Mononukleoosi-oireet

mononukleoosin - yhteensä systeeminen lymfoproliferatiivinen häiriö, useimmiten aiheuttama Epstein-Barrin virus. Toxoplasma gondii ja muut virukset( sytomegalovirus immuunikatovirus ja ihmisen herpesvirus tyyppi 6, tunnustettu syy äkillinen eksanteema) voi aiheuttaa kliinisesti samankaltaisia ​​sairauksia. Nämä etiologisia aineita voisi mahdollisesti johtaa kehitystä krooninen väsymysoireyhtymä.

Epstein-Barr-virusinfektio( EBVI) - tartuntatauti, virus- etiologiasta, tunnettu siitä, että erilaisia ​​kliinisiä ilmenemismuotoja ja virtaa muodossa akuuttien ja kroonisten tarttuva mononukleoosi, pahanlaatuiset kasvaimet( Burkittin lymfooma, nenänielun syöpä, jne.), Autoimmuunisairaudet, krooninen väsymysoireyhtymä.

Etiologia. Virus löydettiin vuonna 1964.A. Epstein ja Y. M. Barr. Epstein-Barrin virus( EBV), viittaa ryhmään γ-herpesvirukset( herpesvirus tyyppi 4).Virionin sisältää DNA: ta on pallomainen muoto, jonka halkaisija on 120-200 nm. Annetaan kyky EBV-transformoituja B-lymfosyyttejä eristettiin kaksi viruskantojen - tyypin 1( A) ja tyypin 2( B).Virionin sisältää kapsidin ja kirjekuori materiaaleista muodostettu isäntäsolun. Prosessissa virusreplikaation tapahtuu johdonmukainen ekspression kapsidiantigeenin( VCA), varhaisen antigeenin( EA) ja tuma-antigeenin( EBNA), jota käytetään serologista diagnoosia varten vaiheissa infektio.

tärkein tavoite EBV-solut ovat B-lymfosyyttejä, jotka ovat spesifisiä CD21 solukalvon reseptorin tämän viruksen. Infektoitujen B-solujen hankkia kyky lisääntyä määräämättömän ajan( "cellular kuolemattomia" immortalisaatiossa) ja synteesi heterofiilisisten vasta-aineiden( polyklonaalista aktivaatiota).Lisäksi EBV vaikuttaa suun ja nielun epiteelin, sylkirauhasten kanavat, kohdunkaulan, ruoansulatuskanavan, verisuonten endoteelin ja immuunijärjestelmän solujen - T-lymfosyytit( CD3), luonnollisten tappajasolujen( CD16), neutrofiilit, makrofagit. Tappion solujen immuunijärjestelmän johtaa kehitystä IDS.Virus on autoimmuunireaktioiden induktori.

EBV kykenee pitkäaikaissäilyvyys kohdesoluissa. Tämän seurauksena ei-tuottava infektio EBV-infektoidut solut muuttuvat pahanlaatuinen.

EBV epävakaa ympäristössä, herkkä korkean lämpötilan( 60 ° C), standardi desinfiointiaineet, jäädyttämällä ja kuivaamalla.

sairaus yleensä vaikuttaa lasten, nuorten ja nuorten aikuisten ja tavallinen erityisesti opiskelijoiden yhdessä aikaisin syksyllä ja keväällä.Kun virus tulee elimistöön, se kertoo lymfosyyteissä( valkosolut).Tyypillisiä oireita( kurkkukipu, kuume ja heikentävä väsymys) ilmaantuvat yleensä itämisajan jälkeen noin 10 päivää lasta ja sen jälkeen 30-50 päivää aikuisilla. Akuutit oireet yleensä häviävät 6-10 päivää, vaikka jotkut jäljellä heikkous saattavat kestää kahdesta kolmeen kuukautta. Mononukleoosi ei useimmiten ole vakava sairaus;komplikaatioita, kuten aivoinfektio tai sydämen tai pernan repeämä on hyvin harvinaista.

Epidemiologia. EBVI yleisimpiä tarttuvien ihmisten sairauksia. Vasta-aineita EBV havaittiin 60%: lla lapsista kahden ensimmäisen elinvuoden, ja 80-100% aikuisista.

lähde ovat potilaita oireenmukaista ja oireettomia muotoja EBVI.Todettiin, että potilailla, joilla on akuutti EBVI erittää virusta 1 - 18 kuukautta.

Tapoja lähetyksen - ilmassa, kontakti-kotitalous, parenteraalisen, seksuaalinen, pystysuora. Ilmassa polku on tärkein, kuitenkin, johtuen alhaisen haihtuvuuden ja epävakaus EBV toteuttaa vain läheisessä kosketuksessa. Kun yhteyshenkilö kotitalouksien siirtotie tekijä on sylki( "kissing tauti").Infektio edistävät kerääntymismomentti, huono henkilökohtainen hygienia, käyttö jaettua astiat, lelut, taloustavarat, jne voidaan lähettää verensiirtoon veren ja verivalmisteiden sukupuoliyhteydessä ja äidiltä sikiölle.

