija, moždani udar, posebno cerebralne vaskularne lezije, imaju vrijednost od stresnih situacija povezanih s profesionalnim uvjetima.

Ovo je najizraženije u ljudima intelektualnog rada, u urbanim stanovnicima u usporedbi s ruralnim stanovništvom. U posljednjih nekoliko godina, slika se promijenila nešto, jer su mještani počeli plaćati više pozornosti na svoje zdravlje, radi fizičke vježbe, promatranje pravilnu prehranu, čitajući literaturu o prevenciji bolesti. Postoje mnogi lijekovi koji sprečavaju depresije, smanjiti anksioznost( koaksil, stimuloton, afobazol i mnogi drugi), jača živčani sustav. Osim toga, koriste se multivitamini i mikroelementi.

učestalost tjelesne neaktivnosti u suvremenim uvjetima raste zbog urbanizacije, rasprostranjenog uvođenja u dnevnim aktivnostima ljudskih sredstava prijevoza, automatizacije i mehanizacije rada. Smanjenje udjela nemotoriziranom ručnog rada popraćena relativnog porasta broja radnih mjesta vezanih za provedbu funkcija operatora, kao i sa intelektualcima u modernom društvu. Poboljšanje uvjeta života, raste uloga modernih sredstava komunikacije( računala, telefona, televizije) da objektivno doprinose širenju na više pasivnih oblika odmora što su društvene i intelektualne potrebe stanovništva još u potpunosti zadovoljni u uvjetima relativno manje mobilni lifestyle.

U vezi s ovim problemom fizičke neaktivnosti razvija u društveni problem, čije je uspješno rješenje ovisi o zajedničkim naporima liječnika, psihologa, sociologa i predstavnika javnih i sportskih organizacija.

Hypodynamy dovodi do smanjenja energije i prehrambenih potreba, razvoj krvnih žila deconditioning, uključujući mozak i pospješuje razvoj ateroskleroze, moždanog udara.

Terapeutske i preventivne mjere za hipodinamiju su različite.

Glavna vrijednost među njima pripada fizičkoj obuci. Priroda treninga varira ovisno o specifičnim uvjetima za nastanak hipodinamije( higijenska gimnastika, industrijska gimnastika, zdravstvena i terapeutska vježba).Pozitivan učinak

preventivni također pružaju neke nespecifične aktivnosti - kaljenje, ultraljubičasto zračenje, inhalacijske mješavine plina siromašne kisikom, respiratorne tjelovježba itdU prehrani treba uključiti voće, povrće, kalijeve soli, kalcij, fosfate i vitamine, gubitak koji se povećava s hipodinamijom.

Ako je pušenje više ili manje jasno: jednostavno treba izbrisati iz naših života, onda je malo vjerojatno da će biti učinjeno s alkoholom. U našoj je državi u više navrata zabranjeno korištenje alkohola. Ova opcija državne zabrane u Rusiji i žalbe da promatraju umjerenost ne rade.

U suvremenim preporukama, sigurno je uzimati dnevno do 30 ml( 15 ml za žene) čistog alkohola.Čovjek popiti dan 70-75 ml snagu piće od 40 ° ili 280 ml vinske snage od 12 ° ili 700 ml piva snage 5 °.Pretjerano uzimanje alkohola može dovesti do moždanog udara, srčanog udara. .

Ako uzimate lijekove, posljedice ne mogu biti pozitivne.

Kod alkoholičara, vjerojatnost razvoja moždanog udara povećava se za faktor od 1,7 u usporedbi s malo ili nimalo.

Nasljedstvo - inherentno imovini svih organizama kako bi se u nizu generacija osigurao kontinuitet istih znakova i značajki njihova razvoja. Određuje ga materijalni faktori koji se nazivaju geni. Sadrže sve nasljedne informacije. Nositelj genske informacije je DNA.DNA je složeni molekularni intracelularni sustav koji osigurava pohranu i prodaju informacija. Nositelji materijala nasljeđivanja sadrže podatke za razvoj ne samo normalnih, već i patoloških znakova.

Tijekom razvoja genotip stalno komunicira s okolinom. Pod njegovim utjecajem promjene nasljednih promjena. Razmislite, na primjer, hiperkolesterolemijom. Ta se bolest često očituje stalnim djelovanjem nepovoljnih ili štetnih okolinskih čimbenika( tjelesno ili mentalno umor, kršenje prehrane itd.).Može se pripisati skupini bolesti s nasljednom predispozicijom. Ova skupina uključuje hipertenziju, pretilost i mnoge druge.

Obiteljska hiperkolesterolemija pripada najčešćim nasljednim poremećajima metabolizma lipida. Temelj je mutacija gena. U nekim pacijentima, klinički znakovi ateroskleroze pojavljuju se u ranoj dobi, au drugima, u 4. do 5. decenije života.

Na pregledu, pažnja pacijenta je nacrtana na skupne i tetiva xanthomas, koji se nalaze u stopalima, kapcima, rukama, laktovima i koljenima.

Dijagnoza se vrši na temelju otkrivenog ksantoma, visokog kolesterola u krvi, obiteljske povijesti, genetske anamneze. Obiteljska hiperkolesterolemija se naziva primarna. Sekundarni rezultati hiperkolesterolemija iz prehrambene pogreške s prekomjernom potrošnjom probavu masti, pretilost, prekomjerno konzumiranje alkohola, dijabetesa i tako dalje. D. rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti u toj grupi ljudi je vrlo visoka. Stoga je propisana terapija smanjenja lipida. Lijekovi su izborni statini.

Prije svega, razlozi koji doprinose pojavi moždanog udara uključuju slijedeće:

1. Ateroskleroza cerebralnih žila. Osoba je rođena s čistim elastičnim posudama. S vremenom su masne tvari( lipidi) deponirani u vaskularnu stijenku u obliku trake žute boje.

Postupno ove trake pod utjecajem mnogih čimbenika pretvaraju se u plakove-ateromi. Oni su glavni uzrok bolesti, nazvanu "ateroskleroza".Plovila gube elastičnost, postaju krhka, njihova lumena smanjuje.

Intrigom ateroskleroza je da se razvija postupno, simptomi, neprimjetno potkopava krvožilni sustav i kao grom iz vedra neba može pasti na osobu, samo njegov udarac.

U XX stoljeću., Zahvaljujući novim uvjetima života, povezane s brzim znanstvenog i tehnološkog napretka, suvremene civilizacije, za ateroskleroze usvojen malignog karaktera, njegova stopa progresije dramatično se povećao, bolest počela razvijati u mlađoj dobi. Utvrđeno je da je u ovom trenutku 20% muškaraca u dobi od 30-34 godina otkrio ateromatozna plakete razred IV-V( tj najsloženiji i opasne po život).Prije stotinu godina, žene praktički nisu patile od moždanog udara. Sada je ova bolest postala uobičajena i za njih ne samo tijekom klimakterijumom, već i prije početka bolesti. Prije toga, ova bolest bila je puno intelektualaca, građana. Sada su vaskularne bolesti sve više i više pod utjecajem fizičkog rada i ruralnih stanovnika. Koji je razlog takvom promjenom u sastavu žrtava ateroskleroze?

Do stupnja obrazovanja. Nije tajna da više visokoobrazovani ljudi pročitaju više, uključujući literaturu o zdravstvenim problemima. Bolje su informirani o povećanju broja bolesti krvnih žila u društvu, o njihovim uzrocima i metodama prevencije.

Dakle, takvi ljudi pokazuju veliku zabrinutost za svoje zdravlje. Ljudi fizičkog rada obično su daleko od takvih pitanja, u razumijevanju zdravlja - to je nešto samo-ispunjenje, vječno, ne treba njegu. Uzroci malignih tijekova ateroskleroze i srodnih bolesti su uvjeti suvremenog života i predodređenost nasljednim obiteljima.

Visoki kolesterol u krvi glavni je uzrok ateroskleroze. U normi kolesterola u krvi je 5,2 mmol / 1;

beznačajna hiperkolesterolemija - 6,5-6,7 mmol / 1;umjereno - 6,7-7,8 mmol / 1;Teški -> 7,8 mmol / l. U razvoju moždane arterioskleroze i drugih organa su uključeni razni kolesterola i drugih masnih tvari prirode, sintetizira u tijelu.

Osim toga, visoki sadržaj kolesterola u krvi promovira bogataša u njima i takozvana hrana masnih kiselina. Masne kiseline se nalaze u velikim količinama u mliječnim proizvodima, u masti svih životinja. Jedina iznimka je riblje ulje, bogato zasićenim masnim kiselinama s antiateroskleroznim svojstvima.

Sve biljna ulja također djeluju kao antiaterosklerotična.

Kolesterol( lipid) ili mast obavlja važne biokemijske funkcije u ljudskom tijelu. On je slobodan i vezan. Slobodno je potrebno za stvaranje hormona i žučnih kiselina, to je dio živčanog tkiva i svih staničnih membrana ljudskog tijela;povezan kolesterol( kolesterol spoj sa žučnim kiselinama) prevladava do stanicama kore nadbubrežne žlijezde, u plazmi, u aterosklerotskih naslaga. Trigliceridi( esteri žučnih kiselina i alkohola) dio su lipoproteina. Masne kiseline se sintetiziraju u tijelu od proizvoda razgradnje ugljikohidrata i dolaze s hranom. Masne kiseline su uključene u metabolizam lipida. Lipoproteini

- stvaranje lipid-protein koji se sastoji od bjelančevina kolesterola, triglicerida itd najveću vrijednost u patologiji krvnih žila imaju visoke i niske gustoće lipoproteina. .

