Munuaisen dystrofia: syyt, patogeneesi ja klinikka

Termi "dystrofia" on kahden termin johdannainen ja käännös tarkoittaa aineenvaihduntasairautta. Se vaikuttaa suuriin elimiin. Erityisesti se koskee niitä, jotka ovat tärkeässä asemassa aineenvaihdunnassa. Ei mitään, munuaisdystrofia voi toimia monien tällaisten sairauksien merkkinä.

Lyhyt munuaisten anatomiset ja fysiologiset ominaisuudet

Munuaiset ovat parittuja elimiä.Ulospäin ne muistuttavat palkokasvien hedelmän muotoa. Sijaitsee selkärangan molemmilla puolilla, alueella 11-12 rintakehän ja 1-2 lannerangan nikamaa. Keskimääräinen elimen koko on enintään 12 cm pitkä ja 3-5 cm paksuus. Heidän koverat pinnat kohtaavat selkärankaan, vastaavasti, kupera - siitä.

Jokainen munuainen koostuu useista kerroksista tiheää kudosta.

• Sidekudoskapseli. Se kattaa lähes koko elimen. Senion alueella( joka sijaitsee lähes puolelta selkärankaan nähden), se kulkee ureteraaliseen kalvoon. Munuaissa on kaksi suurta alustaa. Tämä on munuaisten laskimo ja valtimo.
• Aivokuori sijaitsee suoraan kapselin alapuolella. Välittömästi alla on aivojen aine. Se sisältää nefroneja. Aivojen aineesta, sinus suuntaan, ampumiset lähtevät. Tässä ovat veren ja imusolmukkeet. Leikkauksella aivokuoren, aivojen ja prosessien väri on sama. Siksi niitä pidetään yhtenä ainoana anatomisena rakenteena.
  instagram viewer
• Lähes keskellä elintä, prosessien välillä ovat niin sanottuja munuaisten pyramideja. Nimetty niiden trapetsinen muoto. Pohja on suunnattu kortikaaliseen aineeseen, ja kärki on kohti sinia.
• Munuaiskouri. Kaivoissa, joissa pyramidit kulkevat. Ne avautuvat lantioon, josta vuorostaan ​​virtsanerotus ilmestyy.

Munuaisen perustoimintaa voidaan kuvata seuraavasti. Munasyöpä "sisäänkäynnin" jälkeen elimeen alkaa haarautua useille haaroille. Ne kulkevat appendanssien kudokseen ja tunkeutuvat aivojen aineeseen. Tällöin ne jaetaan edelleen pienempiin astioihin nefroniin menevien arterioleiden kokoon. Siitä, koska ne ovat tasaisempaa haarautumista, ne muodostavat verisuonten. Koska sen tiheä ympäristö, erityiset solut( podosyytit), on ensisijainen veren suodatus. Lisäksi venules ovat vain verisolut, osa plasman ja joitakin proteiineja.

kaikki muu, ja se jätteet, elektrolyyttejä, hiilihydraattien, lipidien ja joidenkin proteiinien estää suodattimia podosyytit ja yhdessä osan plasman putoaa tubulusten nephron. Tätä kutsutaan ensisijaiseksi virtsaksi. Se kerääntyy Bowman-Shumlyansky-kulhoon, jota ympäröi vaskulaarisen glomeruluksen puoliympyrä.Sen pohja on munuaisen tubulan alku. Siinä primääri virtsa tulee putkessa, joka on melko pitkä, joka tulee aivojen aineesta pyramideihin. Tässä hän tekee silmukan ja "nousee" aivojen aineeseen.

Kaiken kaikkiaan verisuonisairaalasta tulevat laskimot ovat tiheästi päällystettyjä.Tämä on välttämätöntä proteiinien, lipidien, hiilihydraattien, tiettyjen elektrolyyttien ja veden uudelleenabsorptioon( uudelleen imeytyminen).Tämän seurauksena vain kuonat, elektrolyytit ja osa vedestä putoavat putkista munuaiskudokseen. Tätä kutsutaan toissijaiseksi virtsaksi. Hän menee lantioon, josta hän erittyy virtsaputkessa.

Tämä on tärkeää! Ihmisillä muodostuu jopa 180 litraa primaarista virtsaa päivässä.Noin 90-95% tästä määrästä imeytyy uudelleen. Siten sekundaarisen virtsan päivittäinen tilavuus ei ylitä 2 litraa. Voidaan vain kuvitella kuinka monta orgaanista molekyyliä kulkee munuaisten läpi. Tämä seikka antaa selkeän selityksen siitä, miksi metabolinen häiriö vaikuttaa usein munuaisiin.

Dystrofian mekanismeja ja syitä

Yleinen kaikentyyppisten dystroofien muodostaminen on kehityksen alkuvaihe. Se koostuu seuraavista:

1. Ryhmän ryhmän vaihdon rikkominen.
2. Näiden molekyylien liiallinen kertyminen elimen soluihin.

Lisämekanismi eroaa tyypillisestä dystrofian tyypistä riippuen. Mutta tätä käsitellään jäljempänä.Dystrofian syistä ne jakautuvat kahteen suureen ryhmään.

• Congenital dystrofia. Geneettisten ja / tai synnynnäisten virheiden takia missä tahansa aineenvaihdunnan vaiheessa: synteesistä, hajoamiseen. Munuaissa, synnynnäisissä dystrofeissa, ominaispiirre on proteiinin ja rasvan aineenvaihdunnan rikkoontuminen.
• Hankittu dystrofia tapahtuu sen seurauksena, että aineen aineenvaihduntavaihe on ristiriidassa ulkoisten syiden vaikutuksesta. Todennäköisimmät syyt ovat virusinfektiot, krooniset bakteeri-infektiot, säteily, krooniset myrkytykset sekä tietyt taudit. Näihin kuuluvat diabetes, jotkin kasvaimet, vammat.

Dystrofiatyypit

Tämä on tärkeää! Kaikki munuaisen dystrofit voidaan jakaa riippuen tapahtumasta ja spesifisestä aineesta. Ensimmäisessä tapauksessa nämä taudit jaetaan synnynnäisiin ja hankittuihin dystroofyksiin. Käytännöllisen lääketieteen näkökulmasta on kuitenkin oikeampaa jakaa dystrofieja aineen tyypin mukaan.

Edellä kuvatun tilanteen mukaan dystrofia jakautuu kolmeen ryhmään:

1. Dysproteinoosi. Tämä on dystrofia, jonka aiheuttaa proteiinien metabolian häiriö.Ne voivat olla sekä synnynnäisiä että hankittuja. Seuraavat tyypit munuaiset ovat ominaispiirteitä:
   • Grainy dystrofia. Se kehittyy solunsisäisen turvotuksen ja proteiinin vapautumisen kautta sytoplasmaan. Mutta koska proteiini on liukenematon aine, sytoplasmassa se muodostaa erikoisia "jyviä".Siksi rakeinen munuaisen dystrofia ja sai nimensä.
   • Hyaliinipitoinen dystrofia. Se on seurausta ensimmäisen lajin kehittämisestä.Tässä proteiinimolekyylit alkavat yhdistää voimakkaan kerääntymisen myötä erottaviksi "putoiksi", jotka ovat rasvaisen sakeuden ja värin. Näillä proteiinimuodostelmilla on rakenteeltaan samanlainen kuin hyaliini - ruston tärkein proteiini "rakennusmateriaali".Tämä seikka selittää, miksi munuaisten hyaliinipisaratärpä on saanut tällaisen nimen.
   • Horny dystrofia. Se kehittyy keratiinin liiallisella kerääntymisellä.Tämä valkoinen on normaali vain epiteelisoluille. Mutta kun kyseessä on pysyvä vaikutus sytoplasman fibrillien haitallisen tekijän ei-epiteelisoluihin, alkaa keratiinimolekyylien kokoonpano.
   • Hidropinen dystrofia. Erityinen albumiininen dystroofi. Se tapahtuu, kun solun vesipeukaloihin liiallinen lisääntyminen tapahtuu. Useimmiten solussa on yksi jättiläinen tyhjää, joka sisältää läpinäkyvän nesteen. Tällöin jäljellä olevat organelit ovat käytännössä olemattomia. Erityisesti ei ole ytimiä, joka tuhoutuu tämän vacuolin avulla. Dystrofian pääasiallinen syy on virusinfektio. Munuaisrakenteissa tämä laji on tyypillisimpiä tubuluksia. Kuitenkin munuaisen tubuluksen epiteelin hydropyyttinen rappeutuminen ei johdu tässä virtsatietulehduksesta vaan kroonisesta tulehduksesta yleensä.
2. Rasvainen rappeutuminen tai lipidoosi. On vähemmän tapahtumia. Lisäksi ne ovat usein hankkineet luonnetta kuin proteiinit. Molemmat ovat yhtä tyypillisiä.Ja yksi rasvaisen rappeutumisen tärkeimmistä tekijöistä on iskeeminen - hapen puute. Tätä osoittaa hyvin se, että rasvainen munuaisen dystrofia on usein havaittavissa kroonisissa infektioissa ja päihtymisessä joidenkin epäorgaanisten aineiden kanssa: arseenin, vismutin, elohopean ja kroonisen alkoholismin.
3. Hiilihydraattidystrofia on harvinaisempi munuaisissa. Tämä johtuu suurelta osin siitä, että munuaisilla on pieni rooli hiilihydraattien metaboliaan. Kuitenkin joissakin sairauksissa munuaisten hiilihydraattinen dystrofia voi esiintyä melko usein. Se perustuu hiilihydraattien molekyylien laskeumiseen niiden ylimäärän kanssa. Tyypillisimmän esimerkki tällaisesta dystrofista on diabetes mellitus.

Kuten artikkeli? Jaa ystävien ja tuttavien kanssa: