Rytmihäiriöiden oireet

Metabolicheskie rytmihäiriö
hypokalemia
Diagnostics
noin 98% kalium elimistössä on jaettu solujen ja nesteiden on vain 2% kaliumia. Erityisen suuret varastot sisältämä kalium lihaksissa ja maksassa. Päivän aikana henkilö menetti 1-1,5 mmol / kg kaliumia, joka munuaiset( 90%) näkyy pääasiassa ja loppuosa( 10%), hiki ja ulosteet. Kuinka käyttää folk korjaustoimenpiteitä, katso täällä rytmihäiriö.
syistä

Liian vähän

parasellulaarisessa kulkua

Munuaisten tappio

Ekstrarenaalisen menetys Tutkimusten mukaan MRFIT käyttöä hydroklooritiatsidin annoksella 50-100 mg / vrk tai Klooritalidonin 50 mg / vrk potilailla, joilla on kohonnut verenpaine ja minimaalinen EKG-muutoksia useammin äkkikuoleman. Samaan aikaan muut tutkimukset eivät ole vahvistaneet tässä yhteydessä.Tällä hetkellä pitkäaikaista verenpainetaudin hoidossa suositella menojen annoksia 12,5-25 mg / vrk. Arviointi

kaliumin puute määrittämiseksi käyttöä kaliumin puute arvioinnin kalium, joka yleensä merkitsee 3,5-5,0 mmol / l. Kuitenkin, kaliuminpitoisuus plasmassa ei täysin vastaa sisältöä kalium elimistössä, erityisesti solunsisäistä pitoisuutta - kaligistiyu. Esimerkiksi, kun ilmaistaan ​​gipokaligistii, kun kyseessä on diabeettinen ketoasidoosi, kalium voi johtua normaali poistua soluista kalium. On osoitettu, että ilmeinen kaliumin menetystä, ja normaali taso kalium kaliumin puute voi olla jopa 200 mM.Tekniset

virheitä, kuten overlay valjaat kun vein piston tai
pitkittynyt veren varastointi, edistää poistuminen kaliumin
kasvu punasolujen ja kaliumia.
Clinic
Siinä tapauksessa, että ilmaistaan ​​kaliumin puute( hypokalemia & lt; 2,5 mmol / l)
näkyvät taulukossa oireita. EKG tallennettu
lisätä amplitudin ja hampaan leveys P, lievää kasvua välin PR, laajeneminen kompleksin QRS( +20 ms), eli U-aallon amplitudin, T-aallon ja vähentää segmentin ST, kasvattamalla aikaväliä QT.

Simptomomy hypokalemia

Rytmihäiriö eteisen takykardia,
VT, kuten kaksisuuntaisesti-kara,
VF,
AV dissosiaatio,
kammion ja eteisen lisälyönnit.
sydämen oireet
hypotensio,
asystoliaa.
lihasoireita
lihasheikkous,
kouristus lihakset jaloissa,
heikkous hengityslihakset,
ruoansulatuselimistön oireita
Ummetus,
ileus( halvaus).

yleisiä oireita heikkous,
apatia tai ärtyneisyys,
herkkyys kylmälle,
jano.

Hoito Huolimatta epäluotettavuuden määrittää kaliumpitoisuus kalium elimistössä, tämä indeksi on laajalti käytetty karkea arvio ilmaisi kaliumin puute.
uskotaan, että kalium taso 3 mmol / l kaliumia puute on noin 350 mM, tasolla 2,5 mmol / l - 470 mmol, ja tasolla 2 mmol / l - 700 mmol.
mitä valmisteluja täytyy korjata nykyiset puute kaliumia?
kaliumpitoisuus eri valmisteiden.
kalium huumeiden kaliumpitoisuus
Panangin, asparkam 1 mmol 1 tabletti tai rakeiden,
2,5 mmol 10 ml: ssa.
Kaliumkloridi 13,5 mmol, 1 g: ssa jauhetta,
5,3 mmol 10 ml: ssa 4%: ista liuosta,
10 mmol 10 ml: ssa 7,5%: ista liuosta,
13,2 mmol 10 ml: ssa 10%: ista liuosta.
Kalium normin 13,5 mmol 1 tabletti( 1 g KCI).Kalium
vaahtoava 15,9 mmol 1 tabletti( 1,18 g KCI).
Huomautus: 1 = 1 mmol mekv = 39,1 mg alkuainekaliumia.1 g = 26,5 mmol.
Huomaa, että kaliumin puute täydennystä
ei tulisi antaa samana päivänä kuin tämä voi aiheuttaa komplikaatioita annettaessa
suuria määriä kaliumkloridia. Jos kuljetat parenteraalinen ravitsemus, on syytä ottaa huomioon päivittäiseen kaliumin menetystä 80-100 mM.
kautta infuusiona kaliumkloridia täytyy muistaa paikallinen
kauterisoivaa lääkkeen vaikutusta muodostumiseen ja laskimotulehdus sklerosoiva vaikutus.liuosta voidaan lämmittää jopa 37% vähentää sivuvaikutuksia, pitoisuuden vähentämiseksi ja antaa eri laskimoon. Suurin vaara hoito kalium lääkkeet on kyky konsentroitua kalium aiheuttaa asystole.
Oireettomilla tai kaliumin puute malosimptomno käytetään
ruokavalio, joka sisältää runsaasti kaliumia.

sinusarytmia, asystole
eteis( 1-3 astetta),
kammiotakykardia,
kammiovärinä.
ruoansulatuselimistön oireita Ripuli
,
kramppeja.

Tavallisia oireita heikkous, erityisesti alaraajojen,
ahdistuneisuus, ärtyneisyys,
parestesia.
Hoito
tarpeen tunnistaa aiheuttaa hyperkalemiaa ja korjata sen. Lisäksi suojata sydäntä menettelyn erityistä hoitoa tarvitaan kiireellisesti, kun kalium & gt; 7 mmol / l tai ulkonäön EKG merkkejä.Sovellettavan hätä tarkoittaa:
10 yksikköä insuliinia 60 ml 40% glukoosia / sisään 5 minuutin ajan. Vaikutus kehittyy 30-60 minuutissa ja kestää useita tunteja.
hengittäminen sumutetun salbutamolin
10 ml 10% kalsiumglukonaatista päälle / sisään 2-5 minuuttia. Lääkkeen vaikutuksen kehittyy nopeasti, joten jos ei ole vaikutusta 5 minuuttia, sinun täytyy toistaa annos. Kesto lääkkeen vaikutusta on noin 1 tunti.
lääke ei ole esitetty, kun käytetään sydänglykosidit.
natriumbikarbonaattia, 8,4 ml 40% tuodaan / sisään 5 minuutin ajan ja, kun on kyse tallentamatta muutoksia EKG: ssä, toistetun annoksen jälkeen 10-15 min. Jos käsittely suoritetaan useita lääkkeitä, kalsiumia käytetään natriumbikarbonaattia, tai voi kehittyä kohtauksia. Mahdollinen glukoosin samanaikainen käyttöönotto. Dialyysi

Hypomagnesemia
Diagnostics
noin 99% magnesiumia kehossa on jaettu soluihin. Suurin
magnesium pidättää sisältyvät luut( 50-60%), lihas- ja pehmytkudoksiin.
päivittäin vaatimus aikuisen magnesium on 12-40 mM.
perustelee

