Symptômes cardiaques arythmie

Metabolicheskie arythmie
hypokaliémie
Diagnostics
Environ 98% de potassium dans le corps est réparti dans les cellules et dans les liquides est seulement 2% de potassium.les stocks particulièrement importants contiennent du potassium dans les muscles et le foie. Pendant la journée, la personne perd de 1 à 1,5 mmol / kg de potassium, ce qui les reins( 90%) est affiché dans le principal et le reste( 10%) avec la sueur et les matières fécales. Comment utiliser les remèdes populaires, voir ici pour l'arythmie.raisons de

apport insuffisant

passage paracellulaire

perte rénale

perte extrarénales Selon l'utilisation de la recherche MRFIT de hydrochlorothiazide à une dose de 50-100 mg / jour ou chlorthalidone 50 mg / jour chez les patients souffrant d'hypertension et des changements ECG minimes augmentation de la fréquence de mort subite. En même temps, d'autres études n'ont pas confirmé ce lien.À l'heure actuelle, le traitement à long terme de l'hypertension recommandent des doses de dépenses 12,5-25 mg / jour. Qualification

carence en potassium
pour déterminer l'utilisation de l'évaluation carence en potassium potassium, ce qui revient normalement à 3,5-5,0 mmol / l. Cependant, le niveau de potassium dans le plasma ne reflète complètement le contenu de potassium dans le corps, en particulier la concentration intracellulaire - kaligistiyu. Par exemple, lorsqu'il est exprimé gipokaligistii, dans le cas de l'acidocétose diabétique, le potassium peut être dû à une sortie normale de cellules potassium. Il est démontré que la perte évidente de potassium, et un niveau normal de potassium dans une carence en potassium peut être jusqu'à 200 mM.les erreurs de
techniques telles que le faisceau de recouvrement lorsque ponction veineuse ou
stockage du sang prolongé, favorise la sortie des érythrocytes d'augmentation de
de potassium et de potassium.
Clinic
En cas de carence en potassium exprimée( hypokaliémie & lt; 2,5 mmol / l)
apparaître comme le montre le tableau symptômes. L'ECG enregistré
augmenter l'amplitude et la largeur du P de la dent, soit une légère augmentation de l'intervalle PR, l'expansion du complexe QRS( 20 ms), une augmentation de l'amplitude des ondes U, T-onde et la réduction du segment ST, l'allongement de l'intervalle QT.

Simptomomy hypokaliémie

Arrhythmia tachycardie atriale,
VT, y compris bidirectionnellement-broche,
VF,
dissociation AV,
ventriculaire et extrasystole auriculaire.
symptômes cardiaques
Hypotension,
asystolie.
musculaires symptômes
de la faiblesse musculaire, spasmes
des muscles des jambes, une faiblesse
des muscles respiratoires, gastro-intestinales
symptômes
constipation, l'iléus
( parésie).

Les symptômes courants de faiblesse, apathie
ou l'irritabilité, la sensibilité de
au froid, la soif de
.

Traitement de
Malgré le manque de fiabilité de la détermination du potassium dans le corps pour le potassium, cet indicateur est largement utilisé pour une évaluation approximative de la carence en potassium exprimée.
estime que le taux de potassium de 3 mmol / l carence en potassium est d'environ 350 mM, à un niveau de 2,5 mmol / l - 470 mmoles, et au niveau de 2 mmol / l - 700 mmol.
ce que les préparatifs doivent corriger le manque actuel de potassium?
Teneur en potassium dans diverses préparations.drogue de potassium
teneur en potassium de
Panangin, asparkam 1 mmol dans 1 comprimé ou dragée,
2,5 mmol dans 10 ml.
chlorure de potassium 13,5 mmol, dans 1 g de poudre,
5,3 mmoles dans 10 ml d'une solution à 4%,
10 mmol dans 10 ml de solution à 7,5%,
13,2 mmoles dans 10 ml d'une solution à 10%.
Potassium-normin 13,5 mmol dans 1 comprimé( 1 g de KCl).
Potassium mousseux 15,9 mmol en 1 comprimé( 1,18 g de KCl).
Note: 1 mmol = 1 méq = 39,1 mg de potassium élémentaire.1 g = 26,5 mmol.
Notez que la reconstitution carence en potassium
ne doit pas être administré le même jour que cela peut conduire à des complications lors de l'administration
de grandes quantités de chlorure de potassium. Si la nutrition parentérale est fournie, alors il faut prendre en compte la perte quotidienne de potassium dans 80-100 mmol.
Par perfusion de chlorure de potassium ne doit pas oublier l'action
de cautérisation locale du médicament à la formation et phlébite effet sclérosant. Pour réduire les effets secondaires, vous pouvez chauffer la solution jusqu'à 37%, réduire la concentration, et également injecter dans différentes veines. Le principal danger du traitement avec des préparations de potassium est la capacité d'une solution concentrée de potassium à provoquer une asystolie.
Pour une carence asymptomatique ou faiblement symptomatique en potassium,
est utilisé avec une teneur élevée en potassium.

arythmie sinusale, asystolie,
bloc AV( 1-3 degrés),
tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire
.
symptômes gastro-intestinaux Diarrhée
, crampes
.

Les symptômes courants de faiblesse, en particulier dans les membres inférieurs, anxiété
, irritabilité,
paresthésie.
traitement
nécessaire pour identifier la cause de l'hyperkaliémie et le fixer. En outre, pour protéger la conduite cardiaque traitement spécifique nécessaire d'urgence lorsque le potassium & gt; 7 mmol / L ou apparition de signes électrocardiographiques. Les moyens de secours applicable:
10 unités d'insuline dans 60 ml de 40% de glucose / in pendant 5 min. L'effet se développe en 30-60 minutes et dure plusieurs heures.
inhalation de salbutamol nebulise
10 ml de 10% de gluconate de calcium sur / dans pendant 2-5 minutes. Effet du médicament se développe rapidement, donc s'il n'y a pas d'effet pendant 5 minutes, vous devez répéter la dose. La durée d'action du médicament est d'environ 1 heure.
médicament n'apparaît pas lors de l'utilisation des glycosides cardiaques.
bicarbonate de sodium, 8,4 ml de 40% est introduit dans / in pendant 5 minutes et, dans le cas de l'enregistrement des modifications de l'ECG, après administration répétée de 10 à 15 min. Si le traitement est effectué plusieurs médicaments, le calcium utilisé pour le bicarbonate de sodium, ou peut développer des convulsions. Possible introduction simultanée de glucose. Dialyse

hypomagnésémie
Diagnostics
Environ 99% du magnésium dans le corps est réparti dans les cellules. Les plus grandes réserves de magnésium
contenues dans les os( 50-60%), les muscles et les tissus mous.
exigence quotidienne pour un adulte magnésium est 12-40 mM.raisons


réduit l'admission Alcoolisme - la principale raison.
Jeûne. Riche en protéines et en calcium. La carence en vitamine B6.
Diarrhée, vomissements, drainage de l'estomac.
Malabsorption.
excrétion accrue
polyurie( diurétiques, l'insuffisance rénale aiguë).
Cétoacidose diabétique, glucosurie.
médicaments: les antibiotiques( aminosides, la ticarcilline, la carbénicilline, amfotertsin B), la cyclosporine, glycosides cardiaques, des diurétiques( en particulier boucle).
Autres causes de la cirrhose
.
Insuffisance cardiaque.
Diabète sucré.
Inhibiteurs de la pompe à protons. Qualification

