Virustaudin hepatiitti

HCV( hepatiitti C) - virustauti esiintyy useimmiten muodossa Verensiirron jälkeistä hepatiittia käytetään eniten anicteric ja valo muodostaa, ja altis krooninen prosessi. Aiheuttaja on hepatiitti C -virus( HCV), sisältää RNA: ta. Yhteensä fylogeneettinen analyysi jaetaan 6 HCV-genotyyppien ja yli 80 alatyyppiin. Genotyyppi 1 on yleisin genotyyppi koko maailmassa( 40-80% isolaateista).Genotyypin 1a - vallitseva alatyyppi Yhdysvaltain ja 1b on hallitseva Länsi-Euroopassa ja Etelä-Aasiassa. Genotyypin 2 on laajalle levinnyt kaikkialla maailmassa, mutta se tapahtuu harvemmin kuin genotyypin 1( 10-40%).Genotyyppi 3 on tyypillistä Intialle, Pakistanille, Australialle ja Skotlannille. Genotyypin 4 on yleistä erityisesti Keski-Aasian ja Egyptissä, genotyyppi 5 - Etelä-Afrikassa, ja genotyyppi 6 - Hongkongin ja Macaon kanssa.

kuukautta infektion jälkeen

vuoden infektion jälkeen

kuvio. Dynamiikka veren merkkiaineiden kroonista virusperäistä hepatitis B-

on 40-75%: lla potilaista kirjattiin oireeton taudin 50-75%: lla potilaista, joilla on akuutti HCV-krooninen hepatiitti on muodostettu, 20% niistä kehittyy maksakirroosi. HCV: n tärkeä tehtävä annetaan hepatosellulaarisen karsinooman etiologialle.

HCV-genomin edusti positiivisesti varautunut yksijuosteista RNA: ta, joka koodaa 3 rakenteellisia( nukleokapsidiytimen proteiini ja NAA-leoproteiny kirjekuori E1-E2) ja 5 rakenteelliset( NSP NS2, NS3, NS4, NS5) proteiineja. Jokaiselle näistä proteiineista syntetisoidaan HCV-potilaiden veressä olevat AT: t.

tunnusmerkki HCV - aaltoilevaa taudinkulku, jossa on kolme vaihetta: akuutti, piilevä, ja uudelleen vaihe.

■ varten akuutin vaiheen tunnusomaista lisääntynyt aktiivisuus maksaentsyymien seerumissa, AT sisältö luokkiin IgM ja IgG( proteiiniin leokapsidnomu NUS-ydin), jossa on kasvua HCV tiitterit ja HCV-RNA: ta.

■ latenssivaiheessa tunnettu puute kliinisiä oireita, läsnäolo veressä vasta-aineiden IgG-luokan( nukleokapsidiproteiini ydin ja rakenteellisista proteiineista NS3-NS5) ja HCV: n korkeita tiittereitä, ilman AT-IgM: n ja HCV RNA: n tai niiden läsnä pieninä pitoisuuksina taustaa vasten lievää kasvuamaksaentsyymien aktiivisuus pahenevien ajanjaksojen aikana.

■ Jos uudelleenaktivointi vaihe tunnettu siitä, että ulkonäkö kliinisiä oireita, aktiivisuus kasvaa maksan entsyymien läsnäolo IgG-luokan vasta-aineita( ydin nukleokapsidiproteiinia ja ei-rakenteellisia proteiineja, NS) korkeina tiittereinä, oliko läsnä HCV-RNA: n ja kasvu IgM- luokan vasta-aineita HCV: n dynamiikka.