on laajalti levinnyt. Akuutti muoto on tyypillistä kevään ja syksyn kausivaihteluille, epidemian lisääntyminen kerran 6-7 vuoden välein. Imeväiset ovat harvoin sairastuneita, mikä liittyy äidin vasta-aineiden transplaenttiseen välittämiseen. Kehittyneissä maissa ja henkilökohtaisen hygienian sääntöjen noudattamisen vuoksi EBV-infektio esiintyy usein aikuisuuden jälkeen. Esimerkiksi Yhdysvalloissa 50% opiskelijoista ei EBV-infektio, joka johtaa puhkeamisen akuutin EBVI tässä ryhmässä( "opiskelija tauti").Kehittyvissä maissa, joissa terveys kulttuuri väestöstä, useimmat lapset tartunnan 3 vuotta, ja lähes koko väestö - iankaikkisesti ajan. Kotimaassamme akuutti EBVI kirjataan useammin ikäryhmään 1-5-vuotiaana( 45%).

: n syyt • Mononukleoosi välitetään usein syljen kautta, toisin sanoen sen toisen nimen "Kiss-tauti".Sitä voidaan myös siirtää suu-suu-suuhun tai yhteisten pyyhkeiden tai astioiden kautta.

• Infektio voidaan välittää verensiirrolla.

-oireet • Päänsärky.

• Heikkous ja väsymys.

• Kurkkukipu ja suurentuneet risat.

• Turvotut imusolmukkeet kaulassa, kainaloissa ja nivusiin.

• Kuume( lämpötilavaihtelu, joka kestää enintään 38,5-39 ° C illalla).

• ruokahaluttomuus.

• Sidottu tai tulehtunut lihas.

• Väliaikainen kellastuminen kohtuullisen kääntyvän maksavaurion vuoksi.

-patogeneesi. VEB: n sisäänkäyntiportit ovat ylähengitysteiden limakalvot. Taudin patogeneesin vaiheita on useita.

1. EBV: n invasiota epiteelisolujen kautta imukudokselle. Epiteelisolujen kautta tarttuva virus virtsata lymfoidikudokseen ja tarttuu B-lymfosyytteihin.

2. B-lymfosyyttien menetykset. Virus sitoutuu B-lymfosyyttien CD21-reseptoriin, tunkeutuu soluun ja integroi sen DNA: n genomiinsa. B-solut alkavat lisääntyä nopeasti, niiden kuolema apoptoosilla pienenee. Kehittämällä polyklonaalista B-lymfosyyttien aktivaatioon, joka on liitetty sukupolven heterofii- vasta-aineiden lampaan punasoluja, hevonen, nauta, jne. Aminopenisilliinit.

3. levittäminen EBV.Viralemia ei ole johtava rooli taudinaiheuttajan levittämisessä.EBV: n leviäminen tapahtuu hematogeenisilla ja lymfogeenisilla reiteillä tartunnan saaneiden B-solujen koostumuksessa. Ensimmäinen virus vaikuttaa imukudoselinten( palataalinen ja nielun nielurisat, imusolmukkeiden, maksan, pernan), joka kehittää retikulaarisen liikakasvu ja tunkeutumisen mononukleaaristen solujen - hyvänlaatuinen limforetikulez. Vaikeissa tapauksissa lymfoidikudoksessa muodostuu nekroosin ja dystrofian fokaaleja.

4. Immuunivasteen kehittyminen, toissijaisten IDS: n muodostuminen ja autoimmuunireaktiot. EBV: n kehon ensimmäinen puolustuslinja sisältää interferonin, makrofagien ja luonnollisten tappajasolujen( CD16).Seuraavassa vaiheessa immuunivaste solu- ja humoraalityypeillä.Muodostuu herkistettyjen sytotoksisten CDS-solujen klooni, joka suorittaa EBV-infektoituneiden B-lymfosyyttien lyysi. Samanaikaisesti immuunivasteen kanssa esiintyy toissijainen SDI-muodostuminen ja autoimmuuniprosessien induktio. Solunulkoinen virus sitoutuu spesifisiin anti-EBV-vasta-aineiden kanssa, immuunikompleksien muodostuminen, jotka kiertävät veressä pitkän aikaa ja aiheuttaa autoimmuunireaktioita. On rikottu tekijöitä luontainen vastus - vähentää interferoni toiminnallinen aktiivisuus neutrofiilien, makrofagien ja luonnollisten tappajasolujen, on muutoksia sytokiinin tila. Rikkoo humoraalinen immuunivaste liittyy polyklonaalisten B-solujen aktivaation, mikä vähentää spesifisten vasta-aineiden, ei vaihto tapahtuu synteesiä immunoglobuliinin luokan IgM IgG, vähentää muodostumista sekretorisen IgA.EBV immuunivaste estää solujen tyyppi - apoptozT indusoi lymfosyyttien( CD95), T-auttaja( CD4), muistin solut( CD45RO), antaa funktiona sytotoksiset T-lymfosyytit( CD8).

5. Bakteerien komplikaatioiden kehittäminen. IDS: n seurauksena on opportunistisen mikrofloorin aktivoituminen. Merkittävin ilmiö on tonsilliitti, joka johtuu virus-bakteeriyhdistelmästä.

6. Tulokset. Kunnosta riippuen immuunijärjestelmän, geneettinen alttius, vaikutus erilaisten ulkoisten tekijöiden( . Stressi mukana infektio, leikkaus, ympäristö- ongelmia, jne.), Seuraavat tulokset olivat - piilevä infektio, krooninen EBVI, CID, syöpä( Burkittin lymfooma, nenänielun syöpä,Hodgkinin tauti, leukoplakia kielen ja suun limakalvolla, mahasyöpä, suoli, sylkirauhasen, syöpä), autoimmuunisairaudet( systeeminen lupus erythematosus, nivelreuma, Indra Sjögren, imu- interstitielli pneumonia, krooninen hepatiitti, uveiitti, jne.), Krooninen väsymysoireyhtymä.Akuutti

EBVI virtaa muodossa mononukleoosin, joka kuvattiin ensimmäisen kerran NF Filatov( 1885) ja E. Pfeifer( 1889).

Inkubaatioaika on 4-7 viikkoa.

ajan esiintyminen	muoto	vakavuus	virrata	Phase	komplikaatiot Synnynnäinen
. Acquired	tyypillinen( mononukleoosin).Epätyypillinen( piilevä, oireeton, sisäelinten)	Easy. Keskiraskaat. Heavy	Akuutti. Kiristäminen. Krooninen	aktiivinen. aktiivinen	hepatiitti, repeämä pernan, Reyen oireyhtymä, munuaisten ja maksan vajaatoiminta, aseptinen meningiitti, enkefaliitti, polyradikuloneuropatia, myokardiitti, interstitielli pneumonia, hemolyyttinen anemia, trombosytopenia, ja muut.

klinikalla akuutti EBVI edustaa akuutti mononukleoosin kaltainen oireyhtymä.Mukaan( Simovanyan E. N., Bovtalo L. F., 2004) syndromic malli mononukleoosin aiheuttama EBV sisältää seuraavia oireita( %):

1. Akuutti puhkeamista - 80. 2.

kuume - 93,9-100.

3. yleistynyt lymfadenopatia - 100.

4. Akuutti tonsilliitti - 80-99,5.

5. Adenoidiitti - 87.9.

6. Hepatomegaly - 85,5-98,1.

7. Splenomegalia - 59,2-93,5.

8. Exanthema - 3-18.

9. Hematologiset muutokset( leukosytoosi, lymfosytoosi, monosytoosi, epätyypillinen mononukleaariset solut) - 86-100.

80%: lla potilaista tauti alkaa akuutisti kuumeeseen, ulkonäkö myrkytysoireita, systeeminen kasvu imusolmukkeisiin, kurkkukipu, kun nieleminen, vaikeuksia nenän hengitys.20% lapsista on asteittain alkanut. Muutaman päivän, he valittavat huonovointisuus, heikkous, uneliaisuus, ruokahaluttomuus. Kehon lämpötila on subfebrile tai normaali.

Kehon lämpötila nostetaan vähitellen 2-4 ja päivää mu tauti saavuttaa 39-40 ° C: ssaKuume pysyy kahtena tai kolmen viikon ajan tai kauemmin.

Yleistynyt lymfadenopatia näkyy ensimmäisinä päivinä tauti. On systeeminen vika viisi tai kuusi ryhmää imusolmukkeiden, mutta pääasiassa lisääntynyt edessä ja zadnesheynye ryhmä.Imusolmukkeiden saavuttaa 1-5 cm halkaisijaltaan, hieman tuskallinen tunnustelu, ei juotettu toisiinsa ja ympäröivät kudokset, jotka on järjestetty "ketju", "paketti", ovat selvästi näkyvissä, kun kääntämällä etu- ja taka-päät( "pyälletyn kaula").Ihmisen ihonalaiskudoksen kohtuullinen turvotus imusolmukkeiden ympärillä on mahdollinen. Osa potilaista on laajentunut keuhkoputken ja suoliliepeen imusolmukkeita. Yleistynyt lymfadenopatia jatkuu kolmesta kuuteen viikkoon tai kauemmin.

Tonsilliitti viittaa taudin varhaisiin oireisiin. Kun pharyngoscope paljastaa hyperemian limakalvojen nielu liikakasvusta imukeräsissä puolet potilaista - epäspesifinen enanth ja verenpurkaumat limakalvolla taivaalle. Nielurisat nousi II-III asteen lacunar alleviivattu kuvio vuoksi tunkeutumisen kudoksen tai päinvastoin, tasoitetaan takia lymphostasis. Taudin 2.-4. Päivä, kellertävän valkoiset tai likaiset harmaat iskut esiintyvät saarekkeiden tai nauhojen muodossa. Ne tulevat aukkoja, karkeapintaista( muistuttavat pitsi), voidaan helposti poistaa ilman verenvuotoa, survotaan, eivät uppoa veteen. Joissakin ratsioita lasten ulottuvat risat, tiheä, kova laukaus, ja älä hiero uppoavat vedessä( väärät kalvokapseleita tonsilliitti), jossa kehotetaan erotusdiagnoosia kurkkumätä suunielun. Joillakin potilailla tonsilliitilla on särkynyt tai nekroottinen luonne. Räiskintä katoaa pääsääntöisesti 5-10 päivässä.

kitarisojen ilmenee nenän tukkoisuus, nenän hengitysvaikeuksia ilman nenän vuotamista, kuorsaus hengitys, etenkin unen aikana.sairas henkilö hankkii "rauhasmainen" muodossa( turvotusta kasvoissa, pasteija silmäluomien, nenä, hengityksen kautta suu auki, huulet kuiva).Kun rinofaringoskopii kasvun määrittämiseen ja nielun kerrostumien amygdala, turvotus huonompi kuorikossa ja nenän limakalvon. Adenoidiitin oireet jatkuvat yleensä 5-10 päivää.

Hepatomegalia voidaan havaita taudin ensimmäisiltä päiviltä, ​​mutta saavuttaa maksimaalisen kehityksen 4-10 vuorokautta. Maksan reuna on akuutti tai pyöristetty, tiukka elastinen sakeus, joskus kohtalaisesti kivulias. Maksan koon pienentyminen tapahtuu yhdestä kuuteen kuukauteen. On 5-18%: lla potilaista komplikaationa kehittää hepatiitti, pathomorphological substraatti, joka on sapen veritulpan muodostumisen, kerrostumisen bilirubiini hepatosyyteissä, turvotus, degeneraatiota ja nekroosia maksan soluja. Siellä on tumma virtsa, keltaisuus ihon ja limakalvojen, kohonnut bilirubiini sisältöä suoraan murto transaminaasiaktiivisuus ja tymoli.20-50%: lla potilaista ilman keltaisuus ja hyperbilirubinemiaa rekisteröity yksittäinen transaminaasiarvojen.

Splenomegalia viittaa myöhäisiin oireisiin. Pernan suurimman laajenemisen aste on 4-10 päivää.Katoaa, yleensä 1-3 viikkoa.

Osa potilaista taudin 3.-14. Päivässä kehittää polymorfista exanthemaa ilman selkeää lokalisointia. Elementit ovat täplikäs, papulaarinen, makulopapulaarinen, roseolous, Punctate tai verenpurkaumat luonne, mahdolliset ihon kutinaa. Exanthema kestää 4-10 päivää, joskus jättää pigmentaation. Lapsilla hoidettiin ampisilliini- tai amoksisilliini ihottuma näyttää useimmin( 90-100%), voimakkaampi ja kirkas. Se liittyy muodostumista heterofii- vasta-antibiooteille, joten uudelleen nimeämisestä näiden lääkkeiden avulla 1-17 kuukautta purkausta ei esiinny.

Hematologinen muutoksia ovat leukosytoosi, neutropenia pistoaseiden siirtyminen vasemmalle, määrän lisääminen mononukleaaristen solujen( lymfosyytit, monosyytit, mononukleaariset epätyypillinen), lisäämällä ESR.Atyyppisiä mononukleaarisia soluja löytyy 85 prosentista potilaista. Tämä valkosoluja leveä sytoplasmaan( shirokoplazmennye lymfosyytit limfomonotsity).Ne katsotaan transformoiduiksi T-lymfosyytteiksi, mutta näiden solujen lopullinen alkuperää ei ole osoitettu. Epätyypillisten mononukleaaristen solujen määrä saavuttaa 10-50%.Ne näkyvät taudin ensimmäisen viikon lopussa ja jatkuvat yhdestä kolmeen viikosta, joskus jopa kolmesta kuuteen kuukauteen. Epätyypilliset mononukleaarisolut voi löytyä pieniä määriä muita tarttuvia zabolevaniyah- sytomegalovirusinfektion, infektion aiheuttama herpesvirus tyyppi 6, vihurirokko, tuhkarokko, viruksen aiheuttama maksatulehdus, adenovirusinfektiota toksoplasmoosi ym.

lapset kolmen ensimmäisen elinvuoden, tauti on vähemmän selväkliinisiä oireita kuin iäkkäillä ikäluokilla. Väheneminen kuumeen, tonsilliitti( usein bluetongue luonne), lymfadenopatia, hepatosplenomegalia, nopeasta vähenemisestä epänormaalien mononukleaaristen verestä soluihin. Toisaalta adenoidiitti, exanthema ovat yleisempiä, voi olla sattumaa oireita ja ripulia.

kuvattu EBVI synnynnäinen muodossa, joka on EBV: hen liittyvän pystysuoraan lähetyksen esi- ja synnytyksen aikana. Klinikka voi muistuttaa viatonta CMV: tä.

Krooninen EBVI. lähtee terävä EBVI ovat piilevä infektio ja krooninen EBVI, joka esiintyy 20% yksilöiden akuutin vaiheen jälkeen infektion. Aikuispotilailla, joilla on krooninen EBVI klinikalla on ominaista pitkäaikainen myrkytysoireita, lymfadenopatia, hepatosplenomegalia, tonsilliitti, adenoiditis, jotkut potilaat - interstitiaalipneumonian, uveiitti, hepatiitti, keskushermoston patologia. Mukainen

( Simovanyan E.N, Sarychev AM, 2004), syndromic malli kroonisen EBVI kaikki lapset ovat lymfoproliferatiiviset( yleistynyt lymfadenopatia, krooninen tonsilliitti, kitarisojen, maksa-ja splenomegalia), tarttuva-inflammatorinen( uusiutuvan akuutin hengitystieinfektioita) ja myrkytyksen oireyhtymiä, että 75%: lla potilaista yhdistettynä astenovegetative oireyhtymä, 62,5% - sydämen oireyhtymä 36,3%: lla potilaista - kanssa artralgicheskim oireyhtymä.Krooninen EBVI tunnettu siitä, että pitkä aaltoilevaa tietenkin, ja uudelleen remissiojaksoista, ja siksi kliiniset ja laboratorio tiedot voidaan erottaa tyypillinen vaihe Uudelleenaktivoinnin aktivoituminen epätyypillisten ja epätäydellinen peruuttamista.

VEB: hen liittyvät kasvaimet. Burkittin lymfooma on yleisempää vuotiaille lapsille 3-7 vuotta vanha, joka asuu Keski-Afrikassa. Tauti on ominaista akuutti puhkeaminen, kuume, ulkonäkö yläleuan kasvainkohtaan, joka nopeasti kasvaa kooltaan, tunkeutumaan pehmeiden kudosten, se tuhoaa luun ja leviää luun.

nenänielusyöpä tapahtui pääasiassa eteläisissä maakunnissa Kiinassa. Potilaat huolissaan vaikeudesta nenän hengitys, rähmäisyys nenästä.Kun rinoskopia limakalvon löytää paakkuinen kasvain, joka on ominaista nopea kasvu, tuhoaa luun ja leviää alaleuan imusolmukkeet.

Kroonisen väsymyksen oireyhtymä.Etiologisiin aineet, lisäksi VEB ovat ihmisen herpesvirusten 6 ja 7. tyypit altistavia tekijöitä - toimintahäiriö limbisen aivorakenteista, IDS, krooninen stressi, vaikuttaa haitallisesti ympäristöön liittyvät tekijät. Klinikka sisältyy pitkäaikainen ruumiinlämmön nousu jopa subfebrile, bluetongue oireet, yleistynyt lymfadenopatia, psykiatrisiin häiriöihin( masennus, ahdistus, masennus, unihäiriöt), yöhikoilu, huomattava voimattomuus, väsymys, aamulla heikkous, jonka vuoksi potilaat eivät pysty työskentelemään.

• Diagnoosi epäillään taudin jotka ovat palpaation paljastaa yhdistelmä kurkkukipu, imusolmukkeiden turpoaminen ja kuumetta. Pernaa voidaan myös suurentaa.

• Kohonneita veren valkosolujen ja läsnäolo epätyypillisten lymfosyyttien veressä.

• Positiivinen vasta-aine-testi( veren analyysi, joka osoittaa, että läsnä spesifisiä vasta-aineita virusta) vahvistaa diagnoosin.

• Maksan toiminnan analyysi voidaan tehdä.

Diagnostiikka EBVI riskiperusteinen ryhmiä, johtava kliinisen oireyhtymiä ja laboratoriokokeet dataa.

1. virologinen Menetelmä perustuu erotukseen EBV syljestä pyyhkäisynäytteeseen nielu, veren ja aivo-selkäydinnesteessä.Menetelmä on melko aikaa vievä, tuloksia saadaan kuluessa 2-3 viikkoa, joten nyt käytetään harvoin.

2. polymeraasiketjureaktio avulla määrittää DNA-viruksen syljen, nielusta, veren ja aivo-selkäydinnesteessä.Herkkyys PCR EBVI alemmilla( 70%) kuin muiden herpesviruksen infektio( 95-100%), kuten veren ja muiden biologisten nesteiden EBV näkyy vain tuhoamalla sairaat B-lymfosyyttien seurauksena immuunivasteen. PCR reaaliajassa menetelmässä( real-time PCR) määrittää virustitterin biologisissa nesteissä, solut, biopsianäytteet.

3. Serologiset menetelmät sisältävät geteroagglyutinatsii reaktio ja entsyymi-immunologinen määritys( ELISA).

• Reagointi geterogemagglyutinatsii( Paul-Bunnelya, Lovrika, Goff, Bauer, Li-Davidson et ai.) Perustuvat määrittämiseen heterofii- vasta-aineiden lampaan punasoluja, hevonen, härkä, jotka näkyvät seurauksena polyklonaalisen aktivaation B-imusuonten

fotsitov ja varastoidaan3-12 kuukautta. Haittana tässä menetelmässä on alhainen herkkyys( 50% lapsista ja 70-80% aikuisilla).Lisäksi heterofiilisten vasta-aineita voidaan havaita muiden tartuntatautien -. CMV, SARS, virushepatiitti, yersinioosin, toksoplasmoosi, jne krooninen EBVI ja EBV: hen liittyvien kasvainten heterofii- vasta-aineet ovat poissa.

•( ELISA) avulla erikseen määrittää vasta-aineluokkaan IgM ja kapsidiantigeenia( VCA), IgG varhaisen antigeenin( EA) ja IgG( EBNA), joka näyttää eri aikoina, jolloin diagnosoida taudin vaiheesta( taulukko.7,4).Serologinen markkeri aktiivisen faasin EBVI ovat vasta-aineita VCA IgM-luokkaa ja IgG-luokan vasta-aineiden EA markkereita aktiivinen vaihe - luokan IgG-vasta-EBNA.

serologisia markkereita Epstein-Barr-virusinfektion

aikana tauti	VCA-IgM	EA-IgG	EBNA-IgG
itämisaika tai poissaolo	infektio -	-	-
hyvin varhaisessa vaiheessa ensi-infektion	+	-	-
aikaisin ensi-infektion	+	+	-
Late ensi-infektion	±	+	±( OD & lt; 0,5) *
Epätyypilliset ensi-infektion	+	-	+( OPSO 5)
tahnat Aikainen infektio	-	+	+
Late tahnat infektio	-	-	+
krooninen infektio	+	+	-
uudelleenaktivointi	+	+	+( OD & gt; 0,5)
Epätyypilliset uudelleenaktivointi	+	-	+

* OD - optinen tiheys. Kun

immunologinen tutkimus potilailla EBVI havaitaan indeksit, kuvaavat intensiteetti immuunivasteen ja immuunivasteen toimintahäiriö.Aktivointiin immuunijärjestelmän osoittavat kasvua sytotoksisia T-lymfosyyttejä( CD8), luonnollisten tappajasolujen( CD16), IgA pitoisuus, IgM, IgG, kehittämiseen toissijaisen IDS - lasku T-lymfosyyttien( CD3), auttaja-T( CD4), immuunijärjestelmää indeksiCD4 / CD8, vasta-aineiden tuottamiseksi vasteena antigeenistimulaatioon, vähentää toiminnallinen aktiivisuus neutrofiilien, makrofagien, interferonin tuottoa, lisäämällä CEC.

Hoito

• Ei ole mitään erityistä hoitoa mononukleoosi;useimmat ihmiset saavat paremmin omaan neljän - kuuden viikon ajan. Akuutin oireet täytyy levätä sängyssä.Normaalia päivittäistä toimintaa voidaan jatkaa asteittain laantumisen merkkejä.

• Ota vakiovahvuuksilla kipulääkkeitä alentaa kuumetta ja päänsärkyä, särky ja kurkkukipu.(Lasten tulisi antaa parasetamolia sijaan aspiriinia.)

• Juo vettä ja hedelmämehua helpottaa kuumeen ja kuivumisen estämiseksi.

• Käytä kurlata valmistettu puoli teelusikallista suolaa liuottaa lasilliseen lämmintä vettä useita kertoja päivässä lievittää kurkkukipua.

• Harvoissa tapauksissa kortikosteroideja voidaan määrätä vähentää tulehdusta risat, joten ne eivät ole kasvanut riittävästi estää hengitys.

• Noin 20 prosentilla potilaista, joilla mononukleoosin myös tartunnan streptokokkinielutulehduksen, jotka vaativat antibioottihoito vähintään 10 päivää.

• Joissakin harvoissa tapauksissa aiheuttaa mononukleoosi pernan repeämiä, jotka vaativat välitöntä leikkausta.

tarvitsevat sairaalahoitoa pikkulasten riskiryhmiin, joilla on vaikea ja monimutkainen tautimuodot. Lepoon annetaan akuutin vaiheen, erityisesti silloin, kun pernan suurentuminen, koska uhka revennyt perna. Akuutissa vaiheessa suositella mekaanisesti, termisesti ja kemiallisesti lempeä elintarvikkeet paitsi obligatorinen allergeeneja paistettu ja mausteinen ruoka, uuteaineita. Hepatiitti on ruokavalio numero 5. Erityistä huomiota kiinnitetään hoitoon suun limakalvojen ja ihon.

Syy hoito käsittää useita ryhmiä lääkkeiden, joita käytetään kliinisen taudin.

1. Virogeidiset valmisteet. Isoprinosiini( inosine pranobec) tukahduttaa RNA: n ja DNA: ta sisältävien virusten replikaation ja sillä on immunomodulaattorin ominaisuudet. Lievän ja kohtalaisen akuuttien

EBVI lääkettä, jota annetaan annoksena 50-100 mg / kg 4 jaettuina annoksina 5-8 päivää, vaikea ja monimutkainen muodot - 100 mg / kg 4 ottamista nopeudella 15 päivä.Krooninen EBVI izoprinozin ottaa annoksen 50-100 mg / kg 4 jaettuna annoksina 7-10 päivää, minkä jälkeen vielä 2 päivä aikana 7-10 kanssa 10 päivä välein. Arbidolia akuutin VEB-mononukleoosin hoitoon käytetään 7 päivän ajan, ja sitten tarvittaessa otetaan yksi annos 2 kertaa viikossa 4 viikon ajan. Epänormaali nukleosidit( valasikloviiri, famsikloviiri, asikloviiri) inhiboida herpes simplex -virukset 1 ja tyypin 2, vähemmässä määrin - VZV, CMV, EBV.Valacyclovir( Valtrex) lapsia yli 12-vuotiaat määrätty annos 1000 mg 3 jaettuna annoksena suun kautta 5-10 päivän, famsikloviiri - nuoret yli 17 vuotta, ja aikuisille 500 mg 3 kertaa päivässä suun kautta 7-10 vuorokautta. Acyclovir on määrätty alle 2-vuotiailla lapsilla 200 mg 4 kertaa päivässä, 2-6 vuotta - 400 mg 4 kertaa päivässä, yli 6 vuotta - 800 mg 4 kertaa päivässä, nuorille ja aikuisille - 800 mg 5 kertaapäivä sisällä 7-10 päivää.Kun raskas ja monimutkainen muodot asikloviirin annetaan suonensisäisesti vastasyntyneestä 10 mg / kg vuotiaille lapsille 3 kuukausi ja 12 vuosi - ja 250-500 mg / m2, lapset yli 12 vuosi -by 5- 10 mg / kg 3 kertaa päivässä7-10 vuorokauden ajan, jolloin siirtyminen suun kautta annettiin.

2. Interferonit. Lähtömateriaalina viferonoterapii akuutin ja kroonisen EBVI lapsia enintään 1 vuosi nimetä viferon-1, 1-7 vuotta - viferon-2, 7-14 vuotta - viferon-3, yli 14 vuotta - viferon 4 1 peräpuikko 2 kertaapäivässä 10 päivän ajan, jolloin siirtyminen ylläpitohoitoon jatkuu. Akuuteissa EBVI huumeiden nimittää 1 peräpuikko 2 kertaa päivässä 3 kertaa viikossa - 2 viikkoa, jonka jälkeen 1 peräpuikkoina 2 kertaa päivässä 2 kertaa viikossa - 2 viikkoa, jonka jälkeen 1 peräpuikkoina yöksi 2 kertaa viikossa - 2 viikkoa,sitten 1 kynttilä yöllä kerran viikossa - 2 viikkoa. Suotuisat kroonisen EBVI viferona on nimittää 1 peräpuikko 2 kertaa päivässä, 3 kertaa viikossa 3-12 kuukautta valvonnassa kliinisen ja laboratorioparametreihin. Kerta-annos Genferon valon muodossa peräsuolen peräpuikkojen alle 7-vuotiaat on 125000 ME, Yli 7-vuotiaat -. 250000 ME. .Aloita hoito - 1 peräpuikko 2 kertaa päivässä 10 päivän ajan, ylläpitohoito - 1 peräpuikko yöllä joka toinen päivä 1-3 kuukautta. INF-EU lipint lapset 2-3 vuotta on määrätty vaikea akuutti ja krooninen EBVI 250000 yksikköä, yli 3 vuotta -. . 500000 yksikköä, 2 kertaa päivässä suun kautta 10-20 päivää myöhemmin siirtyminen ylläpitohoitoaviferon tai genferon-valo. Interferonit lihaksensisäinen( IFN, realdiron Roferon A, introni A) lapsille yli 2-elinvuoden määrätty vaikeita ja monimutkaisia ​​muotoja akuuttien ja kroonisten EBVI annoksella +0,5-2.000.000 ME 1 kerran päivässä 10-14 päivä.Tulevaisuudessa ottaen huomioon kliinisten tutkimusten ja laboratoriotutkimusten parametrit potilaan siirretään ylläpitohoidossa käytetään viferona, Genferon valoa tai lihakseen ja 500000 interferonien -. 2000000 U lihakseen 3 kertaa viikossa 3-6 kuukautta valvonnassa kliinisen laboratorion parametreja.

3. indusoijat interferoni( neovir, tsikloferon, amiksin, Kagocel, anaferon) hoidon aloitukseen määrätty lievää tai kohtalaista muotoja akuuttien ja kroonisten EBVI, ylläpitohoitoon - kun aikana viruksia aineiden ja interferonit. Käytä lääkemääräyksen pitkittynyttä aikataulua.

4. Immunoglobuliinit laskimonsisäiseen antoon( immunovenin, Pentaglobin, Intraglobin, intratekt, Octagam, Octagam, Sandoglobulin et ai.) On määrätty vakavan ja monimutkaisia ​​muotoja akuuttien ja kroonisten EBVI.

5. Antibiootteja käytetään märkivien peitteiden läsnäollessa risut ja bakteerikompleksit. Lääkkeet valinta ovat kefalosporiinit( kefatsoliini, kefaleksiini, cefotaxime, keftriaksoni, cefixime jne) ja moderni makrolidit( atsitromysiinin, roksitromysiinin, spiramysiini, klaritromysiini, josamysiinin).Aminopenisilliinin käyttö on vasta-aiheista!

patogeeninen terapiassa immuuniomodulaattorien( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat natrium nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et ai.) Ja sytokiinin valmisteet( leukinferon, Roncoli-sukua, jne..) valvonnassa immunogrammi. Järjestetään-onnaya vieroitus hoito: käytetään lievän tai keskivaikean muotoja määrätty liiallinen juominen, joilla on vaikea ja monimutkainen muodot, - laskimoon drop glukoosi- infuusio-suolaliuoksia. Glukokortikoidit annoksella 2-3 mg / kg prednisonilla 2-7 päivää, sovelletaan vain vakava sairaus, ylähengitystietukokseen, hematologisten ja neurologisia komplikaatioita runsas ihottumat. Määritä multivitamins, vitamiineja ja kivennäisaineita, lääkkeiden aineenvaihdunnan hoito( Riboxinum, ko- karboksylaasi, sytokromi, Elkar et ai.), Probiootit( bifiform, lineks, bifidum-bakteriinia-Forte et ai.), Kelaattorit( smektiitti, filtrum, Polyphepanum, enterosgel jaet ai.).Mukaan merkintöjä käytetään antihistamiinit, proteaasi-inhibiittorit( contrycal, trasilol, gordoks), vasoaktiivinen lääkkeet( Cavintonum, aktovegin, sinnaritsiini, pentoksifylliini et ai.), Hepatonprotektorit, happi hoito. Hoito erilliset kliiniset yksiköt( hepatiitti, enkefaliitti, jne) suoritetaan yleisiä periaatteita.