carence en magnésium Pour évaluer la carence en magnésium dans un organisme en utilisant l'évaluation concentration de magnésium dans le plasma sanguin, qui est normalement 0,65-1,1 mmol / l. Environ 25 à 30% du magnésium est lié aux protéines plasmatiques, mais lorsque la quantité totale d'hypoalbuminémie de magnésium dans le plasma( magniemiya) diminue et la teneur en magnésium ionisé peut ne pas changer. La fraction de magnésium
physiologiquement plus importante est pas associée à des protéines
.niveau de magnésium
dans le plasma est pas un indicateur fiable d'une carence en magnésium, puisque seulement 1% de magnésium dispersé extracellulairement. Par conséquent, le magnésium normal n'exclut pas le manque de magnésium.
Notez que la carence de 40% de magnésium est combiné avec une carence en potassium.symptômes cliniques

apparaissant seulement à la carence en magnésium exprimée,
ci-dessous. L'augmentation enregistrée ECG dans l'intervalle PR élargissement de QRS( 20 ms), une augmentation de l'intervalle QT, dépression du segment ST et réduit onde d'amplitude T.
Manifestations carence en magnésium
Arythmies
tachycardie auriculaire paroxystique avec un bloc AV,
fibrillation auriculaire,
allongé syndrome intervalle QT,
monomorphe,
ventriculaire polytopic troubles du rythme, bigimeniya ventriculaire
,
digitaliques, arythmie alcoolique, troubles du rythme résistant
.
symptômes cardiaques
angine spontanée, tachycardie sinusale
, l'hypertension.symptômes neuromusculaires

ont augmenté excitabilité neuromusculaire, les spasmes musculaires squelettiques
, le visage, obstétricien à la main, des tremblements.symptômes
Visceral
laryngospasme, bronchospasme,
pilorospazm,
spasme du sphincter d'Oddi,
de la dyskinésie des voies biliaires, nausées
, vomissements, l'alternance
de la diarrhée et la constipation.
Symptômes cérébraux
Dépression,
altération de la conscience jusqu'au coma, syndrome de fatigue chronique
, éclampsie
des femmes enceintes.

riche Produits potassium( & gt; 500 mg pour 100 g)
produits
poudre de cacao Pommes de terre
abricots secs de
dénoyautés( abricots)
Beans
vache Lait en poudre
Laminaria
Raisins
persil
crème sèche
Prune
dates
poire séchée pomme de terre
épinards

chocolat au lait d'amande douce

flétan pommes séchées
Sorrel

utilisés comme substituts pour le sel de table, contenant 7-14 mmoles de potassium par 1 g( sel de celui-ci Valetek, dans lequel 30% de chloreid de potassium), ou des préparations de potassium. La dose quotidienne est habituellement de potassium supplémentaire est de 30 à 60 mM.poudres de chlorure de potassium ont besoin de boire un verre d'eau ou de jus de fruits, le chlorure de potassium est un irritant. Dans le cas des préparations orales
non traitées en utilisant l'administration intraveineuse goutte à goutte. Lorsque potassium
& gt; 2,5 mmol / l et l'absence de changements d'ECG en utilisant une solution à une concentration de 30 mmol / l. Pour la solution de ce besoin concentration de 15 ml de chlorure de potassium à 7,5% dilué dans 485 ml de glucose à 5%.taux d'introduction de potassium est typiquement 10 mmoles( 330 ml) par heure. Habituellement, un jour sont administrés 60-90 mM de potassium( 3,2 L).Lorsque
de potassium 2,5-2,0 mmol / l, les changements ECG et la présence de tachyarythmie ou d'autres symptômes, en raison de l'état de danger recommandé la thérapie corrective plus intensive.des concentrations élevées de potassium appliquées solutions - 60 mmol / l. Pour la solution de ce besoin concentration 30 ml de chlorure de potassium à 7,5% dilué dans 470 ml de glucose à 5%.Les solutions concentrées de potassium est introduit seulement dans les veines périphériques d'éviter l'effet cardiotoxique( asystolie).La vitesse d'introduction de potassium est de 40-60 mM( 660-990 ml) par heure. ECG nécessite une surveillance constante et la détermination de la teneur en potassium dans le plasma au bout de 4 heures. En général, un jour on administre de 90 à 150 mM potassium( 1.5 à 2.5 L).Lorsque potassium
& lt; 2,0 mmol / l ou une arythmie sévère( bidirectionnellement fusiforme VT, VF) recommandent l'augmentation de la vitesse d'introduction
potassium 80-100 mmol / h à une concentration de solution à 60 mmol / l. Cependant
dans ce cas doivent être administrés 1,3-1,7 litres de solution par heure sous le contrôle
CVP, ce qui peut être dangereux, surtout si l'insuffisance ventriculaire gauche. Apparemment, il est possible d'augmenter la concentration de potassium à 90 mmol / l, respectivement, pour réduire la perfusion de 0,9 à 1,1 l / h. En potassium menaçant le pronostic vital est utilisé en début de traitement en tant que solution isotonique solvant, une solution de glucose à la place. Hyperkaliémie

Diagnostics

provoque une augmentation de formulations de livraison potassium
, le sel de potassium de la pénicilline.
passage paracellulaire
Acidose. Tissus
catabolisme( septicémie, le traumatisme, la fièvre, les tumeurs carie, hémolyse, saignements gastro-intestinaux).Carence en insuline.
bêta-bloquants( dans le diabète, l'hémodialyse).
clairance réduite
insuffisance rénale.médicaments
( AINS, des inhibiteurs de l'ECA, l'héparine, la cyclosporine, les diurétiques épargnant le potassium).
La maladie d'Addison. Hypoaldostéronisme primaire. Acidose tubulaire rénale.
Insuffisance cardiaque.
possible psevdogiperkaliemiya, tels que la coagulation sanguine, la leucocytose( & gt; 70 * 109 / l), de thrombocytose( & gt; 1000 * 109 / L) garrot serré, l'hémolyse au cours de prélèvement sanguin par l'intermédiaire d'une aiguille fine, ce qui retarde l'analyse du sang.

