Nefroloogia: neeru amüloidoosi kliinikud ja sümptomid

Enamikul juhtudel avaldub neerupatoloogia mitte ainult kohalike võitluse tunnuste järgi. Kuna nende kogu organismi väärtus on hindamatu. Seetõttu põhjustab neeru amüloidoosi sümptomid mitmeid organite kahjustusi.

Neerude

lühikesed anatoomilised ja füsioloogilised omadused Neerud on kuseteede keskorganid. Need paarunud elundid paiknevad kõhulahtisuse piirkonnas kahes madalamas rinnakorvis ja ülemises nimmepiirkonnas. Vasakul on veidi paremal kui paremal, sest selle ülemine serv ei avalda maksa rõhku.

Neerude suurus on ligikaudu sama. Nende pikkus ei ületa 10-12 sentimeetrit.4-6 cm - laius, paksus - 2-3 cm.

Neerude põhiroll on keha toksiliste ainevahetusproduktide eemaldamine. Selle saavutamiseks on neerukanded, mis on suurimad veresooned organismis, hästi verd läbi. See tagab suure hulga vere glomerulide läbimise ajaühiku kohta. Neeru anumate kaudu läbib 60 sekundit umbes 1 liiter verd. See on 15 tuhat liitrit 24 tunni jooksul.

Amüloidoosi tekke mehhanismid

See on oluline!

Amüloid - patoloogiline valk( valk), mis on moodustunud oma päritoluga aminohapete ühenditest. Selle moodustamise juhtivaks lüliks on mõnedes rakkudes proteiini biosünteesi etapid. Põhimõtteliselt on need koe-makrofaagid, klassi immuunrakud, mida pidevalt leitakse konkreetses elundis ja koes.

Molekulaarsel tasandil on see lihtsustatud( kuna täpseid mehhanisme ei ole veel tõestatud) võib kujutada järgmiselt. Valgukomponentide sünteesimisel aminohapped kombineeritakse mõne võõrainega. Selle tulemusena on "väljund" ja osutub patoloogiline valk. See erineb normaalsest valgust spetsiifiliste funktsioonide ja kõrvalekallete puudumise tõttu geenide histoloogilise kokkusobivuse komplektil. Need spetsiifilised markerid on saadaval kõikide suurte molekulide ja keharakkude jaoks. See on mingi "pass", mille järgi immuunsust eristavad võõrvõimalused ja organismid.

Kui patoloogilised valgud on sünteesitud, sisenevad nad vereringesse, kus kaitsesüsteem tuvastab nad kohe. See hakkab tootma nende valkude vastaseid antikehi. Kui antikehad interakteeruvad amüloidiga( antud juhul see on antigeen), hakkavad lahustumatud koostisosad jääma veresoonte endoteelile( sisemine kest).Kuid neil ei ole funktsionaalset koormust. Lihtsamalt öeldes on need kudedes "surnud kaalu".Järk-järgult eemaldab amüloid organi toimivaid elemente, vähendades nende produktiivsust ja lõppude lõpuks surma.

Neerude puhul deponeeritakse amüloid keldrikivist membraanile. See vähendab nende filtrimisfunktsioone. Seepärast algavad neeru amüloidoosi esimesed sümptomid täpselt organismi eritumise vähenemisega.

Amüloidoosi tekke põhjused

Amüloidoosi kujunemisel mängivad olulist rolli häired molekulaarsel tasemel. Ja neid teadaolevalt mõjutavad paljud tegurid. Sellega seoses võib kõiki amüloidoosi põhjuseid liigitada geneetilistele, mitte-geneetilistele ja idiopaatilistele või tundmatutele.

