Symptômes de mycoplasmose
mycoplasmose - sont des maladies infectieuses provoquées par des mycoplasmes, caractérisé par le polymorphisme de manifestations cliniques, affectant principalement le système respiratoire, des voies génito-urinaire et du système nerveux central.
Étiologie. mycoplasmes sont les plus petits prokaryotes sans vie, sont capables de croissance et la reproduction autonome, occupent une position intermédiaire entre les virus, les rickettsies, bactéries et protozoaires. Ils sont la famille Mycoplasmatacae, qui comprend 2 types - Ureaplasma et Mycoplasma. Les mycoplasmes sont de petits micro-organismes Gram-négatifs tailles polymorphes de 0,1 à 10 microns, contiennent l'ARN et mobile de l'ADN.
propriétés uniques sont mycoplasmes manquent des parois cellulaires( ont la place d'une membrane à trois couches) pour la taille du génome de la plus petite prokaryotes( 500-1000 MD), la présence d'une quantité minimum d'organites, le parasitisme de la membrane. Cette dernière propriété est due à l'incapacité de Mycoplasma synthétiser le cholestérol, ce qui les amène à utiliser la matière plastique de la cellule hôte. L'attachement à la surface de la cellule se produit en raison de la protéine-adhésine semblable à l'actine.pénétration possible dans les cellules de Mycoplasma -. Dans alveolocytes, phagocytes et d'autres agents pathogènes sont capables de la persistance à long terme dans le corps humain.facteurs de pathogénicité de Mycoplasma isolés - hémolysine neurotoxine et de peroxyde d'hydrogène, U. uralyticum - enzyme uréase, qui divise l'urée en ammoniac. Possèdent une activité immunosuppressive pathogènes, la stimulation de la réplication virale dans une cellule( VIH et les virus oncogènes, etc.).Les principales cellules cibles sont épithélium respiratoire et urogénital, la cavité buccale, alveolocytes, les phagocytes, les capillaires endotheliales et d'autres.
de 16 espèces de Mycoplasma pathogènes pour l'homme..pneumoniae est l'agent causal de la mycoplasmose respiratoire, U. urealyticum, M. hominis et M. genitalium - les maladies du tractus urogénital, M. incognitis - mycoplasmose généralisée, M. orale et M. salivamm - parodontite, la pulpite, stomatite, ostéomyélite, M. et M artritidisfermentas - arthrite. Mycoplasmes
instable dans l'environnement, sont tués par l'action des températures basses et élevées, en changeant le pH, sonication, UFO, désinfectants standards et des détergents. Sensible aux macrolides, les tétracyclines, les fluoroquinolones, sont résistants à la pénicilline et autres( 3-lactames, les céphalosporines, les carbapénèmes, les sulfamides.
Epidemiology. mycoplasmes occupent 4-6 place dans la structure étiologique des infections aiguës des voies respiratoires. Ce sont les agents étiologiques de 5-30% des infections aiguës des voies respiratoires et la pneumonie 25.6%( lors de la montée de l'épidémie de - 30 à 60%).
source sont les patients symptomatiques et subclinique Isolation mikopdazmoza de mycoplasmes convalescents continue.pendant plusieurs semaines
Transduction -. . suspension dans l'air, la stabilité sexuelle et verticale Compte tenu du faible mycoplasmes dans l'environnement chemin dans l'air est réalisé uniquement en contact étroit, si des foyers de maladie enregistrés dans les familles des collectivités fermées et semi( préscolaire etétablissements scolaires, les dortoirs, les casernes, etc.).
pour mycoplasmose respiratoire est la saison automne-hiver-printemps typique. Les épidémies sont observées une fois tous les 4-8 ans. Les écoliers sont plus souvent malades( 11-15 ans) et les jeunes. L'immunité post-infectieuse persiste pendant 5-10 ans, de sorte que des maladies répétées sont possibles.
Pathogenèse. Plusieurs étapes sont distinguées dans la pathogenèse de la mycoplasmose.