Les symptômes cliniques apparaissent généralement hyperkaliémie lorsque la teneur en potassium dans le plasma
& gt; 6,5 mmol / l.
souvent enregistré des changements d'ECG séquence suivante: d'abord, lors de potassium 5.7 à 6.5 mmol / l, il est élevé et fait onde T peut alors développer un degré bloc AV.Lorsque potassium 6.5 à 7.5 mmol / l des dents aplaties P, et au niveau de 7,0-8,0 complexes QRS élargis et la dépression du segment ST est observée.vitesse

des symptômes de hyperkaliémie peut être différent.exemple
, dès les premiers signes électrocardiographiques jusqu'à hyperkaliémie asystolie ou une fibrillation ventriculaire peut prendre plusieurs minutes. Les symptômes de l'hyperkaliémie

Transport Conduite avec troubles du rythme
Selon les rapports des problèmes médicaux, y compris les troubles du rythme,
conduisent très rarement aux accidents de la circulation. Parmi les 3000 accidents survenus lors de la conduite de véhicules personnels, seulement 0,84% a été causé par des arythmies. Selon les pays européens 0,1% des accidents de la circulation des véhicules commerciaux sont liés à des problèmes médicaux, dont seulement 10-25% en raison de troubles cardiaques.
considèrent le risque de troubles transitoires de la conscience à différents troubles du rythme personnel de
et la restriction de l'accès à la conduite des véhicules sur OC
recommandations Nove AHA / NASPE Experts( 1996) et ESC( 1998).
convient de noter que les études évaluent le rythme cardiaque et la conduction
véhicule de conduite est très insuffisante, si
plupart des recommandations basées sur l'extrapolation des données disponibles et sont empiriques.

troubles du rythme ventriculaires ventriculaires extrasystoles et tachycardie ventriculaire instable sans
de maladie cardiaque structurelle sont en sécurité et ne sont pas une limitation pour la conduite de transport
.Les maladies cardiaques sont exclues après examen( échocardiographie, test de stress).S'il y a des doutes sur la présence d'une maladie coronarienne, en particulier chez les hommes âgés de plus de 36 ans, montre une coronarographie. Avec une maladie cardiaque, les arythmies ventriculaires peuvent augmenter le risque de mort subite.
personnes avec TV ou FV soutenue dans le véhicule commercial conduite
pas permis. Après un traitement réussi de TV ou FV stable à la récurrence de traitement antiarythmique de fond
dans
antitachyarythmique ventriculaire première année se produisent dans 17% des cas, avec la plus haute fréquence les
se produisent au cours du premier mois, 2 à 7 mois le taux de récidive est modéré, et plus tard est considérablement réduit.
Les patients avec DAI depuis plusieurs années d'observation dans 70% des cas enregistrés décharges répétitives, dont 10% étaient accompagnés par des syncopes, et 10% predobmorokom. Malheureusement, il n'y a aucun signe prédisant le risque d'évanouissement.l'absence de perte de connaissance
à la première décharge de la CIM ne garantit pas l'absence de syncopes dans les rejets ultérieurs.Étant donné que la fréquence maximale des rechutes surviennent au cours des 6 premiers mois après la sortie, les véhicules privés ne doivent pas être entraînés dans cette période. Il y a la même restriction après chaque décharge de l'ICD, indépendamment de la présence de syncope. Il est recommandé aux patients de conduire uniquement des véhicules légers. Dans le cas de longs trajets, notamment sur les lignes à grande vitesse, il est conseillé d'avoir un partenaire adulte.la tolérance
à la conduite de transport des patients souffrant d'arythmie ventriculaire( AHA / NASPE, 1996)
Formulaire VT véhicules de transport personnel commercial

instable, bezsimptomnaya + +
instable, symptomatique après 3 mois après 6 mois
stable après 6 mois _
idiopathique, asymptomatiquesAprès 3 mois Après 6 mois Syndrome & gt;QT asymptomatique + Syndrome & gt;Symptôme QT Après 6 mois?_
Fibrillation ventriculaire Après 6 mois?_
Notes: Le tableau indique la période de contrôle du traitement sans symptômes
, après quoi on a permis la conduite du véhicule.
VT est Idiopathique généralement asymptomatique et rarement transition
dit dans la fibrillation ventriculaire. Après exclusion
maladie cardiaque( cardiomyopathie hypertrophique, dysplasie ventriculaire droite), et le risque d'ischémie myocardique pendant la tachycardie( angiographie coronarienne), la conduite de transport est autorisé.
Après élimination de la cause du syndrome de
invariant acquis allongé Tervala QT( déséquilibre électrolytique, un médicament), la conduite de transport est pas limitée. Le syndrome congénital souvent pendant
stress physique ou émotionnel développement VT que Jet mo
conduire à l'évanouissement ou la mort. Le traitement est efficace chez la plupart des patients, et l'incidence des symptômes est significativement réduite après 40 jours.ans. Avec un syndrome asymptomatique d'intervalle QT prolongé ou l'absence de symptômes dans les 6 mois, il est permis de conduire des véhicules personnels.
arythmie supraventriculaire
Parmi les patients, TSV visant à EFI, et 25% dans l'histoire
avait au moins un évanouissement. Un risque élevé d'évanouissement est observé chez les patients jeunes, puisque le nœud AV peut transmettre jusqu'à 300 impulsions par minute, en particulier lorsque le stress survient pendant la conduite d'un véhicule.
En FA, la syncope peut être associée non seulement à une fréquence cardiaque élevée, mais aussi à un syndrome de bradycardie-tachycardie.
Chez les individus avec tachycardie réciproque nodale AV, la syncope se produit dans
33-39% des cas. Très rarement, cette tachyarythmie se transforme en fibrillation ventriculaire polymorphe ou en fibrillation ventriculaire. L'efficacité du traitement
en raison de la variabilité spontanée de la fréquence de la tachycardie est très difficile à évaluer
.Après l'ablation du cathéter, le taux de récurrence de l'arythmie ne dépasse pas 10%.
La tachycardie auriculaire polymorphe se développe habituellement dans les maladies pulmonaires et cardiaques sévères qui entravent l'admission à la conduite
.
Dans le syndrome de WPW, la fréquence de la syncope est de 11 à 29% et la mort subite d'
survient dans 1 à 8% des cas. Après l'ablation réussie par cathéter de
, le risque de syncope et de mort subite est éliminé.L'efficacité de l'ablation est documentée par plusieurs ECG journaliers pendant 6 mois et EFI.Bien qu'en l'absence de tachyarythmies( phénomène GTF), le risque de mort subite est d'environ 0,1%, apparemment, il est conseillé d'avoir les conducteurs de véhicules commerciaux pour évaluer la capacité de conduire le DP comme « rapide » DP a la première attaque de la FA peut mettre fin à léthale.
Sinus bradiaritmii
dysfonctionnement du noeud sinusal asymptomatiques sans lésions cardiaques
constitue pas une limitation pour la conduite du véhicule.
Bradyarythmie symptomatique montre une implantation de ECS, qui élimine complètement les symptômes de
.Les rechutes dans les symptômes peuvent être dues à une tachyarythmie ou à la progression d'une maladie cardiaque.
Troubles de la conduction
Avec le blocage AB du 1er degré, spécialement normalisé avec un test de stress, il n'y a pas de restrictions. Le blocage AB du 2ème degré de type I est également favorable. Dans le cas du blocage AB du 2ème degré de type II ou 3 degrés, la conduite des véhicules utilitaires n'est pas montrée.
BNPG incomplets et leurs succursales ne sont pas des contre-indications à la conduite du transport. Compléter BNPG en cas de résultats normaux de l'échocardiographie
, stress test et Holter de surveillance ECG
ne limite pas non plus la conduite de véhicules utilitaires. Dans le cas de
, BLNGP complet nécessite une angiographie coronaire en plus.
Notez que la pathologie du système conducteur reflète la présence de lésion locale ou généralisée du myocarde, ce qui prédispose à l'apparition de tachycardies ventriculaires, ce qui provoque souvent l'évanouissement.
Syncope neurogène
Neurogène( 37%) prévalent parmi les syncopes en conduisant un véhicule, syncope arythmogène moins fréquente( 12%).
Syncope neurogène a le plus souvent un mécanisme de développement mixte, y compris la bradycardie et la vasodilatation. La complexité de l'évaluation est due à la variabilité prononcée du trouble. D'une part, beaucoup de personnes ont un seul évanouissement à court terme dans leur vie et, d'autre part, des évanouissements fréquents surviennent malgré un traitement agressif.
sur les tactiques de traitement affecte la gravité de la syncope: perte de connaissance faible et peu fréquents avec devanciers, ce qui entraîne que dans une position verticale, ou plus fréquentes et sans préavis, entraînant une position quelconque. Dans le cas
syndrome du sinus carotidien au cours de la période de 3 ans après l'implantation
fréquence de stimulation syncopes était de 9% par rapport à 57%
sans implantation d'un stimulateur cardiaque.