Alennettu sisäänpääsy Alkoholismi - pääsyy.
paasto. Runsaasti proteiineja ja kalsiumia. B6-vitamiinin puute.
ripuli, oksentelu, mahan salaojitus.
Malabsorptiota.
Lisääntynyt erittyminen
polyuria( diureetit, akuutti munuaisten vajaatoiminta).
Diabeettinen ketoasidoosi, glukosuria.
Lääkehoito: antibiootit( aminoglykosidit, tikarsilliini, karbenisilliini, amfotertsin B), syklosporiini, sydänglykosidit, diureetit( erityisesti loop).
Muut syyt
irrroosiin.
Sydämen vajaatoiminta.
Diabetes mellitus.
Protonipumpun estäjät. Arviointi

magnesiumin puutos arvioimiseksi magnesiumin puutos organismissa käyttämällä arviointi magnesiumin pitoisuus veriplasmassa, joka normaalisti on 0,65-1,1 mmol / l. Noin 25-30%: n magnesium on sitoutunut plasman proteiineihin, mutta kun kokonaismäärä magnesiumin hypoalbuminemiaa plasmassa( magniemiya) pienenee ja ionisoitunut magnesium sisältöä ei voi muuttaa. Fysiologisesti tärkeämpiä
magnesiumia osa ei liity proteiineihin
.
magnesium taso plasmassa ei ole luotettava indikaattori magnesiumin puutos, koska vain 1% magnesiumia hajallaan solun. Siksi normaali magnesium ei sulje pois magnesiumin puutetta.
Huomaa, että 40% magnesiumin puutos on yhdistetty kaliumin puute.

klinikka oireita esiintyy ainoastaan ​​ilmaisivat magnesiumin puutos,
alla. EKG merkittyyn PR-ajan laajentamaan QRS( +20 ms), kasvu QT, ST-segmentin lasku ja vähentää amplitudi aalto T.
oireet magnesiumin puutos
Rytmihäiriöt
Puuskittaista eteisen takykardia AV estää,
eteisvärinä,
pitkänomainen QT-oireyhtymä,
monomorfinen VT,
polytopic kammion rytmihäiriön,
kammion bigimeniya,
digitalis, alkoholipitoisuus rytmihäiriö,
kestävä rytmihäiriöitä.
sydänoireita
Spontaani angiina,
sinustakykardia, verenpainetauti.
Neuromuskulaariset oireet
lisääntynyt neuromuskulaarinen excitability,
luuston lihaskouristuksia, kasvot, käsi synnytyslääkäri, vapina.
Viskeraalinen oireet
kurkunpään, bronkospasmi,
pilorospazm,
kouristuksen Sphinum of Oddi,
, dyskinesia, sappitiehy,
pahoinvointi, oksentelu,
vuorottelu ripuli ja ummetus.
Aivovauriot
Masennus,
heikentynyt tietoisuus koomaan asti,
krooninen väsymysoireyhtymä,
raskaana olevien naisten eklampsia.

rikas Tuotteet kalium( & gt; 500 mg per 100 g)
Tuotteet
kaakaojauhe
Perunat kuivattiin
aprikoosit kuoppainen( aprikoosit)
Pavut
jauheena lehmän
Laminaria
rusinat
persilja
Cream kuiva
karsiminen
pvm
päärynä kuivattiin Peruna
pinaatti

maitosuklaa manteliöljyä

Halibut
Suolaheinä
kuivatut omenat
käytetään korvikkeina ruokasuolan, joka sisältää 7-14 mmol: 1 g( Valetek suola, jossa 30% klooriaId kalium) tai kalium formulaatioita. Päivittäinen annos on yleensä ylimääräinen kalium on 30-60 mM.kaliumkloridi jauheet täytyy juoda lasi vettä tai hedelmämehua, kuten kaliumkloridi on ärsyttävää.Tapauksessa käsittelemättömän
oraalisten valmisteiden käyttäen suonensisäistä antoa. Kun kalium
& gt; 2,5 mmol / l ja puuttuessa EKG-muutokset käyttäen liuosta, jonka pitoisuus on 30 mmol / l. Liuosta tämän konsentraation tarvitsee 15 ml 7,5% kaliumkloridia laimennettuna 485 ml: aan 5% glukoosia.kalium syöttönopeus on tyypillisesti 10 mmol( 330 ml) tunnissa. Yleensä päivässä annetaan noin 60-90 mM Kalium( 3,2 I).Kun kalium
2,5-2,0 mmol / l, EKG-muutoksia ja läsnäolo takyarytmian tai muita oireita, koska vaara ehto suositeltujen korjaavien enemmän tehohoitoa. Applied kohonnut kaliumpitoisuus ratkaisut - 60 mmol / l. Liuosta tämän konsentraation tarvitsee 30 ml 7,5% kaliumkloridia laimennettuna 470 ml: aan 5% glukoosia. Väkevää kalium- on viedä ainoastaan ​​ääreislaskimoiden vältetään kardiotoksisia vaikutuksia( asystole).Syöttönopeutta kalium on 40-60 mM( 660-990 ml) tunnissa. EKG edellyttää jatkuvaa seurantaa ja sisällön määrittämiseksi kalium plasmassa 4 tunnin kuluttua. Yleensä päivässä annetaan 90-150 mM kaliumfosfaattipuskuria( 1,5-2,5 L).Kun
kalium & lt; 2,0 mmol / l tai vaikea rytmihäiriö( kaksisuuntaisesti-fusiform VT, VF) suositellaan lisäämään syöttönopeutta
kalium 80-100 mmol / h konsentraatiossa 60 mmol / l liuosta. Kuitenkin
Tässä tapauksessa on määrä antaa 1,3-1,7 litraa liuosta tunnissa valvonnassa
CVP, joka voi olla vaarallista, etenkin jos vasemman kammion vajaatoiminta. Ilmeisesti on mahdollista lisätä kalium- 90 mmol / l, vastaavasti, vähentää infuusio 0,9-1,1 l / h. Hengenvaaralliseen kalium käytetään hoidon alussa liuottimena isotoninen liuos, glukoosiliuoksen sijasta. Hyperkalemia

Diagnostics

aiheuttaa lisääntynyttä toimitus formulaatiot
kalium, kaliumsuola penisilliiniä.
parasellulaarisessa passage
havaitsemiseksi. Tissue
hajoamista( sepsis, trauma, kuume, kasvaimen rappeutuminen, hemolyysi, ruoansulatuskanavan verenvuoto).
insuliinin puutos.
beetasalpaajat( diabetes, hemodialyysi).
pienentyneestä
Munuaisten vajaatoiminta.
lääkkeet( NSAID: t, ACE: n estäjät, hepariini, syklosporiini, kaliumia säästävät diureetit).
Addisonin tauti. Ensisijainen gipoaldosteronizm.
Munuaisten asidoosi.
sydämen vajaatoiminta.
mahdollista psevdogiperkaliemiya, kuten veren hyytymistä, leukosytoosi( & gt; 70 * 109 / l), verihiutalerunsaus( & gt; 1000 * 109 / l) tiukka puristusside, hemolyysi aikana veren ottaen ohuen neulan, viivyttää veren analyysi.

Kliiniset oireet ilmaantuvat yleensä hyperkalemia, kun kaliumpitoisuus plasman
& gt; 6,5 mmol / l.
usein tallennettu EKG-muutoksia seuraavassa järjestyksessä: ensimmäinen, kun kalium 5,7-6,5 mmol / l, on korkea ja totesi T-aallon voi sitten kehittää yhden asteen AV-katkos. Kun kalium 6,5-7,5 mmol / l litistetty piikkiä P, ja tasolla 7,0-8,0 laajennettu QRS-kompleksien ja ST-segmentin lasku havaitaan.

nopeus hyperkalemian oireet voivat olla erilaisia.
esimerkiksi ensimmäisestä EKG merkkejä, kunnes hyperkalemia asystolia tai kammiovärinä voi kestää useita minuutteja. Oireita hyperkalemiaa

liikenteen Ajo rytmihäiriöitä
Raporttien mukaan lääketieteellisiä ongelmia, kuten rytmihäiriöt,
hyvin harvoin johtaa liikenneonnettomuuksiin. Niistä 3000 onnettomuuksia ajon henkilöautoista vain 0,84% johtui rytmihäiriöitä.Mukaan Euroopan maissa 0,1% liikenneonnettomuuksista hyötyajoneuvojen liittyvät lääketieteellisiä ongelmia, joista vain 10-25% johtuen sydänsairauksia.
pitävät riskiä ohimenevä häiriö tajunnan eri
henkilökohtaista rytmihäiriöitä ja pääsyn rajoittamista ajoneuvojen kuljettamiseen rikollisuuteen
Nove suositusten AHA / NASPE Experts( 1996) ja ESC( 1998).
syytä huomata, että tutkimuksissa, joissa arvioitiin sydämen rytmiin ja johtumiseen
ajo ajoneuvo on hyvin riittämätön, joten
useimmat suosituksia, jotka perustuvat ekstrapolointiin käytettävissä olevien tietojen ja ovat empiirisiä.

kammioarytmiat sydänkammioperäisiä rytmihäiriöitä lyöntiä ja epävakaa kammiotakykardian ilman rakenteellinen sydänvika
ovat turvallisia eivätkä ole rajoitus kuljetusta
ajo. Sydänsairaudet suljetaan kokeen jälkeen( ekokardiografia, stressitesti).Jos on epäilyksiä läsnäolosta sepelvaltimotauti, erityisesti miehillä yli 36 vuotta näyttää koronaariangiografian. Sydämen taudin kanssa kammiotarytmit voivat lisätä äkillisen kuoleman riskiä.
Yksilöt, joilla on jatkuvaa VT tai VF hyötyajoneuvojen ajo
ei sallita. Tuloksellisen hoidon jälkeen vakaan VT tai VF on
tausta rytmihäiriölääkitys uusiutumisen kammiotakyarytmian
ensimmäisen vuoden esiintyy 17%: ssa tapauksista, jolla on suurin taajuus
ne esiintyvät ensimmäisen kuukauden, 2-7 kuukautta toistumisen määrä on kohtuullinen, ja myöhemmin vähenee huomattavasti.
Potilaat, joilla ICD useita vuosia havainnon 70%: ssa tapauksista rekisteröity toistuvia purkauksia, joista 10% oli mukana pyörtyminen, ja 10% predobmorokom. Valitettavasti ei ole merkkejä, jotka ennustavat pyörtymisen vaaraa.
puute pyörtyminen ensimmäisessä ICD vastuuvapautta ei takaa ilman pyörtyminen myöhemmissä päästöjä.Koska suurin pahenemisvaiheiden esiintyy ensimmäisten 6 kuukauden purkautumisen jälkeen yksityisen ajoneuvoja ei saa enää ajaa tällä kaudella. ICD: n jokaisen purkauksen jälkeen on sama rajoitus riippumatta synkopean esiintymisestä.Potilaita suositellaan käyttämään vain kevyitä ajoneuvoja. Kun kyseessä on pitkillä matkoilla, etenkin nopeissa moottoriteitä, on toivottavaa saada aikuisen kumppani.
sietokyky ajo sairaankuljetus kanssa kammion rytmihäiriöitä( AHA / NASPE, 1996)
muoto VT Henkilökohtaiset Kaupalliset
kuljetusvälineiden
epävakaa, bezsimptomnaya + +
epävakaa, oireellinen 3 kuukauden jälkeen 6 kuukauden
stabiili 6 kuukauden kuluttua _
idiopaattinen oireetonKolmen kuukauden kuluttua 6 kuukauden syndrooman> gt;QT-oireeton + syndrooma & gt;QT-oire 6 kuukauden kuluttua?_
Kameran fibrillaatio 6 kuukauden kuluttua?_
Huomioi: taulukko osoittaa ohjaus hoitojakson ilman
oireita, jonka jälkeen ajoneuvon ajo on sallittu.
idiopaattinen VT on yleensä oireeton, ja harvoin siirtyminen
tämä on kammiovärinä.Jälkeen ilman
sydänsairauksien( hypertrofinen kardiomyopatia, oikean kammion dysplasia), ja riski sydänlihasiskemian aikana takykardia( koronaariangioplastia), kuljetus ajo on sallittu.
poistamisen jälkeen syy oireyhtymä hankitun pitkänomaisen muuttumattoman
Tervala QT( elektrolyytti häiriöiden, huumeiden), liikenteen ajaminen ei ole rajoitettu. Synnynnäinen oireyhtymä usein aikana
fyysistä tai henkistä stressiä kehittämällä VT että mo
Jet johtaa pyörtymisen tai kuoleman. Hoito on tehokas useimmilla potilailla ja oireiden taajuutta merkittävästi vähentää, kun 40
vuotta. Pitkäaikainen QT-intervallin oireeton oireyhtymä tai oireiden puuttuminen kuuden kuukauden sisällä saa ajaa henkilökohtaisia ​​ajoneuvoja.
yläpuolisten rytmihäiriöiden
Potilailla SVT, joiden tavoitteena on EFI, ja 25% vuonna
historiassa oli ainakin yksi pyörtyminen. Nuorille potilaille on havaittavissa pyörtyneisyysriski, koska AV-solmu voi lähettää jopa 300 pulssia minuutissa, varsinkin kun jännitys tapahtuu ajoneuvon ajettaessa.
AF: ssä synkopeita voi liittyä paitsi korkeaan sykkeeseen myös bradykardia-takykardian oireyhtymään.
Henkilöillä, joilla on AV-solmukohtainen vastavuoroinen takykardia, Syncope esiintyy
: ssä 33-39% tapauksista. Erittäin harvoin tämä takykarytmi muuttuu polymorfiseksi VT: ksi tai kammiovärinä.
-hoidon vaikuttavuus spontaanin vaihtelun vuoksi takykardiaa on erittäin vaikea arvioida
: llä.Katetraablaation jälkeen rytmihäiriön uusiutumisnopeus ei ylitä 10%.
Polymorfinen eteis-takykardia yleensä kehittyy vakavissa keuhko- ja sydänsairauksissa, jotka estävät
-ajoon pääsyn.
WPW-oireyhtymässä synkopeiden taajuus on 11-29% ja äkillisesti
-kuolema esiintyy 1-8%.
: n onnistuneen katetrolaation jälkeen synkopean ja äkillisen kuoleman riski eliminoituu. Ablaation tehokkuutta dokumentoidaan useilla päivittäisillä EKG: llä 6 kuukauden ajan ja EFI: n avulla. Vaikka ilman takyarytmioiden( WPW ilmiö), riskiä äkkikuoleman on noin 0,1%, ilmeisesti, on suositeltavaa olla kuljettajia hyötyajoneuvojen arvioida kykyä suorittamisesta DP "nopeasti" DP on ensimmäisen hyökkäyksen AF saattaa päättyä kuolettavasti.
Sinus bradiaritmii
oireeton sinussolmukkeen toimintahäiriö ilman vaurioita
sydän ei ole rajoitusta ajoneuvon ajo.
Oireinen bradyarytmia osoittaa ECS: n implantaation, joka täysin poistaa
: n oireet. Oireiden oireet voivat johtua takyarytmiasta tai sydänsairauden etenemisestä.
Johtavuushäiriöt
1. asteen AB-estotoiminnolla, joka on erityisesti normalisoitu stressitestillä, ei ole rajoituksia. Toisen luokan I AB-estäminen on myös suotuisa. Kun kyseessä on toisen luokan II tai 3 asteen AB-estäminen, hyötyajoneuvoa ei näytetä.
Epätäydelliset BNPG: t ja niiden haarat eivät ole kontraindikaatiota kuljetuksen ajamiseen. Täydellinen BNPG, jos normaali
-ekokardiografia, stressitesti ja Holter-valvonta EKG
eivät myöskään rajoita hyötyajoneuvojen ajoa.
: n tapauksessa täydellinen BLNGP vaatii lisäksi sepelvaltimoiden angiografiaa.
Huomaa, että patologian johtavien järjestelmän heijastaa läsnäolo paikalliset tai laajalle levinneet vahinkoa sydänlihakseen, joka altistaa ulkonäön tiheälyöntisyydestä aiheuttaen usein pyörtyminen.
Neurogeeninen synkopeus
Neurogeeninen( 37%) vallitsee synkopeissa ajoneuvoa ajettaessa ja arytmogeeninen synkopeus( 12%) on harvinaisempi.
Neurogeeninen synkopeus useimmiten on sekamuotoinen kehitysmekanismi, mukaan lukien bradykardia ja vasodilataatio. Arvioinnin monimutkaisuus johtuu häiriön voimakasta vaihtelevuudesta. Toisaalta useilla ihmisillä on yksi lyhytaikainen heikko elämässään ja toisaalta usein pyörtyminen tapahtuu aggressiivisesta hoidosta huolimatta.
taktiikka- hoidon vaikuttaa vakavuudesta pyörtyminen: heikko ja harvoin pyörtyminen kanssa edelläkävijä, mikä johtaa vain pystysuorassa asennossa, tai usein ja pitempi ilman varoitusta, joka johtaa mihin tahansa asentoon. Jos
kaulavaltimon sinus-oireyhtymä aikana 3 vuoden aikana istutuksen jälkeen
pyörtyminen tahdistusfrekvenssistä oli 9% vs. 57%
ilman sydämentahdistin.

Rytmihäiriöt raskauden aikana
Raskaus on liitettävä lisääntymisenä rytmihäiriöiden, kuten
rakenteellinen sydänvika, ja ilman sitä.Usein kirjataan eteis- ja kammiolisälyöntisyys joka, vaikka suurella taajuudella ja polymorfinen luonne yleensä eivät vaikuta tilan äidin ja sikiön
.Kuvattu useammin paroxysmal eteis- ja kammiotakykardia. Useimmissa tapauksissa
takyarytmiat( eteis- ja atrioventricular puuskittaista), bradyarytmiaa( sinoatriaalikatkos, sydämentahdistin migraatio Atrialle eteisrytminä tai AB) ja rytmihäiriöt mukana ei ole hemodynaamiset kompromissi eikä vaadi hoitoa.
normaalin raskauden aikana ei ole harvinaista huimaus, pyörtyminen ja sydämentykytys, mutta nämä oireet ovat harvoin liittynyt
sydämen rytmihäiriöitä ja johtuminen.
Jos sinulla on usein jaksoja hallitsemattomia rytmihäiriöitä kanssa hemodynaaminen kompromissi, raskaus ei ole esitetty. Raskaus
asettaa suuria turvallisuusvaatimukset lääkkeiden sikiölle. Välillä kirjanmerkit sikiön elimiin( ensimmäinen 3-8 viikkoa) lääkeaineiden antaminen on mahdollista vain terveydellisistä syistä.Pääsääntöisesti älä käytä uusien lääkkeiden kanssa riittävästi kokemusta käytettäväksi raskauden. Käsittelyssä, jossa rytmihäiriölääkkeiden olisi seurattava EKG: tä ja sydämen toiminta äidin ja sikiön. Kuppaus
tiheälyöntisyyttä
Hätäapu takykardia näkyy vain, jos ilmaistaan ​​
hemodynaamisia häiriöitä.Erityisen vaarallista verenpaineen lasku, joka voi heikentää verenkiertoa sikiö ja jos sikiön bradykardiaa edellyttää kardioversiossa - huumeiden tai sähköinen.
Huom turvallisuus EIT ollenkaan raskauden aikana. Vuonna
Samalla vaikka tyhjentyä saavuttaa sikiö on vähäinen, sinun täytyy tarkkailla tarkkailla sikiön.
huomioon, että lyhytaikainen käyttö rytmihäiriölääkkeiden lievittämään takykardia raskauden aikana on huomattavasti turvallisempi kuin pitkäaikaisilla estolääkityksen.
beetasalpaajat ovat turvallisia, mutta sinun on otettava huomioon mahdollisuus
vahvistaa kohdun kontraktiliteettiin. Poissulkemiseksi kehitystä vastasyntyneen bradykardia, hypotensio, hypoglykemia, ja vastasyntyneen asfyksiaa
tarpeen lopettaa hoidon beetasalpaajien 48-72 tuntia ennen syntymää.Jos tämä ei ole mahdollista, on oltava 48-72 tunnin kuluttua syntymästä
jatkuva seuranta syke, verenpaine, hengityselinten toiminta glykeeminen vastasyntynyt. Verapamiili käytetään laajalti synnytyskanavan käytännössä kuin Tocolytics.
kinidiini on hyvin tutkittu raskaana olevilla naisilla, joten se
tätä lääkettä suositellaan lievittämään AF( ACC /AHA/ ESC, 2001).
kuitenkin muistettava, että suuret annokset huumeiden voi lisätä
kohdun kontraktiliteettiin.
lievitykseen takykardiaa voi myös käyttää lidokaiini, prokaiiniamidi, flekainidi ja amiodaroni.
Ennaltaehkäisy tiheälyöntisyyttä
Ensimmäinen asia yrittää poistaa aiheuttajia ja laukaisee rytmihäiriöt: lääkkeet( beeta-agonistit), kilpirauhasen, tupakointi, alkoholin, kofeiinin sisältävien juomien, elektrolyyttien epätasapaino.
turvallisuuden arvioimiseksi lääkkeiden raskauden aikana FDA
komitea on kehittänyt erityisen luokitusta.
riskiluokkia raskauden aikana( FDA)
luokan B Drugs:
Lidokaiini moratsizin
Luokka C: verapamiili, digoksiini, disopyramidi, diltiatseemi, ibutilidi, meksiletiini, metoprololi, prokaiiniamidi, propafenoni, propranololi, sotaloli, tokainidi, flekainidi, kinidiini,esmololia
D-luokan: amiodaroni, atenololi, fenytoiini
beeta1-salpaajat( bisoprololi, metoprololi) on riittävän turvallinen. Ei-selektiivinen beeta-salpaajia( propranololia, nadololi, timololi) voi aiheuttaa sikiön kasvun hidastuminen, ja myöhemmissä vaiheissa ovat turvallisia ja niitä käytetään laajalti tarpeeksi.
kinidiini lisää kohdun supistuvuutta vain toksisilla annoksilla
tai puhkeamista spontaanin kohdun supistukset. Tavallisissa
tukevat hoitoannoksina, se on turvallista. Prokaiiniamidi on
krooninen antaminen aiheuttaa lupusoireyhtymä, joten sitä käytetään harvoin. Kokemus käytön disopyramidin on riittämätön ja on raportoitu kohonneita kohdun kontraktiliteettia otettaessa sitä normaaleina annoksina.
vaikutuksia sikiöön huumeita 1C luokan ja meksiletiinin vähän tutkittu. Amiodaroni
tunkeutuu osittain istukan ja lääkeaineen pitoisuus on noin 20% alkuperäisestä.Pitkäaikaisesta hoidosta
9% vastasyntyneistä diagnosoidaan vastasyntyneen kilpirauhasen kilpirauhasen vajaatoiminnan ja munasarjojen hoidossa. Siksi
lääke on määrätty vain vaikeiden takyarytmioita tapauksessa tehottomuus muiden huumeiden.
sotaloli täydellinen läpäisee istukan ja kertyvät lapsivesi. Kuten farmakokinetiikkaa
mahdollistaa tämän lääkkeen hoitoon takykardia( eteisen, supraventrikulaarinen takykardia) sikiöön. Sotaloli ei näytä viivästyttävän sikiön kehittymistä.
radiotaajuusablaatiolla, on laajalti käytetty ehkäisyyn monien takyarytmioiden toivottavia raskauden aikana, koska riski ionisoivan säteilyn. Hoito
bradyarytmioita
Jos oireista bradykardia( eteis 2-3 määrin bifastsikulyarnaya salpaus) raskauden aikana on tilapäinen tai pysyvä tahdistus.
Naiset keinotekoinen sydämentahdistin on yleensä hyvin siedetty
NYL raskaus. Etusija olisi annettava ECS: n työskentelyyn "kysyntä" -tilassa ja adaptiivisesti muuttamalla stimulaatiotaajuutta. Ilmeisesti EKS, jossa isotooppiset energialähteet ovat melko turvallisia ja joiden säteilytaso on pienempi kuin luonnollinen radioaktiivisuus.
rytmihäiriöt urheilijoiden
Sydämen rytmihäiriöt ja johtuminen tapahtuu liikunta-
myeon usein. Arvioidessaan ennusteeseen rytmihäiriöitä ja urheilija olennaista tietoa
chenie on äkkikuoleman riski ja oireet( presinkope, pyörtyminen),
voi johtaa vakaviin vammoihin. Analyysi
1866 äkillisiä kuolemia urheilijoiden aikana 1980-2006
vuotta Yhdysvalloissa osoittivat, että pääasiallinen syy on
sydän- ja verisuonitautia( 56%, mukaan lukien hypertrofisen kardiomyopatian
- 36%, synnynnäisten epämuodostumien sepelvaltimoiden - 17%).
rytmihäiriöiden sydäninfarktin
Potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti kehittyy usein
sydämen rytmihäiriöitä ja johtuminen, joka voi kestää muutaman päivän, usein ainakin vakauttamaan valtion sydänlihaksen.
useimmin havaittu nopeutetun kammion rytmi, kammion
rytmihäiriöt ja takykardia, eteisvärinä, ja sinussolmukkeen toimintahäiriö ja AV-lohko.

hoito huolimatta epäluotettava määrittämiseksi magnesiumpitoisuus organismin tason magniemii, jälkimmäinen luku on laajalti käytetty karkea arvio ilmaistuna magnesiumin puutos( & lt; 0,5 mmol / l).Hypomagnesemian kirjataan vain, kun ilmaistaan ​​magnesiumin puutos organismissa. Näin ollen, seuraavissa tapauksissa aiheuttaa magnesiumin menetys ja oireita puutteellinen oletettavasti magnesiumia, yleensä aloittaa hoito huolimatta normaali magniemiyu. Lääkkeiden keskuudessa
mainitse alhainen magnesiumpitoisuus
laajaa valmisteet Pananginum ja asparkam.
magnesiumpitoisuus eri lääkeformulaatiot
magnesiumin magnesiumpitoisuus
Panangin 0,5 mmol( 12 mg) 1 tabletti, lääkerae,
Asparkam 1,4 mmol( 34 mg) 10 ml: ssa.
Magnesiumsulfaatti 8 mmol 1 g jauhetta,
20 mmol 10 ml: ssa 25%: ista liuosta.
M. Oaks 10 mmol( 240 mg) yhdessä tabletissa. Uro
Mage 3,5 mmol( 84 mg) yhdessä tabletissa.
Magne B6 2 mmol 1 tabletti.
Huomautus: 1 = 2 mekv mmol = 24 mg magnesiumia
Jos on olemassa oireettomia tai oligosymptomatic magnesiumin puutos,
käytetään sitten suun kautta otettavat lääkkeet, esim., Magnesiumoksidi tai kloridi, annoksena 10 mmol( 240 mg) oli parempi 1-2 annosta. Samalla kannattaa asettaa lukitusvälineet.

voi auttaa elintarvikkeita, jotka sisältävät suuria määriä magnesiumia

rikas Tuotteet magnesiumia( & gt; 100 mg per 100 g)
Tuotteet
halva Tahyna
vesimeloni
persilja
kananmuna
halva auringonkukka
Laminaria
mantelit makea
Kaurahiutaleet
tattari
kauraryynit
jauhettu
kuoppainen aprikoosit( aprikoosit)
Pavut
karsiminen
hirssi
Huomaa, että munuaisten vajaatoimintaa magnesiumia annosta tulisi pienentää noin 2 kertaa.

joukossa riskitekijöitä sydämen rytmihäiriöiden ja johtavuus ovat seuraavat:
kuolion / sydänlihasiskemia.
vasemman kammion toimintahäiriö.
Stressi giperkateholaminemii.
vagotonia.
Elektrolyyttihäiriöitä.Ja
sydämen rytmin ja johtuminen olosuhteissa tunnettu verenkierto heikkenee sepelvaltimoiden usein vahvistusta
sydänlihasiskemian, lisääntynyt vasemman kammion toimintahäiriö ja sydämen vajaatoiminta, hypotensio, sekä esiintyminen emotionaalisen stressin ja kuoleman pelko.


Eteisvärinä AF on todettu 13-15%: lla potilaista, joilla on sydäninfarkti ja kehittää useimmiten läsnä ollessa ST-segmentin nousu EKG ja vanhuksille. Eteisvärinäpotilailla
paljastuu usein tukkeutuminen oikea sepelvaltimo, erityisesti
epäonnistuminen vasemman kammion toiminnan.
Kun tämä rytmihäiriö on 79% lisääntynyt sairaala kuolleisuutta 46% lisää koko kuolleisuus pitkällä aikavälillä, ja 2,3-kertaisesti lisääntynyt aivohalvauksen riski.
Toissijainen FP, kehittynyt akuutin vaiheen aikana sydäninfarktin, myöhemmässä
ei voi toistua.

Koska vakavia hermodynamiikan on mahdollista rajoittaa sykeohjaus beetasalpaajien kanssa. Jos on olemassa viitteitä kardioversiossa
, erityisesti vaikeissa tapauksissa, on edullista EIT.Lääketieteelliseen käyttöön kardioversiossa amiodaroni, sotaloli, ja se on vähemmän toivottavaa ja prokaiiniamidi propafenoni.
Yleensä sydäninfarkti suoritettiin aktiivinen antitromboottista hoitoa, mikä vähentää tromboembolismiriskiin ja kardioversion
suorittaa ilman valmistelua, tarvittaessa. Säilyttäen
AF esitetty varfariinin( INR 2,0-2,5) yhdessä aspiriinin ja klopidogreelin ja 3-6 kuukautta, lisää varfariinin + aspiriini tai klopidogreeli, ja sen jälkeen 12 kuukausi - yksi varfariinin säilyttää INR: n välillä 2,0-3,0.
Pitkäaikainen käyttö varfariinin potilailla sydäninfarktin jälkeen AF
alennetaan 29% suhteellisen ja absoluuttisen 7% vuotuinen kuolleisuus. Yksityiskohtaisemmin, tämä tilanne on tarkasteltava hoidossa eteisvärinän.

idioventrikulaarinen rytmi
idioventrikulaarinen rytmi esiintyy 20-60%: lla potilaista, joilla sydäninfarkti, usein sydänlihaksen reperfuusion ja
yleensä liittyvät epänormaaleihin automaattisuuden Purkinjen säikeissä.
idioventrikulaarinen rytmi ilmenee
monomorphic QRS komplekseja laaja syke 60-120 per minuutti, kesto
yleensä enintään muutamia minuutteja, ja yleensä ei liity oireita. On tärkeää huomata, että potilaat voivat hyvin sietää tätä verenpainetautia.
Toisin kuin täydellinen AV-lohko, jossa on normaali eteiset kiihtynyt
taajuus, joka on yleensä pienempi kuin taajuus kammion excitations. Kun VT
kammion viritystaajuus on tyypillisesti yli 120 ja häiriintynyt verenkiertoon.
potilaita tällä rytmihäiriö havaittiin hitaammin ja harvemmin
päätöslauselman ST-segmentin, huonompi avoimena sepelvaltimoiden ja sydänlihaksen
suurempi vaara-alueella.
On tärkeää huomata, että nopeutettu rytmi idioventricular ei lisää riskiä VT / VF eikä vaadi rytmihäiriölääkitys. Lisäksi, yhteydessä alennus
sinus automatiikkaa rytmihäiriölääkkeet
voi aiheuttaa asystole. Kammion tiheälyöntisyyttä

Kun EKG-potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti
on 45-60% tapauksista kammiotakykardia havaitaan, edullisesti ensimmäisten 48 tunnin aikana. Kehittäminen tai pitäminen vakaina VT 48 tunnin kuluttua alusta sydäninfarktin johtaa kasvanut kuolemanriski VF.Tässä tapauksessa, tutkimuksen mukaan GISSI-3 6 viikko, kuolleisuus kasvoi yli 6 kertaa.
valtaosa VT / VF näkyy ensimmäisten 48 tunnin alkamisen jälkeen
kipua ja eivät johda suurentunut äkkikuoleman tulevaisuudessa. Samalla
vakaa VT ja VF 48 tunnin jälkeen on taipumus uusiutua ja niihin liittyy lisääntynyt kuolleisuus. Tutkimuksessa
MERLIN- TIMI 36 epävakaa VT 48 tunnin jälkeen potilailla, joilla on sydäninfarkti ilman ST
nosto nostaa vuotuinen äkillisen sydänkuoleman
2,2-2,8 kertaa.
pelkää reperfuusion kammion rytmihäiriöistä ovat suuresti liioiteltuja ja reperfuusion luultavasti vähentää tiheälyöntisyydestä kuin
lisää niitä.
mielenkiintoista, että varhain jälleenperfusoitumisen toisaalta säästää enemmän elinkelpoisia sydänlihaksessa ja vähentää koko arpi, ja toisaalta
nousu sykkeen kehittämisessä kammiotakykardian vähenemisen ansiosta pituuden palautuskäytön noin anatomiset esteet. Lisääntyneen riskin äkillisen rytmihäiriötiloista kuolemaan sydäninfarktipotilailla ennen kotiutukseen on suositeltavaa Holter- ja stressitestin.
Sinusrytmin palautuminen. Kun jatkuva monomorfinen VT
ilman hemodynaamisia voidaan käyttää
laskimoon 150 mg amiodaroni 10 minuutin ajan ja toistettiin 150 mg joka 10-30 minuutista 8 kertaa. Ehkä prosainamidin käyttö ja lidokaiini on merkittävästi huonompi. Hoidon epäonnistuminen, oireiden sydänlihasiskemian tai vakavia hemodynaamisia häiriöitä
tarvittavista sähköisistä kardioversiota
( monofaasinen) purkautuu 100-200-300-360 J.Kun kyseessä on hengenvaarallinen
polymorfinen VT heti suorittaa kardioversiossa sähkö virtaamat 200-300-360 joulea. Kun
tulenkestävä ja monimuotoinen kammiotakykardia, mukaan lukien "ukkosen" on esitetty kiireellinen revaskularisaation, tukahduttaminen
sympathicotonia beetasalpaajat( propranololi 0,1 g / kg, metoprololia
5 mg / jopa 3 kertaa 2 min) tai salpaus stellateganglion, sisäisen aortan ilmapallon vastapulssi. Harkita myös lisätä sopiva valmisteet kalium ja magnesium tasolle 4,0-4,5 mmol / l ja 2,0 mmol / l, vastaavasti. Esimerkiksi, on suositeltavaa ottaa käyttöön 5 mg magnesiumia( 20 ml 25% liuosta, jossa oli 4 tuntia).Jos
bradizavisimyh muodot takyarytmian voivat olla käyttökelpoisia
väliaikainen tahdistusta varten takyarytmian tukahduttaminen korkeampi taajuus sydämentahdistin.

Hoito liikatoiminnan hyperthyroid
AF tukahduttamatta kilpirauhasen toimintaa merkittävää vaikutusta ei pitäisi odottaa rytmihäiriölääkitys. Siinä tapauksessa, että eutyreoottisia valtion 62%: lla potilaista sinusrytmissä palautettiin kuluessa 8-10 viikkoa.3 kuukauden kuluttua palauttamista sinusrytmi on epätodennäköistä.Hoito
tireostatikami( metimatsolia, metimatsoli, propyylitiourasiili)
suoritetaan pitkän aikavälin( 12-18 kuukausi), joilla on korkea taajuus pahenemisvaiheita vuosi hoidon lopettamisen jälkeen( jopa 60-70%).Esimerkiksi, metimatsoli
annettiin annoksena 30 mg / päivä.Saavuttamisen jälkeen euthyrosis( 4-8 viikkoa) vähitellen vähentämällä annosta 5 mg viikossa siirretään ylläpitoannos 5-10 mg / vrk. Hoito on valvottu arviointi kilpirauhashormonin ja vapaan tyroksiinin 3 kuukauden välein.
resektio kilpirauhanen voi olla monimutkaista hyperparatyreoosi,
lyaringealnogo hermovaurio( noin 1%), toistumisen liikatoiminnan( noin 10%), siksi sitä käytetään vain erikoistapauksissa( puristamalla goiter, hyperthyroid amiodaronovy hallitsematon sivuvaikutuksia huumehoidon raskaana).Turvallisempaa
radikaali hoito radioaktiivisella jodilla
myöhemmin vaihdon levotyroksiini hoito.
Tällainen kohtelu voidaan suoritetaan Botkin sairaalassa Moskovassa, Luoteis alueellisia endokrinologian Pietariin, Omsk
aluesairaala, kaupungin sairaala 13 Nižni Novgorodissa, parantola "Chigota" Serbiassa.
hoito AF
Koska palauttaa sinusrytmin on epäkäytännöllistä ohjata sykkeen käytetään beta-salpaajat( atenololi, metoprololi, propranololi), kanssa lopetetaan vähitellen. On huomattava, että liikatoiminnan lisääntynyt puhdistuma lääkkeiden metaboloituu maksassa( karvediloli, propranololi, metoprololi), ja voivat tarvita suurempia annoksia. Koska tarve saavuttaa euthyrosis vastaavasti vähentää lääkeannoksen. Huomaa, että 37%: ssa tapauksista tyrotoksikoosissa lisääntynyt alaniinitransaminaasin, ja 64% tasot alkalisen fosfataasin, todistaen kolestaasi. Mahdollinen kehittäminen hepatiitti lukien fulminantti.
Jos beeta-salpaajat eivät voi nimittää, käyttö kalsiuminestäjät
( verapamiili, diltiatseemi).In liikatoiminta suurentaa digoksiinin vastus ja haittavaikutusten riski.
Vaikka luotettavaa tietoa kilpirauhasen liikatoiminnan lisääntyneen tromboemboliariskiä
ei, Venäjän ja kansainvälisten
suositus toteaa onko suotavaa nimittää oraalisten antikoagulanttien, ainakin kunnes eutyreoottisia tilaan.
Samalla myöhemmissä suositukset ACCP( 2008) nimittäminen oraalisten antikoagulanttien perustuu järjestelmän korkean riskin kriteerit tromboemboliaa CHADS2, kuten kilpirauhasen liikatoiminta ei.
Jos lääkäri on päättänyt nimittää varfariinia, on tärkeää ottaa huomioon, että potilailla, joilla on kilpirauhasen liikatoiminta säätää suun kautta otettavien antikoagulanttien kovemmin. Esimerkiksi, se voi lisätä puhdistumaa K-riippuvien hyytymistekijöiden ja siten lisätä verenvuotoriskiä.
hoitoa suunniteltaessa AF käyttämällä radiotaajuusablaatiolla kate-
Ternin euthyrosis täytyy saavuttaa ensimmäisen ja viettää
hoito säilyttäen OP ovat aikaisintaan 6 kuukautta.
Amiodarone aiheuttama tuhoutuminen kilpirauhanen
Amiodaronia, usein( 34%) kehittyi
kilpirauhasen vajaatoiminta( Fuks A. G., et ai., 2004).Komplikaatio määrä riippuu annoksesta ja jodia populaatiossa. Amiodaroni
vähentää perifeerinen konversio tyroksiinin ja trijodityroniinin, mikä johtaa jopa eutyreoottisissa tason nostamiseksi tyroksiinin ja trijodityroniinin
vähentäminen tavanomaisissa kilpirauhasta stimuloivan hormonin( eutyreoottisia hyperthyroxinemia ilmiö).Lisäksi vastaanotto
amiodaroni voi aiheuttaa ohimenevää lisäys tai vähennys kilpirauhasta stimuloivan hormonin, sekä hieman enemmän tason vapaan tyroksiinin.
tyreotoksikoosi tyreotoksikoosi
EMIAT tutkimus kirjattu 1,6%: ssa tapauksista
amiodaronilääkitystä 200 mg / päivä.Samaan aikaan, alueilla, joilla on alhainen kulutus jodia
taajuus amiodaronovogo thyrotoxicosis saavuttaa
10-12% vs. 1,7% alueilla, joilla on suuri jodia kulutus. Usein Komplikaatio ilmenevä eteisvärinän uusiutumista, ja takykardia ei yleensä havaita. Asiantuntijat suosittelevat ohjata toimintaa kilpirauhanen 4-6 viikon välein amiodaronia.
Suuri määrä jodia( 75 mg per tabletti tarvitsee 100-200 mg / vrk) ja kemiallinen samankaltaisuus amiodaroni tyroksiinin edistää kehittää resistenttejä vahvistuksen kilpirauhasen toimintaan, kunnes kehitys tosi tyreotoksikoosin.

Vianetsintä Kun amiodaroni aiheuttama liikatoiminnan
syytä pitää mielessä, että lievää laskua kilpirauhasta stimuloiva hormoni ja
lisäys vapaan tyroksiinin voi olla luotettavia diagnostisia
ominaisuuksia, ja olisi pyrittävä lisäämään trijodityroniinin.
Joissakin tapauksissa amiodaroni aiheuttama kilpirauhasen liikatoiminnan liittyy
vaikutus ylimääräinen jodi ja usein kehittää taustalla nodulaarisen struuman tai
piilevä diffuusi myrkyllisiä struuma alueilla, joilla on alhainen jodinkulutusta
Niemi( tyyppi 1).Ylimääräinen jodi aiheuttaa hallitsematon synteesi
kilpirauhashormonien( jodi-Basedowin ilmiö).Näissä tapauksissa, kun Doppler-
määritetään hypervascularization, normaali tai kohonnut oton
radioakivnogo jodia( & gt; 5% per päivä) voidaan määrittää vasta-aineita kilpirauhasen peroksidaasi.
Muissa potilaille, amiodaroni aiheuttama tyreotoksikoosi kehittää
OSOITAT johtuu kilpirauhasen tulehdus on yleensä taustalla
normaali kilpirauhanen. Näissä tapauksissa määritetään gipovas-
kulyarizatsiya sonography erittäin alhainen absorptio radioakivnogo
jodia( & lt; 2% per päivä) ja histologisia piirteitä destrkutivnogo kilpirauhastulehdus
( tyyppi 2).Kilpirauhasen peroksidaasin vasta-aineet puuttuvat. Usein kilpirauhasen vauriolla on tyypit 1 ja 2.Hoito

Kun 50%: ssa tapauksista lopettamisen jälkeen amiodaroni havaittu vyzdorovle-
asetettu. Tyypin 1 osalta tionaamidit voivat auttaa, mahdollisesti yhdessä
-kaliumkloraatin kanssa. Usein hoito amiodaroni aiheuttama tyreotoksikoosi
käyttäen tyrostaatit erittäin vaikeaa ja usein ei
mahdollista. Tyypin 2
tehokas kortikosteroidit( esim., Prednisoloni 30-40 mg / päivä asteittainen vähentäminen annoksen 2-3 kuukautta), joskus plasmafereesin. Jos se on mahdotonta erottaa sairauden tyypin, käyttää sekä prednisolonin ja tireostatikami. Jos se ei auta edes yhdistelmähoito( metimatsolia + kaliumperkloraatin + kortikosteroidit), vakavissa tapauksissa, kuten tarvittaessa hoidon jatkaminen amiodaronilla, kilpirauhanen on viettää.Jälkimmäinen pitäisi tehdä aikaisemmin, ennen kuin vakavien seurausten kehitys on mahdollista.
lisääminen jodipitoisuuden jälkeen elimistössä amiodaronilääkitystä
ei salli tehokkain hoito
radioaktiivista jodia.
Kilpirauhasen vajaatoiminta
Amiodarone aiheuttama kilpirauhasen vajaatoiminta on yleisempää
alueilla, joilla jodia. Sairaus - vaikutus Volfa-
Chaikoff tunnettu siitä, vähentyneeseen synteesiin kilpirauhanen hormonien
korkealla jodidi sisältöä.
Diagnoosi ei perustu niinkään kasvussa kilpirauhasta stimuloivan hormonaalista
päälle, mikä voi olla normaali 3 kuukauden kuluessa amiodaronin lopettamisen
paljon laskussa vapaan tyroksiinin. Merkittävästi enemmän
määritetään piilevä kilpirauhasen
lisääntyminen kilpirauhashormonin ja normaalille tasolle
tyroksiinin ja trijodityroniinin.
Hoidon aloittaminen lopettaa amiodaronin lopettaminen, mikäli mahdollista. Yleensä potilailla, joilla ei ole alkuperäistä autoimmuunitutiroidusta, kilpirauhasen toiminta yleensä normalisoituu 2-4 kuukauden kuluessa.
Tarvittaessa johtuu jatkuvasta hoidon amiodaroni
vaarallisia rytmihäiriöitä, levotyroksiini annettiin annokset, jotka voi olla korkeampi kuin tavanomainen
.
levotyroksiiniannostusta valinta perustuu säilyttämään korkean normalisoitu
mal tasoja vapaan tyroksiinin tai jopa hieman normaalia. Vuonna
Toisin muunlaisia ​​kilpirauhasen, ei pitäisi yrittää normalisoida
Vat tyreotropiini tasolla, koska se on usein tarpeen suuria annoksia
levotyroksiinia( ~ 250 ug / päivä) kehittymiseen liikatoimintaa.

Jotta kestävän VT suosittelevat, ensinnäkin, suorittaa angiografia ja pallolaajennus ja sepelvaltimoiden ohitusleikkaus ja aneurysmectomy tarvittaessa.
lääketieteelliseen ennaltaehkäisyyn jatkuvaa VT käytetään amiodaroni, mikä vähentää äkkikuoleman, erityisesti yhdessä beetasalpaajien
.Samaan aikaan yleinen kuolleisuus ei vähene, ja kun
sydämen vajaatoiminnan III-IV FC lääke voi olla vaarallista. Ilmeisesti varsin tehokas, ja sotaloli. Beetasalpaajat eivät pysty tehokkaasti estää jatkuva kammiotakykardia.
tapauksessa sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla sydäninfarktin jälkeen
äkillisen sydänkuoleman on kasvanut 3,2 kertaa viiden vuoden seurannan
.Tämän vuoksi potilailla, joilla on vasemman kammion toimintahäiriö( EF & lt; 30-35%) ja sydämen vajaatoiminnan jälkeen 40 päivä on sopiva implantaation cardioverter-defibrillaattori( ACC /AHA/ HRS, 2008).
kanssa usein iskujen VT ilman hemodynaamisia radiotaajuusablaatiolla vähentää uusiutumisten taajuutta takykardia.
Epävakaa VT ei yleensä aiheuta hemodynaamisia
rikkomuksia eivätkä vaadi hoitoa. Ehkäisyyn beetasalpaajia käytetään
( 100 mg atenololi 1 kertaa, metoprololi 100 mg 2 kertaa).Tapauksessa vasemman kammion toimintahäiriö( EF & lt; 40%) ACE: n estäjien on esitetty. Kontrolloiduissa
dovaniyah tutkittiin huumeiden käyttöä luokan 1 potilailla sydäninfarktin jälkeen
liittyy lisääntynyt kuolleisuus, mutta nämä lääkkeet eivät näy.

