Ülitundlikkusreaktsioonid

1975. aastal tegi Jell ja Coombs ettepaneku ülitundlikkusreaktsioonide liigitamiseks, määratledes neli tüüpi.

esimese kolmest( I-III) vahendab AT, IV vahendab T-lümfotsüüdid. Mitmed autorid eristavad V tüüpi ülitundlikkust( allergilised reaktsioonid).

tüüp I - kohene tüüp või anafülaksia ülitundlikkus( kaitse puudumine).Seda tüüpi kompleksi reaktsioone Ar-IgE seondub nuumrakud membraani või basofiile, mille tulemuseks on sekretsiooni ja mediaatorite vabanemist: histamiini, kemotaktiliste faktorite, prostaglandiini DIN, tromboksaanid, leukotrieenid. Mediaatorite toime ja rakud perifeerses koes arendab paikse põletikureaktsiooni, eritis toimumist ja leukotsüütide migratsiooni, tursed sidekoe( tulemus parem kapillaaride läbilaskvus).Reaktsioon areneb 5-15 minuti jooksul;tulemus sõltub elundist, kus esineb allergiline reaktsioon( kopsu lokaliseerimise kõige ohtlikum).

Kliinilises praktikas sageli täheldatud kohaliku anafülaktiline reaktsioon( heinapalavik, urtikaaria, toiduallergia, jne), aga ka võimalik üldistatud reaktsioon( anafülaktiline šokk).

II tüüpi - tsütotoksilised vahetu reaktsioonid - vahendatud AT IgM ja IgG poolt, mis on suunatud oma rakkude Arg vastu. Kohene kahjulik toime on aktiveeriv komplementaarne süsteem või antikehast sõltuvad tapjarakud( lümfotsüüdid, monotsüüdid).Seda tüüpi ülitundlikkus võib olla Rh-faktori, autoimmuunse hemolüütilise aneemia, ravimi hemolüütiline aneemia, agranulotsütoosiga mitteseostumise peamine põhjus.

III tüüpi - immuunkompleksseid allergilisi reaktsioone - vahendavad immuunkompleksid, mis on IgM ja IgG agregaadid Ar-ga. Moodustumine Selliste komplekside - loomulik protsess, mis toimub Normaalne immuunvastus, aga kui pilt on liiga palju immuunkomplekse, eriti ebatavaline suurus, liiaga Ag, siis rikutakse nende fagotsütoosi aktiveerivad need komplemendi süsteemi ja põhjustada ägeda põletiku. CEC, mis läbib subendoteliaalset ruumi ja akumuleerib komplemendi süsteemi, põhjustab vaskuliidi arengut. Hiljem esineb trombotsüütide agregatsioon, mis põhjustab veresoonte tromboosi ja sellele järgnevat kudede nekroosi. Seda tüüpi ülitundlikkus on Arthuse reaktsioon, allergiline alveoliit, nahakahjustused, liigesed, neerud. Põletikuriigi tipp saavutatakse 3-6 tunni jooksul pärast arstiga kokkupuudet.

IV tüüpi - hilist tüüpi ülitundlikkuse( GCHZT) - raku vahendatud( T-lümfotsüütide) vastuse, arendab 24-72 tundi pärast kasutusele Ar. Esialgu Ar-koes püütud lõksu jääb makrofaagidesse ja seda esindavad T-lümfotsüüdid. Sellisel juhul ekspresseerivad T-lümfotsüüdid nende pinnal Ar-retseptorit. T-rakkude antigeenspetsiifiline kloon moodustub. Ar rakkude korduvat sisenemist seondub Ar nende spetsiifiliste retseptoritega, mis põhjustab nende proliferatsiooni ja lümfokiinide vabanemist. Viimane omakorda suurendab laevade läbilaskvust kohapeal ja soodustab kudede leukotsüütide infiltratsiooni Ar ruumi sisenemiskohas. Monotsüüdid, makrofaagid ja granulotsüüdid aktiveeriti lümfokiinidele vabaneb umbes

Rouge koe graanulite( vahendajaid, ensüümid) ja vabade radikaalide seeläbi kahjulik kude. Seda tüüpi reaktsioonid esinevad nakkushaiguste ja allergiliste protsesside korral, kontaktdermatiidi ja mitmete krooniliste haigustega.

V-tüüp - segatüüpi allergilised reaktsioonid, mida iseloomustab erinevate viivituste ja hilinenud reaktsioonide erinevate kombinatsioonide kombinatsioon, mida tavaliselt täheldatakse enamikes autoimmuunsete ja allergiliste haiguste puhul.