Symptômes de la fièvre hémorragique

GL peut provoquer

6 pathogènes dans le groupe des arbovirus distribué arthropodes 4 Togaviridae de 3 et Bunyaviridae représentant du groupe.

Pathogènes GL le plus souvent pénétrer dans le corps humain par l'intermédiaire des transporteurs( moucherons, moustiques, acariens), mais dans certains cas, l'infection peut se produire par contact avec des animaux infectés, leurs excréments, les malades( fièvre FHSR, Rift, le virus Ebola et d'autres.).La dissémination de GL est limitée à certaines régions dans lesquelles il existe des conditions favorables à la survie des virus. Ainsi, les centres naturels de KGL existent en Crimée, dans la région de Rostov, Astrakhan;Omsk GL se trouve dans certaines régions d'Omsk, Novossibirsk régions, maladie de la forêt Kyasanur - dans l'état de Mysore en Inde.

Pour GL, tout d'abord, caractérisé par une augmentation des saignements. Dans ce cas, l'apparition de la maladie peut être aiguë ou progressive. Souvent, les symptômes obsheinfektsionnaya, persistant pendant environ 3 jours, est remplacée par une courte période de rémission pendant plusieurs heures, suivie d'une soudaine détérioration rapide. Parmi les manifestations cliniques de cette période, les plus critiques sont la tendance de saignement

typique, en particulier des hémorragies cutanées, saignements de nez, saignements des gencives, la conjonctivite hémorragique;hémorragie interne typique, vomissements sanglants manifestés, méléna, hématurie, métrorragie.

Une autre caractéristique du GL est un phénomène fréquent chez les patients atteints du syndrome cardio-vasculaires, les troubles aigus du tonus vasculaire, jusqu'à ce que le développement du choc et de l'effondrement - réversible ou irréversible. GL Parmi les autres manifestations peuvent se produire déshydratation, urémie, coma hépatique, hémolyse, ictère, lésions du système nerveux, une infection bactérienne secondaire. Dans le même temps pour chacun des GL peut être identifié une certaine spécificité d'organe. Ainsi, la fièvre jaune est caractérisée par des lésions du foie et la jaunisse de la dengue - les articulations, les muscles et les tendons, la fièvre de Marburg - développement de la diarrhée, la fièvre hémorragique avec syndrome rénal -. . maladie du rein, etc. personne incidence de

GL peut être sporadique ou épidémiquepersonnage. Parmi toutes les formes cliniques connues de la plus grande importance pour la Russie ont une fièvre hémorragique avec syndrome rénal, la fièvre hémorragique de Crimée et Omsk.la fièvre hémorragique

avec syndrome rénal( FHSR) - maladie infectieuse virale aiguë est la nature zoonotique, lésion systémique caractérisée par de petits vaisseaux( artères et veines), diathèse hémorragique, troubles hémodynamiques et les maladies rénales avec le développement d'une insuffisance rénale aiguë( ARF).

Étiologie. Activateurs FHSR sont arbovirus( virus de Hanta) - Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Le cours le plus grave est caractéristique du virus Hantaan, qui se propage à l'Extrême-Orient de la Russie.virus Dobrava, détectable dans le Sud-Est Europe, génétiquement semblable à Hantaan et provoque également la forme grave de la maladie.

virus Puumula provoque plus une maladie pulmonaire appelée « Néphropathie épidémique », distribuée principalement dans certains pays scandinaves. En 1993, il y avait une éclosion du syndrome de Hunt pulmonaire virale avec un taux de mortalité élevé( 50%) de 4 états. La maladie a été causée par Sin Nombre - un nouveau sérotype de virus de la chasse. Puis, aux États-Unis et en Amérique du Sud, un certain nombre d'autres virus similaires ont été identifiés.

Epidémiologie. Pour la première fois le tableau clinique de HFRS a été décrit au début des années 30.en Extrême-Orient. Plus tard, ses foyers ont été trouvés dans les régions de Kaliningrad, de Toula, de Moscou et de l'Oural.

réservoir et la transmission de la source virus Hanta sont diverses espèces de rongeurs( souris des champs et des forêts, des rats) dans laquelle l'infection est transmis horizontalement et verticalement.

transmission humaine du virus rongeur est porté aspiration GLGPS, les méthodes nutritionnelles et de contact. Dans ce cas, le trajet air-poussière est considéré comme le principal. La voie alimentaire de l'infection est causée par la consommation d'aliments contaminés par des excréments de rongeurs.