Rytmihäiriöt ja kilpirauhasen

lisääminen kilpirauhasen toiminta on 5-15% tapauksista liittyy häiriöt sydämen rytmissä, tyypillisesti muodossa AF.Noin 3-5% tapauksista AF liittyy kilpirauhasen liikatoimintaa, ja 75% on piilevä variantteja normaalin tyroksiinia, trijodityroniinin ja alenemisesta tyreotropiini
.Rotterdam Epidemiologinen tutkimus on osoittanut, että jopa tasoilla kilpirauhasta stimuloiva hormoni ja tyroksiini on normaalin yläraja, niihin liittyy lisääntynyt riski AF 62-94%.
Vuonna 15-25% tapauksista liikatoiminnan ilmenee pysyviä AF edeltää usein uusiutumisen takyarytmioiden.
Vanhemmille AF on usein ainoa ilmenemismuoto liikatoiminnan, toisin kuin nuorille( 35% vs. 2%), ja sen vuoksi kaikissa tapauksissa on takyarytmian iäkkäillä hyperthyroid olisi arvioitava mahdollisuutta sen alkuperästä, vaikka kliinisiä oireita ei havaita liikatoiminnan. Joissakin tapauksissa potilailla, joilla on kilpirauhasen liikatoiminta voi kehittyä peruuttamattomia muutoksia sydänlihakseen, ja sitten AF
tulee vakioksi.
Huolimatta ristiriitaisia ​​tietoja voi sulkea pois lisääntyneeseen riskiin
aivoinfarktin sairastavilla potilailla thyrotoxic AF
.Tromboembolioita esiintyvät usein ensimmäisen kuukauden tauti.
Yhdessä eteisvärinä liikatoimintaa voi esiintyä vahvistamalla olemassa
kammiotakyarytmia.
syistä
myrkyllisiä diffuusi struuma( Gravesin tauti).
Toxic struuma.
Toxic adenooma.
kilpirauhastulehdus( subakuutti, synnytyksen, limoftsitarny, huumeiden).
Jodi-indusoidun liikatoiminnan( amiodaroni, varjoaineet).
liikatoiminta aiheuttamat kilpirauhashormonit. Aivolisäkeadenooman.
metastaattinen kilpirauhassyöpä.

Diagnoosi Kliiniset ja laboratorio hypertyreoosin merkkejä on esitetty taulukossa.
Taulukko
diagnoosi liikatoiminnan
subjektiivisten oireiden
hikoilu,
ahdistuneisuus,
sydämentykytys,
väsymys,
unihäiriöitä,
proksimaalisten lihasten heikkouteen( jos kyykky, on vaikea päästä ylös),
rasitushengenahdistus hengenahdistus,
giperdefekatsiya,ripuli.

tavoitteena ilmentymiä käsien vapina, kieli,
exophthalmos,
lag-luvulla,
laihtuminen säilynyt ruokahalu,
kuuma ja hikinen kämmenten,
jalkojen turvotus,
, eteisvärinä,
goiter( diffuusi, nodulaarinen).

levotyroksiiniannostusta valinta perustuu säilyttämään korkean normaalin vapaan tyroksiinin tai jopa hieman normaalia. Toisin kuin muut tyyppisiä kilpirauhasen, ei pitäisi yrittää normalisoida tasolle kilpirauhasta stimuloiva hormoni, kuten usein vaaditaan suuria annoksia levotyroksiinin( ~ 250 ug / päivä) kehittymiseen liikatoimintaa.
rytmihäiriöt vanhuksilla ja vanhusten
eteisvärinää
noin 70% OP ikävälillä 65-85 vuotta läheinen taajuudella miehillä ja naisilla. Lisääntyvä taajuus rytmihäiriöiden on yhteydessä sellaisiin tekijöihin rytmihäiriöriskin vasemman kammion toimintahäiriö ja sydämen vajaatoiminta, verenpainetauti, sepelvaltimotauti.
AF on itsenäinen kuolleisuuden riskitekijä.Vanhempien ikäryhmien henkilöillä vakiomuotoinen AF on paljon yleisempi( 58-67%).
lisääntyy iän AF osuutensa syitä aivohalvauksia ja siten tarve antikoagulaatiohoitoon. Ole sattuma, että valintakriteerit sisältyvät antikoagulantit CHADS2 ikä & gt; 75-vuotias ja on tiiviisti mukana iän zabolevaniyabe strategian hallinnoinnin eteisvärinäpotilailla - rytmi ohjaus rytmihäiriölääkkeiden ja valvonta sykkeen käyttämällä lääkettä saarto AB - ovat osoittaneet samanlaisia ​​tuloksia. Vanhuksilla ja vanhusten läsnäolo sydänsairaus, alttius pysyvä
virtaus, lisääntynyt riski sivuvaikutuksia lääkkeitä voidaan
useimmissa tapauksissa mieluummin ohjata sykkeen riittävän antikoagulanttiterapiaa. Esimerkiksi amiodaronihoito iäkkäillä potilailla yhdistää ECS: n implantaation tiheyden kasvu 2,1 kertaa.
lisääntynyt riski huumeiden haittavaikutuksia vaikeuksia annosvalinnan, vähensi sitoutumista selittää se, että vastaanottaa asianmukaista hoitoa iäkkäälle vanhusten alle puolet ajasta.

on tärkeää huomata, että huolimatta lisääntynyt vuotokomplikaatioriskiä iäkkäillä
varfariini vähentää merkittävästi kuolleisuutta ja
parempi aspiriinia keinona ehkäisyyn tromboembolisten komplikaatioiden ja se tulisi antaa, jos se on mahdollista ohjata
INR kuukausittain. Lisäksi esiintyvyys sivuvaikutuksia aspiriini merkittävästi suurempi( 33% vs. 6%, p = 0,002) kuin varfariinin potilaat yli 80 vuosi.
Suun kautta otettavien antikoagulanttien hoitoa suunniteltaessa on myös arvioitava iäkkäiden potilaiden sattumien esiintyvyys.
suunnittelu invasiivisesti AF käyttämällä radiotaajuusablaatiolla kateteronoy tulisi harkita suurentunut komplikaatioiden riskiä iäkkäillä ja vähentää hoidon tehoa.

kammioarytmiat kammioarytmiaa esiintyä iäkkäillä ja tarpeeksi vanha
usein, varsinkin sydän- ja verisuonitautien ja aikana Holter. Epidemiologisten tutkimusten mukaan yli 80% äkillisistä sydänkuolemista kehittyy yli 65-vuotiailla.
on tärkeää tietää, että monimutkaisten kammioarytmiat ja epävakaa kammiotakykardia potilailla, joilla ei sydänsairaus ole mitään vaikutusta sepelvaltimotaudin riski, äkkikuolemia ja kuolleisuusriskiä oireettomilla tapauksissa hoitoa tarvitaan.

läsnäolo sydänsairaus( CHD, vasemman kammion toimintahäiriö, sydämen vajaatoiminta) kammioarytmiat( lisälyöntisyys monimutkainen, vakaa ja epävakaa VT), paljasti Holter-, ovat osoitus kohonnut sepelvaltimotautitapahtumien ja äkkikuoleman. Tältä osin taustalla olevan taudin aktiivinen hoito, mukaan lukien beetasalpaajat, on välttämätöntä.Viimeksi mainitut ikääntyneillä IHD: llä vähentävät rytmihäiriöiden, äkillisen ja yleisen kuolleisuuden taajuutta. Tarvittaessa
voidaan määrätä sotaloliksi tai amiodaroniksi.
Useimmissa tutkimuksissa äkillisen
-kuoleman ensisijaisesta ehkäisystä ICD: n avulla tulokset olivat iästä riippumattomia. Esimerkiksi potilailla sydäninfarktin jälkeen vasemman kammion toimintahäiriö, vähensi kuolleisuutta istutuksen jälkeen on cardioverter-defibrillaattori jälkeen 75-vuotiaana oli samanlainen kuin potilailla alle 65 vuotta( -68%).
Äskettäisessä ICD-tutkimuksessa ei kuitenkaan saatu merkittäviä hyötyjä potilaille 80 vuoden jälkeen.
Sairaalakuolleisuus jälkeen istuttaminen cardioverter-defibrillaattori jälkeen 80 vuoden ajan lisäsi, ja erityinen satunnaistettua tutkimusta tässä ryhmässä ei ole tehty.