Arythmies pendant la grossesse
La grossesse est accompagnée d'une augmentation de la fréquence des troubles du rythme comme dans la maladie cardiaque structurelle
, et sans elle. Souvent enregistré extrasystoles auriculaire et ventriculaire qui, même à une fréquence élevée et la nature polymorphique ne touchent généralement pas le statut de la mère et le fœtus
.auriculaire et tachycardie ventriculaire paroxystique plus fréquentes. DécriteDans la plupart des cas
tachyarythmie( auriculaire et auriculo-ventriculaire paroxystique), bradycardies( bloc sino-auriculaire, la migration de stimulateur des oreillettes, le rythme auriculaire ou AB) et non accompagnée de troubles du rythme compromis hémodynamique et ne nécessite pas de traitement.
Pendant la grossesse normale n'est pas rare des étourdissements, des évanouissements et des palpitations, mais ces symptômes sont rarement associés à des arythmies cardiaques
et la conduction.
Si vous avez des épisodes fréquents de troubles du rythme non contrôlés avec un compromis hémodynamique, la grossesse n'apparaît pas.
de grossesse fait des exigences élevées pour la sécurité des médicaments pour le fœtus. Entre Signets organes du fœtus administration( première 3-8 semaines) de médicaments est possible que pour des raisons de santé.En règle générale, ne pas utiliser de nouveaux médicaments avec l'utilisation d'une expérience insuffisante chez les femmes pendant la grossesse. Dans le traitement avec des médicaments anti-arythmiques doivent surveiller la fonction ECG et cardiaque de la mère et le fœtus. Ventouses tachyarythmies

tachycardie secours d'urgence montré que lorsqu'il est exprimé des perturbations hémodynamiques
.hypotension particulièrement dangereux qui peut nuire à l'approvisionnement en sang pour le fœtus et dans le cas de bradycardie fœtale exige cardioversion - médicament ou électrique.
Remarque EIT de sécurité du tout pendant la grossesse. En
en même temps, bien que l'énergie de décharge pour atteindre le fœtus est négligeable, vous devez surveiller pour surveiller l'état du fœtus.
noter que l'utilisation à court terme des médicaments anti-arythmiques pour le soulagement de la tachycardie pendant la grossesse est beaucoup plus sûr que la thérapie préventive à long terme.
Les bêta-bloquants sont sûrs, mais vous devez tenir compte de la capacité
renforcer la contractilité utérine. Pour exclure le développement du nouveau-né bradycardie, hypotension, hypoglycémie, et l'asphyxie néonatale
nécessaire d'arrêter le traitement par bêta-bloquants pendant 48-72 heures avant la naissance. Si cela est impossible, il faut pendant 48-72 heures après la surveillance continue
de naissance de la fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fonction respiratoire, nouveau-né de la glycémie. Vérapamil est largement utilisé dans la pratique obstétricale comme Tocolytiques.
quinidine est bien étudié chez les femmes enceintes, il
ce médicament est recommandé pour le soulagement de la FA( ACC /AHA/ ESC, 2001).
Cependant, gardez à l'esprit que de fortes doses du médicament peuvent augmenter
contractilité utérine.
Pour le soulagement de la tachycardie peut également être utilisé lidocaine, procaïnamide, flecaïnide et amiodarone.
prévention tachyarythmies
La première chose à essayer d'éliminer les facteurs de causalité et déclenche: troubles du rythme( médicaments bêta-agonistes), la maladie de la thyroïde, le tabagisme, l'alcool, les boissons contenant de la caféine, un déséquilibre électrolytique.
Pour évaluer l'innocuité des médicaments pendant la grossesse FDA Comité
a mis au point une classification particulière.
catégories de risque pendant la grossesse( FDA)
classe B Drogues:
Lidocaïne moratsizin
Classe C: vérapamil, digoxine, disopyramide, diltiazem, ibutilide, mexilétine, métoprolol, procaïnamide, propafénone, propranolol, sotalol, tocaïnide, flecainide, quinidine,esmolol
classe D: amiodarone , l'aténolol, la phénytoïne
beta1-bloquants( le bisoprolol, le métoprolol) est suffisamment sûr. Non sélectifs bêta-bloquants( propranolol, nadolol, timolol) peut entraîner un retard de croissance du fœtus et dans les étapes ultérieures sont en sécurité et sont utilisés assez largement.quinidine
augmente la contractilité utérine seulement des doses toxiques
ou l'apparition de contractions utérines spontanées. Dans
ordinaire soutenir des doses thérapeutiques, il est sûr. Procaïnamide à l'administration chronique
provoque le syndrome du lupus, il est rarement utilisé.Expérience de l'utilisation de disopyramide est insuffisante et il y a des rapports d'augmentation de la contractilité utérine lors de la prise en doses normales.effets
sur les médicaments fœtus 1C classe et mexilétine peu étudiés. Amiodarone
pénètre partiellement dans le placenta et la concentration du médicament est d'environ 20% de la mère. Un traitement prolongé dans
9% des nouveau-nés détecté goitre néonatal et l'hypothyroïdie. Par conséquent, la drogue
est prescrit que dans tachyarythmies sévères dans le cas d'inefficacité d'autres médicaments.
sotalol parfaite traversent le placenta et cumulent dans le liquide amniotique. Une telle pharmacocinétique
permet à ce médicament pour traiter la tachycardie( auriculaire, tachycardie supraventriculaire) chez le fœtus. Le retard de développement fœtus sotalol, apparemment sans cause.
l'ablation par radiofréquence, est largement utilisé pour la prévention de nombreuses tachyarythmies souhaitables pendant la grossesse en raison du risque de rayonnements ionisants. Le traitement de la

Si bradycardie symptomatique( bloc AV 2-3 mesure de blocage bifastsikulyarnaya) pendant la grossesse est une stimulation temporaire ou permanente.
Les femmes avec un stimulateur cardiaque artificiel est généralement bien toléré la grossesse
FNF.La préférence doit être donnée au stimulateur fonctionnant en mode «demande» et l'évolution adaptative la fréquence de stimulation. Apparemment, assez sûr de EX sources d'énergie isotopique, le niveau de rayonnement est inférieure à la radioactivité naturelle.
Arythmies chez les athlètes
troubles du rythme cardiaque et la conduction se produisent dans myeon Sports- de
souvent. Pour évaluer le pronostic des troubles du rythme et sportif connaissances
chenie essentiel a le risque de mort subite et symptômes( presinkope, syncopes),
pourrait entraîner des blessures graves. Analyse
1866 morts subites chez les athlètes pendant 1980-2006
années aux Etats-Unis a montré que la raison principale est la maladie cardiovasculaire
( 56%, y compris la myopathie cardiaque hypertrophique
- 36%, les anomalies congénitales des artères coronaires - 17%).troubles du rythme
dans
d'infarctus du myocarde chez les patients atteints d'un infarctus aigu du myocarde développent souvent un rythme cardiaque anormal
et la conduction, ce qui peut prendre quelques jours, souvent au moins à stabiliser l'état du myocarde.
le plus souvent détecté un rythme ventriculaire accéléré, arythmie ventriculaire et une tachycardie
, la fibrillation auriculaire, et un dysfonctionnement du noeud sinusal et un bloc AV.

Traitement Malgré la détermination fiable de la teneur en magnésium du niveau de l'organisme de magniemii, ce dernier chiffre est largement utilisé pour une estimation grossière de la carence en magnésium exprimée( & lt; 0,5 mmol / l).Hypomagnésémie enregistré que lorsqu'il est exprimé carence en magnésium dans un organisme. Par conséquent, dans les cas, provoque la perte de magnésium et les symptômes suivants associés au magnésium probablement déficiente, commencent généralement un traitement malgré magniemiyu normal. Parmi les médicaments
mentionner une faible teneur en magnésium dans
préparations et largement répandues Pananginum asparkam.teneur en magnésium
des diverses formulations pharmaceutiques
magnésium teneur en magnésium de
Panangin 0,5 mmol( 12 mg) dans 1 comprimé, dragée,
Asparkam 1,4 mmol( 34 mg) dans 10 ml.
sulfate de magnésium 8 mmol dans 1 g de poudre,
20 mmol dans 10 ml d'une solution à 25%.
M. Oaks 10 mmol( 240 mg) dans un seul comprimé.Uro
mage 3,5 mmol( 84 mg) dans un seul comprimé.
Magne B6 2 mmol dans 1 comprimé.
Note: 1 = 2 meq mmol = 24 mg de
de magnésium élémentaire S'il y a une carence en magnésium asymptomatiques ou oligosymptomatique,
ensuite utilisés agents oraux, par exemple, l'oxyde de magnésium ou le chlorure, à une dose de 10 mmol( 240 mg) a été meilleure en 1-2 doses. En même temps utile pour affecter des moyens de verrouillage.

peut aider les aliments contenant de grandes quantités de magnésium

riche Produits magnésium( & gt; 100 mg pour 100 g)
Produits
halvah Tahyna
pastèque
persil
poudre d'oeuf

tournesol halvah Laminaria
Amandes
doux flocons d'avoine
Sarrasin
gruau d'avoine

en poudre dénoyautées abricots( abricots)
Beans
Prune
millet
On notera que la dose de magnésium de l'insuffisance rénale doit être réduite à environ 2 fois.

Parmi les facteurs de risque de troubles du rythme cardiaque et la conduction sont les suivantes:
Nécrose / ischémie myocardique.
dysfonction ventriculaire gauche.
stress giperkateholaminemii.
vagotonie.
. Troubles électrolytiquesPour
rythme cardiaque et la conduction dans des conditions caractérisées par un apport sanguin réduit à l'amplification fréquente coronarienne
ischémie myocardique, l'augmentation de la dysfonction ventriculaire gauche et une insuffisance cardiaque, l'hypotension, ainsi que l'apparition de stress émotionnel et de la peur de la mort.


Atrial Fibrillation AF se trouve dans 13-15% des patients ayant un infarctus du myocarde et se développe le plus souvent en présence d'une élévation du segment ST de l'ECG et les personnes âgées. Chez les patients atteints de FA
souvent révélé une occlusion de l'artère coronaire droite, en particulier à l'échec
de la fonction ventriculaire gauche.
Lorsque cette arythmie est 79% augmentation de la mortalité hospitalière augmente de 46% la mortalité totale à long terme, et 2,3 fois un risque accru d'accident vasculaire cérébral.
secondaire FP, a évolué au cours de la phase aiguë de l'infarctus du myocarde, dans une
ultérieure peut ne pas se reproduire.

En l'absence de violations graves de l'hémodynamique est possible de limiter le contrôle de la fréquence cardiaque avec des bêta-bloquants. S'il y a des indications pour cardioversion
, en particulier dans les cas graves, il est préférable d'EIT.Pour un usage médical amiodarone cardioversion, sotalol, et qui est moins souhaitable et procaïnamide propafénone. Habituellement
infarctus du myocarde effectué un traitement antithrombotique actif, ce qui réduit le risque de thromboembolie et cardioversion
effectué sans préparation, si nécessaire. Tout en maintenant la warfarine montré
AF( 2,0 à 2,5 INR) conjointement avec l'aspirine et le clopidogrel pendant 3-6 mois, plus la warfarine ou l'aspirine + clopidogrel, et après 12 mois - une niveaux INR maintien de warfarine entre 2,0-3,0.
utilisation à long terme de la warfarine chez les patients après un infarctus du myocarde avec AF
réduit de 29% la mortalité annuelle de 7% relative et absolue. De façon plus détaillée, cette situation est considérée dans le traitement de la fibrillation auriculaire.

rythme accéléré idioventriculaire
accéléré rythme idioventriculaire se produit dans 20-60% des patients ayant un infarctus du myocarde, souvent avec reperfusion du myocarde et
habituellement associée à l'automaticité anormale des fibres de Purkinje.
a accéléré le rythme idioventriculaire manifeste
complexes QRS monomorphe avec un large fréquence cardiaque de 60-120 par minute, la durée
généralement jusqu'à quelques minutes, et est généralement pas accompagnée de symptômes. Il est important de noter que cette TV peut également être bien tolérée par les patients.
Contrairement à bloc AV avec atriums normale excité fréquence
qui est généralement inférieure à la fréquence des excitations ventriculaire. Lorsque la fréquence d'excitation ventriculaire VT
est typiquement supérieure à 120 et perturbés hémodynamique.patients
avec cette arythmie détectés plus lentement et rarement la résolution
du segment ST, pire des artères coronaires perméabilité et
du myocarde plus zone de risque.
est important de noter que le rythme accéléré idioventriculaire de ne pas augmenter le risque de VT / VF et ne nécessite pas un traitement antiarythmique. Par ailleurs, dans le cadre de noeud sinusal discount
automaticité antiarythmiques
peut induire une asystole.tachycardies ventriculaires