L'incidence maximale est étroitement liée à l'infection et au nombre de rongeurs. Il peut y avoir à la fois des épidémies épidémiques et des cas sporadiques.personnes

Ill FHSR la plupart des jeunes et d'âge moyen, employés à des travaux agricoles. Les éclosions chez les enfants sont décrites.

Pathogenèse. Le virus de HFRS, pénétrant dans l'endothélium des vaisseaux, cause ses dommages. En même temps, des substances biologiquement actives qui altèrent fortement la perméabilité vasculaire et favorisent la libération de la partie liquide du sang au-delà du lit vasculaire sont attribuées. La déficience en développement du volume de plasma circulant s'accompagne d'une diminution du niveau de pression artérielle et du développement d'un choc hypovolémique. Les dommages à l'endothélium conduit à l'activation du facteur Hageman et le fonctionnement du système de coagulation du sang, la formation de DIC, ce qui aggrave les troubles de liorgannye chez les patients atteints FHSN.

Pathomorphologie. modifications pathologiques sont caractérisés par une lésion marquée des vaisseaux sanguins - dans la paroi artérielle-ol, des capillaires et des veinules spécialement développés dystrophique focal, les changements oedémateux et nécrobiotiques destructrices. Dans ce cas, les changements inflammatoires prononcés( vascularite) en eux sont absents.

Les dommages vasculaires s'accompagnent d'une augmentation de la perméabilité vasculaire, d'hémorragies et de troubles circulatoires dans divers organes. Les changements pathomorphologiques les plus prononcés se trouvent dans les reins, les glandes hypophysaires et surrénales, l'oreillette droite et le SNC.

À l'autopsie, les reins sont plus gros, ont une consistance molle. Sur la coupe, il y a une limite nette entre la couche corticale pâle et la substance cérébrale rouge sang remplie de sang.À l'examen microscopique, les changements morphologiques sont considérés comme une néphrite aiguë tubulo-interstitielle.

En plus des changements dans les reins trouble légitime chez les victimes identifiées dans l'hypophyse antérieure( postérieure ne souffre presque pas), bien que dans certains cas, une nécrose marquée et une hémorragie dans les deux lobes de l'hypophyse. En outre des changements hypophysaires

se trouvent dans les glandes surrénales, la glande thyroïde, du pancréas appareil insularité, du système nerveux central, le myocarde, les poumons, les voies gastro-intestinales.

Classification. Dans la pratique quotidienne, il est possible d'utiliser la classification HLPS proposée par Z.V.Sirotina et V.F.Uchaikin( 1998): Classement des

FHSR chez les enfants

Exemple de diagnostic:

Complications: degré insuffisance rénale aiguë, pneumonie du côté droit polysegmentaires NAM II.

Clinique. La période d'incubation pour HFRS est en moyenne de 2 à 4 semaines.

La maladie commence de façon aiguë et s'accompagne d'une fièvre, de frissons, d'un mal de tête, d'une faiblesse générale prononcée, d'une douleur partout dans le corps. Il y a des plaintes de troubles visuels( « de brouillard » devant les yeux), des douleurs abdominales, en particulier les maux de dos, des nausées, hoquet douloureux, vomissements. Les patients peuvent noter une diminution de la miction.

L'apparition des patients est caractérisée par un gonflement, une hyperémie, une sclérite, une conjonctivite.

Après le troisième jour, rarement depuis les premiers jours de la maladie, peut provoquer des erratiques ou des éruptions cutanées strictement linéaires peau punctate hémorragiques surfaces latérales du sein, la surface intérieure des épaules dans la sous-clavière et les zones sus-claviculaire. Il peut y avoir un saignement nasal, une hémorragie au site d'injection, dans la sclère.