Lipoproteini male gustoće sastoje se uglavnom od estera kolesterola i proteina. Normalno, krvni kolesterol male gustoće trebao bi biti manji od 2,2 mmol / l. Sve veće od ove vrijednosti je patologija i podložno je ispravljanju prehrane i posebnih lijekova.Što je indikator viši, to bi trebalo biti intenzivnije liječenje.

Lipoproteini male gustoće se koriste za taloženje na unutarnjoj stijenci arterije i formiraju plakove - masne proteinske komplekse. To su takozvani "loš" kolesterol.

Protutez za "loš" kolesterol je konvencionalno tzv. "Dobar" kolesterol.

Lipoproteini visoke gustoće.

Ovaj

antiaterogenim lipoproteina koji provode povratni transport kolesterola iz stijenke krvnih žila u jetru, gdje se izlučuje u pripravku žučne kiseline. Normalno, kolesterol visoke gustoće je 0,9-1,9 mmol / l. Dobar kolesterol se proizvodi u tijelu pod utjecajem sustavnog umjereno umjereno intenzivnog tjelesnog treninga. Vrlo intenzivna obuka i / ili vježba, naprotiv, suzbijaju sintezu ovog korisnog kolesterola u tijelu. Klinički laboratoriji već određuju razinu kolesterola u krvi, stoga pacijenti trebaju točno razumjeti rezultate njihove povijesti. U SAD se prevladava kultura zdravlja i normalni kolesterol. Amerikanci izbjegavaju kupnju i prehranu namirnica koja sadrže kolesterol i životinjske masti, od kojih se može proizvesti u tijelu.Čak i na bocama mineralne vode i ostalim pićima napisali su "ne sadrži kolesterol".

Treba li nas iznenaditi zbog ovog stanja stvari da imamo najveću smrtnost u svijetu ateroskleroze i njegovih komplikacija? Naravno, to je apsolutno neophodno da se što je prije moguće kako bi upravo taj pedantan pridržavanje liječničkih preporuka, na našu bijednu i bezbrižno društvu oslobođen od nevjerojatnih proliferacije ateroskleroze, što dovodi do ozbiljnih komplikacija kao što su moždani udar.

uspostavljenih ciljne razine ukupnog kolesterola:

uz sastojak( lipida) u krvi masti - to trigliceridi( brzina 0,5-2,1 mm / l).Čak i ako normalne razine svih vrsta kolesterola, ali visoka razina triglicerida u krvi može ateroskleroze i posljedično, moždani udar i druge bolesti krvožilnog sustava. Njihov sadržaj u krvi raste s zlouporabom alkohola, s dijabetesom, pretilosti, ovisnošću masne hrane itd. Ipak

značaj hipertrigliceridemije( visoka razina triglicerida u krvi) u razvoju ateroskleroze i njenih komplikacija niža od visoke razine relevantnosti „lošeg” kolesterola ili niske razine „dobrog” kolesterola.

Liječnici također koriste termin kombinaciji hiperlipidemija, kada pacijent ima visoku razinu dvaju „loših masti” - niske gustoće kolesterola i triglicerida.

Kada visoki( visoki) kolesterola, i( ili) triglicerida u kombinaciji s nedostatkom koncentracije u krvi „dobar” kolesterol( BN), kažu dislipidemije( u različitim smjerovima, ali štetne promjene u razini lipida u krvi masti).Projekcije s kombinirana hiperlipidemija ozbiljne liječenje bolesnika je teško, ali ako je moguće normalizirati abnormalne razine u krvi različitih lipida, uspjeh koji se izražava u realnom prevencije predvidljivim komplikacija, daleko nadmašuje gore navedene poteškoće.

liječenje ateroskleroze - vrlo težak zadatak, koji samo kvalificirani tehničar s apsolutnom razumijevanje i pažljivog poštivanje pacijenata medicinske preporuke za dugo razdoblje. Uz dijetu treba uzimati statine( pravastatin, lovastatin, simvastatin, atorvastatin, fluvastatin itd.).Glavni učinak statina je spriječiti formiranje "lošeg" kolesterola u jetri.

Arterijska hipertenzija posebno je opasna jer uvelike povećava rizik od cerebralne cirkulacije( moždanog udara).

U uzrocima hipertenzije i ateroskleroze, postoje mnogi uobičajeni mehanizmi razvoja, uključujući disfunkciju endotela. Endotelija arterija je najviše površinski sloj njihovog unutarnjeg zida. Sastoji se od tankog filma - sve u jednom kavezu. U prisutnosti čimbenika rizika, endotel izolira biološke tvari koje djeluju negativno na arterije. To je popraćeno povećanjem krvnog tlaka.

Kombinacija ovih dviju bolesti povećava rizik moždanog udara pet puta. Hipertenzija ima drugačije podrijetlo. Ali bez obzira na njegovu prirodu, u svim ljudima s visokim arterijskim tlakom, razvoj ateroskleroze ubrzava, njegova se težina povećava.Što je bolji krvni tlak i što duži traje, jača ateroskleroza i češće komplikacije nastaju.

Postoji niz lijekova koji omogućuju odabir individualiziranog tretmana za svakog pacijenta. No, kao što opazuje razna kliničara, postoje veliki problemi u liječenju bolesnika s hipertenzijom, ovisno o pacijentima.

Prva polovica pacijenata koji boluju od hipertenzije, samo ne znam o svojoj bolesti, a time i, naravno, ne tretiraju. Druga polovica pacijenata su oni koji znaju za njihovu bolest, ali se uopće ne liječe. Još zanimljivije.

Od pacijenata s hipertenzijom i uzimanjem lijekova, polovica se učinkovito liječi.Činjenica je da većina bolesnika ne obratiti pozornost na njegov visoki krvni tlak, iako svjesni svog postojanja, a oni koji su primili terapiju, doslovno „mudrog” s lijekovima na svoju ruku - kvarova vayutsya od početka liječenja i uskoro prestalaliječenje ili značajno smanjiti dozu lijeka;mnogi redoslijedom "eksperimenata" dogovaraju prekide u liječenju, "da vide - što će se dogoditi".Razlozi za takve neodgovorne i opasne odmetnika ukorijenjeni u našem slabom disciplinom, zablude o svojim bolestima, nepovjerenje liječnika za liječenje, u predivnom naivnost uzaludnoj nadi za čudo. Zapravo, nije li tako? Pogledajmo argumente naših pacijenata kako bi opravdali svoje pogrešne postupke( prema stupnju učestalosti njihovog pojavljivanja u bolesnika priča):

bi trebao biti u najjačim terminima imati na umu da su svi gore navedeni razlozi( a mnogi nisu prikazani ovdje kratkoće) je apsolutno neodrživa i akcije pacijenata na sebei prestanak promjene u tretmanu mogu biti opasni( na primjer, beta blokatori iznenadni otkaz dovodi do neočekivano visokog porasta krvnog tlaka i srčanog jakim česte operacije zbog tzvemogo "poništiti fenomen").Očigledno, postoje brojni objektivni i subjektivni razlozi za pogrešno ponašanje bolesnika s obzirom na liječenje. Glavni među njima - niska kultura, nedostatak uvjerljive veze s njihovom zdravlju, i da vidim zainteresiranu stranu( tj pacijenta, njegova rodbina. .) Informacije o svrsi, ciljevima, glavnim mehanizmima djelovanja i ishoda liječenja. Potonji uvelike ovisi o razumijevanju između liječnika i pacijenta. Aksiom vjerodostojnost medicinski savjet u očima pacijenta u starim danima bilo je: „Budući da su liječnik ruke da čak i otrov.”Moderni liječnici su izgubili vjerodostojnost, ali ako je bio apsolutna, ona je i dalje strpljivo objasni pacijentu sve stranke propisati postupke( uključujući i postupak za prestanak ili mijenjati dozu) je osnovna zadaća liječnika. Ako se to ne dogodi, tada postoji jasan nedostatak rada kod liječnika.

Postoji još jedan aksiom u vezi pacijenta: "Sumnjate - uvijek konzultirajte svog liječnika".To znači da se u slučaju sumnje preporuča da prevladaju svoju stidljivost i izravno pitati liječnika da objasni sve od gore navedenih pitanja. Naravno, da je takav odnos povjerenja moguće s dobro vodi zdravstveni sustav u kojem pacijenti i liječnici djeluju kao partneri u zajedničkom cilju. Nažalost, postojeći zdravstveni sustav u zemlji daleko je od ovog modela. Stoga pacijent s hipertenzijom treba znati sljedeća pravila i postupati u skladu s njima.

Hipertenzija i bez ateroskleroze je samostalna i relativno česta bolest:

pravilno i dugoročno( nekoliko godina) tretman u početnoj fazi hipertenzije u 30% bolesnika može dovesti do potpunog izlječenja bolesti;

u posljednjih nekoliko desetljeća istraživanja pokazala blizak odnos srca( srčani) i cerebrovaskularne( mozga) patologije: koronarne bolesti srca, infarkta miokarda, infarkt miokarda, nestabilne i stabilne angine i srčane aritmije, srčani pregradnja. Podcjenjivanje srčane patologije u bolesnika s moždanim udarom može uzrokovati ponavljanje moždanog udara. Glavni uzrok tromboembolijskih poteza je atrijska fibrilacija. Rizik rekurentnog moždanog udara kod pacijenata s atrijskom fibrilacijom je visok i iznosi oko 12% godišnje.

