Yliherkkyysreaktiot

Vuonna 1975 Jell ja Coombs ehdottivat yliherkkyysreaktioiden luokittelua, jossa tunnistettiin neljä tyyppiä.

: n kolme ensimmäistä( I-III) välittää AT, IV on T-lymfosyyttien välittämää.Useat kirjoittajat erottavat V-tyypin yliherkkyyden( sekoitetut allergiset reaktiot).

tyyppi I - välittömän tyypin tai anafylaksian yliherkkyys( suojauksen puute).Tämän tyyppinen kompleksi reaktioita Ar-IgE-sitoutuu syöttösoluihin kalvo tai basofiilien pinnalla, mikä johtaa eritykseen ja välittäjien vapautumisen: histamiini, kemotaktisia tekijöitä, prostaglandiini-DIN, tromboksaaneja, leukotrieenit. Toiminnan välittäjäaineiden ja perifeeriseen kudokseen kehittää paikallista tulehdusreaktiota, tihkumista tapahtuu tulehdukseen ja migraation, turvotus sidekudoksen( tulos lisääntyneen läpäisevyyden).Reaktio kehittyy 5-15 minuutissa;lopputulos riippuu elimestä, jossa allerginen reaktio ilmenee( vaarallisin keuhkojen lokalisointiin).

Kliinisessä käytännössä usein havaittu paikallisia anafylaktiseen reaktioon( heinänuha, nokkosihottuma, ruoka-allergia, jne), mutta myös mahdollista yleistynyt reaktio( anafylaktinen sokki).

tyypin II - sytotoksinen välittömiä reaktioita - välitteisen AT IgM- ja IgG, joka on suunnattu vastaan ​​Ar omia soluja. Välitön haittavaikutus on aktivoiva komplementtijärjestelmä tai vasta-aineesta riippuvaiset tappajasolut( lymfosyytit, monosyytit).Tämäntyyppinen yliherkkyys voi olla merkittävä, jos yhteensopimattomuus Rh, autoimmuuni hemolyyttinen anemia, huumeiden anemia, agranulosytoosi.

III tyyppi - immunokompleksin allergiset reaktiot - välitteisen immuuni komplekseja, jotka ovat yhdistelmiä, IgG- ja IgM-Ar. Muodostavat tällaisia ​​komplekseja - luonnollinen prosessi, joka tapahtuu normaalin immuunivasteen, mutta jos kuva on liian monta immuuni komplekseja, erityisesti epätavallinen koko, ylimäärällä Ag, rikkoo niiden fagosytoosin, ne aktivoivat komplementin ja aiheuttaa akuutin tulehduksen. CEC, joka tunkeutuu subendoteliaaliseen tilaan ja aktivoi komplementtijärjestelmän, aiheuttaa vaskuliitin kehittymistä.Myöhemmin on verihiutaleiden aggregaatiota, mikä johtaa verisuonten tromboosiin ja sen jälkeiseen kudoksen nekroosiin. Tämäntyyppinen yliherkkyys on Arthuksen, allergisen alveoliitin, ihovaurioiden, nivelten, munuaisten reaktion perusta. Tulehdusreaktion huippu saavutetaan 3-6 tuntia Ar-altistuksen jälkeen.

IV -tyyppinen viivästyyppinen yliherkkyys( GGZT) on soluvälitteinen( T-lymfosyytti) reaktio, joka kehittyy 24-72 tunnin kuluttua Ar: n käyttöönotosta. Alun perin kiinni kudokseen, Ar on tarttunut makrofageihin ja sitä edustaa T-lymfosyytit. Tässä tapauksessa T-lymfosyytit ilmaisevat pinnallaan reseptorin Ar: lle. T-solujen anti-geenispesifinen klooni muodostuu. Kun Ar-solut toistuvat, Ar sitoutuu spesifisten reseptoriensä kautta, mikä aiheuttaa lymfokiinien lisääntymisen ja vapautumisen. Viimeksi mainitut puolestaan ​​lisäävät paikallisesti alusten läpäisevyyttä ja edistävät kudosten leukosyyttien tunkeutumista Ar-tunkeutumispaikassa. Monosyytit, makrofagit, ja granulosyyttien aktivoidaan lymfokiinit vapautuu noin

Rouge kudoksen rae sisältö( välittäjiä, entsyymejä) ja vapaita radikaaleja, mikä vahingoittaa kudosta. Tällaisia ​​reaktioita esiintyy infektoivissa ja allergisissa prosesseissa, joissa on kosketusihottuma ja useita kroonisia sairauksia.

V -tyyppiset allergiatut reaktiot - luonnehditaan erilaisten vaihtoehtoisten välittömien ja viivästyneiden reaktioiden yhdistelmällä, joita tavallisesti havaitaan useimmissa autoimmuuni- ja allergisissa sairauksissa.