Lorsque la surveillance ECG des patients atteints
infarctus aigu du myocarde dans 45-60% des cas de tachycardie ventriculaire est détectée, de préférence dans les 48 premières heures. Le développement ou le maintien de VT stable après 48 heures après le début de l'infarctus du myocarde conduit à un risque accru de décès par VF.Dans ce cas, selon l'étude GISSI-3 pendant 6 semaines, la mortalité a augmenté de plus de 6 fois.
majorité écrasante de VT / VF apparaît dans les premières 48 heures après la douleur
de départ et ne conduisent pas à un risque accru de mort subite à l'avenir. Dans le même temps
VT stable et VF après 48 heures ont tendance à se reproduire et sont associés à une mortalité accrue. Le
d'étude MERLIN-TIMI 36 VT instable après 48 heures chez les patients présentant un infarctus du myocarde sans élévation ST
élevé risque annuel de mort subite cardiaque chez
2,2-2,8 fois.
craintes arythmies ventriculaires sont grandement exagérées reperfusion et réduit probablement le reperfusion risque de tachycardies ventriculaires que
les augmente.
intéressant que la reperfusion précoce, d'une part, permet d'économiser plus viable myocardique et réduit la taille de la cicatrice, et sur les autres, l'augmentation de
du rythme cardiaque dans le développement de la tachycardie ventriculaire due à la réduction de la longueur du disque de retour autour des obstacles anatomiques. En raison d'un risque accru de décès arythmique subite chez les patients atteints d'un infarctus du myocarde avant la sortie de l'hôpital est conseillé de Holter et un test de stress.
Récupération du rythme sinusal. Lorsque monomorphe soutenue VT
sans hémodynamique peut utiliser une administration intraveineuse de 150 mg
amiodarone pendant 10 minutes et reprise par 150 mg toutes les 10-30 minutes à 8 heures. Peut-être l'utilisation de procaïnamide, et quelle lidocaïne est significativement inférieure. Dans l'échec du traitement, les symptômes d'ischémie du myocarde ou de troubles hémodynamiques graves
cardioversion électrique nécessaire
( monophasique) débouche dans 100-200-300-360 J.Dans le cas de la vie en danger
VT polymorphes immédiatement porté cardioversion décharges électriques dans 200-300-360 joules. Lorsque
réfractaire résistant et une tachycardie ventriculaire polymorphe, y compris « orage » est signalée revascularisation urgente, les bêta-bloquants-suppression
sympathicotonie( propranolol 0,1 g / kg, le métoprolol
5 mg / in jusqu'à 3 fois à 2 min) ou blocus étoiléesganglion, contre-ballonnement intra-aortique. Considérons également entrer dans des préparations appropriées de potassium et de magnésium au niveau de 4,0 à 4,5 mmol / l et 2,0 mmol / l, respectivement. Par exemple, recommande d'entrer 5 mg de magnésium( 20 ml de solution à 25% pendant 4 heures).Dans le cas tachyarythmie formes
de bradizavisimyh peut être une stimulation temporaire
utile pour la suppression de tachyarythmie stimulateur de fréquence plus élevée.

Le traitement de l'hyperthyroïdie
hyperthyroïdie Lorsque AF sans supprimer la fonction thyroïdienne effet significatif ne doit pas attendre d'un traitement antiarythmique. En cas d'un état euthyroïdien dans 62% des patients en rythme sinusal a été restauré dans les 8-10 semaines. Après 3 mois, le rétablissement du rythme sinusal est peu probable. Traitement
tireostatikami( méthimazole, méthimazole, propylthiouracile)
menée à long terme( 12-18 mois) avec une fréquence élevée de rechutes en un an après l'arrêt du traitement( jusqu'à 60-70%).Par exemple, methimazole
administré à une dose de 30 mg / jour. Après avoir atteint euthyrosis( 4-8 semaines) en réduisant progressivement la dose de 5 mg par semaine transféré à une dose d'entretien de 5 à 10 mg / jour.le traitement est supervisé l'évaluation de l'hormone de la thyroïde et de la thyroxine libre tous les 3 mois.résection
de la glande thyroïde peut être hyperparathyroïdie compliquée, la lésion nerveuse de
( environ 1%), la récurrence de l'hyperthyroïdie( environ 10%), donc il est utilisé que dans des cas spéciaux( compression goitre, les effets secondaires non contrôlées hyperthyroïdie de amiodaronovy de traitement de la toxicomanie chez les femmes enceintes).traitement radical Safer
avec la thérapie de substitution subséquente
d'iode radioactif lévothyroxine.
Un tel traitement peut être effectué à l'hôpital Botkine à Moscou, centre Endocrinologie régional du Nord-Ouest à Saint-Pétersbourg, Omsk
Regional Hospital, City Hospital 13 à Nijni-Novgorod, le sanatorium « Chigota » en Serbie.
traitement de la fibrillation auriculaire
Depuis la restauration du rythme sinusal est impossible de contrôler la fréquence cardiaque est utilisé bêtabloquants( aténolol, métoprolol, propranolol) avec retrait progressif. Il convient de noter que, dans l'hyperthyroïdie augmentation de la clairance des médicaments métabolisés dans le foie( carvédilol, propranolol, métoprolol), et peut nécessiter des doses plus élevées. Comme la nécessité de réaliser euthyrosis respectivement de réduire la dose de médicament. A noter que dans 37% des cas hyperthyroïdie augmentation du niveau de l'alanine aminotransférase et 64 niveaux de% de la phosphatase alcaline, cholestase témoignant. Possible développement de l'hépatite, y compris fulminant.
Si les bêta-bloquants ne peuvent pas nommer, l'utilisation d'antagonistes du calcium
( vérapamil, diltiazem).Dans hyperthyroïdie une résistance accrue de la digoxine et le risque d'effets secondaires.
Bien que les données fiables sur hyperthyroïdie en raison d'un risque accru de thromboembolie
non, dans la recommandation de
russe et internationale note l'opportunité de nommer AVK, au moins jusqu'à ce qu'un état euthyroïdien.
En même temps, dans les recommandations ultérieures de l'ACCP( 2008) la nomination de AVK est basée sur un système de critères à haut risque thrombo CHADS2, y compris hyperthyroïdie pas.
Si votre médecin a décidé de nommer la warfarine, il est important de considérer que les patients souffrant d'hyperthyroïdie pour ajuster la dose d'anticoagulants oraux plus durs. Par exemple, il peut augmenter la clairance des facteurs de coagulation dépendant de K et d'augmenter ainsi le risque de saignement.
Lors de la planification du traitement de la fibrillation auriculaire par ablation par radiofréquence kate-
Terni euthyrosis besoin d'obtenir d'abord et passer un traitement
tout en maintenant l'OP ne sont pas plus tôt que 6 mois.
Amiodarone induite par la destruction de la glande thyroïde
Les patients prenant amiodarone, souvent( 34%) ont développé un dysfonctionnement de la thyroïde
( Fuks A. G., et al., 2004).Le taux de complications dépend de la prise de la dose et de l'iode dans la population. Amiodarone
réduit la conversion périphérique de la thyroxine en triiodothyronine, ce qui entraîne en même euthyroïdien pour augmenter le niveau de la thyroxine et la triiodothyronine réduction de
sous l'hormone stimulant la thyroïde normale( phénomène de euthyroïdien hyperthyroxinémie).En outre, la réception amiodarone peut provoquer
hormone stimulant la thyroïde augmentation ou de diminution transitoire, ainsi qu'une légère augmentation du niveau de thyroxine libre.étude
Thyrotoxicosis Thyrotoxicosis
EMIAT enregistré dans 1,6% des cas recevant
amiodarone 200 mg / jour. Dans le même temps, dans les régions à faible consommation de fréquence de
iode amiodaronovogo thyrotoxicose atteint
10-12% contre 1,7% dans les régions à forte consommation d'iode. Souvent, la récurrence des complications du manifeste de la fibrillation auriculaire et tachycardie est généralement pas observée. Les experts recommandent de contrôler la fonction de la glande thyroïde toutes les 4-6 semaines avec l'amiodarone.
Un grand nombre d'iode( 75 mg par comprimé doit à 100-200 mg / jour) et la similitude chimique avec amiodarone thyroxine promouvoir l'apparition de la fonction thyroïdienne de gain résistant, jusqu'à ce que le développement de la vraie hyperthyroïdie.