oireenmukainen hoito käsittää annon vasokonstriktiivisten nenätipat( nazivin, adrianol, nafatsoliini, galazolin et ai.), Kastelu nielu antiseptiset liuokset( furatsilin, 2% natriumhydroksidiliuoksella), infuusiot lääkekasvien( kamomilla, salvia, St. John et ai.)käyttö paikallisten antiseptiset( Geksoral, stopangin, bioparoks, strepsils, Joks, lizobakt et ai.), ja bakteeri- lysaatit( imudon).Todistuksen mukaan käytetään antipyreettistä huumeita ja sydänglykosidit.

Kuntoutus Kliininen Tutkinta suoritetaan piirin lääkäri ja tartuntatauti asiantuntija. Kestoa työnohjauksen akuutin EBVI on 6 kuukautta, kroonista EBVI - jopa 6 kuukauden kuluttua katoamisesta kliinisten ja laboratorioparametreihin infektion toimintaa. Moninaisuus tutkimukset 1 kerran kuukaudessa. Todistuksen mukaan nimittämään asiantuntija-apua( hematologist, ENT, immunologian, onkologian ym.).Laboratorio- ja instrumentaali tutkiminen kuuluu täydellinen verenkuva akuutissa EBVI ensimmäisen kuukauden aikana 1 10 päivän välein, jonka jälkeen 1 3 kuukauden välein;krooninen EBVI - 1 kerran kuukaudessa 3 kuukauden ajan, sitten 1 kerran 3 kuukaudessa. Markkereita EBVI ELISA: lla ja PCR tutkia 1 kertaa 3 kuukausi, immuniteetti - 1 välein 3-6 kuukautta. Mukaan merkintöjen määrätty verta biokemiallisten veren tutkimus( bilirubiini, ALAT, ACT, tymoli sameustestiä, koko proteiini, proteiinifraktion, sialihapot, C-reaktiivinen proteiini, jne.) Ja instrumentaalinen tutkimusmenetelmät - ultraääni vatsan, kallon ultraääni, Doppler, EEG, REG., CT, MRI, jne.

kuntoutus terapia sisältää sairaanhoidon - akuutin EBVI rajoittamisesta liikuntaa 2kuukausi vapautus fyysinen harjoittelu ja 3-6 kuukautta. Krooninen EBVI tila on valittu erikseen. Kaikissa muodoissa vasta-pitkä oleskelu auringossa. Hepatiitti suositella rajoittamalla paistettu ja mausteinen ruoka, uuteaineita 3-6 kuukautta. Hoidetaan lääkkeillä interferoni ja interferonin indusoijat suunnitelmiin ylläpitohoidon. Onko klinikolaboratornyh indikaattorit EBVI risidisellä aktiivisuutta reseptilääkkeiden( inosiinipranobeksi, epänormaali nukleosidit).Valvonnassa immunogrammi viettää immunoterapian määrätä kursseja multivitamins, vitamiini- ja kivennäisaineet, kelaattorilla probiootit, kasviperäisten adaptogens, metabolinen hoito huumeet, mukaan todistus - gepatoprotektory.

ehkäisy

EBV: n erityistä ehkäisyä ei ole kehitetty. Epäspesifinen ennaltaehkäisy toteutetaan ottaen huomioon EBV: n lähetystavat. Estämään viruksen leviämistä ilmassa ja yhteystiedot kotitalouksilta tapoja johdineriste potilaan akuutti EBVI 3-4 viikkoa, kliinisiä ja laboratoriotutkimuksia toipilaille akuutin ja kroonisen EBVI, seuranta yhteystiedot ja kyselyn lukemat. Lähettämisen estämiseksi EBV ruuansulatuskanavan tarvittavan tutkinnan luovuttajien, vähentää merkintöjen verensiirron seksuaalinen tartunta - seksikumppanissa seulontaa ja hoitoa taudin kliinisten ja laboratorio indikaattorit aktiivisen infektion, kondomin käyttö.Ehkäisy vertikaalisen viruksen leviämistä edistävät diagnosoida ajoissa EBVI vuonna hedelmällisessä iässä olevia naisia ​​ja raskaana olevat naiset, hoito viferonom läsnäolo kliinisten tutkimusten ja laboratoriotutkimusten muuttujien toiminnan EBVI raskauden aikana.

• Vältä kosketusta tyypin tai suusta-suuhun käsin suuhun eikä jaa pyyhkeitä tai välineet elävien ihmisten mononukleoosi.

• Jos havaitset tartunnan mononukleoosia, ota yhteys lääkäriisi.

• Huomio! Jos sinulla on diagnosoitu infektiivinen mononukleoosi ja tunnet äkillinen terävä tuskaa vatsan vasemmassa yläreunassa, hakeudu välittömästi lääkärin hoitoon. Tämä voi olla merkki pernan repeämisestä.