En cas d'hémorragie cérébrale, les glandes surrénales meurent.

système cardio-vasculaire dans le milieu de la maladie sont observés bradycardie, une arythmie ventriculaire, la fibrillation auriculaire, parfois, de la pression artérielle, jusqu'à la chute ou de choc hypovolémique. Développement

parafoudre accompagnés d'un taux d'urée d'augmentation, KHS sanguins Crea-tinina déplacer vers l'acidose, l'hyponatrémie, l'augmentation de la teneur en Mg dans le sérum sanguin. En même temps, la teneur en potassium reste normale ou légèrement augmentée.

A la fin de la deuxième semaine de la maladie, l'oligurie est remplacée par la polyurie. Comme la quantité de diurèse est rétablie, l'état des patients s'améliore. Rougeur de la peau disparaissent, melkotochechnye hémorragies dans la peau, dissoudre hémorragies dans le tissu sous-cutané, une augmentation de la pression artérielle, bradycardie disparaît. En raison de la perte de liquide et d'un catabolisme accru, le poids corporel diminue. En outre, nekorrigiruemye perte de sodium et de potassium dans l'urine peut apparaître cliniquement commune et une faiblesse musculaire, des nausées, des douleurs abdominales, des spasmes musculaires et des paresthésies, la tachycardie et l'hypotension.

La période de convalescence commence par une nette amélioration de l'état général des patients, accompagnée de la disparition de l'azotémie. La récupération de la fonction rénale se produit dans les 1-3 mois, et parfois beaucoup plus longtemps. Un an après la maladie, des signes de syndrome asthénique, des maux de tête, une perte de mémoire, des troubles végétovasculaires, des symptômes neurologiques focaux peuvent apparaître chez les convalescents.

Les variations de la numération sanguine pendant les premiers jours de la maladie caractérisée par une leucopénie, leucocytose moins, l'apparition de cellules de plasma, dont la présence a une valeur de diagnostic important.

Dans les sédiments urinaires, on trouve une petite quantité de globules rouges frais ou lessivés, un peu de protéines et des cellules de l'épithélium rénal.

Dans les formes graves d'infection dans la période aiguë, le niveau d'urée et de créatinine dans le sang peut augmenter.la progression

du processus pathologique est accompagné d'une hyperleucocytose sanguine avec un décalage vers la gauche pour poignarder, moins jeunes et formes myélocytes. L'augmentation du contenu des cellules plasmatiques reste.

Dans l'urine, l'hématurie, la cylindrurie, de nombreuses cellules épithéliales rénales sont intensifiées et une protéinurie modérée est notée. Chez certains patients, la perte de protéines dans l'urine peut être significative. Dans ce cas, la fibrine floculante se trouve dans l'urine, ce qui provoque parfois des coliques néphrétiques.période de convalescence

caractérisée par des taux réduits de l'urée et de la créatinine normalisation des leucocytes, des érythrocytes et de l'hémoglobine dans le sang périphérique, la disparition progressive des changements pathologiques dans l'analyse d'urine.

Diagnostic différentiel de .La présence de la fièvre, le syndrome hémorragique dans la FHSR exige l'exclusion des maladies infectieuses telles que: algorithme de

pour le diagnostic différentiel des maladies accompagnées par le syndrome de « Hémorragique exanthème»

Diagnostic de laboratoire. Actuellement, l'étiologie de la maladie dans HFRS peut être déchiffrée par la réaction d'immunofluorescence( RIF).Pour le diagnostic, des sérums appariés pris à des intervalles de 5-7 jours sont utilisés. Dans ce cas, une augmentation du titre des anticorps antiviraux de 4 fois ou plus permet le diagnostic de HFRS.Avec les cliniques appropriés certaine valeur diagnostique et peut avoir un titre élevé initial, comme des anticorps spécifiques apparaissent après seulement 3-4 jours de début.

en utilisant le clonage moléculaire et l'expression de la protéine virale Hunt a créé un autre système de diagnostic - EL1SA et IgG et IgM des kits ELISA avec des antigènes recombinants, ce qui permet dans un court laps de temps plus tôt et d'identifier le sous-type viral. Le traitement des patients

FHSR effectué que dans un hôpital et être:

Dans anandin, immunoglobulines spécifiques, le plasma hyperimmun, les formulations de l'interféron et de ses inducteurs( Amiksin etc.) Peuvent être utilisés comme une thérapie de cause à effet.

