Neeru nefropaatia, neeru nefropaatia ja nende manifestatsioonid

nefropaatia nimetatakse haiguste rühma, mis erinevad oma põhjuste ja käigu ja rikkumisega seotud ainevahetusprotsesse organismis. Liiki neeru- nefropaatia sõltuvad konkreetsest ilming kahjustuste avitaminosis, hüpoksia, jneaidata kaasa haigusi. Kui

nefropaatia esineb neerukahjustus struktuurid ja neerud halveneb. Nefropaatia võib olla primaarne või sekundaarne pärilik, mis on omandatud.

tulemusena progresseeruva neuropaatia võib tekkida oht, et tekib krooniline vorm neerupuudulikkus. Milline on alguses arenguetappides on asümptomaatilised, mis on eriti ohtlik inimese tervisele.

Põhjustab ja sordid

nefropaatia tõttu, et nefropaatia ei ole haigus, vaid pigem muutub tulemustest teiste haiguste protsessid on palju põhjuseid selle arengut - pidevalt ravimi võtmist, mürgitus raskemetallidega mõju keha kiirguse, ainevahetushäired,kasvajaliste protsessidega, kokkupuude toksiine kehas, neerutalitluse ja kuseteede kanal struktuur.

metatees või düsmetaboolsed nefropaatia on neerupuudulikkus, mis on põhjustatud ainevahetushäired. See patoloogia on levinud lastel tava ainevahetushäired uriini täheldatud iga kolmas laps.

Tavaolukorras uriiniga eritunud kuvatakse teatud kogus soola. Samal ajal uriini ei kaota oma läbipaistvuse ja ei võõraid osakesi selles. Kui läbi mikroskopeerida uriini seda leidub soolakristallid. Sõltuvalt kontsentratsioonist Selliste soolade raviarst otsustada kättesaadavusest selliste patoloogiate nagu vahetamise neeru- nefropaatia. Kui

vahetada nefropaatia samaks jäämist laps, samuti arst teeb kindlaks, et sugulased kannatanud neerukivid, on ta kohustatud teostama teatud ennetus- ja ravimeetmete. Liigne vabastamist soolad uriinis peetakse riskifaktoriks teket neerukivid.

kaltsiumoksalaadi nefropaatia - tihtipeale laste ja selle areng võib olla korrelatsioonis häirega ainevahetusprotsesse kaltsiumoksalaadi. Oksalaatidena satuvad organismi toidu ja sünteesida keha. Põhjused moodustumise

oksalaatidena nüüd:

• kõrges kontsentratsioonis oksalaadiga toidu tarbimisest.
• soole patoloogia - haavandiline koliit, soole anastomooside jne
• kõrge saagisega oksalaatide organismis.

oksalaatestriga nefropaatia - multifaktoriaalne patoloogia. Vastavalt erinevatest allikatest pärilik tegur arengus nefropaatia oksalaatestriga kuni 75%.Aga lisaks geneetiline eelsoodumus, palju sõltub mõju keha toitumine, stress, keskkond jne

esimesed sümptomid tekivad sõltumatult isiku eale ja saab tuvastada isegi vastsündinutel. Kõige tavalisem haigus diagnoositakse 5-7 aastat uriiniga tuvastusanalüüside oksalaatide kristallid, teatud hulk valku, erütrotsüüdid ja leukotsüüdid. Samuti suureneb eemaldamist uriini tiheduse.

oksalaatestriga nefropaatia, reeglina ei mõjuta üldist arengut lapsed, kuid nad võivad olla märgitud vegetatiivse veresoonkonna düstoonia, rasvumine, kalduvus alandada vererõhku ja peavalu. Perioodi ägeda haiguse on vajalik ajal puberteet, st vanuses 10 14 aastat tingitud hormonaalsed häired kehas teismeline.

progresseerumisega mille tagajärjel võib tekkida neerukivid, arengut põletikulist protsessi korral täiendavaid bakteriaalse infektsiooni.

Phosphate nefropaatia - esineb sageli patoloogiate, mis toovad endaga vahetuse kaltsiumi ja fosforit organismis. Peamiseks põhjuseks teket peetakse krooniliste kuseteede infektsioon.

fosfaadi nefropaatia kaasneb sageli kaltsiumoksalaadi, kuid selles olukorras on vähem väljendunud.

uraaditaset nefropaatia - tähistab rikkumise kusihappe ainevahetuse. Päevas inimese organism toodab kuni 1000 mg kusihappe ühe kolmandiku võrra sellest mahust eritub sooled, kus bakterid hävitatud.Ülejäänud osa filtreeritakse neerudes ja imeda tagasi ja ainult umbes 12% kogutoodangust uriiniga.

Primaarne uraatide nefropaatia tuleneb kusihappe ainevahetuse päriliku kahjustuse tekkimisest. Teisene

uraaditaset nefropaatia areneb tüsistusena teiste patoloogiate, see on tagajärg, võttes teatud ravimeid või alatalitus neerutuubulitesse või rikkumise tõttu füüsikalis-keemilised omadused uriini. Uraati kristallide sadestumine neerukoes põhjustab põletikulise protsessi tekkimist ja neerude halvenemist. Patoloogia esimesed sümptomid ilmnevad juba varases lapsepõlves, kuid peamiselt arstid märgivad haiguse varjatud suundumust.

Uriini üldanalüüsi läbiviimisel ilmneb väike hulk punaseid vereliblesid ja valku. Kõrge uraati sisaldusega uriin muutub telliskiviks.

Tsüstiini metabolismi häired. Tsüstiini peetakse aminohappe metaboolsete protsesside tulemuseks, mida nimetatakse metioniiniks. On kaks peamist põhjust, miks kasv tsüstiin kontsentratsioon uriinis - on liialt suur neeru rakud või halvenenud tagasiimendumise protsessi tsüstiin neerudes torukesed.

Geneetiliste defektide tõttu akumuleerub rakud tsüstiini. Enamik rakusisene akumulatsioon tsüstiin tuvastasime mitte ainult neerud, aga ka põrna, maksa, luuüdi, lümfisõlmed, perifeersetes vererakkudes, lihases ja närvikoe ja teistesse organitesse.

Report tsüstiin reabsorptsiooniga neerutuubulitesse avastatakse tingitud pärilike defektide transpordiprotsessid aminohapetele nagu arginiin, tsüstiin, ornitiin ja lüsiin kaudu rakuseinad.

Kui metaboolne nefropaatia hakkab progresseeruma sõltumata selle sordist. See näitab sümptomeid urotiiaasi ja nakatumise korral - põletikuline protsess neerud.

Ravi ja diagnostika

nefropaatia diagnoosimisprotsessi põhineb uuringus kliinilist haigust, laboratoorsete andmete, ultraheli. Vajadusel rakendatakse keerukamaid ja täpsemaid instrumendi diagnostika meetodeid.

ravi toimub haiglas ja on meetmete rakendamine, mis hõlmavad eemaldamist haigustekitajat, rakendamise sümptomaatiline ravi, st taastamist vererõhk, kõrvaldada turse, normaliseerimine uriinieritust ja vere homeostaasi.