1. Introduction et multiplication dans la porte d'entrée. Porte d'entrée pour.pneumoniae est la muqueuse des voies respiratoires, en U. urealiticum, M. hominis et M. genitalium - muqueuse du tractus uro-génital, pour M. et M. salivarum orale - muqueuse buccale. A la place de la porte d'entrée, il y a multiplication d'agents pathogènes à la surface des cellules et en leur sein.
2. Diffusion.À la suite de l'accumulation de mycoplasmes et leurs toxines tombent dans le sang. La dissémination des agents pathogènes se produit également dans les neutrophiles et les macrophages infectés. Il y a des dommages directs à divers organes - le système nerveux central, le coeur, le foie, les reins, les articulations, etc. En outre, l'effet défavorable exercé par les toxines de mycoplasme.endommage les cellules de l'épithélium HEMOLYSINE ciliés, provoquant une hémolyse, microcirculation avec facultés affaiblies, le développement de la vascularite et la thrombose. Neurotoxine a un effet toxique sur le système nerveux central et le système cardiovasculaire, augmente la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique. Les propriétés toxiques sont le peroxyde d'hydrogène et l'ammoniaque, qui sécrètent des mycoplasmes.
3. Développement de l'inflammation séreuse. L'adhésion des mycoplasmes aux cellules cibles entraîne une violation de l'architecture tissulaire, des contacts intercellulaires, du métabolisme cellulaire et de la structure des membranes cellulaires. Le résultat est une dégénérescence, métaplasie, la perte et la desquamation des cellules épithéliales, microcirculation, augmentation de l'exsudation, nécrose, chez les nourrissons - membrane hyaline. Dans la genèse des dommages cellulaires dans les premiers stades du processus infectieux, un rôle direct est joué par l'effet cytodestructeur direct des mycoplasmes. En outre, la composante immunitaire de l'inflammation associée au dépôt de complexes immuns et l'infiltration de tissus par des cellules participant à la réponse immunitaire est attachée. Formé péribronchique, périvasculaire et infiltration interstitielle de tissus affectés lymphocytes, des cellules plasmatiques, des histiocytes, macrophages, monocytes et neutrophiles isolés. En outre, un contact étroit des mycoplasmes avec la membrane cellulaire est important, dans la mesure où les réactions protectrices de la réponse conduisent inévitablement à des dommages cellulaires. Avec 5-6-ème semaine de la maladie à l'avant-garde mécanisme auto-immun de l'inflammation, qui joue un rôle crucial dans mycoplasmes chronique.
4. Développement de la réponse immunitaire, induction de l'IDS et réactions auto-immunes. En antimikoplazmennoy facteurs de protection impliqués résistance innée( clairance muco-ciliaire, les neutrophiles, les macrophages, complément, interférons) et la réponse immunitaire cellulaire( CE) de 8 lymphocytes) et le type humorale( classes d'anticorps IgM, IgA, IgG).Mycoplasma contrecarre efficacement les réactions protectrices du macro-organisme. Ils paralysent le mouvement des cils de l'épithélium cilié.Une association étroite avec les cellules et le mimétisme antigénique conduisent à une violation de la reconnaissance des mycoplasmes par les macrophages. Les agents pathogènes infectent les neutrophiles et les macrophages, induisant ainsi une phagocytose inachevée. En outre, cela conduit à une perturbation de la coopération des cellules participant à la réponse immunitaire par des types cellulaires et humoraux. Le développement de l'IDS secondaire favorise la formation d'une infection mixte impliquant la chlamydia, les bactéries, les virus, les champignons et les protozoaires. Ces dernières années éprouvées pour diriger l'activation de l'effet sur la réplication de mycoplasmes du VIH et des virus oncogènes. En a maintenant découvert que l'activation polyclonale cause Mycoplasma des lymphocytes T et B, qui, combinée à la présence d'antigènes croisés avec le tissu pulmonaire, le cerveau, le foie, le pancréasla glande, le muscle lisse, les lymphocytes et les érythrocytes entraînent le développement de réactions auto-immunes.