La place centrale est prise par la thérapie pathogénétique visant à lutter contre l'intoxication, les manifestations hémorragiques( tableau 10.2).En même temps, le traitement est plus efficace dans les hôpitaux polyvalents qui fournissent non seulement une aide néphrologique spécialisée, mais aussi une aide à la réanimation.

En raison de la menace de complications graves( effondrement, des saignements, déchirure ou rupture du cortex rénal) mesures de traitement doit être initié préhospitaliers et le transport des patients à l'hôpital devrait être aussi doux.

Une place importante dans le traitement des patients atteints de HFRS est la diététique, qui implique la nomination d'aliments facilement digestibles contenant tous les ingrédients nécessaires. Protéine limite produite avec une azotémie prononcée.

Pour lutter contre les vomissures peut être utilisé par injection sous-cutanée d'une solution à 2,5% de la chlorpromazine, la solution Pipolphenum 2,5% de sodium, une solution à 0,1% d'atropine, le dropéridol à des doses d'âge.

Lorsqu'elle est exprimée dans la période initiale de maladie hypercoagulable, l'héparine intraveineuse est administrée sous le contrôle des paramètres hémostatiques. Il faut se rappeler que l'administration incontrôlée de ce médicament dans les HFRS peut augmenter la manifestation de la diathèse hémorragique. Dans la phase de "coagulopathie de consommation", le plasma congelé est utilisé.L'effet positif dans le traitement a une plasmaphérèse sélective intermittente.

Le traitement de l'arthrite chez la plupart des patients est conservateur, avec un contrôle strict du métabolisme hydro-électrolytique et du CBS.

Tactics

thérapie FHSR

complexe En ce qui concerne la stimulation de la diurèse avec des doses élevées de diurétiques aucun consensus. Certains auteurs disent que chez les patients avec le tissu de la lésion tubulointerstitial rénale sévère, leur propension aux larmes spontanées et la déchirure de l'utilisation du cortex des diurétiques peut entraîner des conséquences négatives.

Les tactiques actives ne sont nécessaires que dans les cas graves, où il y a le plus grand danger de dépasser un traitement adéquat. L'apparence et le tour oligouricheskogo périodes poliuricheskogo pauses spontanées et les larmes cortex rénal est une indication de leur chirurgie. La base de conditions

parafoudre de composants à travers les cliniques FHSR et réduit la capacité de excréteur rénale de même une petite quantité en excès et les doses administrées médicaments peuvent provoquer des troubles iatrogènes non liés à la maladie elle-même.

Résultats. La plupart des patients guérissent complètement. Les cas fiables de maladie récurrente ne sont pas décrits.

La mortalité due à cette maladie est la plus élevée dans les pays asiatiques, où l'infection est causée par le virus Hantaan.À l'heure actuelle, dans la région de l'Amour, il a diminué de 10-15 à 7-8%.Dans les régions européennes de la Russie, où le taux de mortalité infantile est moins élevé, le taux de mortalité varie de 0,1 à 1%.

principales causes de décès de cette maladie sont: majorité

des décès dus à ces causes se produisent dans les premiers stades, au plus tard 10-12 jours de la maladie, et parce qu'ils se produisent dans le contexte d'insuffisance rénale aiguë, il a servi de base pour répartir la cause du décès des patients atteints de FHSR et urémie.

De plus, chez certains patients avec récupération peut se produire des séquelles de la pyélonéphrite chronique, encéphalopathie hypertension artérielle. La fréquence et la gravité des phénomènes résiduels dépendent de la sévérité du HFRS.

Examen clinique. Le suivi clinique comprend la surveillance de la restauration de la fonction rénale, du système nerveux central et d'autres organes internes affectés pendant la période aiguë.L'observation doit être effectuée par un pédiatre et un néphrologue. Examen

complexe devrait comprendre, mais les données cliniques, le sang et l'urine, la culture d'urine bactériologiques, la détermination de la méthode latente leucocyturie de Nechyporenko, le calcul de la quantité quotidienne d'urine. Notamment aux États-Unis des reins et renoradiografiyu, avec lesquels il est possible d'obtenir des informations précieuses sur l'état des reins.

