Symptômes d'insuffisance rénale
Distinguer entre insuffisance rénale aiguë et chronique.
Insuffisance rénale aiguë( ARF) - soudainement surgi dysfonction rénale excrétion retardée de produits métaboliques azotés et de l'eau trouble, électrolyte, osmotique et de l'équilibre acide-base. Ces changements se produisent à la suite des troubles aigus graves de la circulation sanguine rénale, GFR, et la réabsorption tubulaire normalement rencontrées simultanément. Comment appliquer la médecine traditionnelle avec cette maladie regardez ici.
L'insuffisance rénale aiguë survient lorsque les deux reins cessent brusquement de fonctionner. Les reins régulent l'équilibre des produits chimiques et des fluides dans le corps et filtrent les déchets du sang, les retirant dans l'urine. L'insuffisance rénale aiguë peut se produire pour diverses raisons, y compris les maladies rénales, le blocage partiel ou complet des voies urinaires et de la réduction du volume sanguin, par exemple, après une perte de sang importante. Les symptômes peuvent se développer en quelques jours: la quantité de la production d'urine peut être considérablement réduite, et le liquide qui doit être affiché est stocké entièrement dans les tissus, entraînant un gain de poids et un œdème, en particulier dans les chevilles.
L'insuffisance rénale aiguë est une maladie grave, parce que des quantités excessives d'eau, de minéraux( en particulier de potassium), et les déchets qui sont généralement dérivés tyuchkami dans l'urine d'accumuler dans le corps. La maladie est généralement bien traitable;la fonction des reins peut être complètement restaurée après quelques jours ou semaines, si la cause est correctement déterminée et le traitement approprié est prescrit. Cependant une insuffisance rénale aiguë en raison de la maladie rénale peut parfois conduire à une insuffisance rénale chronique, auquel cas la perspective de développer la maladie dépend de la possibilité de guérir la maladie sous-jacente.
Actuellement, plusieurs groupes étiologiques d'arthrite sont distingués.
• Parafoudre prérénal( ischémique)
• Parafoudre rénal.
• Parafoudres d'urgence. Les symptômes
Le développement de parafoudre est divisé en quatre périodes: la période du facteur étiologique d'action initiale oligoanurichesky période de récupération de la période diurèse et de récupération.
Dans la première période, les symptômes de la condition menant à ARF prédominent. Par exemple, en regardant la fièvre, des frissons, l'effondrement, l'anémie, la jaunisse hémolytique lors de la septicémie anaérobie associée à des avortements à risque ou tableau clinique de l'action globale de l'un poison( l'essence de vinaigre, le tétrachlorure de carbone, des sels, métaux lourds, etc.).période
deuxième - la période de forte baisse ou la cessation de la production d'urine - se produit habituellement peu de temps après l'exposition au facteur causal. Augmente azotémie apparaissent des nausées, des vomissements, coma dû à une rétention de sodium et de l'eau se développe hyperhydratation extracellulaire manifeste une augmentation du poids corporel, œdème cavitaire, oedème pulmonaire, le cerveau.
Après 2-3 semaines, l'oligoanurie est suivie d'une période de récupération de la diurèse. La quantité d'urine augmente habituellement graduellement, après 3-5 jours la diurèse dépasse 2 litres / jour. Dans un premier temps, le liquide est éliminé, accumulé dans le corps pendant oligoanurie pose alors la déshydratation due polyurie dangereuse. Polyurie dure habituellement 3-4 semaines, après quoi, en règle générale, le niveau des déchets azotés et commence normale à long terme( jusqu'à 6 mois 12) convalescences.
Ainsi, une position clinique les plus difficiles et dangereuses pour la vie d'un patient souffrant d'insuffisance rénale aiguë - pendant oligoanurie lorsque l'image de la maladie se caractérise principalement par une azotémie avec une accumulation forte de l'urée sanguine, de la créatinine, l'acide urique et des troubles électrolytiques( en particulier hyperkaliémie, ainsi quehyponatrémie, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- et fosfatemiya), le développement de la surcharge liquide extracellulaire. La période oligoanurique est toujours accompagnée d'acidose métabolique. Au cours de cette période, un certain nombre de complications graves peuvent être associés à un traitement inadéquat mené principalement avec l'introduction incontrôlée de la solution saline lors de la première accumulation extracellulaire de sodium provoque l'hydratation, puis l'hyperhydratation intracellulaire, conduisant au coma.affection grave est souvent exacerbée par l'utilisation non contrôlée d'une solution de glucose hypotonique ou hypertonique, ce qui réduit la pression osmotique du plasma et améliore la cellule hyperhydratation en raison de la transition rapide du glucose, suivi par l'eau et dans la cellule.
Lors de la récupération de la diurèse en raison de polyurie grave et il y a un risque de complications graves, notamment en ce qui concerne le développement des troubles électrolytiques( hypokaliémie, etc.).
Le tableau clinique d'insuffisance rénale aiguë peut prédominer symptômes de troubles du cœur et hémodynamique, déployé intoxication urémique gastroentérocolite symptomatique, des changements mentaux, l'anémie. Souvent, la gravité de l'état est exacerbé par une péricardite, une insuffisance respiratoire, néphrogénique( hyperhydratation) et un œdème pulmonaire cardiaque, hémorragie gastro-intestinale, et en particulier les complications infectieuses.
Pour évaluer la gravité du patient avec les éclateurs de valeur de base sont le métabolisme de l'azote, en particulier le taux de créatinine sérique dans le sang qui ne dépend pas des caractéristiques de puissance du patient, et donc plus reflète avec précision le degré d'insuffisance rénale.créatinine Latence conduit généralement l'élévation de l'urée, bien que la dynamique du niveau de celui-ci est également important d'évaluer le pronostic du parafoudre( en particulier lorsqu'ils sont impliqués dans le processus de foie).Cependant
manifestations cliniques largement parasurtenseur, en particulier des signes de dommages au système nerveux et les muscles( principalement l'infarctus), des troubles associés à l'échange de potassium.survenant fréquemment et hyperkaliémie tout à fait compréhensible augmente l'excitabilité du myocarde avec l'avènement de haut, avec une base étroite et le sommet pointu de l'onde T sur un électrocardiogramme, ce qui ralentit la conduction auriculo-ventriculaire et intraventriculaire jusqu'à l'arrêt cardiaque. Dans certains cas, cependant, au lieu peut se développer hyperkaliémie hypokaliémie( à des vomissements répétés, la diarrhée, alcalose), ce dernier est également dangereux pour le myocarde. Raffinement
facteurs étiologiques permet une plus grande attention parafoudre des effets thérapeutiques. Ainsi, prérénal ARF se développe principalement dans des conditions de choc, caractérisé par une altération sévère de la microcirculation en raison de l'hypovolémie, la pression veineuse centrale basse et d'autres changements hémodynamiques;l'élimination de la dernière et devrait être envoyé aux principales mesures thérapeutiques. Mécanisme à proximité de ces états et les événements parafoudre associé à une perte élevée de lésions étendues de fluide et de NaCl dans gastro-intestinaux graves( infections, des anomalies anatomiques) de vomissements sans retenue, la diarrhée, qui détermine également la gamme des effets thérapeutiques. AKI rénale se développe en raison de l'effet toxique de divers facteurs, principalement une série de produits chimiques, des médicaments( sulfamides, composés du mercure, les antibiotiques) et les agents radio-opaques, et peut aussi être causée par une maladie rénale elle-même( OGN et néphrite associée à une vascularite systémique).Prévention et traitement de l'insuffisance rénale aiguë dans ces cas, inclure des mesures limitant l'impact de ces facteurs, ainsi que des méthodes efficaces de lutte contre les maladies rénales mentionné.Enfin, les tactiques thérapeutiques dans le parafoudre postrénale est réduit essentiellement à l'élimination se pose écoulement aiguë difficile d'urine en liaison avec l'urolithiase, tumeurs de la vessie, etc.
convient de garder à l'esprit que les proportions des différentes causes de l'insuffisance rénale aiguë peuvent changer en raison de ceux-ci ou d'autres caractéristiques de leurs effets sur les reins.À l'heure actuelle, est encore un groupe de base de cas font OPN choc aigu et des lésions rénales toxiques, mais dans chacun de ces sous-groupes, ainsi que l'insuffisance rénale aiguë post-traumatique, une insuffisance rénale aiguë avec la pathologie obstétrique et gynécologique( l'avortement, les complications de la grossesse et de l'accouchement), insuffisance rénale aiguë en raison de complications hemotransfusionet les facteurs d'effets néphrotoxiques( empoisonnement essence acétique, l'éthylène-glycol) accélère parafoudre associée à une augmentation des interventions chirurgicales, en particulier dans les groupes plus âgés, ainsi que l'utilisation des nouvellesx médicaments. Dans la cause de foyers endémiques de l'ARF peut être une fièvre hémorragique virale avec une maladie rénale sévère comme néphrite aiguë tubulointerstitial.
Tout en étudiant les mécanismes d'insuffisance rénale aiguë dans un grand nombre d'œuvres, cependant, la pathogenèse de cette condition ne peut pas être considérée comme définitivement clarifiée. Cependant
prouvé qu'une variété de modes de réalisation étiologiques Arrester caractérisée par un certain nombre de mécanismes généraux:
émergents avec des changements morphologiques concernent principalement du système tubulaire rénale, principalement le tubule proximal, et sont présentés la dystrophie, l'épithélium de nécrose souvent sévère, accompagnée par des changements modérés dans interstitiel rénale. Les troubles glomérulaires sont généralement mineurs. Il convient de noter que, même dans les changements les plus profonds nécrotiques se pose très rapidement la régénération épithéliale rénale, ce qui favorise l'utilisation de l'hémodialyse, prolonger la vie de ces patients.
Lorsque la généralité dele développement de processus prédominance d'un niveau particulier détermine la pathogenèse de l'ARF dans chacun de ces modes de réalisation,.Ainsi, lorsque le choc OPN joue un rôle majeur du tissu ischémique des lésions rénales, néphrotoxique ARF sauf les troubles hémodynamiques importe l'action directe de substances toxiques dans l'épithélium tubulaire à leur sécrétion ou réabsorption, lorsque le syndrome hémolytique et urémique, prédomine microangiopathie thrombotique.
Dans certains cas, une insuffisance rénale aiguë se développe en raison de ce qu'on appelle le syndrome hépato et aiguë due à une maladie hépatique grave ou une intervention chirurgicale sur le foie et des voies biliaires.
syndrome hépatorénal - insuffisance rénale aiguë variant fonctionnel en développement chez les patients ayant une maladie hépatique grave( hépatite fulminante avec ou cirrhose loin venir), mais sans aucun changement de rein organique apparente. Apparemment, dans la pathogenèse de cette condition un rôle joué par les changements du flux sanguin dans le cortex rénal d'origine neurogène ou humorale. Les précurseurs de l'apparition du syndrome hépatorénal augmentent graduellement l'oligurie et l'azotémie.syndrome hépato-rénal aigu de nécrose tubulaire généralement caractérisée par une faible concentration de sodium dans l'urine, et aucun changement significatif dans le précipité, mais à partir ARF prérénal différencier considérablement plus difficile. En cas de doute, aide les reins réponse au remplacement du volume - en cas d'insuffisance rénale ne répond pas à une augmentation de la BCC, il est évolue presque toujours à la mort. Hypotension terminale peut causer tubulonekroz, ce qui complique encore le tableau clinique.
• Traitement d'une maladie pouvant être à l'origine d'une insuffisance rénale aiguë.
insuffisance rénale chronique( IRC) - dysfonctionnement rénal provoqué une diminution significative du nombre de néphrons à adéquatement et conduit à des produits de l'organisme d'auto-intoxication vie privée.
L'insuffisance rénale chronique est observée lorsque les deux reins cessent progressivement de fonctionner. Dans le rein, il existe de nombreuses structures minuscules( glomérule), ce qui gaspille de filtration du sang et stocké à l'intérieur de grandes substances, telles que des protéines. Substances inutiles et l'excès d'eau s'accumulent dans la vessie, puis sont excrétés sous la forme d'urine. Dans l'insuffisance rénale chronique, les reins sont endommagés graduellement pendant plusieurs mois ou années. Puisque le tissu rénal est détruit à la suite d'une lésion ou d'une inflammation, le tissu sain restant compense son travail. Des travaux supplémentaires conduit à une surcharge des pièces précédemment reins intacts, causant des dommages encore plus à l'arrêt jusqu'à ce que tous les reins fonctionnement( une condition connue sous le nom d'insuffisance rénale terminale).Les reins
ont une grande marge de sécurité;plus de 80-90 pour cent des reins peuvent être endommagés avant que les symptômes apparaissent( bien que les symptômes peuvent apparaître plus tôt si le rein affaibli est soumis à un stress soudain, comme une infection, la déshydratation ou l'utilisation de médicaments qui ont des effets néfastes sur les reins).Comme des quantités excessives de fluide, tels que les minéraux de potassium et de l'acide déchets accumulent dans l'organisme, l'insuffisance rénale chronique est une maladie mortelle. Cependant, si la maladie sous-jacente est guéri, et d'autres dommages aux reins peut être contrôlée, peut être retardé le début de l'insuffisance rénale au stade terminal. Au stade terminal, l'insuffisance rénale est traitée par dialyse ou greffe de rein;n'importe lequel de ces moyens peut prolonger la vie et permettre à une personne de mener une vie normale.
Diverses maladies et troubles rénaux peuvent entraîner le développement d'une insuffisance rénale chronique. Ceux-ci comprennent la glomérulonéphrite chronique, pyélonéphrite chronique, la maladie polykystique des reins, de la tuberculose rénale, amyloïdose et hydronéphrose en raison de la présence de différents types d'obstacles à l'écoulement de l'urine.
En outre, CRF peut se produire non seulement en raison d'une maladie rénale, mais aussi pour d'autres raisons. Parmi eux, on peut noter les maladies du système cardio-vasculaire - hypertension artérielle, sténose des artères rénales;système endocrinien - sucre et diabète insipide, hyperparathyroïdie. La cause de l'insuffisance rénale chronique peut être des troubles du tissu conjonctif - le lupus érythémateux systémique, la sclérodermie, etc., l'arthrite rhumatoïde, vascularite hémorragique. .
convient de noter que, quelle que soit la cause, l'insuffisance rénale chronique est associée, d'une part, avec une diminution du nombre de néphrons d'exploitation et, d'autre part, avec une réduction de l'activité de travail dans le néphron.manifestations extérieures de l'insuffisance rénale chronique, ainsi que des signes de laboratoire de l'insuffisance rénale commencent à être identifiés avec la perte de 65-75% des néphrons. Cependant, les reins ont des capacités de réserve incroyables, car l'activité vitale du corps est préservée même avec la mort de 90% des néphrons. Les mécanismes de compensation comprennent l'activité accrue des néphrons survivants et la restructuration adaptative de tous les autres organes et systèmes.
processus en cours de destruction de néphrons provoque un certain nombre de troubles, en particulier la nature de l'échange sur lequel le patient dépend. Ceux-ci comprennent des violations du métabolisme eau-sel, des retards dans les produits corporels de son activité vitale, des acides organiques, des composés phénoliques et d'autres substances.
caractéristique de l'insuffisance rénale chronique est d'augmenter le volume d'urine - polyurie qui se produit même dans les premiers stades à des dommages primaire de néphron tubulaire. Dans ce cas, la polyurie est de nature permanente même lorsque l'apport hydrique est restreint.
Les troubles du métabolisme du sel dans le CRF affectent principalement le sodium, le potassium, le calcium et le phosphore. L'excrétion du sodium dans l'urine peut être augmentée ou diminuée. Potassium normalement excrété principalement par les reins( 95%), de sorte que peut accumuler le potassium CRF dans le corps, en dépit du fait que sa fonction par l'enlèvement des intestins prend le relais. Le calcium, au contraire, est perdu, donc dans son sang avec insuffisance rénale chronique, il ne suffit pas.addition
des déséquilibres en sel de l'eau dans le mécanisme de l'importance CRF fait partie des facteurs suivants:
• violation de la fonction excrétrice rénale retarde les produits du métabolisme de l'azote( urée, l'acide urique, la créatinine, les acides aminés, des phosphates, des sulfates, des phénols), qui sont toxiques pour tous les organeset les tissus et, tout d'abord, pour le système nerveux;
• l'altération de la fonction hématopoïétique des reins provoque le développement de l'anémie;
• activation du système rénine-angiotensine et stabilisation de l'hypertension artérielle;
• l'équilibre acido-basique est perturbé dans le sang.
En conséquence, dans tous les organes et tissus, il existe des troubles dystrophiques profonds.
Il convient de noter que la cause directe la plus fréquente de l'insuffisance rénale chronique est la pyélonéphrite chronique.
dans l'insuffisance rénale chronique pyélonéphrite chronique asymptomatique se développe relativement tardive( après 20 ans ou plus après l'apparition de la maladie).cyclique moins favorable pour pyélonéphrite chronique bilatérale, lorsque les manifestations déployées d'insuffisance rénale surviennent après 10-15 ans, et ses premiers signes de polyurie - après seulement 5-8 ans après l'apparition de la maladie. Un rôle important appartient au traitement opportun et régulier du processus inflammatoire, ainsi que l'élimination de sa cause immédiate, si possible.
CRF-induite pyélonéphrite chronique, caractérisé par le courant ondulé avec la détérioration périodique et l'amélioration de la fonction rénale. La détérioration, en règle générale, sont associées à des exacerbations de la pyélonéphrite. Les améliorations se produisent après la récupération complète du traitement d'une maladie de l'écoulement de l'urine altérée et l'activité de supprimer le processus d'infection. Pour aggraver les violations de la fonction rénale dans pyélonéphrite chronique, l'hypertension artérielle, ce qui est souvent un facteur dans la détermination de l'intensité de la destruction des néphrons.
Urolithiase conduit également au développement de l'insuffisance rénale chronique, le plus souvent initié avec un traitement tardif ou inadéquat, ainsi que l'hypertension est associée et pyélonéphrite avec exacerbations fréquentes. Dans de tels cas, l'insuffisance rénale chronique se développe lentement, dans les 10-30 ans de l'apparition de la maladie. Cependant, avec des formes spéciales d'urolithiase, par exemple, avec des calculs rénaux coralliens, la mort des néphrons s'accélère. Provoquer le développement de l'insuffisance rénale chronique dans la formation re-pierre urolithiase, grosse pierre, son long séjour dans le rein à un cours caché de la maladie.
A tout développement de CRF au taux de passer de manière séquentielle une série d'étapes: latent, compensé, intermittent et terminal. Les principaux paramètres de laboratoire, une étape de séparation de l'autre, est un dégagement de créatinine endogène( auto) caractérisant le taux de filtration glomérulaire. Normalement, la clairance de la créatinine est de 80 à 120 ml par minute.
Latent Stade de CKD est détectée, tout en réduisant le taux de filtration glomérulaire( clairance de la créatinine) à 60-45 ml / min. Au cours de cette période, les principaux signes cliniques du CRF sont polyurie et nycturie - l'attribution de grandes quantités d'urine pendant la nuit, pas pendant la journée. Il est possible de développer une légère anémie. D'autres plaintes ne sont généralement pas présentées par les patients ou elles indiquent une fatigue accrue, une faiblesse et parfois une bouche sèche.étape
Compensated est caractérisée par une diminution de la filtration glomérulaire de 40-30 ml / min. Les plaintes de faiblesse, de somnolence, de fatigue et d'apathie sont ajoutées.urine par jour atteint habituellement 2-2,5 peut commencer l augmentation de l'excrétion urinaire de sodium et les changements en échange calcium-phosphore avec les premiers signes de développement ostéodystrophie. En même temps, le taux d'azote résiduel dans le sang correspond à la limite supérieure de la norme.étape de
intermittente courant diffère ondulé avec une alternance de périodes de détérioration et une nette amélioration après la guérison complète. Le taux de filtration glomérulaire est de 23-15 ml / min. Dans le sang, le taux d'azote résiduel augmente régulièrement. Les patients se plaignent constamment de faiblesse, de troubles du sommeil, de fatigue accrue. Un symptôme typique est l'anémie.
Le stade terminal est caractérisé par l'intoxication du corps avec ses propres laitiers azotés - urémie. Le taux de filtration glomérulaire est de 15-10 ml / min. Les symptômes typiques sont des démangeaisons, des saignements( nez, de l'utérus, gastro-intestinal, hémorragie sous-cutanée), « la goutte urémique « avec des douleurs articulaires, des nausées, des vomissements, perte d'appétit, jusqu'à ce que l'aversion à la nourriture, et la diarrhée. Peau pâle, teinte jaunâtre, sèche, avec des traces de grattage, des ecchymoses. La langue est sèche, brune, de la bouche vient une odeur "urémique" sucrée spécifique. La plupart de ces symptômes se produisent parce que d'autres organes tels que la peau, le tube digestif et ainsi de suite., Essayons de prendre en charge la fonction des reins pour l'excrétion des déchets azotés et ne peuvent pas faire face à cela.
Tout le corps souffre. Troubles de l'équilibre sodium et de potassium, immuablement augmentation de la pression et conduisent à une profonde insuffisance cardiaque de l'anémie. Avec des quantités croissantes de déchets azotés dans le sang augmente les symptômes du système nerveux central: saccadés des muscles, l'encéphalopathie jusqu'au coma urémique. Dans les poumons au stade terminal, une pneumonie urémique peut se développer.
violations métabolisme du calcium-phosphore entraîne une lixiviation du calcium osseux. Le développement ostéodystrophie, qui se manifeste par des douleurs dans les os, les muscles, les fractures spontanées, l'arthrite, la compression de la colonne vertébrale et une déformation du squelette. Les enfants cessent de grandir.
Il y a une diminution de l'immunité, ce qui augmente significativement la sensibilité de l'organisme aux infections bactériennes. L'une des causes les plus fréquentes de décès chez les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique terminale sont des complications purulentes jusqu'à la septicémie provoquée par des bactéries opportunistes telles que Escherichia papa.
Dans les premières étapes de traitement de l'insuffisance rénale chronique coïncide avec le traitement de la maladie sous-jacente, dont le but - d'obtenir une rémission stable ou à ralentir la progression du processus. S'il y a des obstacles à la sortie de l'urine, il est préférable de les éliminer par chirurgie. Plus tard, sur le fond maladie sous-jacente un traitement continu grand rôle soi-disant symptomatiques médicaments - hypotensive( réduction de pression) groupes de médicaments inhibiteurs de l'ECA( Capoten, ENAM, ENAP) et les antagonistes du calcium( Cordarone), antibactérien, signifie la vitamine.
joue un rôle important dans la limitation de l'alimentation des aliments riches en protéines - pas plus de 1 gramme de protéines pour chaque kilogramme de poids corporel du patient. Ensuite, la quantité de protéines dans l'alimentation est réduite à 30-40 grammes par jour( ou moins), et au niveau de la filtration glomérulaire de 20 ml / min Quantité de protéine ne doit pas dépasser 20-24 grammes par jour. Le sel de table est également limité à 1 g par jour. Cependant, l'apport calorique doit être élevé - en fonction du poids 2200-3000 kcal( régime de pommes de terre d'œuf utilisé sans viande et poisson) du patient.
Pour le traitement de l'anémie, des préparations de fer et d'autres agents sont utilisés. Avec une diminution de la diurèse, il est stimulé par des diurétiques - furosémide( lasix) à des doses allant jusqu'à 1 g par jour. Dans l'hôpital, afin d'améliorer la circulation sanguine dans les reins administrés par voie intraveineuse, des solutions concentrées de glucose, gemodez reopoligljukin l'introduction aminophylline, carillons, trentala, papavérine. Les antibiotiques sont utilisés dans les CRF avec prudence, en réduisant les doses 2-3 fois, les aminoglycosides et les nitrofuranes en cas d'insuffisance rénale chronique sont contre-indiqués. Afin de détoxifier le lavage de l'estomac, les intestins et la dialyse gastro-intestinale sont utilisés. Le liquide de lavage peut être une solution à 2% de boisson gazeuse ou des solutions contenant des sels de sodium, de potassium, de calcium, de magnésium avec addition de soude et de glucose. Le lavage gastrique est effectué à jeun, en utilisant un tube gastrique, pendant 1-2 heures.
Au stade terminal, le patient reçoit une hémodialyse régulière( 2 à 3 fois par semaine) - un «rein artificiel».La mise en place d'une hémodialyse régulière est nécessaire lorsque le taux de créatinine dans le sang est supérieur à 0,1 g / l et que sa clairance est inférieure à 10 ml / min. La transplantation rénale améliore significativement le pronostic, cependant, au stade terminal, une faible survie de l'organe est possible, donc la question de la transplantation du rein du donneur doit être traitée à l'avance.
prévisions CRF décès récemment perdu dans le cadre de l'utilisation de la dialyse et la transplantation rénale, mais l'espérance de vie des patients est significativement plus faible que la moyenne de la population.