5. Résultats. Les résultats de l'infection primaire, en tenant compte de l'état du système immunitaire, sont la récupération, la transition vers une forme chronique ou latente. Dans l'état normal du statut immunitaire, l'organisme est désinfecté à partir de mycoplasmes. Les patients avec IDS développent une forme latente de mycoplasmose, dans laquelle les pathogènes persistent dans le corps pendant une longue période. Se produit de gène codant pour la synthèse de la protéine P,( l'adhésine) permettant mycoplasmes échappent à la réponse immunitaire. Dans des conditions d'immunosuppression, le pathogène recommence à se multiplier. Avec mycoplasmoses CID profonde acquiert la localisation de l'inflammation chronique sur le site de la porte d'entrée et / ou pour former une grande variété de maladies - l'arthrite rhumatoïde, l'asthme, la fibrose pulmonaire interstitielle chronique, cytopénies immunitaires etc.
Classification. .A.P.Kazantsev( 1997) identifie les formes cliniques suivantes mycoplasmoses:
La période d'incubation est de 3-11 jours.formes cliniques
sont la rhinite, pharyngite, laryngotrachéite, bronchite, otite moyenne, miringit, evstaheit, sinusite. La pharyngite mycoplasmique la plus fréquente. La maladie commence de façon aiguë ou progressive. La température du corps est normale, subfébrile ou fébrile.
Les symptômes d'intoxication sont modérément exprimés. Typiques sont les plaintes de sécheresse, de transpiration et de mal de gorge, de toux sèche, de congestion nasale. Moins commun sont le rhume, la conjonctivite, la sclérite, l'hyperémie du visage. Lorsque pharyngoscope détectent hyperémie diffuse et la paroi pharyngée postérieure de granulosité.Le cours de la maladie est favorable. La fièvre est arrêtée, habituellement en 3-5 jours, mais la condition subfébrile peut persister pendant 1-2 semaines. Les symptômes catarrhales disparaissent après 7-10 jours. La complication la plus fréquente est l'otite moyenne, plus rare miringit, evstaheit et la sinusite.laryngite
mycoplasmes semble aboyer contre la toux, enrouement, parfois rejoint par inspiratoire dyspnée. Un symptôme caractéristique est la trachéobronchite toux paroxystique compulsif sec sans reprise, qui est accompagné par une douleur dans la poitrine et de l'abdomen, des vomissements parfois extrémités. La toux peut persister pendant plusieurs semaines et même plusieurs mois. Parfois, les patients atteints de bronchite développent un syndrome broncho-obstructif.
pneumonie Mycoplasma le long d'une pneumonie à chlamydia et se réfère à un groupe de pneumonie atypique, qui sont caractérisés par l'absence de fièvre et de graves signes physiques claires, toux paroxystique, la présence de lésions interstitielles sur radiographie du thorax.
Mycoplasma étiologie de la pneumonie se produit dans 9-22% des enfants et 6% des adultes. La maladie se développe souvent chez les enfants de plus de 7 ans. La période d'incubation est de 8 à 40 jours. La pneumonie mycoplasma commence plus souvent graduellement( chez 75% des malades), moins souvent - intensément. La période initiale dure de 2 à 12 jours. Des symptômes d'infection des voies respiratoires supérieures( pharyngite, conjonctivite, rhinite) apparaissent. La température corporelle de qualité inférieure, moins normale ou fébriles, les symptômes d'intoxication sont bénins.
Détérioration célébrée le jour 3-4th de maladie aiguë dans ou dans 7-12 jours avec l'apparition progressive de la maladie. La température du corps s'élève à 39-40 ° C.Les symptômes d'intoxication modérée, ne sont pas conformes à la fièvre, mais peuvent être graves( anorexie, maux de tête, des myalgies, des vomissements répétés, léthargie).la fièvre persiste pendant Fébrile 2-12 jours, puis entre dans une longue fièvre peu élevée( jusqu'à 1-7 semaines).Caractérisé par la toux compulsive paroxystique sec sans reprise possible des douleurs thoraciques.À l'avenir, la toux devient productive, accompagnée de la séparation des expectorations visqueuses. Il peut persister longtemps, pendant 6-8 semaines, même après la disparition des changements physiques. L'insuffisance respiratoire est le plus souvent absente.résultats physiques rares - dans un contexte de la respiration difficile ou ayant une déficience écouter sécher et grésille, émoussement net du son pulmonaire. Chez 10 à 20% des patients, en particulier chez les adolescents, une «pneumonie muette» se produit. Les données physiques peuvent persister pendant 30 à 50 jours. En conséquence, le développement d'une infection secondaire mixte IDS assez souvent avec la chlamydia, les bactéries, les virus respiratoires, les virus de l'herpès, les champignons.