1. Geneetilised põhjused. Oletatakse, et rikked valkude sünteesi võib olla põhjustatud geenihäired rakkudes. See on selgelt näha vaatlustest. Seega on mõne suhteliselt suletud etnose puhul iseloomulikud nn akumuleerumishaigused. Peale selle võivad need põhjused olla nii pärilikud kui mitte pärilikud. Näiteks perioodiline haigus armeenlastel või Vahemere palavik portugali keeles. Teine geneetiline amüloidoos on mitu müeloomi või müeloomi.
2. Mitte-geneetilised põhjused. Võib-olla on see suurim rida põhjuseid:
   • kroonilised nakkushaigused. Nende otsene seos haiguse arenguga ei ole tõestatud. Ent tähelepanekud näitavad, et sellistes patsientides esineb amüloidoos sageli palju kordi. Selliste patoloogiate hulka kuuluvad: tuberkuloos, süüfilis, malaaria, bakteriaalne endokardiit.
   • Kroonilised mitteinfektsioonhaigused. Autoimmune reumatoidartriit, psoriaas, anküloseeriva spondüliidi, haavandiline koliit, Crohni tõbi ja teised. Ka nende jaoks ei ole otsene mõju patoloogiliste valkude moodustumisele tõestatud. Kuid nende nulgudega on amüloidoosi esinemissagedus suur.
   • Endokriinsüsteemi patoloogia. Nende seas on amüloidoos kõige sagedasem diabeediga patsientidel.
   • hemodialüüsi. Ainus tingimus on amüloidoosi esinemine, mille puhul on usaldusväärselt tõestatud.
3. idiopaatilised põhjused. Nendeks Kõige geneetilise anomaaliaid küsitav kehtivuse rolli mutatsioonid kromosoomid amüloidi arengut. Kuid traditsiooniliselt hõlmab see rühm neerude ja teiste elundite esmast amüloidoosi. Selle väljanägemise põhjused ei vasta täielikult kahele eelmisele kategooriale.

Clinic

neeru- amüloidoosis Suhe neerukahjustuste sadestamise ajal patoloogiliseks valgu kombeks eristada mitut etappi. Nad erinevad, kuidas funktsioone haiglas ja mida on haiguse kulg:

1. algstaadiumis või etapi minimaalseid muutusi. Siin sümptomid neeru- amüloidoosis peaaegu ei esine, kuna aste glomerulaarfiltratsiooni kahju on minimaalne silmas väikese arvu patoloogiline valku. Kuid sekundaarse amüloidoosi puhul on selle aluseks oleva haiguse ilmingud selgelt nähtavad. Idiopaatilise patoloogia puhul pole kliinik mitmel aastal rahul. Tavaliselt ei ületa see periood 3-5 aastat. Kõik kehahoolitsuse kadedus, välised keskkonnategurid ja kaasuvate haiguste esinemine.
2. Proteinuuria staadium. Esiteks puudub haiguse sümptomaatika, kuid selle diagnoosimine on võimalik. Suhteliselt lihtne uriinianalüüsi, kusjuures ülemäärane selgesti näha proteinuuria( valk uriinis) mitme suurusjärgu võrra. Seejärel, kui proteiin kaob läbi neerude, ilmnevad esimesed nende kaotuse nähud - tursed. Need paiknevad keha ülemises osas ja erinevalt südame patoloogiast on pehmed ja soojad puudutusega. Kuid need on ajutised ja mitte korralikud. Enamikul juhtudel seostavad inimesed oma välimust toidu liigse tarbimisega. Nefrootiline või palavik. Proteiinuria jõuab märkimisväärselt. Turse muutuda püsivaks ja ei piirdu alumiste silmalaugude, vaid ka käed keha. Vererõhk, maksa ja põrna suurenemine on tõusnud. Seas teste silmatorkav väljendunud hypoproteinemia( vähendades valgu sisaldus veres), hüperkolesteroleemia( kolesterooli sisalduse tõus veres) ja proteinuuria. Samas on lämmastiku vahetuskursid veidi tavalisest kõrgemad. Sel samal etapis võivad ilmuda ja peapööritust sinokopalnye olekus, arütmia, söögiisu.
3. terminali staadium. Ta räägib neerude täielikust desorptsioonist. Lisaks proteinuuria, hüperkolesteroleemia ja hypoproteinemia näitasid olulist sisu uurea, kusihape ja kreatiniini sisaldust veres. Vere ülejäänud lämmastiku kogus saavutab sama kõrge väärtuse. Kõik need on neerupuudulikkuse suurenemise nähtused.

Kõik neeru amüloidoosi ravi sõltub kahest tegurist. See on haiguse põhjus ja haiguse staadium.Üldiselt kasutatakse immuunsust pärssivaid aineid. Näiteks prednisoloon, polkortoloon, deksametasoon, tsütostaatikumid. Kui tüsistused arenevad, kasutatakse sümptomaatilisi ravimeid.

Nagu artikkel? Jagage sõprade ja tuttavatega: