Dystrophie rénale: causes, pathogenèse et clinique
terminoelements « dégénérescence » est dérivé de deux termes et les moyens de traduction d'une violation de partage. Il affecte un grand nombre d'organes. Particulièrement cela concerne ceux d'entre eux, qui jouent un rôle important dans le métabolisme. Non sans la dystrophie rénale peut servir comme marqueur de ces nombreuses maladies.
brèves caractéristiques anatomiques et physiologiques des reins
Les reins sont des organes appairés. Extérieurement ils ressemblent à la forme du fruit de la légumineuse. Situé sur les deux côtés de la colonne vertébrale, dans la région de 11-12 thoracique et 1-2 vertèbres lombaires. La taille moyenne des organes ne dépasse pas 12 cm de longueur et 3-5 cm d'épaisseur. Leurs surfaces concaves font face à la colonne vertébrale, respectivement, convexe - de lui.
Chaque rein est constitué de plusieurs couches de tissu dense.
- Capsule de tissu conjonctif. Il couvre presque tout l'organe. Dans la zone du sinus( située presque au centre du côté faisant face à la colonne vertébrale), elle passe dans la membrane de l'uretère. Il y a deux gros vaisseaux dans le rein. C'est la veine rénale et l'artère.
- Le cortex est situé directement sous la capsule. Immédiatement au-dessous se trouve la substance du cerveau. Il contient des néphrons. De la substance du cerveau, dans la direction du sinus, les pousses partent. Voici les vaisseaux sanguins et lymphatiques. Sur une coupe, la couleur des substances et des processus corticaux, cérébraux est la même. Par conséquent, ils sont considérés comme une seule structure anatomique.
- Presque au centre de l'organe, entre les processus sont les soi-disant pyramides rénales. Nommé pour leur forme trapézoïdale. La base est dirigée vers la substance corticale, et la pointe est vers le sinus.
- Calice rénal. Cavités dans lesquelles passent les pyramides. Ils s'ouvrent dans le bassin, à partir duquel, à son tour, l'uretère émerge.
Le fonctionnement de base des reins peut être représenté comme suit. L'artère rénale après l'entrée dans l'organe commence à se ramifier en plusieurs branches. Ils passent dans le tissu des appendices et pénètrent dans la moelle. Ici, ils sont encore divisés en vaisseaux plus petits à la taille des artérioles qui vont dans le néphron. Là, en raison d'une ramification encore plus fine, ils forment un enchevêtrement vasculaire. En raison de son environnement dense, des cellules spéciales( podocytes), il y a une filtration primaire du sang. Plus loin dans les veinules ne sont que des cellules sanguines, une partie du plasma et certaines protéines.
tout le reste, et il déchets, les électrolytes, les glucides, les lipides et les protéines de blocage des filtres podocytes et avec une partie de la chute du plasma dans les tubules du néphron. C'est ce qu'on appelle l'urine primaire. Il s'accumule dans un bol de Bowman-Shumlyansky, qui est entouré par un demi-cercle du glomérule vasculaire. Sa base est le début du tubule rénal. Sur lui, l'urine primaire entre dans le tubule, qui est assez long, qui vient de la substance du cerveau dans les pyramides. Ici, il fait une boucle et "monte" dans la substance du cerveau.
Sur tout le chemin, il est densément enveloppé par des vaisseaux veineux provenant du vaisseau vasculaire. Ceci est nécessaire pour la réabsorption( réabsorption) des protéines, des lipides, des glucides, de certains électrolytes et de l'eau. En conséquence, seuls les scories, les électrolytes et une partie de l'eau tombent des tubules dans le calice rénal. C'est ce qu'on appelle l'urine secondaire. Elle va au bassin, d'où elle est excrétée sur l'uretère.
C'est important! Chez l'homme, il se forme jusqu'à 180 litres d'urine primaire par jour. Environ 90-95% de cette quantité est réabsorbée. Ainsi, le volume quotidien d'urine secondaire ne dépasse pas 2 litres. On ne peut qu'imaginer combien de molécules organiques traversent les reins. Cette circonstance donne une explication claire pourquoi le désordre métabolique affecte souvent les reins.mécanismes
et les causes de la malnutrition
communes à tous les types de dystrophies est la phase initiale de développement. Il consiste en ce qui suit:
- Violation de l'échange d'un groupe de molécules.