L'analyse générale de sang a révélé une leucocytose, neutrophilie avec un décalage à gauche, l'augmentation de l'ESR.Lorsque des rayons X de détecter les changements interstitiels: augmentation vasculaire et la figure bronchopulmonaire, petits infiltrats nature linéaire ou petlistogo, oedème interstitiel, atélectasie. Chez les nourrissons de pneumonie bilatérale, chez les adolescents - souvent à sens unique( à droite).Un tiers des patients sont diagnostiqués avec une pneumonie focale, segmentaire et lobaire. Peut-être implication dans le processus pathologique de la plèvre.
Les signes d'une nature systémique de la maladie sont des symptômes extrasorrhagiques. La moitié des patients révèlent une hépatomégalie dans 25% - splénomégalie, 15% - exanthème polymorphe( punctate, roseolous, marbrée ou maculopapuleux).Par manifestations ekstrarespirator de NYM comprennent lymphadénopathie( généralement accrue perednesheynye ganglions lymphatiques), de la pathologie du foie( hépatite, nécrose focale), le cœur( myocardite, une nécrose focale, péricardite), les articulations( arthrite, arthrite), les reins( néphrite), du sang( anémie hémolytique,plaquettes topeniya), le système nerveux( méningite, méningo, poliradiku-loneyropatiya), du pancréas( pancréatite), les yeux( uvéite), les changements de peau( érythème noueux, érythème polymorphe, syndrome de Stevens-Johnson), le syndrome dyspeptiques( nausées, vomissements, douleur dansIvoti, diarrhée), le syndrome de Reiter.
La pathologie du système nerveux est rare. Les symptômes de la méningite ou une méningo-encéphalite séreux apparaissent simultanément avec des lésions respiratoires ou antérieures. Les mycoplasmes peuvent causer une myélopathie et une polyradiculonévrite.
mycoplasmes provoquent des urétrite, prostatite, vulvo-vaginite, l'obésité, cervicite, metroendometrity, salpingoophoritis, épididymite, cystite et pyélonéphrite. La pathologie du tractus urogénital survient souvent chez les adolescents sexuellement actifs.
incidence des femmes urogénitales de mycoplasmose en âge de procréer est de 13,3%, en présence de pathologie génito-urinaire chronique - 23,6-37,9%.Pendant la grossesse, l'infection par mycoplasmes a augmenté de 1,5-2 fois( 40-50%).Le risque de transmission verticale, selon différents auteurs, varie de 3,5 à 96%.La mycoplasmose intra-utérine est diagnostiquée chez 5,5 à 23% des nouveau-nés. L'agent étiologique le plus fréquent est M. hominis.
L'infection peut survenir dans les périodes ante et intranatal.hématogène de l'infection anténatale mis en œuvre, ascendant, descendant, voies transplacentaire, l'aspiration du liquide amniotique infecté.En plus de diriger l'effet néfaste de mycoplasmes provoquent des aberrations chromosomiques dans les cellules du fœtus. Ils induisent la production de prostaglandines qui conduisent à des contractions utérines et l'avortement. En outre, le vasospasme rôle défavorable Mycoplasma ombilicale exposition aux produits métaboliques nocifs et hyperthermie, ce qui conduit à une hypoxie et un retard de croissance intra-utérin.l'infection intra-partum se fait par contact du bébé des muqueuses avec les voies de la mère à la naissance et l'aspiration du liquide amniotique.
En l'absence de symptômes pathognomonique essentiels pour le diagnostic en temps opportun est une analyse de l'histoire médicale de la mère obstétrique et de gynécologie - la présence de la vaginite, vulvo-vaginite, cervicite, endométrite, salpingoooforita, urétrite, cystite, pyélonéphrite, l'infertilité, fausses couches à répétition, anomalies de placentation, abruption prématuré du placenta, menacé l'avortement, toxémie fin, polyhydramnios, horionamini-Onita, rupture prématurée des membranes, prématurées la naissance, endométrite post-partum, la septicémie.
Lors de l'infection, les symptômes cliniques prénatales se produit à la naissance - congénitale se développe mycoplasmes. L'infection dans les deux premières semaines de la grossesse conduit à blastopatii - la mort de l'embryon ou la formation d'une pathologie systémique similaire aux maladies génétiques. Lorsqu'elles sont infectées à 15-75 jours de gestation se produit embriopaty - véritables malformations à l'organe ou au niveau cellulaire, dans les 76-180 jours de gestation - début foetopathie( malformations fausses associées à une déformation des corps sclérosées kystique).Une caractéristique de Mycoplasma congénitale est une fréquence relativement élevée de malformations de divers organes( système nerveux central, le système cardiovasculaire, respiratoire, urinaire, système musculo-squelettique, etc.), qui sont enregistrées dans 63,4% des enfants.infection
avec l'âge gestationnel de plus de 180 jours entraîne le développement de mycoplasmose congénitale généralisée. Très souvent, il y a prématurité, retard de croissance intra-utérin, du système nerveux central hypoxique-traumatique, l'asphyxie. Les symptômes apparaissent à la naissance ou apparaissent dans les heures qui suivent l'accouchement. Il y a des lésions cliniques des syndromes respiratoires, cardio-vasculaires, du système nerveux central, et hémorragiques lymphoprolifératifs. Marqué avec des muscles auxiliaires dyspnée, pâle couleur de la peau grise, cyanose, la moitié des enfants - la bouche de spotting mousseuse. A l'auscultation, on entend de petites râles humides et des crépitements. Sur les radiographies révèlent l'expansion des racines du poumon, des lésions pulmonaires, atélectasie, l'emphysème. Développer une insuffisance cardio-vasculaire, probablement de type ventriculaire droite, le syndrome de l'œdème, sclérème.symptômes Mycoplasma de méningite et méningo sont la réduction de l'activité motrice, tremblements, convulsions, jetant la tête en arrière, hyporéflexie. L'une des premières manifestations peut être hydrocéphalie aiguë, qui se produit déjà dans la première semaine de vie. Plus tard, la moitié des enfants après méningo se produisent des phénomènes résiduels -. Le développement psychomoteur Carnet de commandes, signes focaux, la cécité, l'abcès du cerveau, etc. Environ 20% des enfants atteints de forme généralisée congénitale mycoplasmoses hypertrophie du foie, 10% - la rate. Chez certains patients, là-bas syndrome de jaunisse et hémorragiques - saignements, des saignements dans la peau, tissus sous-cutanés, les organes internes( habituellement dans les poumons et le foie), kefalogematomy.
Lorsque l'infectionpernatale se développent souvent une pneumonie, en particulier chez les nourrissons prématurés, où elle se caractérise par de graves et peut être fatale. De plus, l'apparition de la conjonctivite, vulvo-vaginite, les pathologies du système nerveux central( méningite, méningo), cardite, abcès et nécrose de la peau.
diagnostic des mycoplasmes repose sur des données prises en compte l'histoire épidémiologique, les symptômes cliniques et les examens de laboratoire, qui comprend les méthodes suivantes.
pour mycoplasmes respiratoires conduisant le syndrome clinique est la « toux longue paroxystique. »diagnostic différentiel des maladies infectieuses Provdyat - pertussis, parakoklyushem, chlamydia et hlamidofilezom, une infection à CMV, de la tuberculose bronhoadenitom;les maladies non transmissibles - avec un corps étranger, la fibrose kystique, les tumeurs médiastinales, l'asthme bronchique. Le diagnostic différentiel est basé sur une analyse complète des antécédents médicaux, cliniques, de laboratoire et de l'examen instrumental. Le traitement
mycoplasmose est complexe et comprend des méthodes de cause à effet, un traitement symptomatique et pathogénique sous la supervision des paramètres cliniques et de laboratoire. Mode Recommander ce qui concerne la forme de la gravité de la maladie et de la nutrition clinique, enrichi en vitamines et oligo-éléments.
thérapie est causales la nomination de macrolides et tétracyclines. Les médicaments les plus efficaces et sûrs de choix chez les enfants sont les macrolides modernes - azithromycine, clarithromycine, roxithromycine, spiramycine et josamycine. Chez les enfants de plus de 8 ans de vie peuvent être utilisés tétracyclines( doxycycline, monotsiklin).Lorsque mycoplasmes respiratoires supérieures médicaments administrés pendant 5-10 jours dans la pneumonie - 2-3 semaines. Lorsque les lésions du système nerveux central à l'aide chloramphénicol, y compris endolyumbalno. La thérapie complexe comprend interférons( viferon, viferon bougies, gel Genferon-lumière des bougies kipferon, reaferon-EU-lipint, reaferon, realdiron, Roferon A, Intron A et al.) Et l'interféron Inducteurs( amiksin, anaferon, neovir, Kagocel, tsikloferon).Lorsque des formes lourdes et compliquées administrées par voie intraveineuse d'immunoglobulines pour l'administration -.( . Leukinferon, roncoleukin et al) Thérapie Immunovenin, Intraglobin, pentaglobine, intratekt, Octagam, gabriglobin etc.
pathogénétique est l'utilisation de cytokines et immunomodulateurs( timalin, taktivin, timogen,imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, nukleinat de sodium derinat, immunomaks et al.), sous la immunogramme de commande.thérapie Désintoxication des formes légères à modérées incluent une consommation excessive, tandis que les formes sévères et compliquées - des solutions de perfusion glyukozosolevyh. Il recommande multivitamines, vitamines et minéraux, antioxydants, probiotiques( formes, Beefy lineks, Probifor, bifidumbakterin-Forte et al.), Sous les indications - préparations thérapeutiques métaboliques( Riboxinum, cocarboxylase, cytochrome, Elkar et al.), Glucocorticoïdes, anti-histaminiquesles médicaments, les inhibiteurs de la protéase( contrycal, trasilol, gordoks), les médicaments vasoactifs( Cavintonum, aktovegin, cinnarizine, pentoxifylline et al.).Lorsque la toux paroxystique sec utilisent des médicaments antitussifs( sinekod, glauvent, tusupreks, pakseladin, libeksin, stoptussin et al.), La toux humide - mucolytiques( . Bromhexine, ambroxol, karbotsistein, acétylcystéine et al) et les médicaments expectorant traditionnels( hydrate de Terpin, mukaltin,glycyram, Bronhikum, frais mammaires koldreks, lycorine, Tussin et al.).Appliquer les méthodes de physiothérapie( électrophorèse avec des bottes de ozokeritovye héparine), le massage, la thérapie d'exercice.la thérapie
Symptomatique implique l'administration de médicaments antipyrétiques et des indications de glycosides cardiaques.
convalescentes pneumonie mycoplasme à 1 et 2 mois après la récupération d'inspection pédiatre recommandent et pneumologue, la détermination des marqueurs de mycoplasmes par ELISA et PCR sur le témoignage - l'étude de l'état immunitaire. Assigner régime de protection, les suppléments de vitamines et de minéraux et de taux adaptogènes à base de plantes pendant 1 mois pendant 3 mois, immunomodulateurs immunogramme sous contrôle, la thérapie d'exercice, le massage, la physiothérapie, des soins spa.
vaccins vivants et tués sont en développement, donc un rôle majeur à jouer dans la prévention de non-événement.les voies respiratoires supérieures des patients isoler 5-7 jours, les patients atteints de pneumonie - 2-3 semaines. La prévention de Mycoplasma congénitale est l'éducation morale des adolescents, l'utilisation des préservatifs, début examen et le traitement des femmes en âge de procréer et les femmes enceintes.