Diagnostic de panne Lorsque l'hyperthyroïdie induite par l'amiodarone
convient de garder à l'esprit qu'une légère thyréostimuline diminution et
Une augmentation de thyroxine libre ne peut pas être caractéristiques de
de diagnostic fiables, et devrait viser à accroître triiodothyronine.
est associée à une influence de
de l'excès d'iode et se développent souvent sur le fond du goitre nodulaire toxique ou
goitre diffus latente dans les zones à faible consommation d'iode
Niemi( type 1) Certains cas de thyrotoxicose induite par l'amiodarone. L'excès d'iode provoque la synthèse des hormones thyroïdiennes de
non contrôlées( phénomène iode Basedow).Dans ces cas, lorsque Doppler
déterminé hypervascularisation, l'absorption normale ou une augmentation
radioakivnogo iode( & gt; 5% par jour) peut être déterminée par des anticorps contre la peroxydase de la thyroïde.
Chez d'autres patients, thyrotoxicosis amiodarone développement
INDIQUE due à une inflammation de la thyroïde est généralement dans le fond
glande thyroïde normale. Dans ces cas déterminés sonographie gipovas-
de kulyarizatsiya avec une très faible iode
de radioakivnogo d'absorption( & lt; 2% par jour) et les caractéristiques histologiques destrkutivnogo thyroïdite
( type 2).Les anticorps dirigés contre la thyroïde peroxydase sont absents. Souvent, la lésion de la glande thyroïde a des caractéristiques 1 et 2 types.
Traitement de
Dans 50% des cas après l'annulation de l'amiodarone,
est récupéré.Pour le type 1, les thionamides peuvent aider, éventuellement en combinaison avec le chlorate de potassium par
.Souvent, le traitement de l'hyperthyroïdie induite par l'amiodarone
à l'aide thyréostatiques très difficile et souvent non
possible. Dans le type 2
corticostéroïdes efficaces( par exemple, prednisolone 30 à 40 mg / jour avec une réduction progressive de la dose pendant 2-3 mois), parfois plasmaphérèse. S'il est impossible de distinguer le type de maladie, un traitement combiné avec la prednisolone et la thyréostatique est utilisé.Si cela ne permet pas même un traitement combiné( méthimazole + perchlorate de potassium + corticostéroïdes), dans les cas graves, y compris, le cas échéant, la poursuite du traitement avec l'amiodarone, thyroïdectomie doivent passer. Ce dernier devrait être fait plus tôt, avant le développement de graves conséquences.
L'augmentation de la teneur en iode dans le corps après avoir reçu l'amiodarone
ne permet pas le traitement le plus efficace
iode radioactif.l'hypothyroïdie induite par l'amiodarone

hypothyroïdie est plus fréquente dans les zones de
avec apport élevé d'iode. La maladie - effet Volfa-
Chaikoff caractérisé par diminution de la synthèse des hormones de la glande thyroïde
à haute teneur en iodure.
Le diagnostic repose pas tant sur l'augmentation de la thyroïde stimulant
hormonal sur, qui peut être normale dans les 3 mois après l'arrêt de l'amiodarone
beaucoup sur le déclin de la thyroxine libre. Beaucoup plus
déterminé avec l'hormone de thyroïde augmentation de
hypothyroïdie infraclinique et des niveaux normaux
thyroxine et triiodothyronine.
Le traitement est initié avec l'arrêt de l'amiodarone, si possible. Habituellement, chez les patients sans la thyroïdite auto-immune d'origine, la fonction thyroïdienne se normalise généralement dans les 2-4 mois.
Si nécessaire en raison de la poursuite du traitement avec amiodarone
arythmie dangereuse, la lévothyroxine administrée, les doses qui peuvent être plus élevés que
conventionnels.
sélection de dose de lévothyroxine repose sur le maintien d'un niveau de mal
élevés normalisés de thyroxine libre ou même légèrement supérieur à la normale. Dans
Contrairement à d'autres types d'hypothyroïdie, ne devrait pas tenter de normaliser le niveau
Vat thyréostimuline, car il est souvent nécessaire de fortes doses
lévothyroxine( ~ 250 ug / jour) avec le développement de l'hyperthyroïdie.

Afin d'éviter durable VT recommande, d'abord, de procéder à une angiographie et une intervention coronarienne percutanée et la chirurgie de pontage de l'artère et anévrismectomie si nécessaire.
pour la prophylaxie médicale soutenue VT utilisé amiodarone, ce qui réduit le risque de mort subite, surtout en combinaison avec
bêta-bloquants. En même temps, le taux global de mortalité ne se réduit pas, et quand l'insuffisance cardiaque
III-IV médicament FC peut être dangereux. Apparemment, le sotalol est également très efficace. Les bêta-bloquants ne sont pas en mesure de prévenir efficacement la tachycardie ventriculaire soutenue.
Dans le cas de l'insuffisance cardiaque chez les patients après le risque de
infarctus du myocarde de la mort subite cardiaque a augmenté 3,2 fois plus de cinq ans de suivi
.Par conséquent, chez les patients présentant un dysfonctionnement ventriculaire gauche( EF & lt; 30-35%) et l'insuffisance cardiaque après 40 jours est l'implantation appropriée défibrillateur automatique( ACC /AHA/ HRS 2008).
Avec des attaques fréquentes de VT sans ablation par radiofréquence hémodynamique réduit la fréquence de la tachycardie des rechutes.
Instable VT ne cause généralement pas de violations
hémodynamiques et ne nécessitent pas de traitement. Pour la prévention des bêta-bloquants sont utilisés
( 100 mg d'aténolol 1 fois, métoprolol 100 mg 2 fois).Dans le cas d'un dysfonctionnement du ventricule gauche( EF & lt; 40%) IECA représenté.Dans une enquête contrôlée
dovaniyah l'utilisation de médicaments de classe 1 chez les patients après
infarctus du myocarde associé à une mortalité accrue, cependant, ces médicaments ne sont pas représentés.

Arythmies et les maladies de la thyroïde

L'augmentation de la fonction thyroïdienne dans 5-15% des cas accompagnés de troubles du rythme cardiaque, généralement sous la forme d'AF.Environ 3-5% des cas de fibrillation auriculaire sont associés à l'hyperthyroïdie, et dans 75%, il est subcliniques variantes avec des niveaux normaux de la thyroxine, triiodothyronine et des taux réduits de thyréostimuline
.Dans l'étude épidémiologique Rotterdam a montré que même les niveaux de l'hormone stimulant la thyroïde et de la thyroxine sur la limite supérieure de la normale, sont associés à un risque accru pour les AF 62-94%.
Dans 15-25% des cas d'hyperthyroïdie manifeste une fibrillation auriculaire persistante souvent précédée d'une rechute de tachyarythmies.
Pour plus AF est souvent la seule manifestation de l'hyperthyroïdie, contrairement aux jeunes( 35% contre 2%), et donc dans tous les cas de la tachyarythmie dans hyperthyroïdie personnes âgées devrait évaluer la possibilité de son origine, même en l'absence de signes cliniques de l'hyperthyroïdie. Dans certains cas, les patients souffrant d'hyperthyroïdie peuvent développer des changements irréversibles dans le myocarde, puis AF
devient constante.
En dépit des données contradictoires ne peut pas exclure un risque accru
AVC ischémique chez les patients atteints thyrotoxique AF
.Thromboembolie apparaissent souvent dans le premier mois de la maladie.
Avec la fibrillation auriculaire, hyperthyroïdie peut apparaître renforcer tachyarythmie ventriculaire
existante.raisons

goitre diffus toxique( maladie de Basedow).
toxique goitre multinodulaire.
Adénome toxique.
thyroïdite( subaiguë, post-partum, limoftsitarny, drogue).hyperthyroïdie induite par l'iode
( amiodarone, des agents de contraste).
hyperthyroïdie causée par les hormones de la thyroïde. Adénome hypophysaire.cancer de la thyroïde métastatique
.

Diagnostic Signes cliniques et de laboratoire de l'hyperthyroïdie sont présentés dans le tableau.
Tableau diagnostic
de l'hyperthyroïdie
symptômes Subjective transpiration
, anxiété
,
palpitations, fatigue
, troubles du sommeil
, faiblesse des muscles proximaux
( si vous squat, il est difficile de se lever),
dyspnée exertional,
giperdefekatsiya,diarrhée.
manifestations objectives
de tremblement de la main, la langue, exophtalmie
,
lag siècle,
perte de poids avec l'appétit conservé,
paumes chaudes et moites, gonflement des jambes
, tachycardie
, la fibrillation auriculaire,
goitre( diffus, nodulaire).

sélection de dose de lévothyroxine repose sur le maintien d'un niveau élevé normales de thyroxine libre ou même légèrement supérieur à la normale. Contrairement à d'autres types d'hypothyroïdie, ne devrait pas tenter de normaliser le niveau de l'hormone stimulant la thyroïde, souvent aussi élevées requises doses de lévothyroxine( ~ 250 ug / jour) avec le développement de l'hyperthyroïdie.troubles du rythme
dans la fibrillation auriculaire
personnes âgées et les personnes âgées
Environ 70% des OP entre les âges de 65-85 ans avec une fréquence proche chez les hommes et les femmes. L'augmentation de la fréquence des troubles du rythme est liée à des facteurs tels le risque d'arythmie ventriculaire gauche comme le dysfonctionnement et l'insuffisance cardiaque, l'hypertension artérielle, maladie coronarienne.
AF est un facteur de risque indépendant de mortalité.Chez les personnes plus âgées, une forme constante de FA est beaucoup plus fréquente( 58-67%).
Avec l'âge, la proportion de FA augmente parmi les causes d'AVC et, par conséquent, le besoin de traitement anticoagulant. Pas par hasard, dans les critères de sélection comprenaient Anticoagulants âge CHADS2 & gt; 75 ans et est étroitement liée à la stratégie de zabolevaniyabe d'âge de la prise en charge des patients atteints de fibrillation auriculaire - le contrôle du rythme avec des médicaments anti-arythmiques et le contrôle de la fréquence cardiaque au moyen d'un blocus de la drogue AB - ont montré des résultats similaires. Chez les personnes âgées et les personnes âgées la présence d'une maladie cardiaque, la sensibilité au flux
permanent, un risque accru d'effets secondaires des médicaments peuvent
dans la plupart des cas préfèrent contrôler la fréquence cardiaque avec un traitement anticoagulant adéquat. Par exemple, le traitement par l'amiodarone chez les patients âgés est associé à une augmentation de la fréquence d'implantation du SCE de 2,1 fois.
un risque accru d'effets secondaires des médicaments, des difficultés dans la sélection de dose, réduit l'engagement d'expliquer le fait de recevoir un traitement adéquat chez les personnes âgées et les personnes âgées en moins de la moitié du temps.

est important de noter que, malgré le risque accru de complications hémorragiques dans warfarine
personnes âgées réduit considérablement la mortalité et
supérieure à l'aspirine comme moyen de prévention des complications thromboemboliques et devrait être attribué s'il est possible de contrôler la
INR mensuelle. En outre, l'incidence des effets secondaires de l'aspirine significativement plus élevée( 33% vs 6%, p = 0,002) qu'avec la warfarine chez des patients âgés de plus de 80 ans.
Lors de la planification du traitement par anticoagulants oraux, il convient également d'évaluer l'incidence des chutes chez les patients âgés.
la planification du traitement invasif de AF à l'aide kateteronoy d'ablation par radiofréquence devrait être examinée à un risque accru de complications chez les personnes âgées et de réduire l'efficacité du traitement.

arythmies ventriculaires arythmies ventriculaires se produisent dans
personnes âgées et assez vieux souvent, en particulier dans les maladies cardio-vasculaires et pendant la surveillance Holter. Selon des études épidémiologiques, plus de 80% des morts subites cardiaques se développent chez les personnes de plus de 65 ans.
est important de savoir que les arythmies ventriculaires complexes et tachycardie ventriculaire instable chez les patients sans maladie cardiaque n'a aucun effet sur le risque de maladie coronarienne, la mort subite et la mortalité toutes causes confondues dans les cas asymptomatiques, le traitement est nécessaire.

la présence d'une maladie cardiaque( CHD, dysfonction ventriculaire gauche, insuffisance cardiaque) troubles du rythme ventriculaire( complexe de extrasystoles, VT stable et instable), révélés par la surveillance Holter, sont un indicateur de risque accru d'accidents coronariens, et la mort subite.À cet égard, un traitement actif de la maladie sous-jacente, y compris les bêta-bloquants, est nécessaire. Ces derniers chez les personnes âgées avec IHD réduire la fréquence de l'arythmie, la mortalité soudaine et générale. Si nécessaire,
peut être prescrit sotalol ou amiodarone.
Dans la plupart des études sur la prévention primaire de la mort subite d'
en utilisant un DCI, les résultats étaient indépendants de l'âge. Par exemple, chez les patients après un infarctus du myocarde avec dysfonction ventriculaire gauche, la réduction de la mortalité après l'implantation d'un défibrillateur après l'âge de 75 ans était semblable à celle chez les patients de moins de 65 ans( -68%).
Cependant, dans une récente étude ICD n'a pas apporté des avantages significatifs aux patients après 80 ans.la mortalité hospitalière
après l'implantation d'un défibrillateur automatique au bout de 80 ans a augmenté, et les essais randomisés spéciaux dans ce groupe ont été menées.