Le premier examen est effectué un mois après la sortie de l'hôpital. Ensuite, les personnes qui ont transféré une forme facile de la maladie, sont examinés tous les 3 mois, et en l'absence de pathologie - une fois par an. Reconvalvesent des formes modérées et sévères de HFRS visiter le médecin une fois par mois, et en l'absence de déviations - 2 fois par an.

Le suivi du dispensaire est interrompu après 3 ans en l'absence de violations des reins et d'autres organes.

Prévention. La prophylaxie spécifique implique l'utilisation d'un vaccin contre divers sérotypes du virus Hantaan et l'immunisation de populations appropriées. L'expérience de cette prévention de la maladie a été accumulée en Corée du Sud, en Corée du Nord et en Chine.

prévention non spécifique est d'éviter tout contact entre les personnes et les rongeurs, des mesures strictes d'hygiène personnelle, le travail sanitaire et éducatif au sein de la population vivant dans les zones de répartition FHSR.

fièvre hémorragique de Crimée( CCHF) - arbovirus focal naturel transmis les tiques et la maladie accompagnée de fièvre, de graves symptômes d'intoxication, le syndrome hémorragique.

Étiologie. CHF causal est un virus contenant de l'ARN qui est résistant à l'action de basses températures, le séchage( stocké pendant 2 ans), mais rapidement tués par ébullition. Une pathogénicité accrue du virus est observée après passage à travers le corps humain.

Epidémiologie. Le réservoir principal et la source d'infection sont les animaux( bovins, lièvres, etc.) et les oiseaux à partir desquels ils sont infectés et infectés par des tiques parasitaires. La transmission du virus à l'homme se produit avec une piqûre de tique. De l'homme à l'homme, la maladie n'est pas transmise. En même temps, des infections nosocomiales et familiales sont possibles au contact du sang du patient.À cet égard, pendant la période de saignement, les patients présentent un danger particulier pour les autres.

KGL est naturellement dans la nature, plus souvent sporadiquement, avec une augmentation saisonnière pendant la saison chaude.

Des foyers naturels d'infection existent dans la partie occidentale de la péninsule de Crimée, la région de Rostov, Astrakhan. L'émergence de l'infection est généralement précédée d'un travail agricole sur le terrain et de piqûres de tiques.

Quel que soit l'âge, une personne est très sensible à l'ICC.La mortalité dans cette maladie varie de 8 à 50%.

Pathogenèse. Dans la pathogenèse de la LCH, la destruction des parois des petits vaisseaux sanguins du foie, des reins, de la peau et du SNC est d'une importance primordiale, accompagnée d'une augmentation de leur perméabilité.

Le virus pénètre dans le corps humain lorsqu'il mord une tique infectée. Le développement de la virémie coïncide avec les manifestations infectieuses-toxiques de la période initiale. Le virus a vasotropie, ce qui crée des conditions préalables pour augmenter la perméabilité des parois vasculaires, les violations du système de coagulation, le développement du syndrome DIC.En outre, le développement du syndrome hémorragique aide à supprimer la croissance des cellules de la moelle osseuse et l'altération de la fonction hépatique.

Pathomorphologie. La section trouve des hémorragies multiples dans la muqueuse de l'estomac, des intestins, des poumons, de la conjonctive, de la peau.

L'examen morphologique révèle des signes de capillarite œdémato-destructrice chez les patients présentant une inflammation séreuse-hémorragique généralisée sévère, des modifications dystrophiques étendues, une nécrose focale.

Classification. Il n'existe pas à ce jour de classification de la CHF en général, donc, lors du diagnostic, une classification basée sur les principes proposés par A.A.Koltypin et augmenté par E.V.Leschinskaya( 1967)

Classification de la LCH chez les enfants

Clinic. La période d'incubation dure de 2 à 14 jours et est en moyenne de 3-6 jours.

