Necrosis: syyt, muodot, diagnoosi, tuloksena nekroosi

Mikä se on? Kuolion ja solukuoleman elävässä kehossa aiheuttaman kahdenlaista objektiivisten tekijöiden: geneettisesti ohjelmoitu solukuolema - apoptoosin ja solukuoleman seurauksena rikkomisesta eheyden kudoksen tai taudinaiheuttajan väkivaltainen luonne - kuolio. Kun

apoptoottisen solukuoleman - normaali fysiologinen aiheuttaman tilan toiminnan immuunivasteen tekijä, joka tarjoaa pysyvän korvaa sairaan, loukkaantuneen ja infektoituja soluja, ja rakenteelliset komponentit estää tartuntojen leviämisen.

on vakio, tasapainoinen fysiologisia uusimista, mikä vahvistaa toimintaa organismin.

Nekroosia ei anna mitään mahdollisuutta kuolleita soluja palautuminen prosessina geneettisesti säädetyn elämässä ohjelmassa, joka toinen miljoonia solujen jakautumista armeijan ja kuolee, se lakkaa toimimasta ilman rakenteellisia ja biokemiallisia muutoksia. Mukainen

muodostumista dystrofisten muutoksia edeltävän jakson aikana muodostumista patologian, lukuisia muutoksia tapahtuu morfologinen rakenne:

1. 1) Morfologia tumarakenteissa ilmaistuna kariopikozom - ydin muuttaa niiden kokoa, käpristyä, tiheys muutos tapahtuu jäykistyminen ja inkapsulizatsiya nekrozirovannyh osia. Ytimet voivat olla alttiina karyorhexis - repeämä tai lyysi tuman - liukeneminen. Nopean taudinkulku, liukeneminen voi kulkea ilman ydin taukoja.
   
2. 2) muutos sytoplasmassa - lausutaan "rikkominen" in plasmolemma tuhoutumiseen johtavasta solukalvojen ja liukeneminen olevien nekroosin jälkeen kuusi tuntia myöhemmin.
   
3. 3) muutokset solunväliainetta - ilmenee tulehduksellisia prosesseja interstitiaalinen aineen ja kuiturakenteita, kääntämällä ne tiheä basofiilisiä massa. Sitä seuraava esiintyminen turvotusta, liukeneminen ja mucilaginized rakenteita.

Mitkä ovat syyt tappion?

On monia tekijöitä sairauden oiretta.

1. 1) Fysiologinen aiheuttaa - kanssa ampumahaavoihin, säteilyaltistusta. Seurauksena vamman sähköiskun, palovammoja ja paleltumia.
   
2. 2) seurauksena, myrkyllisiä vaikutuksia - vaikutus happoja ja emäksiä, huumeiden ja alkoholin myrkytyksen seurauksena pitkäaikainen altistuminen raskasmetalleja.
   
3. 3) Factor biologisia vaikutuksia - tutkinnan bakterisidisen ja virustartunnan.
   
4. 4) Allerginen syyt - allergisten ja autoimmuunisairauksien reaktiot
   
5. 5) Patologian verisuonten luonne - kehittäminen sydänkohtauksia eri etiologies.
   
6. 6) Seuraus trofonevrologicheskih ilmenemismuodot - seurauksena ei paranevat haavat ja makuuhaavojen

morfogeneesi ja kuolion

muodossa useita muotoja taudin olemassa. Niiden väliset erot määräytyvät:

• morfologenez ja sen muutoksista;
  
• strukturnofunktsionalnaya ominaisuus kudosten ja elinten;
  
• määrä patologisen prosessin;
  
• tyyppi esiintymisen syy ja olosuhteet.

mukaisesti nämä parametrit tauti on jaettu eri kuolion: märkä ja kuiva - kollikvatsionny ja hyytyminen.

koagulaatio nekroosia kuiva.
sai nimensä, koska ulkoisen ilmentymiä kuolleiden -vyrazheno kuivausosia seurasi muumioituneen. Seuraus bakterisidiset ja aiheuttamien virusinfektioiden hapenpuutetta, ja verenkierron häiriö, seurauksena useita haitallisia vaikutteita.

vaikuttavat sisäelimiin, vaihtavat väriään:

• perna on kasvanut huomattavasti, sillä on kirkkaan punainen väri, peitetty kyhmyjä erikokoista kirjava värejä - todisteet Hodgkinin tauti;
  
• sydänlihaksen vaurioita korostettu vaaleankeltainen;
  
• munuaisten vajaatoiminta tapahtuu verenvuotoa ja terävä nousu lisämunuaisen. Ryhmä

kuiva hyytymisen lajien sisältää useita erilaisia ​​sitä.

1. 1) Yleisin on vaskulaarinen nekroosi. Iskeemian seuraus.
   
2. 2) Erityinen curd, caseous tyyppi, sekalainen nekroosi - tämän tyyppinen tauti, parenchyma ja stroma die( soluelementit ja kudokset).Vaurion kuivien osien lisäksi muodostuu liimamaisia ​​liimapulloja. Se johtuu tuberkuloosi-leesiot, lepra, Wegenerin granulomatoottinen sairaus. Haavoittuneet alueet ovat vaaleanpunaisia.
   