Dakle, svu ovu kategoriju pacijenata treba biti pod posebnom kontrolom terapeuta i neurologa. Aktualni podaci ukazuju na to da su svi pacijenti s fibrilacijom atrija, bez obzira na to da li su oporavila sinusni ritam, ili oni i dalje primaju lijekove usporava broj otkucaja srca, morate primiti oralne antikoagulanse dao isti rizik od ponavljajućih tromboembolijskih događaja.

Po prijemu u odjel za liječenje pacijenti se ispituju. Njihov cilj - za procjenu općeg stanja pacijenta i utvrditi da li postoji povreda moždane cirkulacije, što je njegova priroda( hemoragijski ili ishemijski).To se provodi laboratorijskom metodom: analizom krvi i cerebrospinalne tekućine;Instrumentalne metode istraživanja - kompjutorizirana tomografija( CT), magnetska rezonancija( MR) i ultrazvuk dopler studija.

Kompjutirana tomografija. U ovom postupku, zračenje X-zrakama je detektiran posebnim senzorima koji imaju veliku osjetljivost i mogućnost snimanja svaki apsorpciju nijansu X-zračenja različitih struktura ljudskog tijela. Daljnje informacije obrađuju se na računalu i prikazuju se kao slika na zaslonu.

1979. godine, izumitelji ove metode je Allan Cormack i Godfrey Hounsfield je dobio Nobelovu nagradu za fiziologiju ili medicinu nagrade.

Magnetna rezonancija( MRI) također je nagrađena Nobelovom nagradom u medicini. Ovo je otkriće bilo proboj u medicini, dijagnozi i liječenju. Trenutno se 60 milijuna dijagnostičkih testova provodi svake godine u svijetu pomoću MRI metode. Metoda se temelji na sposobnosti vodikovih jezgri koje se nalaze u svim organima i tkivima u tijelu za stvaranje elektromagnetskog odgovor nakon izlaganja magnetskom polju i radio valovima. Ovaj odgovor je u obliku energije zračenja percipiraju posebnim senzorima i pretvaraju u digitalne vrijednosti, a zatim izlaza slike na zaslonu skenera. Svaka metoda je dobra na svoj način, ima svoje pozitivne i negativne strane.

dopler ultrazvuk( SAD) - vizualizacija ultrazvučnih valova odražava različite unutarnje strukture tijela i apsorbira po njima. Takva studija potpuno je bezopasna.

dopler - vrsta ultrazvuka, što omogućuje vidjeti žile, procijeniti njegov stupanj kontrakcije i protoka krvi države. Suština djelovanja je da kad su hit kreće tijelo val( zvuk ili svjetlo) mijenja svoja svojstva. Ove promjene snima senzori i prikazuju se na zaslonu.

Do instrumentalnih metoda uključuje:

posebnost moždani udar je brzo pogoršanje pacijenata, rano pojava kršenja vitalnih funkcija i teškim ekstracerebralnih komplikacija. Ona određuje potrebu za najranijoj mogućoj dijagnozi, hitne pomoći i kontinuitet dijagnostičkih i terapijskih zahvata u prehospitalnom i bolnice.

Rješenje ovih problema osigurava funkcioniranje sustava skrbničke skrbi za pacijente s moždanim udarom.

velika većina slučajeva moždanog udara u prehospitalnom-specijalističke zaštite - liječnici linearni brigada hitne pomoći ili hitnu pomoć.Za dodatne prepoznavanje glavnih oblika akutne razvoju oštećenja mozga, uključujući moždani udar, dijagnostički algoritam koji promiče priznavanje prirodi bolesti u najtežim kliničkim situacijama( stol. 13).U slučajevima gdje nema medicinske informacije o povijesti, pacijent je bez svijesti na licu mjesta prve pomoći, korištenje jednostavnih dijagnostičkih tehnika omogućava liječnicima linearno brigade hitne pomoći utvrditi uzrok akutnog-pojave oštećenja mozga u 72-79% slučajeva. Potezi( bez navođenja tipa) ispravno su dijagnosticirani u 87-91% slučajeva. Dakle, hospitalizaciju profila osigurava se u skladu s prirodom akutnih lezija mozga.

Tablica

Algoritam za dijagnozu izvanrednim uvjetima u bolesnika s oslabljenom svijesti( stupor, koma), ovisno o rezultatima neuroloških istraživanja i

tjelesnu temperaturu svi pacijenti na ulici i na javnim mjestima( uredi, trgovine, ulica prometna, kupke) hitno prevezene linearnih timovahitne ili hitne njege u najbližim bolnicama.

bolestan kod kuće liječnika linearni brigada hitne pomoći, te u nekim slučajevima, lokalne terapeuti i neurologa klinike prije prijevoza do bolnice pruža specijaliziranu pomoć.Od liječnika navedenih kategorija nije potrebno navesti vrstu moždanog udara( ishemijski - hemoragični).Dovoljno je izjava o "akutnom poremećaju cerebralne cirkulacije".Stoga, oni obavljaju samo hitnu terapiju. Upute i količina hitnih medicinskih intervencija u svakom slučaju ovise o stupnju ozbiljnosti stanja pacijenata i ozbiljnosti specifičnih sindroma. Treba naglasiti da su sve preporučene terapeutske metode date u Standardima hitne medicinske pomoći na prethospitalnoj pozornici.

Imenovanje aktivnosti vezane uz specijalizirane pomoć i odvedeni u hospitalizacije bolesnika treba uzeti u obzir opravdane, jer su obično provodi u prvim satima nakon moždanog udara, to jest, u okviru „terapijski prozor” od šest sati. Stoga su stvoreni preduvjeti za učinkovitije liječenje u bolnicama.

Najbolja opcija je provođenje hitne terapije nakon čega slijedi hospitalizacija.

Međutim, ako je liječnik, pružanje prve pomoći, dovoljno je specijalizirana tehnike hitne pomoći, ili u trenutku skrbi nisu potrebni uvjeti( na primjer, nehigijenski uvjeti u prostoriji u kojoj pacijent, isključuje mogućnost intravenske infuzije) - pokazuje hitnu hospitalizaciju.

Kontraindikacije prijevoza od kuće su atonička koma( 5-4 poena na ljestvici Glasgowa);intraktabilna na licu prva pomoć iznenadna respiracijske insuficijencije, plućni edem, status epilepticus i nagle hipotenzije.

specijalizirana skrb u prehospitalnom su rade u velikim gradovima neurološke( neyroreanimatsionnye) kola hitne pomoći. Dijagnostičke zadatke, koje su riješili liječnici neuroloških timova, karakteriziraju tab. Tablica

dijagnostički zadaci obavljaju neurološka liječnika posada preko instrumentalne i laboratorijskim metodama

dani u tablici. Informacije dopušta na temelju najmanje laboratorija i instrumentalnih podataka s točnošću od 87-92% za razliku moždani udar od jedan otok u razvoju oštećenja mozga i utvrditi profil hitne hospitalizacije.

Opseg hitne pomoći koju pružaju neurološki hitni timovi opisan je u odjeljku 13.2.Hospitalizacija

profila. Liječnici pružaju prvu pomoć bolesnom moždani udar, važno je da napravite pravi izbor profila hospitalizacije bolesnika s akutnim ishemijskim moždanim udarom.

Profil hospitalizacije određen je ozbiljnošću stanja pacijenata. Indikacije za hospitalizaciju profila bolesnika s moždanim udarom sažete su u tablici.

Tablica

Indikacije profil hospitalizirani Bolesnici

Imajte na umu da rezultati istraživanja provedenog u prehospitalnom fazi, zbog nedostatka medicinske informacije povijesti i / ili na težini bolesnika, u nekim slučajevima ne dopušta razlikovati moždani udar od ostalih izvanrednim uvjetima zbog oštećenja mozga -teška traumatska ozljeda mozga zatvoren, encefalitis, meningoencefalitisa, teške endogene ili egzogene opijenosti.

U takvim situacijama pacijenti su hospitalizirani u multidisciplinarnim bolnicama, koji imaju sposobnost razjasniti dijagnozu.

Na ulazak u bolničkih pacijenata se postupno dijagnostiku, koji propisuje:

postupno dijagnostički načelo određuje terapijski strategije, posebice upotrebu, prema potrebi, hitne neurokirurgije.

1. stupanj. Anamnestički podaci i rezultat u uočljivih simptoma somatoneurological istraživanja potvrđuju dijagnozu moždanog udara i njegovog tipa( ishemijskog i hemoragijskog).

2. stupanj. Pojašnjenje prirodi udara na temelju sveobuhvatne analize povijesti bolesti, podaci o broju udaraca, prirodi i težini neuroloških simptoma, kao i na rezultate suvremenih dijagnostičkih instrumentalnim metodama.

Anamnestički podaci i somatoneurološki simptomi koji pojašnjavaju prirodu moždanog udara

Legenda: "+" - rijedak, umjereno izražen simptom;"++" je izražen simptom.

točne planiranje dijagnostičkih i terapijskih intervencija može doprinijeti algoritma preporučene od strane Američke udruge neurologa.

klinički simptomi, rezultati echoencephalography iu različitim razdobljima ccrcbrospinal studija tekućine za ishemijski i hemoragijski moždani udar od

bolesti specifičnom značajkom moždani udar je brza varijabilnost kliničkih simptoma. Budući da je prva pomoć pruža pacijentima u različito vrijeme od bolesti, prirodi i težini simptoma, u velikoj mjeri, drugačiji. Kako bi se razjasnila vrsta moždanog udara u ranom razdoblju( prvih 6 sati), a kasnije faze( drugi dan) u tablici.generaliziranih kliničkih simptoma i rezultata ispitivanja cerebrospinalne tekućine u određenim vremenskim razdobljima.

Trenutno se koristi niz tehničkih neinvazivne tehnike slikovnog prikaza, čime bi se utvrdilo morfološke promjene u moždanim arterijama i intrakranijski arterija, promjene u moždanoj cirkulaciji, promjena u moždanom tkivu i cerebrospinalnoj sustava tekućine, stanje energetskog metabolizma u bilo kojem području mozga.

U skladu s fizičkim i tehničkim načelima razlikovati rendgenskim metodama( craniography, cerebralna angiografija, kompjuterizirana tomografija), radioloških metoda( radioizotopa tehnika, uključujući kompjuterizirana tomografija emisijom jednog fotona, emisijska tomografija pozitrona), MRI tehnike( MRIi magnetska rezonancija angiografija), ultrazvučni metode( dopler ultrazvuk za proučavanje stanja glavne arterije glave, ultrazvuk ehotomgrafija, TCD ultrazvuk, obostrano skeniranje, transkranijski sonografija sa Color Doppler skeniranje u realnom vremenu).Detaljni karakteristike tih metoda, koje su rezultat njihove upotrebe u određenim kliničkim situacijama i u različitim oblicima vaskularnih ozljeda mozga i struktura N.V. Vereschagin detaljno opisano VV Borisenko Vlasenko AG( 1993) i A.Holin( 1994).

C za dijagnozu i dijagnostička udara navedenih postupaka koriste u svakodnevnoj praksi craniography, kompjuteriziranu tomografiju( CT), magnetska rezonancija( MRI), magnetska rezonanca angiografija, TCD( dopler cerebralni) angiografija. Osim toga, koriste se echoencefaloskopija i EEG.

definiranje cilja je možda ranije diferencijacija ishemijska od hemoragijski moždani udar. Ti podaci određuju svrhu diferencirane terapije.

craniography potrebno spriječiti petljanje od kosti lubanje zbog ozljeda zadobivenih u padu zbog brzog gubitka svijesti u akutnim moždanim udarom. Osim craniography pokazala da spriječi petljanja od kosti lubanje zbog „svjetlo” traumatske ozljede mozga, uključujući „light jaz” prije pojave neuroloških simptoma. Takve kliničke situacije često podsjećaju na razvoj ishemijskog moždanog udara. Treba naglasiti da ni CT, niti MR čine ga je nemoguće sa sigurnošću štetu od kosti lubanje.

Kompjutirana tomografija ima glavne prednosti u odnosu na rezultate somatoneurološkog pregleda. Prema VA Charles, u odnosu na vrlo veliki niz kliničkih opažanja i anatomskih broj pogrešnih kliničkih dijagnoza u akutnoj fazi hemoragijski moždani udar razlikovao od pogrešne dijagnosticira pomoću CT rezultatima od 8.5 puta - 17% i 2%.S ishemijskim moždanim udarom, slični pokazatelji razlikuju se za 2 puta - odnosno 15% i 8%.Razlike u prirodi bolesti( opsežna posttraumatskog edema, tumor mozga) kada klinički dijagnosticirane hemoragijski moždani udar, varirao, u usporedbi s rezultatima RT 3 puta - 12% i 4%.Slične razlike kada klinički dijagnosticirane ishemijski moždani udar, i rezultati se bilježe CT inače bolesti razlikovala u 1.7 - 10% i 6%.Prema

J. Toole CT( 1995) omogućuje razlikovanje od ishemijskog hemoragijskim 95%, a MR - u 91-92% slučajeva. Sve intraccrcbral volumen hematom veći od 1 cm3, a gotovo 95% subarahnoidnih krvarenja od strane CT i MRI ne dijagnosticiraju 95% slučajeva.

Od najveće važnosti su uvjeti utvrđivanje područja hemoragijski ili ishemijski oštećenja mozga. Međutim, unatoč velikom broju studija, nema ni jednog stajališta o ovom pitanju. On je predložio da ishemijske lezije koriste CT može otkriti tijekom prvih 6 sati od početka neuroloških simptoma, a ponekad čak i za samo 1-2 dana ili 2-3 dana.

sigurno jasnoća u ovoj raspravi pitanje imaju studije koje je posebno analizirati ovisnost otkrivanja vremena lezija na njihov volumen. CT se detektiraju pomoću krvarenja više od 2-3 mm tijekom prvih sata nakon njihovog pojavljivanja, te na manji volumen na džepove - kraju 1 x d ili na 2. dan. Kao vrijeme od vremena pojave krvarenja kod njihovog vanjskog detektiraju zona smanjene gustoće zbog nekroze regijama mozga, susjedna hematoma i perifocal edema.

Prilikom korištenja MRI pokazala hemoragijska žarišta, obično prije ishemije, što je strujanjem u moždano tkivo i krvi brzo nakupljaju u perifocal zoni raspadanja produkata crvenih krvnih stanica u modu T-1 u obliku područja visoke gustoće. Takve promjene se generiraju mnogo brže nego zonama niske gustoće koji su tipični ishemijskih oštećenja mozga.

zone niske gustoće na CT bez suprotnosti s velikim brzo foriruyuschihsya srčanog udara, naročito u razvoju „masovnog efekt” uzrokovane kompresijom, pomicanje ventrikularni sustav i brz razvoj teške opstruktivne hidrocefalus se identificirati - ovisno o volumenu infarkta - 1-3 sata,

moguće ranije otkrivanje hemoragičnim moždanim foci promiče korištenje magnetske angiografiju. Suprotstavio arterijski sustav mozga koristi magnevit lijek primjenjuje intravenski prije slikovnog studija.

važne prednosti CT i MRI mogu izuzeti rane faze krvarenja bolesti, kao i za dijagnosticiranje hemoragijski infarkt - ovisno o opsegu - u razdoblju od 8 do 48 sati.

prednost MPT prije CT je sposobnost razlikovanja ishemijskog žarišta u mozgu matičnih strukture koje se ne može postići pomoću CT zbog koštanih artefakata. MR preciznije odrediti promjene u bijeloj tvari moždanih polutki, za razliku od CT, bolje promjene snimanje u sivoj tvari.

Kada atipične ICH CT i MRI omogućava otkrivanje cirkulacije krvi u subarahnoidnom prostoru, ali ne dopuštaju da se utvrdi točan izvorni lokalizaciju i etiologiju subarahnoidnom krvarenja. CT češće i ranije otkriva subarahnoidna krvarenja od MRI.S obzirom na važnost CT i MRI u smislu rane dijagnoze, postoje različite točke gledišta. Prema K. Siegel,( 1988), pomoću RT subarahnoidno krvarenje dijagnosticiran prvog dana 95% pacijenata, a trećeg dana - 74%;Sljedećih dana mogućnost otkrivanja krvarenja oštro se smanjuje. Mogućnost ranog otkrivanja subarahnoidnom krvarenja u 85-90% slučajeva potvrđuje WHO stručnjaka( Report. .., 1989).Međutim, prema drugim neuroradiolozima i neurologa, i efikasnije metode za dijagnosticiranje krvarenja ispod moždane u 75-80% slučajeva samo relativno kasnije - u rasponu od 2-3 dana nakon bolesti. CT i MRI informativne su kao u formiranju dovoljno krvi masivnim akumulacije u bazi mozga ili većih brazda i schlyah konvekstitalnoy površine. Subarahnoidnog krvarenja mali volumen( manji od 2 mm u promjeru) teško dijagnoze.

subarahnoidnog-parenhimske krvarenje i krvarenje zbog pucanja arteriovenskim aneurizme su otkrivena mnogo ranije. Osim toga, u tim slučajevima ponekad je moguće lokalizirati izvor krvarenja.

U kasnijim razdobljima nakon krvarenja ispod moždane na sobnoj temperaturi i MPT-studija može se definirati ishemijske lezije koje proizlaze iz naglog vazokonstrikcije. Kada subarahnoidnih krvarenja paraneoblasticheskogo Postanak intrakranijalnih tumora može biti otkriven.

Rezultati CT i MRI trebali bi se procijeniti u kombinaciji s kliničkim podacima. U slučajevima gdje je potonji dosta uvjerljivo pokazuju subarahnoidnog krvarenja, a rezultati CT i MRI su negativni, morate proučiti cerebrospinalne tekućine.

Transkranijski dopler( Doppler cerebralna) u ranim jutarnjim satima iz vremena bolest ne dopušta dovoljno pouzdanosti za razliku ishemijski moždani udar od hemoragijski u slučajevima gdje drugi nije popraćena prodiranja krvi u subarahnoidnom prostora. Ako nije moguće identificirati intraventrikularno, krvarenja i intrahemispheric specifični obrasci, čak iu tim slučajevima, edem mozga tkivo se razvija brže od formiranja srčanog udara i izraženije.

najveća pouzdanost i informativan ova metoda ima subarahnoidnih krvarenja, koje su u pratnji krvi izljev u blizini( oko) velike segmente pial arterije mozga( srednji i stražnji), u žilama mozga i baze u bazalnim cisterne. U tim slučajevima, razvoj sindroma cerebralnog vazospazma, patogeneza koja je povezana s iritacijom i krvožilnog sustava, ili kompresijom arterija.

Dijagnoza cerebralne vazospazma se temelji na vrijednostima linearnoj brzini protoka krvi i Pourcel indeksa. Rejting vrijednosti provodi se najčešće u srednjoj moždanoj arteriji, kao što je više drugih na svojoj anatomskoj lokaciji podudara s osi snopa u ultrazvučnom mjesto i jedino moguće je registrirati jednu stvarnu brzinu visokog protoka.

blisku povezanost između stupnja vazokonstrikcije i apsolutnih vrijednosti brzina strujanja krvi. Je podijeljen u tri moždane težini vazospazam: blage( do 120 cm / s);srednji stupanj( do 200 cm / s);Teška razina( preko 200 cm / s).

Međutim, mjerenje visokim brzinama kako bi se izbjegle bruto greške treba uzeti u obzir specifičnosti rada, koristi se oprema.

s povećanjem stupnja grč mijenja omjer brzine protoka krvi u srednjoj moždanoj arteriji i unutarnje karotidne arterije. Vrijednost - linearna brzina protoka u srednjoj moždanoj arteriji / linearne brzine protoka krvi u unutarnje karotidne arterije obično jednaka 1,2-2,5.Vrijednost ovog indeksa može prosuditi ozbiljnost vazospazma u MCA: blagi( 2.6-3.0);srednji stupanj( 3, 1 -6,0);teškog stupnja( 6,1 -6,9).Vazospazma

u bazilarne protok arterija krvi također može biti u pratnji ubrzanje do 100-130 cm / sek. Međutim, prepiska između angiografski potvrđeno sužavanje lumena i povećati protok krvi brzina je manja nego na mjestima srednje cerebralne arterije. Prema različitim autorima, visoka je vrijednost brzine protoka bazilarne arterije nalaze se u 30-50% slučajeva.

Stabilniji je porast indeksa otpornosti Purselo - 0,6-0,99.

Ovi podaci su izuzetno važni za otkrivanje spazma krvnih žila i praćenje dinamike, što zauzvrat je potrebno za adekvatnu provedbu terapije usmjerene na olakšanje vazospazma.

Transkranijski dopler osobito akutni ishemijski udar( moždani udar „ići”), tijekom reperfuzije sindrom i formirana postishemički kamina. Akutni poremećaj protoka krvi u ishemičnom ekstremitetu arterije mozga razvija zbog naglog pada tlaka u perfuzijskog većim arterijskom debla od kojih su formirane.

razlozi mogu biti:

Svi ti razlozi imaju dopplerographic dijagnostički kriteriji - u obliku stenoze ili tromboza obrasce, smanjenje protoka krvi u velikim arterijama nalazi zahvaćeni bazena u „preostali tok”, ili nedostatak protoka u njima. Kada konzistencije anastomoze u susjednim arterija može se promatrati ili smanjena propusnost kompenzacijski hyperperfusion povezan s fenomenom „ukrasti”.Za neke arterije( prednji moždani glavna arterija, supratrochlear arterija) u nekim slučajevima može se otkriti obrnuti( retrogradno) protok krvi. Kombinacija cerebralne ishemije s edemom tkiva otežava lociranje arterija;posebno je teško u cerebralnom vazospazmu.

Najvažniji prognostički pokazatelj je raspon cerebrovaskularne reaktivnosti. U akutnoj fazi je blizu nule, u nekim slučajevima se izvode na reaktivnosti uzorka može biti od obrnute( iskrivljenom) karaktera.

Obično nakon 6-24 sati od trenutka udara događa tijekom reperfuzije u zahvaćenom vaskularnom području uključuje mehanizme kompenzacije, djelomično ili potpuno rekanilizacije ugrušak( ako je to moguće), što je popraćeno oštrim hemodinamičke bolesti, osobito sindroma postishemički hyperperfusion( „luksuz perfuzija”), što je polovica slučajeva praćena značajnim( 1,5-2 puta) porast sistoličkog brzina strujanja krvi s oštrim padom sistole-dijastoleeskim omjer smanjuje periferni otpor i nedostatak odgovora na funkcionalnih testova. Hyperperfusion može promatrati na nekoliko dana, postupno smanjuje s povoljnim tijekom udara.

tok novih krvnih često reorganizacija u smjeru smanjenja linearne brzine protoka krvi odgovara volumenu struji područja( koji je povezan s asimetrije tijekova krvi od istog naziva u razdoblju trupaca nakon moždanog udara) formirane na kraju reperfuzije u zahvaćenom bazenu. Nakon toga tu je i postupni oporavak cerebralne vaskularne reaktivnosti s novim raspona, modificirani eksponenti periferni otpor i ton.

nošenje TCD prije propisivanja tretmana kako bi se izbjegle pogrešne uporabe vazodilatatora agenata, odrediti vrijeme potrebno za obavljanje infuzije, procijeniti primjerenost. S

dijagnostički pozicije važno da tromboza, stenoza, izrazio perifocal edem, intrakranijalni hipertenzija povećava postoje karakteristične promjene na Doppler spektra. Rezultati transkranijskim Doppler može suditi uključivanje kolateralnog krvotoka, pojave fenomena „ukrasti”, „siromašni perfuzija” giperperfuzionnogo sindrom, moždana smrt.

U posljednjih nekoliko godina, bilo je izvješća o korištenju najmodernijih, modificirane tehnike - Color Doppler obostrano skeniranje ehotomografii th. Prema P. Salpierto i sur.(1996), po boji Doppler Echo slike je mogućnost da se odredi stenozom na bazilarnu arteriju kao proces rekanalizacije. A. Kenton et al.(1996) predstavljena podaci ukazuju na mogućnost korištenja takve modifikacije Doppler za rano dijagnosticiranje diferencijalne hemoragijski i ishemijski moždani udar. Istodobno, T. Takada et al.(1996), ukazuju da je pojava embolijskih signala tijekom navedenog Doppler modifikacije ne mogu razlikovati arterio-arterijsku embolije iz kardiogeni.

kombinirana uporaba TCD i pozitronska emisijska tomografija raspravlja u 1997 godu J. Mayer i sur. Prema njihovim opažanjima, TCD utvrdi samo prisutnost i učestalost vazokonstrikcija zbog krvarenja ispod moždane, pozitron emisijske protonske čini moguće utvrditi stupanj poremećaja metabolizma mozga u zoni pogođeni zbog vazokonstrikcije.

angiografija je važan dijagnostički postupak subarahnoidno krvarenje. Ona pruža mogućnost da se identificiraju ili isključila prisutnost arterijske aneurizme i arteriovenske utvrditi njihov oblik i položaj, kao i za otkrivanje spazma krvnih žila, njegove pojavnosti i procijeniti značajke moždanog krvotoka. Osim toga, angiografija dijagnosticirati simultano uništenje moždane tvari - subarahnoi Daleko-parenhima krvarenje. Kada arteriovenske aneurizme identificirati izvore njihove opskrbe krvlju, što je važno za izbor kirurškog pristupa.

primijeniti razne tehničke izmjene angiografija - ukupno angiografija Selinger, utvrditi stanje svih vaskularnim;selektivna angiografija, suprotna individualnim vaskularnim bazama;superselective angiografija, kontrastne arterije malog kalibra;Angiografija kod kosih, polu-aksijalnom i aksijalnih projekcija, koji oplemenjuje lokalizacije aneurizme i izvora njegove proizvodnje u krvi;tomoangiografiya karakterizacije prostorne odnose aneurizme i okolnih struktura krvnih žila i mozga;CT i MRI s uvođenjem kontrastnih sredstava;Digitalni( ili numerički) substraktsionnaya angiografija - računalna obrada podataka od arterijske krevet stanje nakon uvođenja kontrastnog materijala u lijeve klijetke srca( po kateterizacije) ili u arterijski sustav;substraktsionnaya angiografija, u kojem je bolja vidljivost postiže posuda „ispiranje” slike od lubanje kosti struktura.

U vezi s poboljšanjem tehnologije i angiografskih studije pojavnosti aneurizme je do vrha 90-ih do 95%.Negativni rezultati angiografija može biti zbog male aneurizme s promjerom( manje od 2 mm), istodobna vazokonstrikcije, brzo tromboze od aneurizme mali volumen, pogreške tehničku provedbu istraživanja.

angiografija rezultati su odlučujući referentna točka za odluku o kirurškom liječenju krvarenja ispod moždane uzrokovane rupture arterije aneurizme i arteriovenske malformacije, kao i za odabir kirurške metode intervencije. Oni identificiraju hitne i relativne pokazatelje angiografije.

žurnost indikacije su kliničke situacije u kojima najviše obećava kirurški zahvat kako bi se eliminirali izvor krvarenja. Hitne angiografija je navedeno u pacijenata, ozbiljnosti stanja koje odgovara stupnju klasifikacije I BA Samotokin i VA Hilko ili sile I-III prema klasifikaciji Hunt i Hess( kartica)..Tablica ozbiljnost

Klasifikacija bolesnika određivanje pravila

liječenje Relativna indikacija su strože subarahnoidno krvarenje - ozbiljnosti stanja bolesnika, odgovarajući stupanj II klasifikaciju BA na Samotoki i VA Hilko ili III stupanj i klasifikaciju HuntHess. Angiografija pod težom gravitacije neopravdanog stanju, budući da je rad u takvim slučajevima, u pravilu, vrlo malo perspektive ili neuspješan. Pitanje angiografije može se smatrati poboljšanje.

Kontraindikacije za angiografiju, prema podacima iz literature, smatra značajne kliničke manifestacije ateroskleroze i hipertenzije, ali ove patoloških procesa, kao što je prikazano gore, dvije klasifikacije su snimljeni težinu bolesnika.

ozbiljne kontraindikacije - idiosinkrazija kontrastne agenti, što bi moglo dovesti do teških alergijskih reakcija, a ponekad i do naglih poremećaja vitalnih funkcija. Dakle, u svim slučajevima prije angiografije treba primijeniti za ispitivanje osjetljivosti kontrastnog sredstva.

Komplikacije angiografije koja je posljednjih godina u vezi s usavršavanjem tehnika istraživanja i iskustva u 0,2-1,5% slučajeva. Manifestiraju fokalnu pojavu simptoma različitih težina i trajanje, prvenstveno zbog vazokonstrikcije proizlazi ili pojačana uvođenjem sredstva za kontrastne. Mogu biti epileptički napadaji. Izuzetno rijetko infarkt miokarda, iznenadna zastoj srca i disanja.

U posljednjih nekoliko godina, prilično uvjerljivo potvrdio da je determinanta uspjeh ili neuspjeh operacije je stanje pacijenata u vrijeme operacije. U tom smislu, vrlo uvjerljiv sažetak K. Siegel( 1992) i J. Zentner J. Schramm( 1992) koji pokazuje omjer stupnju ozbiljnosti stanja bolesnika i različitog vremena od vremena bolesti. Tijekom prvih dana nakon statusa bolesti pacijenata korespondira sa 1-11 stupnjeva ozbiljnosti klasifikacije Hunt i Hess u 52-41% slučajeva. U narednim danima broj ovoj kategoriji bolesnika znatno je smanjen;snažno dominiraju osobe s težom subarahnoidnom krvarenje.

time dokazao da je još moguće kirurške intervencije otklanjanja aneurizme subarahnoidnog krvarenja je najviše obećava. Provođenje rane angiografije i odmah nakon njezine operacije aneurizme krvarenja izbjegava dolazak, počevši od 4-5 dana izričitu vazokonstrikciju i moguće u kasnijim fazama relapsa ljuske krvarenja.

Nedavno, za dijagnosticiranje krvarenja ispod moždane pomoću kontrasta magnetsku rezonanciju. Nakon intravenozne aplikacije kontrastnog sredstva( magenvit) jasno nasuprot arterijskom sustavu mozga i identificira abnormalne promjene u njemu. Kada

krvarenje u mozgu angiografije prikazan uglavnom u slučajevima kada nakon preliminarna CT ili MRI studija dijagnosticiran hematom na raspolaganju za uklanjanje operacijom. Mogućnost i perspektiva kirurških zahvata bi bilo najbolje da se odlučite, uzimajući u obzir težinu pacijenta, to jest, s naglaskom na podacima koji su prikazani u tablici. Specifična vrsta operacije određuje neurokirurga.

angiografija u ishemijskog moždanog udara trenutno malo koristi. U rijetkim slučajevima, kada veliki Polukuglaste infarkti kirurški ukloniti, osnovne dijagnostičke smjernice su CT i MRI.

Najraniji datira iz vremena od ishemijskog moždanog udara rezultata istraživanja su negativni. Nakon 6-12 sati, dodatni signali se mogu detektirati kao tvorbu infarkta miokarda. Uz brzo formiranje snažnog srčanog udara ehoentsefaloskopicheskie različite znakove pomaka središnji dio strukture pojavljuju samo u 2-3 dana od datuma bolesti, a oni su zbog već formirana perifocal edem.

S velikim supratentorial hematoma u sljedećih nekoliko sati u većini slučajeva otkriti znakove da je pomak središnje linije struktura u smjeru suprotnom zahvaćena hemisferi. Ovaj fenomen je izravno pokreće odgovarajući porast težine zbog polutki žile krvi.javlja najdramatičniji pomak M-jeka kad krvarenja u paramedian strukture. Krvarenje u proboj u klijetki i tamponada dodatnih snimljenih signala koji ukazuju na klijetke proširenje III.

na utvrđivanju subarahnoidnog krvarenja, ova metoda je malo informacija u slučajevima gdje nije bilo prodor parenhima krvi u mozgu. Međutim, s subarahnoidnih-parenhimske krvarenja, posebno masivna, s echoencephalography definira dodatne signale koji omogućuju određeni povjerenje suditi stranu vaskularne fokusa lokalizacije.

glavna svrha proučavanja likvora - da potvrdi prirodu ishemijskog moždanog udara, eliminira oba krvarenje( intracere ili subarahnoidnog).

U prvih sati nakon ishemijskog moždanog udara pića u većini slučajeva ne mijenja - to je bezbojna, prozirna;Sadržaj bjelančevina i broj stanica ne prelazi normalne parametre. U narednim danima, sadržaj proteina može se povećati. Posebno značajno povećanje sadržaja proteina pronađena, obično za 3-5 dana na masivni srčani udar, lokaliziran u blizini likvoroprovodyaschih načine. Cytosis to povećava, u manjoj mjeri( protein za disocijaciju stanica).Treba imati na umu da je prema različitim autorima, u 8-14% slučajeva prozirni alkohol naći u bolesnika s ograničenim( lobarne) hematoma ne prati prodor značajnih količina krvi u ventrikularni sustav i subarahnoidnom prostora. U takvim slučajevima, preporučamo korištenje fluorescentnih sondi i spektrofotometrija liker. Njihovi rezultati pokazuju odsustvo ishemijskog moždanog udara, krvnih pigmenata u CSF ili prisustvo različitih količina bilirubina, oksi i methemoglobina s ograničenim intracerebralnog hematoma.

značajke koje razlikuju „međutočke” krv kada je neuspješno izveden lumbalna punkcija iz krvi nečistoća na tekućinu, naznačen time, da kod krvarenja( suparahnoidno i intracerebralno komunikacije s cerebrospinalne prostora tekućine) iz istog jednolike bojenje otopine u svim dijelovima, detekciju talog svježe ili vyschelochnyh eritrocitimakunića kombinacijugiperalbuminozom prisutnost eritrocitima. Kada je „cesta” priroda krvi sljedeći batch liker manje oštro umrljane krvlju nego prvi;ne xanthosis, eritrociti i giperalbuminoz.

potrebno za preispitivanje CSF u ishemijski moždani udar najčešće se javlja u slučajevima pogoršanja( rast neurološki nedostatak, pojavu depresije ili stanke svijesti), dolazi nakon razdoblja stabilizacije ili povlačenje simptoma problema na početku. Otkrivanje krvi pomiješan s liker u tim slučajevima potvrdila hemoragijski transformaciju cerebralnog infarkta. U tom se često otkrio povećanim udjelom proteina i manje pojave eritrocita i pleocytosis. U ranim

uvjetima nakon ishemijske kapi( 1-3 sati) se određuje u CSF povećana aktivnost enzima( kreatin fosfokinaze, laktatgidrogenazy, Gama-Glutamil Transferaza, aspartat aminotransferaza, alkalna fosfataza), kao i povećanu laktata. Te promjene ukazuju na koja je razvila moždani hipoksiju, i stupanj ozbiljnosti označava volumen nastajanju srčanog udara i do određene mjere o prognozi.

Posebna se pozornost posvećuje pitanju opasnosti povezanih s lumbalnom punkcijom. Oni se javljaju kada je teško teče opsežna krvarenja u infarkta mozga i do brzog razvoja perifocal edema, često sadnog direktno na nepromijenjenih dijelova mozga s istodobnom cirkulacijom pogoršanje likera i venskog odljeva glomaznost intrakranijskog sadržaja. U tim situacijama, uvjeti pod kojima čak i manji zahvat u obliku lumbalne punkcije često podrazumijeva raspoređivanje moždanih struktura i naknadne razvoj sindroma „gornji” i „donji” hernije. Klinički kriterij u takvim slučajevima je brz razvoj koma. Kada

masivne hemoragije smjesa krvi u likvoru je otkrivena u ranoj fazi bolesti. Njezin broj je visoko korelirana s lokalizaciji hematoma u odnosu na likvoroprovodyaschim načina, odnosno, prisutnost ili odsutnost proboj hematoma u subarahnoidnom prostor ili ventrikularni sustav.

S ograničenim, mali volumen lobarna hematoma, lokaliziran na udaljenosti od cerebrospinalne tekućine komunikacije, mješavina krvi u likvoru može u početku biti odsutan, a nalazi se u minimalnim količinama tek nakon 2-3 dana od trenutka krvarenje. Ako je stanje pacijenata i dalje je relativno zadovoljavajuća, možda postoji diferencijalno-dijagnostički poteškoće, što se sumnja na prisutnost mješovite moždanog udara ili hemoragijski moždani udar. Konačna jasnoća o prirodi patološkog procesa u takvim slučajevima je rezultat rezultata CT i MRI studija.

Uz subarahnoidno krvarenje, mješavina krvi u tekućini je presudna za potvrdu dijagnoze. Ponekad u najbližoj budućnosti od trenutka bolesti( 1-5 h) s lumbalnom punkcijom, nečistoća krvi još nije otkrivena. Ako se u takvim slučajevima, klinička slika je tipična subarahnoidnim krvarenjem uboda treba ponoviti nakon 4-6 sata. U bilo koje vrijeme treba uzeti u obzir opasnosti od lumbalne punkcije je gore spomenuto. Količina polaganog CSF-a ne smije prelaziti 3 ml.

otkrivanje krvi cerebrospinalnog nečistoće tekućina predvidjeti ni etiologiju subarahnoidnom krvarenja ili izvornog lokalizacije.

laboratorijski testovi omogućuju liker otprilike odrediti broj likera reproducirati u krvi, to jest, masivnim krvarenjem, njegov recept, kao i eliminirati mogućnost nečistoća na likvora, „umjetni” krv zbog neuspjelog lumbalne punkcije.

količina krvi slijevalo u likvoru, određuje prema formuli:

još lakše usredotočiti na boju pića. Dakle, u ružičastoj tekućini broj eritrocita je 20 - 50 x 109 / l i više. Na

ograničenja subarahnoidnom krvarenja mogu s nekim preciznost procjenjivati ​​po broju eritrocita i stupnjeva xanthosis( žuta boja).

na 2-3 dana CSF u prostoru subduralnog se odstrani u prosjeku 25-30% crvenih krvnih stanica, na 3-4 dana - 60-95% preostalih crvenih krvnih stanica. Kada subarahnoidno krvarenje aneurizmatskog etiologije u pacijenata koji nisu radile kompletna reorganizacija liker dolazi nakon mjesec dana ili duže, uz krvarenje različitog porijekla - 14-20 dana.

xanthosis liker zbog raspada hemoglobina u crvenim krvnim stanicama u njemu. Njegov intenzitet se povećava za 2-4 dana, a zatim se postupno smanjuje( Makarov A. Yu., 1984).Filed VI Samoilov( 1990), xanthosis likvidirani tijekom aneurizmatskog krvarenja u bolesnika koji nisu radile u 12-18 dana, a ako druga etiologija krvarenja - kod ranijeg datuma.

Sadržaj proteina u CSF varira široko - od 0,6 do 24,6 g / l. To je najmanje značajno za aneurizmalno krvarenje kod starijih i senilnih bolesnika;postoji veći sadržaj bjelančevina s subarahnoidnim hemoragijama različite etiologije. Pleocitoza je drugačija - od 0,1 do 0,3x109 / L i uvelike korelira s volumenom protoka krvi. To je uglavnom zbog reakcije meninga do prolivene krvi. U prvim danima prevladavaju neutrofili, a kasnije - limfociti i makrofagi.

Podaci o dinamici promjene CSF u kombinaciji s kliničkim obilježjima bolesnika omogućuju navigaciju stupanj intenziteta i trajanja terapijskih mjera.

Zaključno treba naglasiti da je u prisutnosti CT i MRI medicinskim ustanovama u bolesnika s ishemijskim moždanim udarom i moždanog krvarenja u većini slučajeva može se izbjeći provođenjem lumbalna punkcija.

Ova metoda nije vrlo učinkovit za dijagnosticiranje ishemijskog i hemoragijskog oblika moždanog udara, kao i za razliku od drugih žarišnih lezija mozga. Kada masivni infarkt, opsežna krvarenja u mozgu parenhima i subarahnoidnom prostora mogu se otkriti promjene u EEG-u, što ukazuje na njihov položaj. U ranim fazama bolesti EEG može biti nepromijenjeni ili otkriti obrasce specifične za moždani udar.

Ova metoda se koristi u angioneurology u zadnje vrijeme. To se uglavnom koristi transezofagealnoj i Transtorakalnom eho-manje elektrokardiografijom. Cilj ovih dijagnostičkih metoda - identifikacija izvora kardiogenom embolijske cerebralni infarkt i njihovo razlikovanje od arterio-Arte-'an srčanog udara. Pomoću odjek elektrokardiografijom moguće vizualizirati intra tromba segmentima dilatatornoy kardiomiopatija i klijetke aneurizme, labave djeliće bolesne mitralni ventil, oštar prolaps mitralne ventil - to je vrlo čest uzrok embolizacija arterijski sustav u mozgu koji dovode do srčanog udara( često ponavlja) i prolazni ishemijski napad, Od velikog značaja je sposobnost da odrediti gustoću i volumen mogućih izvora kardiogenom embolije.

pozitivno iskustvo, što znači da prvo, ti oblici srčane lezije mogu otkriti samo pomoću transoesophageal i transtorakalnoj jeka elektrokardiografijom, i, drugo, od nesumnjivog etiologije-patomehanizam značenje tih oblika srčane patologije u nastanku moždani infarkti. Dakle, spomenuti bolesti srca, zajedno s rizikom od ishemijskog moždanog udara i čestim ponovljenim prolazni ishemijski napadi su pronađeni u bolesnika s akutnom moždanom ishemijom u

5 puta veću vjerojatnost nego ljudi u kontrolnoj skupini bez srca lezije - odnosno 21% i 4%.Prema A. Cohen, i sur.(1996), rizik od kardiogenom embolije u ovim oblicima srčane patologije je gotovo dva puta veća nego kod zdravih osoba mlađih od 45 godina - 22% i 12%.

sposobnost razlikovanja pomoću transoesophageal i Transtorakalnom eho-kardiografija kardiogenskog i arterijsko arterialnye tromba stječe trenutno izuzetno važno u vezi s pokušajem da široko trombolitičkim lijekovima za akutnu terapiju ishemijskih moždanih udara( vidi., Poglavlje „ishemijskog moždanog udara Liječenje trombolitičkim agensima”).

Prvo, ne paničarite i izgubiti. Trebate se usredotočiti svu pažnju na osobe čiji život ovisi o vama. Temeljna načela liječenja moždanog udara je hitno, intenzitet, kauzalni smjer. Od tih, faktor vremena i intenzitet terapije u prvih 6 sati bolesti( tijekom „terapijski prozor”) odrediti ishod moždanog udara kako u pogledu preživljavanja, te u pogledu smanjivanja stupnja poremećaja cerebralne funkcije, jer svi događaji usmjereni na ispravljanje osnovnu vaskularne bolesti, prevencijaponovljeni napadi, obnova kvantitativnim i kvalitativnim pokazateljima cerebralne krvi i normalizaciju poremećena funkcija mozga. Od rodbine i suradnika pacijenta ovisi o ponašanju pravom ljudi u ovom trenutku. Prije svega potrebno je pozvati liječnika „prve pomoći”, koji će dati preporuke i pomoći, ako je potrebno, hospitalizirano u bolnici. Prije toga, pacijent ne može kretati, trebali bi ga zaštitili od fizičkog napora, a ne dati mu ustati, kretati. Ako to mora biti premještena u drugu, prikladnijem mjestu, to je samo u vodoravnom položaju.

Sve terapijske mjere, koje će biti opisane u ovom poglavlju su provedena na odjelu bolnice neurologije. Ako pacijent će biti prenosiv( duboka koma s bruto kršenje vitalnih funkcija), u organizaciji bolnice do doma. Hitna skrb za moždani udar usmjeren na uklanjanje vitalnih( vitalne) povrede koje nastaju u tijelu, a uključuje utjecaj na čimbenike koji pridonose širenju i produbljivanju patoloških procesa u mozgu:

To je vrlo važno za cijelu moždanog udara razdoblja pružanja pacijenta pozorno pratiti za tranzicijuiz kome u soporous je napustio sebi, ne pokušava sjesti, okrenuti oko sebe, i tako dalje. . Ovi pokušaji mogu ga je stajalo života.

Od prvih dana bolesti potrebno kako bi se spriječio razvoj dekubitusa.

donji dio leđa, sacrum, stražnjica i noge treba dnevno brisati kamfor ili obični alkohol.

Pacijent je postavljen na gumeni krug. Posteljina se mora držati u redu( izbjegavajte nabore plahti, mrvice kruha).Uvijek bi trebao biti suh i čist.

Bedsores se javljaju u zatiljku vrata, lopatice, laktove, sacrum, koljena, pete i stražnjice. Opasnost od dekubitusa je da nekroza može prodrijeti duboko u hrskavicu i kosti. Takve rane, u pravilu, postaju zaražene i mogu biti izvor zaraze cijelog organizma.

Najčešće se javljaju u inkontinuiranom urinu, izmetu, s anemijom( anemija), istodobnim zaraznim komplikacijama, u tankim bolesnicima.

Hrana mora biti puna i lako probavljiva. Hrana mora biti dovoljna i sadržavati sve potrebne hranjive tvari. Najbolje je koristiti posebne hranjive mješavine koje se prodaju u ljekarni bez recepta.

Moždani udar treba početi što je prije moguće kako bi se spriječio gubitak težine i mobilizirao tijelo u borbi protiv bolesti.

Kako se usnice ne isušuju i puknu, treba ih navlažiti higijenskim ružem ili posebnom vrhom;

- da biste spriječili svrbež, što može proizaći iz uzimanja lijekova ili kao reakcija na proizvode za njegu i pranje rublja( prah, izbjeljivač), obrišite kožu otopinom sode za piće;

- treba spriječiti zglobnu krutost u paraliziranom tijelu. Uz prisilnu nepokretnost i nedostatak kretanja nastaju kontrakture( krutost).U tu svrhu potrebno je pravilno preklopiti udove, obavljati pasivnu gimnastiku i kombinirati ga s masažom.

Trenutno se usvaja koncept neposredne hospitalizacije bolesnika s akutnim oštećenjem cerebralne cirkulacije. To je zbog činjenice da u prvim satima, nakon uzimanja potrebnih terapeutskih postupaka, možete značajno smanjiti fokus oštećenja mozga.

Prvo, kod moždanog udara, moždane stanice su oštećene i razvija se cerebralni edem. Edem potiče povećani intrakranijski pritisak. Zbog toga razvija se dislokacija( pomicanje) mozga i kao rezultat toga dolazi do kompresije živčanog tkiva. Najizraženija pojava edema na drugi-peti dan, a smanjuje se od drugog tjedna nakon početka moždanog udara.

Na mjestu oštećenja tkiva mozga nastaje nekroza, nakon čega slijedi cista ili ožiljak. Ovisno o području mozga koji opskrbljuje krv u arteriju, određuje se drugačija lokalizacija, opseg lezija i, prema tome, klinička slika. Kada je zahvaćena velika arterija, koja hrani veliko područje mozga, bolest se brzo razvija katastrofalno, prolazi kroz sve faze, počevši od edema mozga i završava njegovom dislokacijom i smrću. S malim smetnjama moždani udar može nastupiti sa suptilnim simptomima.

Najsuvremenije metode ispitivanja učinile su značajnu korekciju u razumijevanju lokalnih procesa koji nastaju u živčanim stanicama u slučaju nedostatka prehrane.

Pokazalo se da je s ishemijskim moždanim udarom između mrtvih( nekrotičnih) i živih stanica prisutna zona stanica s nedovoljnom cirkulacijom u kojoj su poremećaji funkcionalni, tj. Reverzibilni. Oni se mogu vratiti u život, ako se tijekom prvih 6 sati obnavljaju krv, nakon tog razdoblja umiru. Ova prijelazna zona zove se ishemična penumbra.

U HS, primijetio sličnu sliku - srž i razvija postupno, oko 26% od hematoma raste unutar jednog sata nakon početka moždanog udara, a 12% u roku od 12 sati.

Stoga zaključak da učinkovite i hitne medicinske mjere, provedene u ranom razdoblju( tzv. Terapeutski prozor) bolesti, mogu značajno smanjiti fokus oštećenja mozga i pomoći u izbjegavanju komplikacija.

1) Liječenje hemoragijskog moždanog udara. Glavni zadatak ovog moždanog udara je kontrolirati krvni tlak i zaustaviti krvarenje u mozgu. Smanjenje krvnog tlaka pomaže smanjiti krvni tlak na zidovima krvnih žila i krvarenje se brzo zaustavlja.kontrola krvnog tlaka se izvodi antihipertenziva u tablete, kapsule, su oni koji se daju intravenozno. Suvremene pripreme: prestari, enap, enam, enalapril, renitek i mnogi drugi. Sve ovisi o općem stanju pacijenta, razini krvnog tlaka i njezinim fluktuacijama. To je neophodno ako iznenada malo krvarenje i krvarenje mogu sami prestati, bez operacije. Osnovna terapija uključuje nižu tjelesnu temperaturu, povišenu glavu, olakšanje boli i grčevi.

neurokirurški operacije izvode u slučaju velikog hematoma, koji tlači susjedne strukture mozga. Uz bilo kakvo krvarenje u mozgu, ozbiljna komplikacija je cerebralni edem. Jedna od glavnih metoda liječenja cerebralnog edema je primjena osmotskih diuretika.

2) Liječenje ishemijskog moždanog udara usmjereno je na poboljšanje dotoka krvi u mozak. Da biste to učinili, prije svega provoditi regulaciju aktivnosti srca i krvni tlak, povećava protok krvi u mozgu povećavajući moždane krvne žile i smanjiti spazma krvnih žila, poboljšava perifernu cirkulaciju, normalizirati zgrušavanje krvi, povećava otpornost na hipoksiju tkiva mozga i poboljšati snagu mozga. U tu svrhu

:

- vazodilatatori: aminofilin, nikotinska kiselina, papaverin, Halidorum;.. Itd

- smanjenje zgrušavanja krvi i aktivnost zgrušavanja krvi - razrjeđivanje krvi - polyglukin primijeniti intravenski ili reopoligljukin;Antikoagulansi se koriste: . heparin, finilin, bishydroxycoumarin i sl Kada hipertenzivna kriza, poželjno je smanjiti krvni tlak polako i nježno nekoliko sati. Uz povišeni pritisak po život, tlak se brzo smanjuje za 15-30 minuta. U tu svrhu nematop se primjenjuje intravenozno. Zatim se pacijent prenosi na tabletirane lijekove koji snižavaju krvni tlak.

Vrsta kirurgije određena je prirodom moždanog udara. U hemoragijski moždani udar, kirurgija ima za cilj eliminirati patološke čimbenike koji mogu dovesti do smrti pacijenta u slučajevima kada je krvarenje nije uzrokovana nespojiva sa životom oštećenja mozga. U slučaju unutar moždane hematoma intervencije svodi se na uklanjanje prijenose krvi.

kontraindikacije za operaciju su više vaskularne lezije, kombinacija osnovne bolesti s teškim srca i zatajenja bubrega, visokog krvnog tlaka brojeva, starije dobi, na dubini od žarišne krvarenja. Poželjni

vrijeme operacije smatra kraj prve ili 2-3 tjedna nakon moždanog udara.

rezultati kirurškog liječenja hemoragijski moždani udar je bolje u mlađih ljudi. Najpovoljnija ishoda kod bolesnika djelovala je u komi. Kada

ishemijskog moždanog udara može operacije u omekšavanje srcu i velikim krvnim žilama.

najveći broj operacija izvedena na karotidnih, subklavijsko, srednje cerebralne arterije na kralješnjaka na brahiokefalična prtljažniku. U svim tim predmetima, operacije mjehura zbog njihovog začepljenja ili stenoza( suženje) - najčešće aterosklerotični podrijetla. Postoperativna smrtnost smanjena je na 1,5-1,0% zbog kirurškog liječenja.

Kada je pacijent izašao iz akutne faze nakon moždanog udara, glavna odrednica prognozu, je vratiti poremećene funkcije organizma i provedbu mjera za sprječavanje ponavljaju udaraca.

pojam „rehabilitacija” dolazi od latinske riječi „ponovno” - obnove i «habilitas» - sposobnost, pogodnost. Ovaj skup mjera usmjerenih na obnovu izgubili zdravlje i invaliditet osoba s invaliditetom ili mentalnim invaliditetom koje proizlaze od moždanog udara. Ovaj kompleks uključuje: vježbe terapija, terapija lijekovima, fizikalna terapija, masaže i drugih rehabilitacija treba

U svih bolesnika koji su primali moždani udar, jer je ova bolest je najpopularniji i najviše oslabiti, što značajno utječe na kvalitetu života za nekoliko desetaka milijuna ljudi u svijetu. .

U Rusiji je, prema Institutu za neurologiju, na kraju akutnog perioda( 21 dana) od paralize bolesti promatrana u 81,2% od preživjelih pacijenata, govornih poremećaja - u 35,9%, disartrijom - 13,4%.U potpunosti ovisi o okolnoj svakodnevnog života 25,5% bolesnika, a dijelom - 57,5%.

u razvijenim zemljama rehabilitaciju pridaje veliku važnost i znači da ne žali. U SAD-u ti su troškovi 15 do 20 milijardi USD godišnje.

Pod utjecajem rehabilitacije žrtava početi obavljati funkcije i druge živčane stanice, tu je reorganizacija mozga. U tijeku terapijske mjere dovesti do poboljšane performanse u stanici, koja je razbijena djelatnost edem mozga.

načelo rehabilitacije nakon moždanog udara je njegov rani početak, složenost, upornost, kontinuitet, trajnost, najveća dopuštena aktivno sudjelovanje pacijenta. Sve to je moguće jedino na pozadini pozitivan stav i snažnu želju pacijenta za provođenje mjera rehabilitacije.

Obvezno sudjelovanje u rehabilitaciji prijateljima i rođacima.rehabilitacija zadatak - obnova motoričke aktivnosti, poremećaji govora uklanjanje, uklanjanje asteničnih-depresivnog sindroma.

započeo pravovremeno i potpuni oporavak je moguće kako bi se osiguralo da se do 95% bolesnika nije potrebna stalna briga.

rehabilitacije netretirane lijekovi poboljšanje cerebralne prokrvljenosti s vazodilatacijskog djelovanja: nicergolin( Sermion);cavinton, cinnarizin, itd.;

U liječenju bolesnika s moždanim udarom s paralize još u ranim fazama primijenjene fizioterapije i masaže. Potrebno je poboljšati cirkulaciju krvi i trofizmu mišića u zahvaćenom udova, sprečava razvoj kontraktura, vraća pokret u paraliziranih udova. Od prvih dana počinju koristiti poseban polaganje paralizirani udove. Kada hemiplegia i hemiparezom rezultira ishemijskog moždanog udara, liječenje start pozicija 2-4-ti dan bolesti;krvarenje u mozgu - 6-8 dnevno( ako stanje pacijenta dozvoljava ovaj tretman).Slaganje se nosi na leđima u položaj nasuprot položaju Wernicke Mans( paralizirana ruka i noga) je povučena prema ramenu pod kutom od 90 stupnjeva lakat i denaturiranog prste, ručni longete održavaju( palmino pričvršćuje);cijeli ud fiksiran u tom položaju s vrećama pijeska. Paralizirana noga savijena u koljenu pod kutom od 15-20 stupnjeva, priložiti rolu koljena gaze i vune.

pridaju zaustaviti kut položaja dorsofleksija 90 stupnjeva i držite ga u tom položaju drveni stalak. Polaganje na leđa

povremeno smjenjivali su se s slaganje na zdravoj strani;dok je paraliziran ud savijena u laktu, kuka, koljena i gležnja zglobovima i držati jastuk. Pacijent na leđima i zdrava strana mijenja svakih 1 / 2-2 sati. Tada idu u terapijsku gimnastiku( LFK).

Imenovanje pacijenti vježbe terapija poboljšava povjerenje pacijenta u povoljan ishod bolesti, distrakcija od „brige bolesti” pomaže eliminirati tjeskobu i poboljšava neuro-psihološkog stanja. Fizičke vježbe doprinose pojavi pozitivnih emocija kod bolesnika.