Pour CHL est caractérisé par un début rapide de la maladie, accompagné par la fièvre, le syndrome hémorragique, qui est absent seulement 7-9% des patients. La température corporelle des premières heures de la maladie s'élève à 39-40 ° C et s'accompagne de frissons.

La durée de la période fébrile est de 7-9 jours, la courbe de température a un caractère à deux bosses avec une "coupe" sur les 3-5 jours. Cliniquement, la période préhémorragique, la période des manifestations hémorragiques et la convalescence sont distinguées.

Les symptômes typiques de la période préhémorragique sont les suivants: maux de tête, douleurs articulaires et musculaires, vomissements répétés, douleurs dans le bas du dos et l'abdomen. Moins fréquentes sont les indications de vertiges, de soif, de bouche sèche, de non-sens, de troubles de la conscience, de douleurs dans les muscles du mollet.

À la recherche objective il y a hyperémie du visage, du cou, de la partie supérieure de la poitrine, de l'oropharynx muqueux, de la conjonctive. Du côté du système cardio-vasculaire, il y a une diminution de la pression artérielle, une bradycardie relative. La durée de cette période est de plusieurs heures à 6-8 jours.

Avec l'apparition du syndrome hémorragique, la température du corps diminue( la "cut-in" de la courbe de température), l'état général des patients se détériore brusquement en raison de saignements qui commencent. Simultanément, la peau apparaît pétéchiale ou hémorragique plus grande, souvent non intacte, éruption cutanée, qui ne dépasse pas de la surface de la peau, a une couleur cerise foncée. Les symptômes du "garrot" et du "pincement" sont positifs. Exanthema est localisée dans la région de la ceinture scapulaire, sur le dos, les hanches, tient 5-8 jours, puis s'estompe et disparaît. Les saignements sont possibles à partir du nez, des gencives, du pharynx, de l'estomac, des intestins, des poumons et de l'utérus. Chez de nombreux patients, le saignement survient simultanément à partir de plusieurs organes. Il y a des hémorragies dans la sclérotique, la conjonctive, le site d'injection. Avec le syndrome hémorragique, la léthargie, la somnolence, la surdité des tons cardiaques, les vomissements deviennent plus fréquents, la perte de conscience est possible. La bradycardie est remplacée par la tachycardie, qui indique une évolution grave de la maladie, abaissant la tension artérielle. Certains patients ont des ballonnements persistants. Le plus dangereux pour la vie profuse saignement gastro-intestinal avec le développement d'un choc hypovolémique et l'effondrement. Le syndrome hémorragique se développe violemment, ne dure pas plus d'une semaine, il n'y a pas de rechutes.

Au cours de la maladie, une hépatomégalie modérée, une jaunisse légère de la peau peuvent être observées. La chaise est souvent détenue. L'insuffisance rénale aiguë n'est pas un signe permanent de CHF, mais chez certains patients, l'oligurie et l'hyperémie peuvent être enregistrées. La défaite du système nerveux central se manifeste par la somnolence, le délire, l'assombrissement progressif de la conscience.

Dans l'analyse générale du sang, la leucopénie se produit avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche avant les formes jeunes, une thrombocytopénie, une diminution du taux de prothrombine. Une partie des patients augmente l'activité des transaminases, il y a albuminurie et hématurie. Parmi

cause des résultats défavorables en CHF devrait affecter l'effondrement, un œdème pulmonaire et cérébrale, rénale et d'insuffisance hépatique, hémorragie cérébrale, les glandes surrénales.

La période de convalescence est marquée par une diminution de la température corporelle et l'arrêt du saignement. L'état général des patients s'améliore progressivement. Hypotension artérielle à long terme, syndrome asthénoneurotique, la composition normale du sang périphérique est lentement restaurée. Une partie des enfants peuvent avoir une perte auditive, une déficience de la mémoire. La guérison complète se produit à la 3-4 e semaine de la maladie, parfois plus tard.

Diagnostic de laboratoire. diagnostic préliminaire est basée sur des données épidémiologiques de l'histoire, les symptômes cliniques caractéristiques( apparition rapide, la fièvre, des manifestations hémorragiques), les changements dans l'analyse globale du sang( leucopénie, thrombopénie).