- Accumulation excessive de ces molécules dans les cellules de l'organe.
L'autre mécanisme diffère selon le type spécifique de dystrophie. Mais ceci sera discuté ci-dessous. Quant aux causes de la dystrophie, elles sont divisées en deux grands groupes.
- Dystrophie congénitale. En raison de défauts génétiques et / ou congénitales à tout stade du métabolisme de la substance: de la synthèse, à la désintégration. Pour les reins, les dystrophies congénitales, la plus caractéristique est la violation du métabolisme des protéines et des graisses.
- dystrophie acquise se produit à la suite de la violation de toute étape du métabolisme d'une substance sous l'influence de causes externes. Les causes les plus probables sont les infections virales, les infections bactériennes chroniques, les radiations, les intoxications chroniques, ainsi que certaines maladies. Ceux-ci incluent le diabète, quelques néoplasmes, blessures.
Types de dystrophie
Ceci est important! Toutes les dystrophies rénales peuvent être divisées en fonction des causes de l'événement et de la substance spécifique. Dans le premier cas, ces maladies sont divisées en dystrophies congénitales et acquises. Mais plus correct du point de vue de la médecine pratique est la division des dystrophies par types de substances.
Selon la situation décrite ci-dessus, la dystrophie est divisée en trois catégories:
- Dysprotéinose. C'est une dystrophie causée par un trouble du métabolisme des protéines. Ils peuvent être à la fois congénitaux et acquis. Les types de reins suivants sont caractéristiques:
- Dystrophie granuleuse. Il se développe à la suite de l'œdème intracellulaire et la libération de protéines dans le cytoplasme. Mais comme la protéine est une substance insoluble, elle forme dans le cytoplasme des «grains» particuliers. Par conséquent, la dystrophie rénale granulaire et a obtenu son nom.
- Dystrophie hyaline-goutte. C'est le résultat du développement ultérieur de la première espèce. Ici, les molécules de protéines, à la suite d'une accumulation significative, commencent à s'unir en "gouttes" distinctives de consistance cartilagineuse et de couleur. Par leur structure, ces formations protéiques ressemblent à hyaline - la principale protéine "matériau de construction" du cartilage. Cette circonstance explique pourquoi la dystrophie des gouttelettes hyaliniennes des reins a reçu un tel nom.
- Dystrophie cornée. Il se développe avec une accumulation excessive de kératine. Ce blanc n'est normal que pour les cellules épithéliales. Mais dans le cas d'un effet permanent sur la cellule non épithéliale du facteur dommageable des fibrilles du cytoplasme, l'assemblage des molécules de kératine commence.
- Dystrophie hydropique. Un genre particulier de dystrophies albumineuses. Il se produit quand une augmentation excessive dans les vacuoles d'eau de la cellule. Le plus souvent dans la cellule il y a une vacuole géante contenant un liquide transparent. Dans ce cas, les organites restants sont pratiquement inexistants. En particulier, il n'y a pas de noyau, qui est détruit par cette vacuole. La cause principale de la dystrophie est une infection virale. Pour les structures rénales, cette espèce est la plus caractéristique des tubules. Cependant, la dégénérescence hydropique de l'épithélium du tubule du rein n'est pas due aux infections virales mais à l'inflammation chronique en général.
- Dégénérescence graisseuse ou lipidose. Il y a moins d'occurrences. De plus, ils ont souvent acquis du caractère plutôt que des protéines. Pour lequel les deux sont également caractéristiques. Et l'un des principaux facteurs de la dégénérescence graisseuse est l'ischémie - le manque d'oxygène. Ceci est bien démontré par le fait que la dystrophie graisseuse des reins est souvent observée dans les infections chroniques et l'intoxication avec certaines substances inorganiques: l'arsenic, le bismuth, le mercure et l'alcoolisme chronique.
- La dystrophie glucidique est moins fréquente dans les reins. Ceci est largement dû au fait que les reins jouent un petit rôle dans le métabolisme des glucides. Cependant, dans certaines maladies, la dystrophie glucidique des reins peut se produire assez souvent. Il est basé sur le dépôt de molécules de glucides avec leur excès. L'exemple le plus frappant de ce type de dystrophie est le diabète sucré.