3. 3) Keskellä Waxy-tyyppi vakavien infektiovaurioiden seurauksena nekroosi vaikuttaa vatsan seinään, luustolihaan ja lantioon. Koleran, vatsan tai typhuksen takia. Fokusilla on kiiltävä kellertävän harmaa sävy, joka muistuttaa vahaa.
   
4. 4) fibrinoidista kuolion lajit ilmaistaan ​​strooman verisuonivammalle dystrofia ja sidekudos - fibrinoidnoidnoy rappeuma. Se ilmaantuu reumatoidiseen tekijään ja allergisiin sairauksiin, joilla on korkea autoimmuunisolujen tuottaja.
   
5. 5) Rasva-nekroosi - entsyymi( steanonecrosis), ei-entsyymi ja traumaattinen tyyppi.- vaikuttaa ihonalainen kerrokset maitorauhaset, vatsakalvon ja omentum seuraus verenvuotojen ja mustelmia, kapselit repeämä ja murtuma haiman kudoksissa.
   
6. 6) Gangrenous-tyypit - kuiva ja märkä nekroosi, kaasun "Antonov-palo" tyyppi ja painehaavat. Kosketus ulkoiseen ympäristöön aiheuttaa bakteeri-infektioiden tunkeutumisen, mikä aiheuttaa muita muutoksia kliinisten ja morfologisten ominaisuuksien mukaan.

• gangreenin kuiva ilmeneminen ilmenee ilman mikro-organismeja, on seurausta iskeemisesta. Tulos ateroskleroosin, kapillaarisen tromboosin, ateroskleroosin, rintakehän verisuoniston vaurioista;
  
• -kostean tyyppisen gangreenin ominaispiirteitä ovat jo nekroottisten alueiden bakteeri-infektio. Se esiintyy tuhoalueilla suolistossa, keuhkoissa, raajat, poskissa ja haarassa, sen mukana epämiellyttävä haju, seurauksena hajoamistuotteita. Kun pintakerrokset ovat vahingoittuneet, herkkyys menetetään. Syväkerrosten patologia ilmaistaan ​​korkean kuumeen, akuutin kivun ja vakavan yleisen tilan ilmenemismuodolla;Kaasukuolio,
  
• osoitus - tulos anaerobisen infektioita, erilaisia ​​märkä-tyypin leesio, joissa on suuria kaasun muodostumista käyminen bakteerit. Stabiilien tulehduksellisten kouristusten vuoksi kaasukuplia on ilmeinen ominaiskäyrä;
  
• yksi lajit ovat makuuhaavojen kuolio - lausutaan vaurioita ja kuolion seurauksena jatkuva paine iholla rasvakudokseen ja luinen ulokkeita, joka häiritsee solun ravinto, joka takaa turvallisuuden kudosrakenteiden ja elimiä.Oireellinen ilmentymä bedridden potilailla.

Märkä koaguloituneen nekroosin kehittyminen - ilmentyy lyysi, leesion liukeneminen itseannoksella - autolyysiprosessi.

silmiinpistävää esimerkiksi - pehmentävä chordate CNS pesäkkeitä pää sijaitsee kallo, iskemian jälkeen, kun melko lyhyen ajan, osa aivoista on sulanut muodostaen herakalvon nesteen ja mätä.Tässä tapauksessa muodostuu ontelo - kysti. Kuolleiden alueiden muodostaminen on mahdollista osteomyeliitin takia - murskaavien kapseleiden muodostumista. Todellinen uhka mutaatiosta - spontaani hylkääminen sekä vaikuttavista elimistä että kudoksista.

Mikä on nekroosin tulos?

Vaikea sairaus on usein epäsuotuisa ja johtaa usein potilaan kuolemaan. Kaikki riippuu taudin muodosta, paikannuksesta ja kurssista. Kuolleet riskitekijät ovat nekroosi:

• sydänlihassa;
  
• aivoissa;
  
• on aivokuoren munuaisvaurion vaurio;
  
• : n progressiivinen patologia lisämunuaisen ja maksan
  
• : n märkivässä fuusioissa, jossa potilaan sepsisstatus on suurella todennäköisyydellä.

Taudin myönteinen lopputulos on nekroosi, jossa palautumisprosessit tapahtuvat - nekroottisten kudosten korvaaminen sidekudoksella arpia. Kun kapselointimenetelmä kulkee, muodostuu kystin muodostavan kapselin vaikutusalueen ympärille.

punnin 92 kg! Rasva meni 3 kg viikossa! Tätä varten juoin lasi ennen nukkumaanmenoa. ..

Kynsien sieni pelkää tätä tulenaiheena! Jos viileässä vedessä. ..

Varis suonet häviävät muutamassa päivässä!Sinun tarvitsee vain levittää jalkasi kerran päivässä. ..

"isoisä" -menetelmä tupakoinnin lopettamiseksi!7 päivän aikana unohdat savukkeet ikuisesti!