Confirmer le diagnostic final en isolant le virus du sang des patients par infection intracérébrale des souris blanches. Les diagnostics sérologiques peuvent être utilisés DSC, RIGA, RIF, livré en dynamique, PCR

Programme d'examen de laboratoire du patient CCHF

Diagnostic différentiel .Compte tenu du syndrome hémorragique, un diagnostic différentiel avec CHF est réalisé avec des maladies infectieuses et non infectieuses. Parmi les premiers

exigent des exceptions:

En outre, il convient de rappeler que les signes de DIC peuvent accompagner de nombreuses maladies infectieuses qui se produisent dans les formes sévères ou très sévères. En ce qui concerne les maladies non transmissibles, les éléments suivants doivent être exclus: Traitement

. En cas de suspicion d'ICC, les patients sont soumis à une hospitalisation et un traitement obligatoires à l'hôpital. Les patients atteints de formes graves de la maladie doivent être dans des unités de soins intensifs ou des unités de soins intensifs.

La ribavirine, les préparations d'interféron ou les inducteurs peuvent être utilisés comme agents étiologiques.

La thérapie pathogénétique doit viser à éliminer les toxines du corps, à lutter contre le syndrome DIC, les troubles métaboliques, l'insuffisance respiratoire et cardiovasculaire.

La thérapie de détoxication implique l'introduction de solutions de glucose-solution saline avec des préparations de potassium, acide ascorbique, 5-10% de solution d'albumine. En tant que moyen hémostatique, facilitant le soulagement du syndrome hémorragique, une solution à 10% de gluconate de calcium est prescrite;Une solution d'acide ascorbique à 5%, du plasma frais congelé( tous les facteurs de la coagulation à l'exception des plaquettes), le cryoprécipité( 8e de facteur de la coagulation, le fibrinogène).Le volume de perfusion, la dose et la multiplicité de l'introduction de la thérapie pathogénique dépend de la forme de la maladie. Ainsi, les adultes avec des formes sévères sont versés 600-800 ml de plasma, en répétant les injections toutes les 6-8 heures dans une demi-dose. Le cryoprécipité est administré jusqu'à 10 fois par jour en une seule dose de 25 ml. Avec saignement gastro-intestinal, l'androxone( adozone) est prescrit pour 1-4 ml par voie intramusculaire ou intraveineuse 3 fois par jour, dicinone.thrombocytopénie sévère est une indication de plaquettes pour un usage( goutte à goutte par voie intraveineuse, la dose thérapeutique de 1 pour 10 kg de poids corporel du patient par jour).

Outre les médicaments listés, les inhibiteurs de la protéase, les antihistaminiques, les glucocorticoïdes, les antibiotiques à large spectre( selon les indications) sont largement utilisés.

Le traitement de doit être effectué sous contrôle quotidien du coagulogramme et du nombre de plaquettes sanguines périphériques deux fois par jour. Dans ce cas, des manipulations médicales déraisonnables accompagnées d'un traumatisme de la peau et des muqueuses, créant une menace supplémentaire de saignement, doivent être évitées.À cet égard, il est conseillé d'utiliser le cathétérisme des vaisseaux principaux pour assurer l'introduction de médicaments. Tactics

thérapie complexe de CHF

Extrait convalescentes effectuées sur la base de critères de récupération clinique: la normalisation de la température résistant, la coagulation, la numération plaquettaire, aucune complication. La décharge moyenne n'est pas plus tôt que 21 jours après le début de la maladie.

Un suivi clinique est effectué par un médecin de la polyclinique au cours de l'année avec un suivi trimestriel( à 3, 6, 9, 12 mois) avec suivi hémogramme obligatoire. Des convalescents sont obtenus, si nécessaire, adaptogènes d'origine végétale, vitamines, régime alimentaire, régime restrictif.

Prévention KGL est de lutter contre la récupération des animaux domestiques, l'utilisation d'équipements de protection individuelle contre les piqûres de tiques. De plus, un vaccin et une immunoglobuline spécifique contre l'ICC ont été développés.