Kaltsiumi kogus uriinis
ainevahetuse tasakaal päevas kaltsiumi eritumist uriiniga vastab kaltsiumi imendumist soolestikus. Kaltsiumi eritumist uriiniga sõltub kaltsiumi kogus filtreeritakse glomeerulites ja neerutorukestes. Filtriti glomeerulites ioniseeritud kaltsiumi ja kaltsiumi kompleksi madalmolekulaarse anioonide( ligikaudu 60% kogu seerumi).Neerud absorbeerivad 87-98% filtreeritud kaltsiumi. Kaltsiumi reabsorptsioon toimub kogu nefroni vältel passiivselt. Proksimaalses keerdunud torukesed reabsorb 60%, Henle ling - 30%, distaalne osa nefronite - 10% kaltsium. Kaltsiumi reabsorptsioon neerude distaalsetes tuubulites stimuleerib PTH-d. Täieliku arusaam kaltsiumi metabolismi organismis on vajalik patsiendi seda õppida uriiniga. Võrdluslimiite isolatsiooni kõigi kaltsiumi uriiniga sõltuvalt dieedid on toodud tabelis.[Tiz U., 1986].Kirjanduse viited Tabel
piirab isolatsiooni kõigi kaltsiumi uriiniga
Reference Tabel piirab isolatsiooni kõigi kaltsiumi uriiniga
normaalse takistavaid mehhanisme kaltsiumi homöostaasi giperkal-tsiemiyu suurendades kaltsiumi eritumist uriiniga. Seoses sellega ühegi kõrvalise neeru suurendades vere kaltsiumi kontsentratsiooni põhjustab suurenenud seerumi kaltsiumisisaldus filtreerimisega ja suurendas eritumist uriiniga. Suurendades naatriumi siirdub Henle ling ja distaalse toruke neeru( nt kinnistamisel furose-bromiid) viib ka suurenenud kaltsiumi eritumist uriiniga. Saadud varrast perkaltsiurii rikkumise kaltsiumi reabsorptsiooniga ükskõik millises osas nefronite. Nende mehhanismide mõistmine on oluline hüperkaltsiuuriaga seotud nefrolitiaasi raviks.
Hüperkaltsiuuria - eritumist uriiniga üle 300 mg / päevas kaltsiumi meestel ja üle 250 mg / päevas naistel, või täpsemalt öeldes - kaltsiumi eritumist uriiniga koguses rohkem kui 4 mg / kg ideaalse kehakaalu kohta päevas mõlemast soost.
Kaltsiumikivid moodustavad 70-80% kõigist neerukividest. Umbes 40-50% kaltsiumikividega patsientidest esineb hüperkaltsiuuria.40% nendest patsientidest ilmneb idiopaatiline giperkaltsi-Uurijalt 5% - primaarne hüperparatüreoidism, 3% - kaltsiumi neeru- atsidoos. Teised põhjused hõlmavad hüperkaltsiuuriaga liigtarbimist D-vitamiini, kaltsiumi ja leeliste, sarkoidoos, ajuripatsi Koo Shing sündroom, kilpnäärme ületalitlust, Paget 'tõbi ja immobilisatsiooni.
Suurenenud kaltsiumi eritumist uriiniga täheldati giperkaltsi-emii seostatud pahaloomulise kasvajaga, osteoporoos, proksimaaltorukeste düsfunktsioon, diureetikume( furose Meade, etakrüünhape).
kõige sagedamini selgitada nefrolitiaasiga idiopaatiline hüperkaltsiuuriaga. See heterogeenne häire seostatakse suurenenud kaltsiumi eritumist uriiniga soolestiku hyperabsorption( absorbtiv Nye hüperkaltsiuuriaga) või vähendatud kaltsiumi reabsorptsiooniga neerutuubulitesse( kahjum neerude kaudu).Absorbeerivatel hüperkaltsiuuriaga võimalik, kui esmane soole hyperabsorption anomaalia tänu kõrgele reaktsioonivõime jämesooles kaltsitriooli( I tüüpi) või kõrge sisaldus kaltsitriooli veres( II tüüpi).Suurenevate kontsentratsioonide kaltsitriooli võib olla põhjuseks fosfaadi kadumine neerude kaudu, mis põhjustavad seejärel vähenemine anorgaanilise fosfori sisaldus seerumis võib suurenenud tootmist kaltsitriooli, suurenenud kaltsiumi imendumist sooles, suurenenud kaltsiumi kontsentratsiooni seerumis ja uriini kaltsiumi hüper( tüüp III).Esmane kaotus kaltsiumi neerude kaudu murrab oma tagasiimendumist neerutorukestes ja võib põhjustada ka hüperkaltsiuuriaga( neeru- hüperkaltsiuuriaga).Idiopaatiline hüperkaltsiuuria võib olla pärilik. Laboratoorsete näitajate muutused eri liiki idiopaatiline hüperkaltsiuuriaga toodud tabelis. .
Change Tabel laboratoorseid parameetreid eri liiki idiopaatiline hüperkaltsiuuriaga [MT McDermott, 1998]
Tabel laboratoorsete näitajate muutused eri liiki idiopaatiline hüperkaltsiuuriaga [McDermott M.T., 1998]
Märkus: AbG on absorbeeriv hüperkaltsiuuria;PG - neeru hüperkaltsuuria.
Märkus: AbG on absorbeeriv hüperkaltsiuuria;PG - neeru hüperkaltsuuria.
anorgaanilised fosfori kontsentratsiooni seerumis väheneb, kui ab sorbtivnoy hüperkaltsiuuriaga III tüüpi kaotuse tõttu esmane fosfaadi neerude kaudu. Kontsentratsioon PTH neeru hüperkaltsiuuriaga suureneb sest esmane defekti on vähendada taasimendumine kaltsiumi, mis põhjustab suhtelise hypocalcemia ja stimuleerida PTH saagis vastavalt põhimõttele negatiivset tagasisidet. II tüüpi neelav hüperkaltsiuuriaga kaltsiumisisaldus igapäevast uriiniga patsientidel, kes on dieedil kaltsiumiga liik( 400 mg päevas), kuna ülemäärast imendumist ei ole nii oluline. Siiski kaltsiumi kogus päevases uriini kaasas tarbimise piiramiseks kaltsiumi imava hüperkaltsiuuriaga tüüp I ja III, neeru- hüperkaltsiuuriaga endiselt suur. Kaltsiumi ööpäevane eritumine uriinist kaltsiumi piiranguga toidus kuni 400 mg päevas on alla 200 mg päevas. Kaltsiumi kontsentratsioon uriinis tühja kõhuga on tavaliselt alla 0,11 mg / 100 ml GFR-i. Kaltsiumi ja kreatiniini normaalne suhe uriinis on väiksem kui 0,2, kui võtta 1 g kaltsiumi koormusena.
Idiopaatilise hüperkaltsüriaa tüübi määramine on oluline nefrolitiaasi piisava farmakoloogilise ravi valikuks.
Gipokaltsiuriya - väiksem kaltsiumi kontsentratsioon uriinis - tekib siis nefriit, mida väljendatakse hüpoparatüroidism, hüpovitaminoosi D, hüpotüreoidismi. Uuring
kaltsiumi uriiniga on oluline diagnoosimiseks perekondlik hüperkaltseemia-gipokaltsiurii mille juures kaltsiumi eritumist uriiniga on alla 5 mmol / päevas kohalolekul hüperkaltseemia.